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野田 百美(のだ まみ) データ更新日:2019.06.21

准教授 /  薬学研究院 臨床薬学部門 生命薬学講座 病態生理学分野


主な研究テーマ
プラズマローゲンによる皮膚保護作用
キーワード:プラズマローゲン、皮膚、じょくそう、アトピー性皮膚炎
2018.04~2020.03.
甲状腺ホルモンを介した内分泌ー脳機能連関
キーワード:甲状腺ホルモン、ミクログリア、アストロサイト、神経樹状突起スパイン、甲状腺機能亢進症。甲状腺機能低下症、認知症、うつ
2013.04~2019.03.
分子状水素の神経保護効果メカニズム
キーワード:水素 パーキンソン病 脳虚血再灌流障害 糖尿病性虚血による神経障害
2006.04~2018.03.
脳細胞に対するポリフェノールの作用の解明
キーワード:ポリフェノール, ミクログリア, アストロサイト, 神経細胞
2015.10~2018.09.
デオキシリボ核酸ナトリウム塩による褥瘡性潰瘍に対する保護効果とその作用機序解明
キーワード:デリナート、虚血再灌流、活性酸素種、抗酸化
2015.10~2017.03.
ミクログリアを介した中枢神経系におけるニューロペプチドの作用
キーワード:ミクログリア、ニューロペプチド、ガラニン、オレキシン
2008.04~2016.03.
ミクログリアにおけるAMPA型グルタミン酸受容体の機能解明
キーワード:ミクログリア、AMPA型グルタミン酸受容体、GluR2、アルツハイマー病
2009.04~2015.03.
肺がん脳転移と脳内微小循環
キーワード:肺がん、脳転移、アストロサイト、サイトカイン、ミクログリア
2006.05~2018.03.
グリア・ニューロン・脳血管連関の分子基盤解明と創薬
キーワード:ミクログリア、アストロサイト、パッチ・クランプ法、中枢神経、イオンチャネル、受容体、ニューロペプタイド
1999.04~2009.03.
神経疾患モデルにおける酸化ストレス除去の効用
キーワード:MPTPモデルマウス、パーキンソン病、抗酸化、ドーパミン性ニューロン、水素水
2005.07~2009.03.
相互認識に関わる脳機能とCD38
キーワード:下垂体後葉ホルモン、相互認識、広汎性発達障害、自閉症、精神疾患
2006.04~2009.03.
パーキンソン病原因遺伝子の生理学的・病態生理学的機能解明
キーワード:ユビキチンC末端水解酵素、パーキン、パッチクランプ法、神経伝達、受容体
2000.09~2009.03.
従事しているプロジェクト研究
プラズマローゲンによる皮膚保護作用
2018.04~2020.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学
プラズマローゲンによる褥瘡およびアトピー性皮膚炎に対する皮膚保護作用 .
甲状腺ホルモン異常と神経・精神症状の病態メカニズム
2013.04~2021.03, 代表者:野田 百美, 九州大学大学院薬学研究院, 九州大学(日本)
甲状腺ホルモンによるミクログリア・神経に対する作用と病態メカニズム解明については、科研費・基盤(C)に基づいて遂行する(H29-31,総計498万円)。
共同研究は、二国間交流事業・スロベニアとの共同研究(MESS)によって行う(甲状腺ホルモン異常による認知症・精神症状の分子メカニズム)(H30-年度、各年度200万円)。.
新規メディカルガス・水素による酸化ストレス耐性メカニズム
2007.06~2018.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学
新規メディカルガス・水素による視神経の虚血・再灌流モデルにおける酸化ストレス耐性獲得のメカニズム解明.
グリア・ニューロン・脳血管連関の分子基盤解明
2009.04~2018.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
ニューロペプチドや神経伝達物質を介したグリア・ニューロン・血管との連携を明らかにする。MDCに訪問研究員、訪問学生(トビタテ!留学JAPAN日本代表)として訪問し、共同研究を行っている。バスク大学へも学生の派遣を行い、マンチェスター大学、バスク大学から客員教授を招いて共同研究を行う。クラスノヤルスク大学へは招聘され、共同研究・共同執筆を行っている。ブラジルの研究者とは、共同執筆。.
酸化ストレスによる皮膚障害に及ぼす核酸製剤の効果
2010.04~2018.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
デオキシリボ核酸のNa塩であるDerinatはロシアで種々の疾病に使用され、免疫機能調整に役立つと考えられいるが、その分子メカニズムはよくわかっていない。細胞保護作用があると示唆されることから皮膚の虚血・再灌流障害である褥瘡に対する作用を検討する。.
肺癌脳転移における脳内微小環境の影響
2005.08~2018.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
肺癌は乳癌とともに脳転移の頻度が高い癌である。癌細胞の脳転移のメカニズム解明において、癌転移巣の周辺の微小環境は重要であるが、脳に関しては殆ど報告がない。そこで、我々は肺癌脳転移モデルを確立し、グリア細胞が果たす役割を解明するとともに、肺癌・乳癌で脳転移の確率が高い理由を明らかにする。このような基礎研究を踏まえ、脳転移の予防・治療法の開発をめざす。また、脳に転移した末梢がんが脳にを転移した後、免疫回避によって増殖するメカニズムを細胞レベルで解明する。
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ミクログリアにおけるCD38の機能解明
2009.04~2016.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
CD38は免疫細胞に多く発現する膜たんぱくの一つであるが、ミクログリアにおける機能はよくわかっていない。そこで、CD38が欠損した場合にミクログリアの種々の機能がどのように変化して疾病につながるのか、明らかにする。.
