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黒瀬 等(くろせ ひとし) データ更新日:2018.06.20

教授 /  薬学研究院 臨床薬学部門 薬効安全性学


主な研究テーマ
心臓の繊維化
キーワード:筋線維芽細胞
2018.06~2020.03.
循環器疾患のメカニズム解析
キーワード:heart, myocradial infarction, heart failure, receptor, cellular signaling
2012.08~2021.03.
炎症応答と心疾患
キーワード:炎症、心肥大、虚血性心疾患
2009.04~2018.03.
心臓の病態形成に関与する細胞内シグナル伝達機構の解明
キーワード:心臓、シグナリング
2009.01~2018.03.
βブロッカーにより引き起こされるGタンパク質非依存性のシグナリングの解析とその意義
キーワード:βブロッカー、心臓、Gタンパク質
2007.04~2014.12.
心臓リモデリングにおける三量体Gタンパク質の役割解析
キーワード:線維化、機械的刺激、三量体Gタンパク質
2005.04~2018.03.
心肥大における受容体作動性TRPチャネルの役割と創薬への応用
キーワード:心肥大、TRPチャネル、カルシウムイオン
2005.04~2014.12.
受容体の構造と機能調節
キーワード:受容体、調節、脱感作、ダウンレギュレーション
2007.04~2018.03.
従事しているプロジェクト研究
心疾患におけるGPCRシグナリングの役割
2010.04~2019.03, 代表者:黒瀬等, 九州大学.
心疾患における炎症の役割を明らかにする
2011.04~2012.03, 代表者:岡島史和, 群馬大学.
G蛋白質共役型受容体の調節機構を解析する
2008.06~2010.05, 代表者:黒瀬等, 九州大学大学院薬学研究院
G蛋白質共役型受容体が刺激されたときどのようなメカニズムで活性制御が行われているのか、あるいは他の受容体が刺激されたときにどのような調節を受けるのかメカニズム解析を行う。.
G蛋白質共役型受容体の調節機構を解析する
2008.06~2010.05, 代表者:黒瀬等, 九州大学大学院薬学研究院, 日本
G蛋白質共役型受容体が刺激されたときどのようなメカニズムで活性制御が行われているのか、あるいは他の受容体が刺激されたときにどのような調節を受けるのかメカニズム解析を行う。.
心臓におけるprokineticinの役割解析
2004.04, Canan Nebigil、University of Strasbourg, フランス
心臓が虚血にさらされたときにprokineticinおよびその受容体がどのような働きを示すのかを解析し、臨床に役立てる。.
G蛋白質共役型受容体を介した生理応答におけるG蛋白質の役割解析
2004.04, 代表者:岡島史和, 群馬大学生体調節研究所, 日本
プロトンやリン脂質の受容体が引き起こす生体内応答にG蛋白質をはじめとするシグナリング分子がどのように関わっているのかを解析する。.
細胞内シグナリングにおけるG蛋白質の関与
2004.04, 代表者:中畑則道, 東北大学大学院薬学研究院, 日本
トロンビン受容体などのシグナリングに三量体G蛋白質やその下流のシグナリング分子がどのように関わっているのかを解析する。.
二国間共同研究
2007.06~2009.05, 代表者:黒瀬 等, 九州大学薬学研究院, 学術振興会(日本).
研究業績
主要著書
主要原著論文
1. Saito M, Tanaka H, Sasaki M, Kurose H, Nakahata N., Involvement of aquaporin in thromboxane A2 receptor-mediated, G12/13/RhoA/NHE-sensitive cell swelling in 1321N1 human astrocytoma cells., Cell Signal., Vol. 22, 41-46, 2010.01.
2. Kimura T, Tomura H, Sato K, Ito M, Matsuoka I, Im DS, Kuwabara A, Mogi C, Itoh H, Kurose H, Murakami M, Okajima F., Mechanism and role of high density lipoprotein-induced activation of AMP-activated protein kinase in endothelial cells., J Biol Chem, Vol. 285, 4789-4797, 2010.02.
3. Guilini C, Urayama K, Turkeri G, Dedeoglu DB, Kurose H, Messaddeq N, Nebigil CG., Divergent roles of prokineticin receptors in the endothelial cells: angiogenesis and fenestration., Am J Physiol Heart Circ Physiol., Vol. 298, H844-852, 2010.03.
4. Cho D, Zheng M, Min C, Ma L, Kurose H, Park JH, Kim KM., Agonist-induced endocytosis and receptor phosphorylation mediate resensitization of dopamine D2 receptors., Mol Endocrinol., Vol. 24, 574-4586, 2010.03.
5. Malchinkhuu E, Sato K, Maehama T, Ishiuchi S, Yoshimoto Y, Mogi C, Kimura T, Kurose H, Tomura H, Okajima F., Role of Rap1B and Tumor Suppressor PTEN in the Negative Regulation of Lysophosphatidic Acid-induced Migration by Isoproterenol in Glioma Cells., Mol Biol Cell., 20, Vol. 20, 5156-5165, 2009.12.
6. Malchinkhuu E, Sato K, Maehama T, Ishiuchi S, Yoshimoto Y, Mogi C, Kimura T, Kurose H, Tomura H, Okajima F., Role of Rap1B and Tumor Suppressor PTEN in the Negative Regulation of Lysophosphatidic Acid-induced Migration by Isoproterenol in Glioma Cells., Mol Biol Cell., 20, Vol. 20, 5156-5165, 2009.12.
7. Yano T, Itoh Y, Kawamura E, Maeda A, Egashira N, Nishida M, Kurose H, Oishi R., Amphotericin B-induced renal tubular cell injury is mediated by Na+ Influx through ion-permeable pores and subsequent activation of mitogen-activated protein kinases and elevation of intracellular Ca2+ concentration., Antimicrob Agents Chemother., 53, 1420-1426, 2009.03.
