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中津 可道(なかつ よしみち) データ更新日:2019.06.25

准教授 /  医学研究院 基礎医学部門 生体制御学講座


主な研究テーマ
低酸素培養環境とゲノム安定性
キーワード:酸素ストレス、突然変異、マイクロサテライト不安定性、ヒトiPS細胞、ヒト癌細胞株、マウス胎児線維芽細胞
2018.04~2020.03.
マイクロサテライト不安定性を惹起する環境・遺伝要因の探索
キーワード:ゲノム不安定性 ミスマッチ修復 大腸癌
2016.04.
HITECマウスを用いたプラズマのゲノム影響評価
キーワード:大気圧低温プラズマ rpsL-トランスジェニックマウス 活性酸素種 活性窒素種 突然変異 細胞死
2015.04~2017.03.
酸化ストレスにより形成されるMUTYH/MutSα複合体の機能解析
キーワード:酸化DNA損傷 ミスマッチ修復 細胞死 突然変異
2014.04~2017.03.
ゲノム損傷応答系の不全による変異誘発と発がんに関する研究
キーワード:酸化ストレス DNA修復 ミスマッチ修復系 細胞死
2013.04~2017.03.
DNA損傷応答の分子メカニズムの解析
キーワード:突然変異 細胞死 適応応答 ミスマッチ修復 
2009.04~2013.03.
酸化DNA傷害防止および除去の分子機構に関する研究
キーワード:酸化損傷、ヌクレオチドプール、突然変異、アポトーシス、発がん、遺伝子操作マウス
2001.06.
転写とDNA修復を繋ぐ分子機構の解析
キーワード:DNA修復、転写、TCR、XAB2、CSA、CSB
1997.04~2002.03.
従事しているプロジェクト研究
HITECマウスを用いたプラズマのゲノム影響評価
2015.04~2017.03, 代表者:中津可道, 九州大学, 文部科学省
プラズマは創傷治癒や制がん効果を示すが、一方でDNA損傷を誘発し発がんや老化の原因になる可能性が考えられる。プラズマ医療を安心して用いるには、安全な用量や使用法が確立される必要がある。本研究では、プラズマが引き起すDNA損傷と突然変異の解析を行い、プラズマ照射の安全性評価のための研究基盤を提供することを目的とする。.
酸化ストレスにより形成されるMUTYH/MutSα複合体の機能解析
2014.06~2017.03, 代表者:中津可道, 九州大学
家族性大腸腺腫症MAP (MUTYH-associated polyposis) の原因遺伝子がコードしているMUTYHは、DNA修復酵素として酸化DNA損傷誘発突然変異を防ぐだけでなく、酸化DNA損傷による細胞死誘導に関与している。本研究では、DNA損傷による細胞死誘発機構におけるMUTYHの機能をミスマッチ修復タンパク質との相互作用に重点をおいて明らかにする。.
ゲノム損傷応答の不全による変異誘発と発がんに関する研究
2013.04~2017.03, 代表者:續 輝久, 九州大学, 九州大学(日本)
酸化ストレスを負荷することでマウス同一個体の小腸に比較的短期間で多数の上皮がんを誘発させる実験系を用い、誘発された多数のがん組織のゲノムワイドな突然変異解析を行い、独立のがん組織で共通に認められる遺伝子変異を探索することで、酸化ストレス誘発発がん過程において普遍的に変異する遺伝子(群)や変異を明らかにする。また、酸化ストレスによる発がんの抑制に大きく寄与していると考えられる細胞死を誘導する分子機構に関わる因子を網羅的に同定するために、遺伝学的手法(挿入型突然変異体の単離)を用いてそれらの因子の分離・同定を行い、酸化ストレスに応答して能動的に誘導される細胞死に関わる系の解明を行う。.
損傷ヌクレオチドによる突然変異・細胞死誘発機構の解析
2002.12, 代表者:中津可道, 九州大学, 九州大学医学研究院
損傷ヌクレオチドが引き起こす突然変異の詳細とそれを防御する機構の解明、および損傷ヌクレオチドによる細胞死誘発機構の解明.
酸化的DNA傷害に対する防御機構の異常と発がん感受性
2002.04, 代表者:續 輝久, 九州大学, 九州大学・医学研究院
酸化的DNA傷害に対する防御機構の関与すると予想される遺伝子群の欠損マウスを作成しそれらの遺伝子群の自然突然変異・自然発がん抑制における重要性を検討する。.
研究業績
主要著書
1. 續 輝久, 大野 みずき, 中津 可道, 日本臨牀(増刊号)最新臨床大腸癌学 基礎研究から臨床応用へ, 日本臨牀社, Ⅲ−2−(6)酸化DNA損傷と大腸発癌 141-146頁 
総頁715頁, 2015.04.
2. Yoshimichi Nakatsu, Mutso Sekiguchi, Oxidative Damage to Nucleotide: Consequences and Preventive Mechanism, Imperial College Press, "Oxidative Stress, Disease and Cancer" Singh, KK (Ed), pp221-252, 2006.01.
主要原著論文
1. Genki Hayashida, Seijiro Shioi, Kyoko Hidaka, Ryosuke Fujikane, Masumi Hidaka, Toshiki Tsurimoto, Teruhisa Tsuzuki, Shinya Oda, Yoshimichi Nakatsu, Differential genomic destabilisation in human cells with pathogenic MSH2 mutations introduced by genome editing, Experimental Cell Research, 10.1016/j.yexcr.2019.02.020, 377, 1-2, 24-35, 2019.04, [URL], Repeat destabilisation is variously associated with human disease. In neoplastic diseases, microsatellite instability (MSI) has been regarded as simply reflecting DNA mismatch repair (MMR) deficiency. However, several discrepancies have been pointed out. Firstly, the MSI + phenotype is not uniform in human neoplasms. Established classification utilises the frequency of microsatellite changes, i.e. MSI-H (high) and -L (low), the former regarded as an authentic MMR-defective phenotype. In addition, we have observed the qualitatively distinct modes of MSI, i.e. Type A and Type B. One discrepancy we previously pointed out is that tumours occurring in MMR gene knockout mice exhibited not drastic microsatellite changes typical in MSI-H tumours (i.e. Type B mode) but minor and more subtle alterations (i.e. Type A mode). In the present study, MSH2 mutations reported in Lynch syndrome (LS) kindred have been introduced into HeLa cells using the CRISPR/Cas9 system. The established mutant clones clearly exhibited MMR-defective phenotypes with alkylating agent-tolerance and elevated mutation frequencies. Nevertheless, microsatellites were not markedly destabilised as in MSI-H tumours occurring in LS patients, and all the observed alterations were uniformly Type A, which confirms the results in mice. Our findings suggest added complexities to the molecular mechanisms underlying repeat destabilisation in human genome..