慢性疲労におけるグリア細胞の役割
2009.04~2017.12, 代表者:片渕俊彦, 九州大学, 九州大学(日本)
慢性疲労におけるグリア細胞の役割は重要であり、ミクログリア・アストロサイトの連携が神経機能にどのような影響を与えるかを明らかにする。.
ヌクレオチドプールセンター 病態制御研究部門
2011.04~2015.03, 代表者:中別府 雄作, 九州大学生体防御研究所, 九州大学(日本)
疾患モデルにおけるヌクレオチドプール維持機構破綻の影響に関する研究を行う.
酸化ストレスと神経疾患
2009.04~2013.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本).
金沢大学COE「革新脳科学」
2005.04~2009.03, 代表者:東田陽博, 金沢大学, 金沢大学 (日本)
CD38およびサイクリックADPリボースの機能解明。
広汎性発達障害の機序について、社会認識記憶消失マウスを用いて分子レベルから個体レベルまで何が変異しているのかを解明し、それによって自閉症を含む発達障害の診断と治療に役立てることを目的とする。.
パーキンソン病原因遺伝子の機能解明
2001.04~2012.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
ユビキチンシステムに関与するパーキンソン病原因遺伝子の神経伝達における生理学的機能解明とパーキンソン病発症の原因とされる変異遺伝子の機能変化を解明することにより、パーキンソン病の発病のメカニズムを解明するのが目的である。.
神経疾患モデル動物に及ぼす水素水の効果
2005.04~2008.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
昨今、アルカリ還元水やアルカリ電解水を含む機能水が広く社会で認識されるようになってきた。効用はいろいろうたわれているが、果たして本当に医学的に効果があるのかどうかを学術的に検証するのが目的である。我々はパーキンソン病モデルマウスを用い、超純水と実験室で作成した新鮮な抗酸化水を用いて病態に及ぼす各種作用を比較検討することにより、抗酸化水の効用を科学的に証明することを目指している。.
疾患モデル動物を用いたグリア・ニューロン相互作用の解析
2005.04~2008.03, 代表者:和田 圭司, 国立精神・神経センター, 国立精神・神経センター(日本)
gadマウス、Ntsr2欠損マウスなど疾患モデル動物ならびにグリア特異的遺伝子などを題材にグリア・ニューロン相互作用の分子的実体をニューロン側から、あるいはグリア側から細胞・個体レベルで解析し、脳機能発現におけるグリア・ニューロン回路網の本質性を解明する。本特定領域発足後の3年間で、1)ニューロン側因子であるubiquitin C-terminal hydrolase I (UCH-L1)が酵素活性非依存的に神経系前駆細胞の分化制御に関わっており(Hum Mol Genet, 2003; J Cell Sci, in press)、UCH-L1の発現を欠くgadマウスにおいてはニューロン・グリア相互作用の障害によるグリアの機能形態変化が生じ、その結果として高次脳機能が障害されている可能性を見いだした。また、2)グリア側因子の解析から皮質由来アストロサイト特異的G蛋白質共役型受容体(GPCR)、海馬・扁桃体由来アストロサイト特異的G蛋白質共役型受容体(GPCR)をそれぞれ約40種同定し、その中の一つであるNtsr2の欠損マウスが恐怖記憶形成障害を有することを明らかにした。また分担研究者は3)グリアに特異性が高いチャネルKCNQ5を見いだし、さらにUCH-L1がグリア回路網上の重要な伝達物質であるATPの受容体、P2X、の活性制御を行うことを示した(J Neurochem, 2005)。後半2年間においてはこれらの研究を発展させ、ニューロン・グリアのコミュニケーションカスケードを明らかにするとともに、神経系の病態の治療薬や治療法の開発に結びつける。また、グリアに特異的なチャネル、受容体などの細胞生物学的・電気生理学的機能解析を通してグリア側因子の機能制御による神経伝達調節の新たなモデルを構築することをめざす。.
グリア・ニューロン・脳血管連関の分子基盤解明と創薬
2000.09~2009.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学・日本
1) ミクログリアの受容体・イオンチャネルの解析
ミクログリアに発現する種々の受容体・イオンチャネルを分子生物学的・電気生理学的に解析する。また、それらがどのような神経栄養因子、あるいはサイトカインを放出するのかを生化学的に解析する。さらに、病態時におけるミクログリアの活性化は、どの受容体・イオンチャネルと関連しているかを形態学的・生化学的に解明する。
2) アストロサイトの受容体・イオンチャネルの解析
ミクログリアに発現する種々の受容体・イオンチャネルは往々にしてアストロサイトにも発現する。特に、我々がグリア細胞にもあることを発見したKCNQチャネルに関してはむしろアストロサイトに多く発現しているので、虚血による神経障害を改善する薬であり、KCNQチャネルをターゲットとすると報告されている薬について、新たな作用機序を提唱する。
3) ミクログリア・アストロサイト・ニューロン連関の解明
病態時にミクログリア・アストロサイトが活性化すると、さまざまな神経栄養因子あるいはサイトカインが放出されることが報告されている。しかし、そのような放出された因子がニューロン(神経細胞)にどのように作用するのかはあまりわかっていない。我々が発見したグリア細胞の受容体もしくはイオンチャネルを介して、ニューロンがどのように応答するのかを共培養系、あるいはスライス標本を用いて検討する。
4) ミクログリア・アストロサイト・脳血管連関の解明
病態時にミクログリア・アストロサイトが活性化すると、さまざまな神経栄養因子あるいはサイトカインが放出されるが、その中には血管内皮細胞に作用し血管平滑筋を弛緩させるものもある(一酸化窒素)。従って、グリア細胞の活性化は脳血管にも影響を与えると考えられる。一方、ある種のミクログリアは血管の周囲に存在し、血管に沿って移動することが学会で発表されている。形態学的のみならず、生理学的、病態生理学的にそれを証明することが我々の目標である。どのようなグリアの活性化がどのように脳血管に作用するのかを、細胞レベル、組織レベル、個体レベルで解析する。.