8. Onohara N, Nishida M, Inoue R, Kobayashi H, Sumimoto H, Sato Y, Mori Y, Nagao T, and Kurose H, TRPC3 and TRPC6 are essential for angiotensin II-induced cardiac hypertrophy, EMBO J., 25, 5305-5316, 2006.11.
9. Mangmool, S., Haga, T., Kobayashi, H., Kim, K-M., Nakata, H., Nishida, M., and Kurose, H, Clathrin required for phosphorylation and internalization of β2-adrenergic receptor by G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2), J. Biol. Chem., 281, 31940-31949, 2006.10.
10. Nishida, M., Tanabe, S., Maruyama, Y., Nagamatsu, Y., Takagahara, S., Turner, J. H., Kozasa, T., Kobayashi, H., Sato, Y., Kawanishi, T., Inoue, R., Nagao, T., and Kurose, H., Gα12/13- and reactive oxygen species-dependent activation of c-Jun NH2-terminal kinase and p38 MAPK by angiotensin II receptor stimulation in rat neonatal cardiomyocytes, J. Biol. Chem., 10.1074/jbc.M409710200, 280, 18, 18434-18441, 280 (18), 18434-18441, 2005.05.
11. Fujii, T., Onohara, N., Maruyama, Y., Tanabe, S., Kobayashi, H., Fukutomi, M., Nagamatsu, Y., Nishihara, N., Inoue, R., Sumimoto, H., Shibasaki, F., Nagao, T., Nishida, M., and Kurose, H, Gα12/13-mediated production of reactive oxygen species is critical for angiotensin receptor-induced NFAT activation in cardiac fibroblasts., J. Biol. Chem., 10.1074/jcb.M409397200, 280, 24, 23041-23047, 280 (24), 23041-23047 (2005), 2005.06.
12. Arai, K., Maruyama, Y., Nishida, Tanabe, S., Takagahara, S., Turner, J. H., Kozasa, T., Mori, Y., Nagao, T., and Kurose, H., Differential requirement of Gα12, Gα13, Gαq and Gβγ for endothelin-1-induced JNK and ERK activation., Mol. Pharmacol., 10.1124/mol.63.3.478, 63, 3, 478-488, 63, 478-488, 2003.03.
13. Maruyama, Y., Nishida, M., Sugimoto, Y., Tanabe, S., Turner, J. H., Kozasa, T., Wada, T., Nagao, T., and Kurose, H., Gα12/13 Mediate α1-Adrenergic Receptor-induced Cardiac Hypertrophy., Circ. Res., 10.1161/01.RES.0000043282.39776.7C, 91, 10, 961-969, 91, 961-969, 2002.11.
14. Nishida, M., Maruyama, Y., Tanaka, R., Kontani, K., Nagao, T., and Kurose, H., Giα and Goα are target proteins of reactive oxygen species., Nature, 408, 492-495, 2000.11.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
主要学会発表等
学会活動
所属学会名
IHSR学会
NO学会
薬理学会
薬学会
生化学会
American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics
American Heart Association
学協会役員等への就任
2012.04~2016.03, ISHR学会, 評議員.
2013.04~2015.03, 薬学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2007.03, 日本薬学会, 座長(Chairmanship).
2007.03, 第80回日本薬理学会, 座長(Chairmanship).
2015.06.08~2015.06.13, FASEB Science Research Conference , speaker.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2006.04~2009.03, Biol.Pharm.Bull, 国際, 編集委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2007年度 10        10 
2006年度 12        12 
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Chonnam National University, CNRS, Korea, France, UnitedStatesofAmerica, 2003.01~2005.01.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2013年度~2016年度, 基盤研究(A), 代表, 心臓線維化に関わる細胞群の機能分担と細胞環境の役割解析.
寄附金の受入状況
2006年度, 木村記念循環器財団, 木村記念循環器財団研究助成/心肥大形成におけるTransient Receptor Potential(TRP)チャネルの役割.
2006年度, 病態代謝研究会, 病態代謝研究会研究助成/Gタンパク質を介した心筋線維化のメカニズム解析.
2004年度, 大塚製薬.

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