2. Takuro Isoda, Yoshimichi Nakatsu, Kazumi Yamauchi, Takashi Yao, Jingshu Piao, Hiroshi Honda, Yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Abnormality in Wnt Signaling is Causatively Associated with Oxidative Stress-Induced Intestinal Tumorigenesis in MUTYH-Null Mice, Int. J. Biol. Sci., 10.7150/ijbs.9241, 10, 8, 940-947, 2014.08.
3. Jingshu Piao, Yoshimichi Nakatsu, Mizuki Ohno, Ken-ichi Taguchi, Teruhisa Tsuzuki, Mismatch repair deficient mice show susceptibility to oxidative stress-induced intestinal carcinogenesis, International Journal of Biological Sciences, 10.7150/ijbs.5750, 10, 1, 73-79, 2013.12.
4. Teik How Lim, Ryosuke Fujikane, Shiori Sano, Ryuji Sakagami, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, Masumi Hidaka, Activation of AMP-activated protein kinase by MAPO1 and FLCN induces apoptosis triggered by alkylated base mismatch in DNA, DNA Repair, doi:10.1016/j.dnarep.2011.11.006, 11, 259-266, 2011.12, O6-Methylguanine produced in DNA by the action of simple alkylating agents, such as N-methyl-N- nitrosourea (MNU), causes base-mispairing during DNA replication, thus leading to mutations and cancer. To prevent such outcomes, the cells carrying O6 -methylguanine undergo apoptosis in a mismatch repair protein-dependent manner. We previously identified MAPO1 as one of the components required for the induction of apoptosis triggered by O6-methylguanine. MAPO1, also known as FNIP2 and FNIPL, forms a complex with AMP-activated protein kinase (AMPK) and folliculin (FLCN), which is encoded by the BHD tumor suppressor gene. We describe here the involvement of the AMPK–MAPO1–FLCN complex in the signaling pathway of apoptosis induced by O6-methylguanine. By the introduction of siRNAs specific for these genes, the transition of cells to a population with sub-G1 DNA content following MNU treatment was significantly suppressed. After MNU exposure, phosphorylation of AMPK.
5. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various types of DNA repair-deficient mice, Health Physics, 100, 293-294, 2011.05.
6. Komori K, Takagi Y, Sanada M, Lim TH, Nakatsu Y, Tsuzuki T, Sekiguchi M, Hidaka M, A novel protein, MAPO1, that functions in apoptosis triggered by O6-methylguanine mispair in DNA, Oncogene, 28(8):1142-1150, 2009.02.
7. Kuraoka I, Ito S, Wada T, Hayashida M, Lee L, Saijo M, Nakatsu Y, Matsumoto M, Matsunaga T, Handa H, Qin J, Nakatani Y, Tanaka K, Isolation of XAB2 complex involved in pre-mRNA splicing, transcription, and transcription-coupled repair, J Biol Chem, 283(2):940-950, 2008.01.
8. Sakamoto K, Tominaga Y, Yamauchi K, Nakatsu Y, Sakumi K, Yoshiyama K, Egashira A, Kura S, Yao T, Tsuneyoshi M, Maki H, Nakabeppu Y, Tsuzuki T, MUTYH-null mice are susceptible to spontaneous and oxidative stress induced intestinal tumorigenesis, Cancer Research, 67(14):6599-6604, 2007.07.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. Tsuzuki T, Nakatsu Y, Nakabeppu Y, Significance of error-avoiding mechanisms for oxidative DNA damage in carcinogenesis, Cancer Science, 2007.08.
主要学会発表等
1. 林田元気, 日高京子, 藤兼亮輔, 日高真純, 續輝久, 釣本敏樹, 中津可道, アルキル化DNA 損傷により誘導されるミスマッチ修復因子依存的な PCNA の修飾, 第 41 回日本分子生物学会年会, 2018.11.
2. 中津 可道、朴 晶淑 、大野 みずき、坂井 孝則, 低酸素環境におけるマウス胚線維芽細胞の調整と樹立, 第 41 回日本分子生物学会年会, 2018.11.
3. 日高京子, 林田元気, 日高真純, 大野みずき, 續輝久, 中津可道, 高感度変異検出をめざした多能性幹細胞におけるミューテーター株の作製, 第 41 回日本分子生物学会年会, 2018.11.
4. 織田信弥, 林田元気, 日高京子, 藤兼亮輔, 日高真純, 續輝久, 中津可道, ゲノム編集を用いて有害な MSH2 変異を導入したヒト細胞におけるリピート配列の特異な不安定化, 第 41 回日本分子生物学会年会, 2018.11.
5. 織田信弥, 林田元気, 日高京子, 藤兼亮輔, 日高真純, 續輝久, 中津可道, CRISPR/Cas9 システムを用いてリンチ症候群 MSH2 変異を導入したヒト細胞におけるゲノム不安定性 の特異な態様, 第77回日本癌学会学術総会, 2018.09.
6. Yoshimichi Nakatsu, Noriko Takano, Mizuki Ohno, Satoshi Kitazaki, Kazunori Koga, Akiyo Tanaka, Masaharu Shiratani, Application of transgenic mice to analyze genotoxic effects induced by non-thermal atmospheric air plasma
, 10th Anniversary International Symposium on Advanced Plasma Science and its Applications for Nitrides and Nanomaterials /11th International Conference on Plasma-Nano Technology & Science. (ISPlasma2018 / IC-PLANTS2018), 2018.03, Non-thermal atmospheric plasma has been used for biomedical applications such as blood coagulation, wound healing, and decontamination [1]. In addition, the plasma has been proposed as a potential tool for cancer therapy because of its ability to induce apoptosis in cancer cells.