脳内炎症とミクログリア
2003.09~2008.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
強力な生理活性物質であり発痛物質でもあるペプチド・ブラジキニンの受容体がミクログリアにあることを発見したことに続き、ミクログリアが炎症や痛みとどのように関係しているのかを電気生理学的・生化学的に解明し、抗炎症薬および炎症を伴う神経疾患の治療薬のターゲットを探る。.
グリア細胞とKCNQチャネル
2002.04~2008.03, 代表者:野田 百美, 九州大学, 九州大学(日本)
神経の興奮性をコントロールしているKCNQチャネルにはいくつかのサブタイプがあり、心臓や内皮細胞などにも発現している。我々は脳グリア細胞(アスロトサイト・ミクログリア)およびアスロトサイト由来の腫瘍細胞種C6 glioma cellsにKCNQ3/5が特異的に発現していることを発見した。KCNQ3/5を開口させる薬は脳虚血時にニューロンを保護することが報告されており、グリア細胞におけるKCNQチャネルの生理学的意義を解明することによって、新たな脳神経疾患の治療薬を開発できるかもしれない。.
研究業績
主要著書
1. Scuderi, C., Noda, M., Verkhratsky, A., Neuroglia Molecular Mechanisms in Psychiatric Disorders., Frontiers Media., doi: 10.3389/978-2-88945-698-7, 2019.02.
2. 野田 百美, ニコチンは7 ニコチン性アセチルコリン受容体を介してミクログリアのプロトンチャネル活性化を抑制する, 日本生理学雑誌, 第80巻4号 p84 , 2018.04.
3. Mami Noda, Thyroid Hormone in the CNS: Contribution of Neuron-Glia Interaction. VH 106 Thyroid Hormone, ELSEVIER (2017), ELSEVIER, 2018.01.
4. 野田 百美, 水素水生活できれになる!(監修)Gakken HIT MOOK, FYTTE特別編集(2016), Gakken HIT MOOK, FYTTE特別編集, 2016.07.
5. 野田 百美, SBO44 脳血管疾患(脳内出血, 脳梗塞(脳血栓, 脳梗塞, 一過性脳虚血), くも膜下出血)いついて、治療薬の薬理(薬理作用、機序、おもな副作用)および病態(病態生理、症状など)・薬物治療(医薬品の選択など)を説明できる、第10章 中枢神経系の疾患の薬, 病態, 治療、第V部 神経系の疾患と薬、B.薬理・病態・薬物治療(1)、スタンダード薬学シリーズⅡ 6 医療薬学Ⅰ. 薬の作用と体の変化および薬理・病態・薬物治療(1), 東京化学同人, p233-235 , 2015.09.
6. 野田 百美, SBO43 てんかんについて、治療薬の薬理(薬理作用、機序、おもな副作用)および病態(病態生理、症状など)・薬物治療(医薬品の選択など)を説明できる、第10章 中枢神経系の疾患の薬, 病態, 治療、第V部 神経系の疾患と薬、B.薬理・病態・薬物治療(1)、スタンダード薬学シリーズⅡ 6 医療薬学Ⅰ. 薬の作用と体の変化および薬理・病態・薬物治療(1)日本薬学会編 , 東京化学同人, p228-232 , 2015.09.
7. 野田 百美, 第1章 2.10 神経・筋の疾患、新青本(改訂版第5版)⑦病態・薬物治療, 学校法人医学アカデミー 薬学ゼミナール, p465-504, 2015.04.
8. Alexej Verkhratsky, MAMI NODA, Vladimir Parpura, Microglia: Structure and Function. In: Brain Mapping: An Encyclopedic Reference,
Arthur W. Toga (ed)
, Academic Press: Elsevier , vol. 2, pp. 109-113, 2015.01.
9. Alexei Verkhratsky, MAMI NODA, General Physiology and Pathophysiology of Microglia, in “Neuroinflammation and Neurodegeneration”, P.K. Peterson and M. Toborek (eds.), Springer Science+Business Media New York , p47-60 , 2014.08.
10. MAMI NODA, Chapter 13. Possible therapeutic targets in microglia, In: Pathological Potential of Neuroglia: Possible New Targets for Medical Intervention, p293-313, Vladimir Parpura and Alexei Verkhratsky (eds), MA: Springer , p293-313, 2014.07.
11. 野田 百美, カンデル神経科学,第6章 ニューロンの膜電位と受動的電気的特性、, メディカル・サイエンス・インターナショナル, 2014.04.
12. Alexei Verkhratsky, MAMI NODA, Vladimir Parpura, Sergei Kirischuk, Sodium fluxes and astroglial function, In: Advances in Experimental Medicine and Biology. Sodium Calcium Exchange: A Growing Spectrum of Pathophysiological Implications, L. Annunziato (ed.), Springer Science+Business Media New York , 961: 295-305., 2013.06.
13. 野田 百美, 薬と疾患」II. 薬物治療(1)、第2版、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6, 東京化学同人, 第13章 神経・筋の疾患、SBO51 神経・筋に関する代表的な疾患をあげることができる p258-263, 2012.12.
14. 野田 百美, 大星博明, 「薬と疾患」II. 薬物治療(1)、第2版、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6, 東京化学同人,  SBO52 脳血管疾患の病態生理、適切な治療薬、およびその使用上の注意について説明できる p264-266, 2012.12.
15. 野田 百美, 「薬と疾患」II. 薬物治療(1)、第2版、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6, 東京化学同人, SBO53 てんかんの病態生理、適切な、治療薬、およびその使用上の注意について説明できる p267-269, 2012.12.
16. MAMI NODA, Physiology of microglia, Neuroglia 3rd EditionPress, Oxford University Press, p223-237, 2012.10.
17. MAMI NODA, 3. The Brain Microenvironment. Brain and Central Nervous System Metasitasis, the Biological Basis and Clinical Considerations. , Springer, p43-54, 2012.09.
18. Mami Noda, Masataka Ifuku, Yuki Mori & Alexei Verkhratsky, Calcium influx through reversed NCX controls migration of microglia, Springer, 2012.07.
19. Mami Noda, Transporter Current Measurements. in "Modern Patch Clamp Techniques", Springer , p195-206, 2012.03.
20. Mami Noda, Glial Cells in Brain Defence Mechanisms. in "NeuroImmune Biology", Elsevier , Vol. 9, p161-167, 2011.06.
21. 野田 百美, トランスポータ電流記録・解析法、in 「最新パッチクランプ実験技術法」, 吉岡書店, p129-135 , 2011.05.
22. 野田百美, 最新医学 特集 パーキンソン病 -最近の進歩, 最新医学社, パーキンの機能:生理学的アプローチから、p1643-1648, 2007.07.
23. Noda M., Seike T., Fujita K., Kido M., Tanaka T., Iguchi H. , Adaptation Biology and Medicine, Narossa Publishing House. New Delhi, India. , The processes of adaptation of microglia in brain trauma and metastasis. Volume 5, p165-172., 2007.05.
24. 野田 百美, 日本生理学雑誌, 日本生理学会, ドイツ・Max-Delbrück Centerの紹介、第67巻11号、p370-371, 2005.11.
25. 野田百美, 「薬と疾患」II. 薬物治療(1)、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6、, 東京化学同人, SBO53 てんかんの病態生理、適切な、治療薬、およびその使用上の注意について説明できる、p235-238, 2004.10.
26. 野田百美、大星博明, 「薬と疾患」II. 薬物治療(1)、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6, 東京化学同人, SBO52 脳血管疾患の病態生理、適切な治療薬、およびその使用上の注意について説明できる、 p231-234, 2004.10.
27. 野田百美, 薬と疾患」II. 薬物治療(1)、日本薬学会編 スタンダード薬学シリーズ6, 東京化学同人, SBO51 神経・筋に関する代表的な疾患をあげることができる、p226-230, 2004.10.
28. 野田百美、前野浩巳、和田圭司, トランスポーター、「脳神経科学」, 三輪書店, p302-307, 2003.01.
29. 野田百美、前野浩巳、和田圭司, グルタミン酸トランスポーター、「感覚器官と脳内情報伝達処理」, 共立出版, p100-107, 2002.01.
30. 野田百美、安田さつき、東田陽博、和田圭司, セロトニン5A受容体とグリア細胞:その機能と病態について、「脳機能の解明」, ガイア出版会, p179-184, 2002.01.
31. 東田陽博、横山茂、木村康宏、武田久、橋井美奈子、星直人、高橋博人、申然淑、張家生、陳小良、大巻深穂、武藤恵、野田百美、金中振国、Alla Egoraova, 血漿キニンの受容体と細胞内情報伝達の分子生物学、  血漿と内皮、, メジカルビュー社、vol. 10, No. 1, p9-13 (2000), vol. 10, No. 1, p9-13, 2000.01.
32. 野田百美, ミクログリアからのグルタミン酸放出とアルツハイマー病、脳機能の解明 ー21世紀に向けてー, 九州大学出版会, p565-572, 1998.01.
主要原著論文
1. Liu J, Rybakina EG, Korneva EA, Noda M. , Effects of Derinat on ischemia-reperfusion-induced pressure ulcer mouse model., J Pharmacol Sci. , doi: 10.1016/j.jphs.2018.08.013, 138, 2, 123-130, 2018.10.
2. Noda M, Tomonaga D, Kitazono K, Yoshioka Y, Liu J, Rouseau JP, Kinkead R, Ruff MR, Pert CB. , Neuropathic pain inhibitor, RAP-103, is a potent inhibitor of microglial CCL1/CCR8. Neurochem Int. 2017 Dec 14. pii: S0197-0186(17)30474-6. doi: 10.1016/j.neuint.2017.12.005, Neurochem Int., 10.1016/j.neuint.2017.12.005, pii: S0197-0186(17)30474-6., 2017.12.
3. Yoshii Y, Inoue T, Sato T, Iwasaki Y, Kojima M, Yada T, Nakabeppu Y, Noda M. , Complexity of Stomach–Brain Interaction Induced by Molecular Hydrogen in Parkinson’s Disease Model Mice. , Neurochem Res, 10.1007/s11064-017-2281-1, 42, 9, 2658-2665, 2017.09.