Non-thermal atmospheric plasma as well as ionizing radiation generates reactive oxygen species (ROS) in the liquid phase [2]. ROS such as hydroxyl radical induce DNA double-strand break (DSB) and lead to cell death. The apoptotic induction of cancer cells by plasma treatment could be mediated by ROS. The cytotoxic activity was also observed in plasma-treated medium, so called plasma-activated medium (PAM) [3]. PAM has been shown to have a selective cytotoxicity in several cancer cell lines, even chemotherapeutic agent resistant cell lines, providing a potential treatment for novel anti-cancer therapies [4]. The cytotoxic effect of PAM is suggested to be mediated by ROS such as H2O2.
DSBs can be repaired by two different pathways: homologous recombination (HR) and non-homologous end joining (NHEJ) [5]. HR is an error-free repair pathway, but it can be operated only in S and G2 phase of cell cycle because HR needs the sister chromatid as a repair template that is synthesized by DNA replication during the S phase. NHEJ is the predominant repair pathway during the G1 phase, and this is especially important for the cells in tissues/organs that is resting in G0/G1 phase or non-dividing status. NHEJ is characterized by rejoining of broken ends without the use of extensive homology, and is frequently associated with the presence of small insertions/deletions at DSB site. In addition to DSB, ROS induced various modified bases, and more than 20 different types of oxidatively altered purines and pyrimidines have been detected [6]. These DNA damages also induce mutations and cell death, if not repaired.
Biomedical applications of plasma in either direct or indirect way are always associated with the generation of ROS that cause oxidation of cellular DNA in the treated tissues. If the plasma-induced DNA damages are not correctly repaired in the surviving cells, the accumulation of mutations occurs in the surviving cells, leading to the increase of a risk for carcinogenesis in the treated tissues. Therefore, biomedical applications of plasma need to be strictly evaluated in terms of safety implications. Here, we performed mutation analysis using transgenic mice exposed by non-thermal atmospheric air plasma. Direct exposure of air plasma jet induced the mutations, mainly deletions, in the in vitro cultured splenocytes from rpsL-transgenic mice in a dose-dependent manner. Direct exposures of air plasma jet induced DNA damages in the epidermis of mouse skin. These results suggested that further investigations are needed to establish safety protocols for the long-term applications of plasma such as wound-healing and cancer treatment.
References
[1] G. Fridman, G. Friedman, A. Gutsol, A. B. Shekhter, V. N. Vasilets and A. Fridman: Plasma Processes and Polymers. 5, 503 (2008).
[2] M. U. Rehman, P. Jawaid, H. Uchiyama and TKondo: Arch Biochem Biophys. 605,19 (2016).
[3] H. Tanaka, M. Mizuno, K. Ishikawa, K. Nakamura, H. Kajiyama, H. Kano, F. Kikkawa and M. Hori: Plasma Medicine. 1, 265 (2011).
[4] F. Utsumi, H. Kajiyama, K. Nakamura, H. Tanaka, M. Mizuno, K. Ishikawa, H. Kondo H. Kano, M. Hori and F. Kikkawa: PLoS One. 8, e81576 (2013).
[5] K. Rodgers and M. McVey: J Cell Physiol. 231, 15 (2016).
[6] E. Gajewski, G. Rao, Z. Nackerdien and M. Dizdaroglu: Biochemistry. 29, 7876 (1990)..
7. 林田元気、中津可道、日高京子、藤兼亮輔、日高真純、織田信弥、釣本敏樹、續輝久, リンチ症候群患者に見出された変異型MSH2を持つヒト細胞株の樹立と解析, 2017年度生命科学系学会合同年次大会[日本分子生物学会第40回年会/日本生化学会第90回大会], 2017.12.
8. Tsuzuki Teruhisa, Ohno Mizuki, Takano Noriko, Taguchi Ken-ichi, Nakabeppu Yusaku, Nakatsu Yoshimichi, DNA repair system as a constituent of mechanism underlying practical threshold of oxidative stress-induced tumorigenesis, 2017年度生命科学系学会合同年次大会[日本分子生物学会第40回年会/日本生化学会第90回大会], 2017.12.
9. 大野みずき、鷹野典子、中津可道、石原弘、中島裕夫、續輝久, セシウム137の低線量内部被ばくによる生物影響:Msh2欠損マウスを用いた体細胞突然変異解析の試み, 日本環境変異原学会第46回大会, 2017.11.
10. Tsuzuki Teruhisa, Ohno Mizuki, Takano Noriko, Taguchi Ken-ichi, Nakabeppu Yusaku, Nakatsu Yoshimichi, DNA repair system as a constituent of mechanism underlying practical threshold of oxidative stress-induced tumorigenesis, The 12th International Conference and the 5th Asian Congress on Environmental Mutagens, 2017.11.
11. Tsuzuki Teruhisa, Ohno Mizuki, Takano Noriko, Taguchi Ken-ichi, Nakabeppu Yusaku, Nakatsu Yoshimichi, Oxidative stress-induced tumorigenesis: Lesson from the experiments with DNA repair-deficient mice, 4th Transgenic Technology Meeting, 2017.10.
12. 大野みずき、鷹野典子、中津可道、佐々木史子、作見邦彦、中別府雄作、續輝久, 遺伝性大腸がんモデルマウスにおける酸化ストレス誘発発がんと体細胞突然変異の解析, 日本放射線影響学会第60回大会, 2017.10.
13. Hayashida Genki, Nakatsu Yoshimichi, Hidaka Kyoko, Fujikane Ryosuke, Hidaka Masumi, Oda Shinya, Tsuzuki Teruhisa, MSH2 ATPase domain mutants found in Lynch syndrome patients show a marked instability in human cells, 日本癌学会第76回学術総会, 2017.09.
14. Takano Noriko, Ohno Mizuki, Hidaka Kyoko, Nakatsu Yoshimichi, Tsuzuki Teruhisa, Oxidative stress-induced mutagenesis in Msh2-deficient mice, 日本癌学会第76回学術総会, 2017.09.
15. 大野みずき、鷹野典子、日高京子、作見邦彦、中別府雄作、中津可道、續輝久, 大腸癌モデルマウスを用いた酸化ストレス誘発発がんと体細胞突然変異の解析, 日本癌学会第76回学術総会, 2017.09.
16. Tsuzuki Teruhisa, Ohno Mizuki, Takano Noriko, Taguchi Ken-ichi, Nakabeppu Yusaku, Aoki Yasunobu, Nohmi Takehiko, Nakatsu Yoshimichi, Oxidative stress-induced intestinal tumors in Mutyh-deficient mice treated with low doses of potassium bromate, 6th US-Japan DNA Repair Meeting, 2017.05.