4. Noda M. Kobayashi A., Nicotine inhibits activation of microglial proton currents via interactions with α7 acetylcholine receptors. J Physiol Sci. Jan;67(1):235-245 (2017), J Physiol Sci., 67, 1, 235-245, 2017.01, Alpha 7 subunits of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) are expressed in microglia and are involved in the suppression of neuroinflammation. Over the past decade, many reports show beneficial effects of nicotine, though little is known about the mechanism. Here we show that nicotine inhibits lipopolysaccharide (LPS)induced proton (H?) currents and morphological change by using primary cultured microglia. The H? channel currents were measured by whole-cell patch clamp method under voltage-clamp condition. Increased H? current in activated microglia was attenuated by blocking NADPH oxidase. The inhibitory effect of nicotine was due to the activation of a7 nAChR, not a direct action on the H? channels, because the effects of nicotine was cancelled by a7 nAChR antagonists. Neurotoxic effect of LPS-activated microglia due to inflammatory cytokines was also attenuated by pretreatment of microglia with nicotine. These results suggest that a7 nAChRs in microglia may be a therapeutic target in neuroinflammatory diseases.
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5. Noda M, Mori Y, Yoshioka Y., Sex- and age-dependent effects of thyroid hormone on glial morphology and function. 2, 85-92 (2016), Opera Medica et Physiologica (OM&P), 2, 164-171, 2016.04, Thyroid hormones (THs) are essential for the development and function of the central nervous system (CNS), not only for neuronal cells but also for glial development and differentiation. In adult CNS, both hypo- and hyper-thyroidism may affect psychological condition and potentially increase the risk of cognitive impairment and neurodegeneration including Alzheimer’s disease (AD). We have reported non-genomic effects of tri-iodothyronine (T3) on microglial functions and its signaling in vitro (MORI et al., 2015). Here we report the effects of hyperthyroidism on glial cells in vivo using young and old male and female mice. Immunohistochemical analyses showed glial activation are sex- and age-dependent. We also injected fluorescent-labeled amyloid β peptide (Aβ1-42) intracranially to L-thyroxine (T4)–injected hyperthyroid model mice and observed sex-dependent microglial phagocytosis in vivo as well. These results may partly explain the gender- and age-dependent differences in neurological and psychological symptoms of thyroid dysfunction..
6. 野田 百美, 虚血再灌流障害に対する分子状水素の保護作用, 脳循環代謝, 26, 77-81, 2015.06.
7. Yuki Mori, Daichi Tomonaga, Anastasia Kalashnikova, Fumihiko Furuya, Nozomi Akimoto, Masataka Ifuku, Yuki Okuno, Kaoru Beppu, Kyota Fujita, Toshihiko Katafuchi, Hiroki Shimura, Leonid P. Churilov, MAMI NODA, Effects of 3,3',5-triiodothyronine on microglial functions. , GLIA, DOI: 10.1002/glia.22792, 63, 906-920, 2015.01, L-tri-iodothyronine (3, 3’, 5–triiodothyronine; T3) is an active form of the thyroid hormone (TH) essential for the development
and function of the CNS. Though nongenomic effect of TH, its plasma membrane–bound receptor, and its signaling has
been identified, precise function in each cell type of the CNS remained to be investigated. Clearance of cell debris and apoptotic
cells by microglia phagocytosis is a critical step for the restoration of damaged neuron-glia networks. Here we report
nongenomic effects of T3 on microglial functions. Exposure to T3 increased migration, membrane ruffling and phagocytosis
of primary cultured mouse microglia. Injection of T3 together with stab wound attracted more microglia to the lesion site in
vivo. Blocking TH transporters and receptors (TRs) or TRa-knock-out (KO) suppressed T3-induced microglial migration and
morphological change. The T3-induced microglial migration or membrane ruffling was attenuated by inhibiting Gi/o-protein
as well as NO synthase, and subsequent signaling such as phosphoinositide 3-kinase (PI3K), mitogen-activated protein kinase
(MAPK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK). Inhibitors for Na1/K1-ATPase, reverse mode of Na1/Ca21 exchanger
(NCX), and small-conductance Ca21-dependent K1 (SK) channel also attenuated microglial migration or phagocytosis. Interestingly,
T3-induced microglial migration, but not phagocytosis, was dependent on GABAA and GABAB receptors, though
GABA itself did not affect migratory aptitude. Our results demonstrate that T3 modulates multiple functional responses of
microglia via multiple complex mechanisms, which may contribute to physiological and/or pathophysiological functions of
the CNS..
8. MAMI NODA, Yuichiro Kojima, Fumiya Suematsu, Shirin Akther, Haruhiro Higashida, Expression of CD38 and Its Interaction with TRPM2 in Microglia, MESSENGER , doi:10.1166/msr.2014.1033, 3, 1-7, 2014.12, Using primary cultured mouse microglia, expression of CD38 was significantly up-regulated in lipopolysaccharide
(LPS, 100 ng/mL)-activated microglia, but not in adenosine triphosphate (ATP, 100 M)-treated microglia (24 h pretreatment).
Since TRPM2 (transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 2) is highly expressed
in microglia and is activated by cADPR and ADPR, the effect of knock-down of TRPM2 using siRNA on the expression
of CD38 was examined in activated microglia. Unexpectedly, knock-down of TRPM2 significantly up-regulated
the expression of CD38. LPS-induced production of nitric oxide was not affected by TRPM2 siRNA, while release
of TNF- and IL-1 were attenuated by TRPM2 siRNA. These results suggest that CD38 may substitute for the
expression of TRPM2 when TRPM2 is absent or decreased and partially compensate the [Ca2+]i mobilization. Taking
account of the role of CD38, especially in activated microglia, dysfunction of CD38 could disturb Ca2+ signaling
in microglia as well and may lead to breakdown of the brain homeostasis..
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13. Mami Noda, Glial biology and basic and clinical study using a new medical gas, molecular hydrogen (H2), in neurological diseases., AMED-RSF Workshop For the development of collaboration between the two countries in clinical neurosciences , 2018.09.