17. Yoshimichi Nakatsu, Noriko Takano, Mizuki Ohno, Satoshi Kitazaki, Kazunori Koga, Akiyo Tanaka, Masaharu Shiratani, Teruhisa Tsuzuki, Analyses of oxidative mutagenesis and carcinogenesis using genetically modified mice: application to plasma medicine, The 4th International Workshop on Plasma for Cancer Treatment (IWPCT-2017), 2017.03, Oxygen radicals attack DNA, and induce various lesions into the DNA. Among such lesions, 8-oxo-7, 8-dihydroguanine (8-oxoG) is highly mutagenic because of its ambiguous pairing property. Three enzymes, MTH1, OGG1, and MUTYH, play important roles in avoiding the 8-oxoG-related mutagenesis in mammalian cells. We have established an experimental system for oxidative DNA damage-induced mutagenesis and tumorigenesis in the intestine of mice. Oral administration of oxidizing reagent, potassium bromate (KBrO3), effectively induced G:C to T:A mutations and epithelial tumors in the small intestines of Mutyh-deficient mice, implying the significance of Mutyh in the suppression of mutagenesis and tumorigenesis induced by oxidative stress. To elucidate the roles of other DNA repair genes in the suppression of oxidative stress-induced tumorigenesis, we performed KBrO3-induced tumorigenesis experiments using various types of DNA repair-deficient mice. We observed an enhanced tumor-formation in the small intestines of Msh2-deficient mice, as compared with the wild type. No such enhancement was observed in Xpa-deficient mice. These results indicate that mismatch repair, but not nucleotide excision repair, is involved in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice. The number of tumors was marginally increased in Ogg1- and Mth1-deficient mice, in comparison to the wild-type mice, suggesting that in contrast to Mutyh, Ogg1 and Mth1 may play a limited role in the suppression of intestinal tumorigenesis caused by oxidative stress. Our data indicate that among the repair factors examined, only Mutyh and Msh2 play a significant role in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice.
To establish the application of plasma to humans, it is important to evaluate the potential risk of plasma to organisms. Plasma is a gas composed of electrons, various ions, and reactive oxygen/nitrogen species. The plasma exposure produced RONS not only in external environment but also in cells, thus anticipated the inductions of DNA damages and mutations. Therefore, we performed the mutation analyses using mouse cells exposed by non-thermal atmospheric air plasma. Direct exposure of air plasma jet induced the mutations, mainly deletions, in the in vitro cultured splenocytes from rpsL-transgenic mice in a dose-dependent manner. On the other hand, direct exposures of air plasma jet induced DNA damages in the epidermis of mouse skin. However, the increases of mutation frequencies were not detected in the air plasma-exposed mouse skins. These results suggest that genetically modified mice are useful tool for the risk assessment of plasma..
18. Yoshimichi Nakatsu, EFFECTS OF NON-THERMAL ATMOSPHERIC AIR PLASMA IRRADIATION ON MOUSE SKIN
, International Conference on Plasma Medical Science Innovation (ICPMSI) 2017, 2017.02.
19. Yoshimichi Nakatsu, Noriko Takano, Mizuki Ohno, Satoshi Kitazaki, Kazunori Koga, Akiyo Tanaka, Masaharu Shiratani, Teruhisa Tsuzuki, Analyses of oxidative mutagenesis and carcinogenesis using genetically modified mice: application to plasma medicine, 第26回日本MRS年次大会/Internatinal Symposium C-4, 2016.12.
20. Hayashida Genki, Nakatsu Yoshimichi, Hidaka Kyoko, Fujikane Ryosuke, Hidaka Masumi, Tsurimoto Toshiki, Tsuzuki Teruhisa, Development of assay systems to characterize the variants of mismatch repair factor MSH2 found in Lynch syndrome, The 10th International 3R (Replication, Recombination and Repair) Symposium, 2016.11.
21. 大野みずき、鷹野典子、佐々木史子、中津可道、續輝久, ミスマッチ修復欠損マウスを用いた新規生殖細胞変異の検出, 日本環境変異原学会第45回大会, 2016.11.
22. 鷹野典子、大野みずき、中津可道、中別府雄作、續輝久, Mutyh欠損マウスにおける酸化ストレスによる消化管腫瘍発生頻度上昇と特異的体細胞変異シグニチャーの解析, 日本分子生物学会第39回年会, 2016.11.
23. 林田元気、中津可道、日高京子、藤兼亮輔、日高真純、釣本敏樹、續輝久, ヒト細胞由来ミスマッチ修復遺伝子変異体の作製とその解析, 日本分子生物学会第39回年会, 2016.11.
24. 宋頴霞、日高京子、中津可道、織田信弥、林田元気、藤兼亮輔、日高真純、續輝久, CRISPR/Cas9 を用いたDNAポリメラーゼδ R506H突然変異のMSH2-null HeLa MR 細胞への導入, 日本分子生物学会第39回年会, 2016.11.
25. 大野 みずき, 鷹野 典子, 中津 可道, 中別府 雄作, 續 輝久, 酸化ストレスによる消化管腫瘍発生頻度上昇と特異的体細胞変異シグニチャー: Mutyh欠損マウスを用いた解析, 日本癌学会第75回学術総会, 2016.10.
26. 林田元気、中津可道、日高京子、藤兼亮輔、日高真純、續輝久, ヒト細胞を用いたミスマッチ修復因子MSH2の変異体の解析, 日本癌学会第75回学術総会, 2016.10.
27. 林田元気、中津可道、日高京子、藤兼亮輔、日高真純、釣本敏樹、續輝久, Characterization of mismatch repair factor MSH2 variants found in Lynch syndrome, 日本放射線影響学会第59回大会, 2016.10.
28. 林田元気、中津可道、日高京子、 藤兼亮輔、日高真純、釣本敏樹、 續輝久, CRISPR/Cas9を用いたヒト細胞のミスマッチ修復因子への変異導入, 日本遺伝学会第88回大会, 2016.09.
29. 鷹野典子、大野みずき、 佐々木史子、中津可道、續輝久, ミスマッチDNA修復系が体細胞および生殖細胞ゲノムにおよぼす影響, 日本遺伝学会第88回大会, 2016.09.