14. Mami Noda, Neuron-glia interaction and sex-dependent animal behaviors in thyroid dysfunction, Mini-symposium at Slovenian Academy of Sciences and Arts, 2018.08.
15. Mami Noda, Yusaku Yoshioka, Tetsuhi Niiyama, Sex-dependent effects of hypothyroidism in glial morphology and animal behavior, FENS(The Federation of European Neuroscience Societies), 2018.07, Thyroid hormones (THs) are essential for the development and function of the central nervous system (CNS). In the CNS, circulating thyroxine (T4) crosses blood-brain barrier via specific transporters and is taken up to astrocytes, becomes L-tri-iodothyronine (3, 3’, 5–triiodothyronine; T3), an active form of TH, by type 2 de-iodinase (D2). T3 is released to the brain parenchyma from astrocytes (glioendocrine system). In adult CNS, both hypo- and hyper-thyroidism, the prevalence in female being >10 times higher than that in male, may affect psychological condition, for example depression, and potentially increase the risk of cognitive impairment and neurodegeneration including Alzheimer’s disease (AD). We previously reported that non-genomic effects of T3 on microglial functions and its signaling (Mori Y. et al., Glia 63, 906–920, 2015) and sex- and age-dependent effects of THs on glial morphology in the mouse brains of hyperthyroidism (Noda M. Front. Cell. Neurosci. 9:194, 2015; Noda M. et al., OM&P. 2, 85-92, 2016). Here we report that hypothyroidism also induces sex-dependent changes in glial morphology and animal behavior. These results may help to understand physiological and/or pathophysiological functions of THs in the CNS and how hypothyroidism affect behavioral and psychological conditions in sex-dependent manner. Acknowledgement; We appreciate technical help by Research Support Center (Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University)..
16. 上村優哉、新山哲史、野田百美, パーキンソン病モデルマウスにおける消化化ホルモンを介した分子状水素の神経保護作用, 第19回ブレインサイエンス研究会, 2018.06.
17. 新山哲士、吉岡優作、西昭徳、北原陽介、首藤隆秀、黒岩真帆美、野田百美, 甲状腺機能異常症が脳に及ぼす機能形態学的作用とその性差, 第19回ブレインサイエンス研究会, 2018.06.
18. Mami Noda, Kyota Fujita, Margaret A. Hamner, Bruce R. Ransom, PROTECTIVE EFFECTS OF MOLECULAR HYDROGEN AGAINST ISCHEMIC INJURY, 5th European Section meeting of the International Academy of Cardiovascular Sciences (IACS-ES); Advances ın cardıovascular research: from basic mechanisms to therapeutic strategies, 2018.05.
19. Mami Noda, Memoir of Prof. Toshihiko Katafuchi, Society of Pathophysiology of Saint-Petersburg, Society of Immunology of Saint-Petersburg, Department of General Pathology and Pathophysiology in Institute of Experimental Medicine, 2018.05.
20. Mami Noda., Neuron-glia interaction and sex-dependent animal behaviors in a mouse model of hyperthyroidism., Symposium of Neuro-Glial Interaction, 2018.04.
21. 野田 百美、小林 亜衣, ニコチンはα7アセチルコリン受容体を介してミクログリアのプロトンチャネル活性化を抑制する, 第95回日本生理学会大会, 2018.03.
22. Mami Noda, Miki Yamamoto, Soichi Takiguchi, Mechanism of immune evasion in a mouse model of brain metastasis of lung cancer, 第95回日本生理学会大会, 2018.03.
23. Mami Noda, Possible influence of Orexin in the brain via microglial functional changes., 13th International Symposium on VIP, PACAP, and Related Peptides, 2017.12.
24. Mami Noda, Neuroprotective effects of molecular hydrogen and involvement of stomach-brain interaction, Krasnoyarsk State University Lecture, 2017.11.
25. 吉岡優作,片渕俊彦 ,北原陽介 ,首藤隆秀 ,西昭徳 , Marcus Semtner , Helmut Kettenmann ,野田百美, 甲状腺機能異常症におけるグリアと神経細胞の形態変化およびその性差 , 第68回西日本生理学会, 2017.10.
26. 野田 百美、山藤 芽実、上村 優哉, パーキンソン病モデルマウスにおけるベータ遮断薬と水素水飲用による一時的副作用について, 第7回日本分子状水素医学生物学会大会, 2017.10.
27. Mami Noda, Oxidative stress-resistant effects of molecular hydrogen in a mouse model of Parkinson’s disease., "The Molecular Hydrogen 10th Year Anniversary Conference", 2017.09.
28. Mami Noda, 甲状腺ホルモンが及ぼすミクログリアの機能変化とグリア―ニューロン連関, 第60回日本神経化学会大会, 2017.09.
29. Mami Noda, Thyroid hormone-regulated neuron-glia interaction in young adult mice and their sex-dependent behavior., MDC seminar, 2017.08.
30. 野田 百美、吉岡 優作, 甲状腺ホルモンによる脳機能制御 , 第27回日本病態生理学会大会, 2017.08.
31. 白 潔、宮本 智文、野田 百美, 神経―グリア連関に及ぼすポリフェノールRandaiol誘導体の作用機序解明と今後の活用について, 第34回和漢医薬学会, 2017.08.
32. Mami Noda, Neuroprotective and oxidative stress-resistant effects of molecular hydrogen in a mouse model of Parkinson’s disease., University College London (UCL) seminar, 2017.07, [URL].
33. Mami Noda, Yusaku Yoshioka, Yosuke Kitahara, Akinori Nishi. , Sex-dependent effect of thyroid hormone in glial-neuronal interaction and animal behavior. , XIII European meeting on glial cells in health and disease. , 2017.07.
34. Mami Noda, Yusuke Yoshii, Taikai Inoue, Yusaku Iwasaki, Toshihiko Yada, Yusaku Nakabeppu. , Complexity of stomach-brain interaction induced by molecular hydrogen in Parkinson’s disease model mice (パーキンソン病モデルマウスにおける分子状水素の複雑な胃―脳連関), 第40回日本神経科学大会(Neuro2017), 2017.07.
35. Mami Noda, Glioendocrine system and neurological dysfunctions., Mediterranean Neuroscience Society 6th Conference 2017, 2017.06.
36. Mami Noda, NEUROPROTECTION BY MOLECULAR HYDROGEN IN PARKINSON’S DISEASE. , VI INTERNATIONAL SYMPOSIUM “INTERACTION OF THE NERVOUS AND IMMUNE SYSTEMS IN HEALTH AND DISEASE”, 2017.06.
37. 白 潔、野田 百美, 神経―グリア連関に及ぼすポリフェノールRandaiol誘導体の作用機序解明と今後の活用について, 第18回ブレインサイエンス研究会, 2017.06.
38. 山本美樹、野田 百美, がん脳転移微小環境におけるグリア細胞―がん細胞連関の解明, 第18回ブレインサイエンス研究会, 2017.06.
39. 野田 百美, 健康と病気に対する水素水のホントとウソ, 埼玉大学・大学院理工学研究科セミナー, 2017.02.
40. Mami Noda, Yusaku Yoshioka, Yosuke Kitahara, Akinori Nishi., Thyroid hormone and glioendocrine system in neurological and psychiatric dysfunctions., Cold Spring Harbor Asia - Novel Insights into Glia Function and Dysfunction, 2016.12.
41. Mami Noda, Effects of thyroid hormones in neuron-glia interaction and their sex- and age-dependency., Russian Pathophysiology Society, 2016.12.
42. Mami Noda, Neuroprotective effects of molecular hydrogen and involvement of stomach-brain interaction., A programme of workshop: «The results and perspectives of common investigations of Kyushu University (Fukuoka, Japan) and FSBSI «IEM», Saint-Petersburg, Russia, 2016.12.
43. Jiadai Liu, Satoko Naoe, Taishi Jodoi, Miki Yamamoto, Soichi Takiguchi, Mami Noda. , Interaction between glia cells and lung cancer cells in the progression of brain metastases., Cold Spring Harbor Asia - Novel Insights into Glia Function and Dysfunction, 2016.12.
44. Mami Noda, The latest research trends of hydrogen in Japan - Neuroprotective effects of molecular hydrogen and involvement of stomach-brain interaction., 2016 Korea International Symposium on Hydrogen, 2016.11.
45. Mami Noda, Ai Kobayashi. , Neuroprotective effect of nicotine by inhibition of microglial proton currents via α7 nAChR. , Society for Neuroscience, 46th Annual Meeting., 2016.11.
46. Mami Noda, Yusaku Yoshioka, Yosuke Kitahara, Takahide Shuto, Keisuke Ohta, Kei-ichiro Nakamura, Akinori Nishi, An increase in dendritic spine density in the hippocampus and alterations of sex-dependent animal behaviors in a mouse model of hyperthyroidism. , Society for Neuroscience, 47th Annual Meeting. , 2016.11.
47. 野田 百美, 甲状腺機能異常の性差と加齢による変化:脳の機能形態変化とうつ様症状・疲労との連関について, 第二回 九州大学大学院医学研究院 (KU)-理化学研究所(RIKEN) 合同健康・疲労科学ワークショップ, 2016.09.
48. Mami Noda, 小林 亜衣, ニコチンの神経保護作用と活性化ミクログリアにおけるalpha7受容体を介したプロトン電流抑制機序, 第59回日本神経化学会大会, 2016.09.
49. MAMI NODA, Ai Kobayashi, Nicotine-induced inhibition of activated microglia and neuroprotection., The 13th Korea-Japan Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscle Sciences, 2016.08.
50. 劉 佳黛, 野田 百美, Derinatによる褥瘡性潰瘍に対する保護効果とその作用機序解明, 第18回創薬リサーチコア研究会/第17回薬学研究院若手セミナー, 2016.08.
51. MAMI NODA, Yusaku Yoshioka, Effects of thyroid hormones in neuron-glia interaction., Volga Neuroscience 2016, 2016.07.
52. Mami Noda, Chieri Higashi, Ayaka Fukuo, Jiadai Liu, Neuroprotective effect of molecular hydrogen on ischemic injury in diabetic model mice. , 第39回日本神経科学大会, 2016.07.
53. MAMI NODA, Physiology of microglia., Guangxi University of Chinese Medicine Seminar , 2016.07.
54. MAMI NODA, Neuroprotective effects of molecular hydrogen; Innovation by a new medical gas, Guangxi University of Chinese Medicine, Seminar in Hospital , 2016.07.
55. MAMI NODA, Chieri Higashi, Jiadai Liu, Neuroprotective effect of molecular hydrogen in diabetic mouse model., 10th FENS Forum of Neuroscience, 2016.07.
56. MAMI NODA, Glia-endocrine system and neurological disorders., 22nd Scientific Conference, Society on NeuroImmune Pharmacology (SNIP), 2016.04.
57. MAMI NODA, Session 1. Perception, Cognifive, Motor Control and Social Behavior (group discussion), International workshop on “the future of primate neuroscience”., 2016.03.