30. Yoshimichi Nakatsu, Noriko Takano, Mizuki Ohno, Satoshi Kitazaki, Kazunori Koga, Takaaki Amano, Akiyo Tanaka, Miyuki Hirata, Masaharu Shiratani, Teruhisa Tsuzuki , Mutagenesis in Human and Mouse Cells Irradiated by Non-thermal Atmospheric Air Plasma
, 6th International Conference on Plasma Medicine (ICPM-6), 2016.09.
31. 鷹野 典子, 大野 みずき, 佐々木史子, 山内一己, 中別府 雄作, 中津 可道, 續 輝久, Mutyh欠損マウスを用いた酸化ストレス誘発突然変異と発がんの解析, 日本分子生物学会第38回年会・日本生化学会第88回大会合同大会, 2015.12.
32. 林田元気, 中津 可道, 日高京子, 藤兼亮輔, 日高真純, Toshiki Tsurimoto, 續 輝久, ミスマッチ修復因子MSH2発現系の確立と変異体の解析, 日本分子生物学会第38回年会・日本生化学会第88回大会合同大会, 2015.12.
33. 中津 可道, 酸化ストレス誘発マウス小腸発がん実験から見えてきたこと, 日本環境変異原学会第44回大会, 2015.11.
34. 李賛, 大野 みずき, 鷹野 典子, 佐々木史子, 日高京子, 中津 可道, 續 輝久, Trp53欠損マウスにおける酸化ストレス誘発消化管がんの解析, 日本環境変異原学会第44回大会, 2015.11.
35. 大野 みずき, 鷹野 典子, 佐々木史子, 日高京子, 中津 可道, 續 輝久, ミスマッチ修復欠損マウスにおける生殖細胞ゲノム変異の解析, 日本環境変異原学会第44回大会, 2015.11.
36. 日高京子, 中津 可道, 日高真純, 續 輝久, 心臓発生に影響する遺伝毒性物質スクリーニングをめざした多能性幹細胞分化系の開発, 日本環境変異原学会第44回大会, 2015.11.
37. 鷹野 典子, 大野 みずき, 佐々木史子, 中別府 雄作, 日高京子, 中津 可道, 續 輝久, MUTYH欠損マウスを用いた酸化ストレス誘発消化管がんと体細胞突然変異の解析, 日本環境変異原学会第44回大会, 2015.11.
38. 中津 可道, 大野 みずき, 鷹野 典子, 北崎 訓, 古閑 一憲, 天野孝昭, 白谷 正治, 田中 昭代, 續 輝久, プラズマの直接照射及び照射溶液による突然変異の誘導, 日本癌学会第74回学術総会, 2015.10.
39. 大野 みずき, 鷹野 典子, 中津 可道, 中別府 雄作, 續 輝久, 酸化ストレス誘発消化管発がんと突然変異の抑制におけるMUTYHの役割, 日本癌学会第74回学術総会, 2015.10.
40. 中津 可道, 大野 みずき, 鷹野 典子, 北崎 訓, 古閑 一憲, 天野孝昭, 白谷 正治, 田中 昭代, 續 輝久, Mutagenecity of direct and indirect plasma, 新学術合同公開シンポジウム「新学術の最前線〜プラズマと生物と医療の協奏曲〜」, 2015.08.
41. Mizuki Ohno, Noriko Takano, SAKUMI Kunihiko, Ryutaro Fukumura, Yuki Iwasaki, Toshimichi Ikemura, Yoichi Gondo, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Role of the oxidative DNA damage repair system in somatic and germline mutations in mice, Zing conference "Genome Integrity" , 2015.08.
42. Mizuki Ohno, Noriko Takano, Kunihiko Sakumi, Ryutaro Fukumura, Yuki Iwasaki, Toshimichi Ikemura, Yoichi Gondo, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Influence of Oxidative DNA Damage on the Rate of Somatic and Germiline Mutation, 15th International Congress of Radiation Research, 2015.05.
43. Teruhisa Tsuzuki, Mizuki Ohno, Noriko Takano, Kenichi Taguchi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative Stress-induced Tumorigenesis: Lesson from the Experiments with DNA Repair-deficient Mice, Advances in Understanding the Biological Consequences by Environmental Stressors, 15th International Congress of Radiation Research, 2015.05.
44. Yoshimichi Nakatsu, Jingshu Piao, Takuya Hashizume, Mizuki Ohno, Kenichi Taguchi, Teruhisa Tsuzuki, Mismatch Repair Deficient Mice Show Susceptibility to Oxidative Stress-induced Intestinal Carcinogenesis, 15th International Congress of Radiation Research, 2015.05.
45. Teruhisa Tsuzuki, Mizuki Ohno, Noriko Takano, Kenichi Taguchi,, Yusaku Nakabeppu, Yasunobu Aoki, Takehiko Nohmi, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced intestinal tumors in Mutyh-deficient mice treated with low doses of potassium bromate, 4th Asian Conference on Environmental Mutagen, 2014.12.
46. 鷹野典子, 大野みずき, 稲葉洋平, 志村勉, 欅田尚樹, 中別府雄作, 中津 可道, 續輝久, Mutyh遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発突然変異の解析, 日本環境変異原学会第43回大会, 2014.12.
47. 大野みずき, 鷹野典子, 佐々木史子, 田口健一, 中別府雄作, 青木康展, 能美健彦, 中津 可道, 續輝久, Mutyh遺伝子欠損マウスを用いた酸化ストレス誘発消化管がんの解析, 日本環境変異原学会第43回大会, 2014.12.
48. 鷹野典子, 大野 みずき, 稲葉洋平, 志村勉, 欅田尚樹, 中別府 雄作, 中津 可道, 續 輝久, Mutyh遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発突然変異の解析, 日本分子生物学会第37回年会, 2014.11.
49. Teruhisa Tsuzuki, Mizuki Ohno, Noriko Takano, Kenichi Taguchi, Yusaku Nakabeppu, Yasunobu Aoki, Takehiko Nohmi, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced intestinal tumors in Mutyh-deficient mice treated with low doses of potassium bromate, 5th US-Japan DNA Repair Meeting, 2014.10.
50. 大野 みずき, 鷹野 典子, 橋詰 拓弥, 李 賛, 田口 健一, 中別府 雄作, 中津 可道, 續 輝久, 酸化ストレス誘発突然変異と消化管がん解析, 日本放射線影響学会第57回大会, 2014.10.
51. 橋詰 拓弥, 中津 可道, 大野 みずき, 佐々木 史子, 鷹野 典子, 續 輝久, ミスマッチ修復欠損マウスにおける酸化ストレス誘発突然変異の解析, 日本放射線影響学会第57回大会, 2014.10.
52. 大野 みずき, 鷹野 典子, 中津 可道, 中別府 雄作, 續 輝久, 低用量臭素酸カリウムの飲水投与によりMutyh遺伝子欠損マウスの消化管で誘発された突然変異並びに発がんの解析, 日本癌学会第73回学術総会, 2014.09.
53. 鷹野 典子, 大野 みずき, 中別府 雄作, 中津 可道, 續 輝久, Mutyh欠損マウスにおける酸化ストレス誘発発がんおよび突然変異の解析, 日本遺伝学会第86回大会, 2014.09.
54. 大野 みずき, 中津 可道, 中別府 雄作, 續 輝久, 酸化DNA損傷と消化管がん, 日本分子生物学会, 2013.12.
55. 續 輝久, 大野 みずき, 中津 可道, 中別府 雄作, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of Mutyh-deficient mice: the effect of low-level exposure to KBrO3, 日本癌学会, 2013.10.
56. 續 輝久, 朴晶淑 , 磯田拓郎, 中津 可道, 酸化ストレス誘発発がんの抑制に関与する分子機構の解明ーMsh2遺伝子欠損マウスにおける消化管発がんの解析を中心として, 日本生化学会, 2012.12, 生体内では通常の代謝活動や炎症、環境中の放射線や化学物質の作用により活性酸素が生じる。これらは様々な生体分子を酸化するが、中でもDNAの酸化損傷は自然突然変異・自然発がんの要因となる。酸化DNA損傷の中で、グアニンの酸化体8-オキソグアニン(8-oxoG)はシトシンと同程度にアデニンとも対合できるので、DNA中の8-oxoGは強い突然変異原性を示し、G:C→T:A変異を引き起こす。ヒトではMTH1がヌクレオチドプール中の8-oxo-dGTP等を分解し、DNA複製の際に酸化ヌクレオチドがDNAへ取込まれるのを防ぐ。一方、OGG1はシトシンと対合したDNA中の8-oxoGを取除き、MUTYHは8-oxoGと誤対合したアデニンを除去することで、8-oxoGに起因する突然変異を抑制している。私達はこれまでにMth1, Ogg1, Mutyh遺伝子を欠損したマウスを樹立し、Mutyh遺伝子欠損マウスでは消化管においてG:C→T:A変異の頻度が上昇すると共に、消化管がんの発生頻度が上昇していることを見出した。これらの結果は、マウス主要臓器の中で消化管が最も酸化ストレスによる突然変異が誘発されやすい器官であることを示す実験結果と一致し、MUTYHが酸化ストレス誘発消化管がんの抑制に大きな役割を果たしていることを示す。私達は食品添加物として使用されている酸化剤KBr03をマウスに飲水投与することにより酸化ストレスを負荷し、消化管発がんを比較的短期間で誘発する実験系を確立した。この系を用いた解析で得られたMutyh遺伝子欠損マウスの表現型は、劣性の家族性大腸腺腫症 (MAP: MUTYH-associated polyposis)患者の呈する症状とよく一致し、MAPの分子病態を解析する上で有用なモデル系と考えられる。今回、ヒト遺伝性非腺腫性大腸がんの家系で変異が認められているミスマッチ修復系のMsh2遺伝子を欠損したマウスを用いて行なった同様な解析結果について比較検討して報告したい。.
57. Teruhisa Tsuzuki, Jing Shu Piao, Noritaka Matsumoto, Yoshimichi Nakatsu, The roles of mismatch repair system and p53 in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumor-formation in mice., 4th US-Japan DNA Repair Meeting, 2012.04, In living cells, reactive oxygen species (ROS) is constantly generated by cellular metabolic reactions such as mitochondrial respiration, and also by external cause such as exposure to radiation and chemicals. DNA and its substrate, nucleotides, are continuously oxidized by ROS, and resulting oxidative DNA damages appear to cause mutagenesis and carcinogenesis in mammal. To counteract this hazardous effects of ROS, mammalian cells are equipped with several enzymatic systems. Following KBrO3 treatment in all mouse types, tumor-formation in the small intestines of Msh2-/- mice significantly increased as compared with Msh2+/+ and Msh2+/- mice. These results suggest that mismatch repair (MMR) is involved in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice. Following KBrO3-treatment, tumor-formation in the small intestine of Trp53-/- mice significantly increased as compared with Trp53+/+ and Trp53+/- mice and tumor-formation in the small intestine of Trp53+/- mice moderately increased as compared with Trp53+/+ mice. In addition to previous observation with Mutyh-deficient mice, our data suggest that MMR system as well as Trp53 is also involved in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice..
58. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Noritaka Matsumoto, Yoshimichi Nakatsu, Antitumorigenic effects of p53 and mismatch DNA repair system on oxidative stress-induced intestinal tumors in mice, 14th International Congress of Radiation Research, 2011.08, Oxygen radicals are produced through normal cellular metabolism, and the formation of such radicals is further enhanced by ionizing radiation and by various chemical agents. We established an experimental system for examining oxidative DNA damage-induced mutagenesis and tumorigenesis in the gastrointestinal tracts of mice (Sakamoto, K. et al. Cancer Res., 67, 6599-6607, 2007). Oral administration of potassium bromate (KBrO3) effectively induced G:C to T:A transversions as well as epithelial tumors in the small intestines of Mutyh-deficient mice. The mismatch repair (MMR) system is implicated not only in the correction of replication errors but also in the response to DNA damage to maintain genomic stability. Increasing evidence suggests that MMR is involved in the process of avoiding mutagenesis caused by oxidative DNA damages in mammalian cells. To elucidate the role of MMR in the avoidance of oxidative stress-induced tumorigenesis, we performed KBrO3-induced tumorigenesis experiments using Msh2-deficient mice. Chronic exposure to KBrO3 at a dose of 2g/l in drinking water for 16 weeks resulted in multiple tumor formation in the small intestines of Msh2-deficient mice. In addition, we also examined the roles of tumor suppressor p53 in the oxidative stress-induced tumorigenesis using Trp53-deficient mice. We observed an enhanced tumor-formation in the small intestines of Trp53-deficient mice, as compared with the wild-type and heterozygous mice, treated with KBrO3 for 16 weeks. These results clearly indicate that both MMR and p53 are involved in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice..
59. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Prevention of oxidative mutagenesis by DNA repair enzymes; implication in human cancer, 2nd Asian Conference on Environmental Mutagens (ACEM): Harmonize Gene & Environment, 2010.12.
60. 大野みずき,中西恵美,中津可道,續 輝久, 低LET放射線による核酸の損傷とその修復機構:腸管と精巣における解析, 日本放射線得影響学会第53回大会, 2010.10.
61. 高橋富美,吉原達也,中津可道,續 輝久,中別府雄作,笹栗俊之, 酸化ストレス誘発小腸腫瘍に対するDifferentiation-inducing factor-1の抗腫瘍効果, 第69回日本癌学会学術総会, 2010.09.
62. 日高真純,高木康光,Lim Teik-How,中津可道,續輝久,佐野しおり,坂上竜資,関口睦夫, 哺乳類細胞のゲノム安定性と細胞死, 日本遺伝学会 第82回大会, 2010.09.
63. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various types of DNA repair-deficient mice, Workshop: Biological effects of low-level exposure to ionizing radiation, health risks and clinical consequences, 2010.05.
64. 續輝久,磯田拓郎,朴晶淑,作見邦彦,中別府雄作,中津可道, 酸化ストレス誘発発がんの抑制に関与する分子機構の解明—Mutyh遺伝子欠損マウスにおける消化管発がんの解析を中心としてー, 日本生化学会第82回大会, 2009.10.
65. 松本戴恭,朴晶淑,中津可道,前原喜彦,續輝久, Trp53欠損マウスを用いたKBrO3投与による酸化ストレス誘発小腸腫瘍の解析, 第68回日本癌学会学術総会, 2009.10.
66. 中津 可道、松本 載恭、朴 晶淑、 續 輝久, 酸化ストレス誘発消化管発癌抑制における癌関連遺伝子の働き, 日本遺伝学会 第81回大会, 2009.09.
67. 日高真純,高木康光,真田正幸,Lim Teik-How,中津可道,續輝久,関口睦夫, アルキル化損傷誘導アポトーシス経路で機能するMAPO1タンパク質複合体, 日本遺伝学会 第81回大会, 2009.09.
68. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various types of DNA repair-deficient mice, 10th International Conference on Environmental Mutagens (ICEM), 2009.08.
69. Teruhisa Tsuzuki, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Yoshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various types of DNA repair-deficient mice, 3rd ASM Conference on DNA Repair and Mutagenesis, 2009.06.
70. Masumi Hidaka, Kayoko Komori, Yasumitsu Takagi, Masayuki Sanada, Teik-How Lim, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, A new member of genes, Mapo1, involve in O6-methylguanine-induced apoptosis, The 3rd ASM Conference on DNA Repair and Mutagenesis, 2009.06.
71. 中津可道, 酸化ストレスと消化管発がん, 第63回日本栄養・食糧学会大会, 2009.05.
72. Jingshu Piao, Takuro Isoda, Yoshimichi Nakatsu, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Susceptibility of various types of DNA repair-deficient mice to intestinal tumorigenesis induced by potassium bromate, 2nd Asian Congress of Radiation Research (ACRR 2009), 2009.05.
73. 續輝久,朴晶淑,作見邦彦,中別府雄作,中津可道, DNA修復関連遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発消化管発がん, 日本環境変異原学会第37回大会, 2008.12.
74. 藏 忍,中津可道,朴 晶淑,中別府雄作,續 輝久, 哺乳動物細胞における8-oxoguanineに起因する突然変異とその防御機構, 日本放射線得影響学会第51回大会, 2008.11.
75. 藏忍, 中津可道, 中別府雄作, 續輝久, 哺乳動物細胞への8-oxo-dGTPの導入はA:T→C:G変異を引き起こす, 第67回日本癌学会学術総会, 2008.10.
76. Yoshimichi Nakatsu, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Potassium Bromate-Induced Tumorigenesis in the Small Intestine of Various DNA Repair-Deficient Mice, 3R Symposium 2008, 2008.10.
77. Masumi Hidaka, Kayoko Komori, Yasumitsu Takagi, Masayuki Sanada, Teik-How Lim, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, Identification of a novel apoptosis-inducing gene, Mapo1, using a method of retrovirus-mediated gene-trap mutagenesis, 3R Symposium 2008, 2008.10.
78. Rie Kanao, Tsuyoshi Ohkumo, Yasutaka Sakurai, Kantaro Dotsu, Masayuki Yokoi, Shinobu Kura, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Chikahide Masutani, Fumio Hanaoka, UV-induced mutagenesis in skin genome from DNA polymerase polymerase eta and iota deficient mice, 3R Symposium 2008, 2008.10.
79. 朴晶淑,磯田拓郎,中津可道,中別府雄作,續輝久, Msh2遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発小腸腫瘍の解析, 第67回日本癌学会学術総会, 2008.10.
80. 中津可道,朴晶淑,作見邦彦,中別府雄作,續輝久, DNA修復関連遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発消化管発癌, 第80回日本遺伝学会, 2008.09.
81. 日高真純,小森加代子,高木康光,真田正幸,Teik-How Lim,中津可道,續輝久,関口睦夫, アルキル化損傷で誘導されるアポトーシス経路で機能する新規遺伝子Mapo1, 第80回日本遺伝学会, 2008.09.
82. Yoshimichi Nakatsu, Jingshu Piao, Takuro Isoda, Kunihiko Sakumi, yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Oxidative Stress-Induced Tumorigenesis in the Small Intestine of Various DNA Repair-Deficient Mice, 10th International Workshop on Radiation Damage to DNA (IWRDD), 2008.06.
83. Masumi Hidaka, Masayuki Sanada, Yasumitsu Takagi, Teik-How Lim, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, Distinct pathways of apoptosis induced by alkylated DNA damage, The International Ataxia-Telangiectasia Workshop 2008, 2008.04.
84. Masami Hidaka, Kayoko Komori, Yasumitsu Takagi, Teik How Lim, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, A novel gene involved in apoptosis induced by alkylated DNA damage, 第30回日本分子生物学会年会/第80回日本生化学会大会 合同大会, 2007.12.
85. Yshimichi Nakatsu, Takuro Isoda, Jingshu Piao, Yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis with a targeted disruption of the Mutyh gene, 第30回日本分子生物学会年会/第80回日本生化学会大会 合同大会, 2007.12.
86. 朴 晶淑、磯田拓郎、松尾知子、中津可道、中別府雄作、續 輝久, Msh2欠損マウスにおける酸化ストレス誘発消化管発癌, 日本放射線影響学会第50回大会, 2007.11.
87. 續 輝久、磯田拓郎、山内一己、中別府雄作、中津可道, Mutyh遺伝子欠損マウスにおける酸化ストレス誘発消化管癌の解析, 日本放射線影響学会第50回大会, 2007.11.
88. Teruhisa Tsuzuki, Takuro Isoda, Kazumi Yamauchi, Yusaku Nakabeppu, Yshimichi Nakatsu, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of Mutyh-deficient mice, 36th Annual Meeting of the Japanese Environmental Mutagen Society/1st Asian Conference on Environmental Mutagens, 2007.11.
89. Jingshu Piao, Takuro Itada,Tomoko Matsuo, Yoshimichi Nakatsu, Kunihiko Sakumi, Yusaku Nakabeppu, Teruhisa Tsuzuki, Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various DNA repair-deficient mice, 第66回日本癌学会学術総会, 2007.10.
90. Masumi Hidaka, Yashumitsu Takagi, Yoshimichi Nakatsu, Teruhisa Tsuzuki, Mutsuo Sekiguchi, A new gene related to apoptosis induced by alkylated DNA damage, 第66回日本癌学会学術総会, 2007.10.
91. 中津可道、磯田拓郎、朴晶淑、中別府雄作、續輝久, Mutyh遺伝子欠損マウスに生じた酸化ストレス誘発腫瘍における癌関連遺伝子の突然変異解析, 日本遺伝学会第79回大会, 2007.09.
92. 日高真純、小森加代子、高木康光、中津可道、續輝久、関口睦夫, アルキル化損傷細胞にアポトーシスを誘導する新規遺伝子の同定, 日本遺伝学会第79回大会, 2007.09.
学会活動
所属学会名
日本環境変異原学会
日本遺伝学会
日本放射線影響学会
日本癌学会
日本分子生物学会
学協会役員等への就任
2018.01~2020.12, 日本癌学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2015.11.27~2015.11.28, 日本環境変異原学会第44回大会, 座長(Chairmanship).
2015.10.08~2015.10.10, 日本癌学会第74回学術総会, 座長(Chairmanship).
2014.10.01~2014.10.03, 日本放射線影響学会第57回大会, 座長(Chairmanship).
2015.11.27~2015.11.28, 日本環境変異原学会第44回大会, 実行委員会委員、プログラム委員長.
2014.10.01~2014.10.03, 日本放射線影響学会 第57回大会, 組織運営委員会委員.
2012.09.24~2012.09.26, 日本遺伝学会第84大会, プログラム委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2017年度
2016年度
2015年度 10 
2014年度 42  46 
2013年度
2012年度
2011年度
2010年度
2009年度    
2008年度    
2007年度      
2006年度      
2005年度      
2004年度      
その他の研究活動
外国人研究者等の受入れ状況
2015.11~2015.11, 2週間未満, National Institute of Environmental Health Sciences, UnitedStatesofAmerica, 日本学術振興会.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2016年度~2017年度, 萌芽研究, 分担, マイクロサテライト不安定性を惹起する環境・遺伝要因の探索.
2015年度~2016年度, 新学術領域研究(研究領域提案型), 代表, HITECマウスを用いたプラズマのゲノム影響評価.
2014年度~2016年度, 基盤研究(C), 代表, 酸化ストレスにより形成されるMUTYH/MutSα複合体の機能解析.
2013年度~2016年度, 基盤研究(A), 分担, ゲノム損傷応答系の不全による変異誘発と発がんに関する研究.
2010年度~2012年度, 基盤研究(B), 分担, DNA修復欠損マウスを用いた継世代変異を誘発する分子機構の解析.
2008年度~2010年度, 基盤研究(B), 分担, DNA修復系遺伝子欠損マウスを用いた変異原性・発がん性の高感度評価系の開発.
2008年度~2008年度, 特定領域研究, 分担, 酸化ストレス誘発発がんの抑制に関与する分子機構の解明.
2001年度~2001年度, 特定領域研究(C), 代表, DNA修復欠損マウスを用いた紫外線誘発皮膚がん機構の解明.
2001年度~2002年度, 基盤研究(C), 代表, 転写とDNA修復に関与するXAB2複合体の機能解析.
2001年度~2003年度, 基盤研究(B), 分担, 遺伝子介入による腫瘍の放射線治療法開発の基礎的研究.
2002年度~2004年度, 特定領域研究(C), 分担, 酸化的DNA傷害に対する防御機構の異常と発がん感受性.
2004年度~2006年度, 基盤研究(B), 分担, 遺伝子欠損マウスを用いたゲノム情報維持の分子機構に基づく変異原性の評価系の開発.
2005年度~2005年度, 特定領域研究, 分担, 酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き.
2005年度~2005年度, 特定領域研究, 分担, 酸化ストレス誘発発がんの抑制に関与する分子機構.
2006年度~2007年度, 特定領域研究, 分担, 酸化的ストレスによる細胞死と消化管がん抑制機構におけるMUTYHの働き.
2006年度~2007年度, 特定領域研究, 分担, 酸化ストレス誘発発がんの抑制に関与する分子機構の解明.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
2014年度~2016年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, インジウム等レアメタルによる職業性疾患予防および病態解明のための疫 学研究および動物実験研究.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2019.04~2020.03, 代表, 低酸素培養に関する共同研究.
2018.04~2019.03, 代表, 低酸素培養に関する共同研究.
2005.08~2006.03, 分担, 発がん性予測候補遺伝子セットの生物学的解析.
学内資金・基金等への採択状況
2009年度~2010年度, 九州大学教育研究プログラム・研究拠点形成プロジェクト, 分担, 超高次複合体解析に基づくゲノム動態研究プロジェクト.

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