58. MAMI NODA, Yusuke Yoshii, Taikai Inoue, Multiple Effects of Molecular Hydrogen and its Distinct Mechanism., 6th International Society of Radiation Neurology (ISRN) Conference, 2016.02.
59. MAMI NODA, Possible interaction of thyroid hormones and polyamines in microglia., “Glial Interactions and Brain Experiments” International CaribeGLIA-6 Symposium., 2016.01.
60. MAMI NODA, Jiadai Liu, Yusuke Yoshii, Yusaku Yoshioka, Impact of thyroid hormone on glial function and morphology., Society for Neuroscience, 45th Annual Meeting. , 2015.10.
61. 吉岡優作, 末松史也, 片渕 俊彦, 野田 百美, 甲状腺ホルモン機能亢進症および低下症モデルマウスにおける性差・週齢に依存したグリア細胞の形組織学的変化, 第66回西日本生理学会, 2015.10.
62. Jiadai Liu, Satoko Naoe, Taishi Jodoi, Soichi Takiguchi, Haruo Iguchi, MAMI NODA, Jiadai Liu, Satoko Naoe, Taishi Jodoi, Soichi Takiguchi, Haruo Iguchi, Mami Noda. Interaction between glia cells and lung cancer cells in microenvironment of brain metastases. (Wuzhen, China, 2015.09.20-23(22)) 6th FAONS: Congress & the 11th Biennial Conference of CNS, 6th FAONS: Congress & the 11th Biennial Conference of CNS, 2015.09.
63. MAMI NODA, Thyroid hormone and glial cells in health and disease. , UOEH (University of Occupational and Environmental Health) Workshop 2015, 2015.09.
64. 末松 史也, 小島 佑一郎, 東田 陽博, 野田 百美, 活性化ミクログリアにおけるCD38とTRPM2の発現変化とマウスの行動解析, 第58回日本神経化学会大会, 2015.09.
65. MAMI NODA, Thyroid dysfunction and glial cells: possible contribution to neurological dysfunctions. , The 3rd Asian Clinical Congress (ACC3) in Tokyo., 2015.09.
66. MAMI NODA, Sex- and age-dependent effect of thyroid hormone on microglia and possible influence on neurodegenerative diseases., The Joint Meeting of the Federation of European Physiological Societies (FEPS) and the Baltic Physiological Societies. , 2015.08.
67. MAMI NODA, Changes in microglial response to glutamate and thyroid hormone in neurodegeneration , 25th ISN (International Society for Neurochemistry) Binneal Meeting., 2015.08.
68. MAMI NODA, Thyroid hormones in glioendocrine system in health and disease., Satellite Meeting in conjunction with the 25th ISN Binneal Meeting – Cairns 2015-, 2015.08.
69. MAMI NODA, Kyota Fujita, Margaret A. Hamner, Yusaku Nakabeppu, Bruce R. Ransom, Protective effects of molecular hydrogen against ischemic injury. In theme “From Basic to Clinical Aspects of Neurology”. , The National Congress of Indonesia Neurological Association VIII and Internationa Symposium, 2015.08.
70. 劉 佳黛, 野田 百美, デオキシリボ核酸ナトリウム塩による褥瘡性潰瘍に対する保護効果とその作用機序解明, 第25回日本病態生理学会学術集会, 2015.08.
71. 野田 百美, Mami Noda. Functional change in microglia induced by thyroid dysfunction. Sympoisum (S210a) “Basic and psychological research on microglia” , 第38回日本神経科学大会 (Neuro2015) , 2015.07.
72. MAMI NODA, Microglial dysfunction and neuronal damage in neurodegeneration., International Meeting "Molecular Neurodegeneration - News and Views in Molecular Neuroscience in Health and Disease". , 2015.07.
73. MAMI NODA, Takuma Yoshimura, Liu Jiadai, Yusuke Yoshii, Glioendocrine system of thyroid hormone and its effect on microglia. , XII European Meeting on Glial Cells in Health and Disease (EuroGLIA 2015), 2015.07.
74. 吉井佑典, 山藤芽実, 松本明朗, 中別府 雄作, 野田 百美, 消化管ホルモングレリンを介した水素水飲用による神経保護効果の機序解明, 第17回ブレインサイエンス研究会, 2015.06.
75. MAMI NODA, Jiadai Liu, Yusuke Yoshii, Yusaku Yoshioka, Glioendocrine system and the involvement in neurological dysfunctions. , Cold Spring Harbor Asia - Novel Insights into Glia Function and Dysfunction, 2015.05.
76. MAMI NODA, Taishi Jodoi, Takuma Yoshimura, Soichi Takiguchi, Haruo Iguchi, Glia-tumor interaction in microenvironment of brain metastases. , 第120回日本解剖学会総会・全国学術集会、第92回日本生理学会大会 合同大会, 2015.03.
77. Fumiya Suematsu, Yuichiro Kojima, Haruhiro Higashida, MAMI NODA, Expression and interaction between CD38 and TRPM2 in microglia., 第120回日本解剖学会総会・全国学術集会、第92回日本生理学会大会 合同大会, 2015.03.
78. 吉村卓馬, J.J.Rodriguez, 片渕 俊彦, 野田 百美, アルツハイマー病モデルマウスにおける神経新生, 第15回創薬リサーチコア研究会/第14回薬学研究院若手セミナー, 2015.03.
79. MAMI NODA, Yuki Mori, Takuma Yoshimura, Liu Jiadai, Yusuke Yoshii, Sex- and age-dependent effects of thyroid hormones on microglial functions. , Gordon Research Conferences-Glial Biology: Functional Interactions Among Glia & Neurons., 2015.03.
80. MAMI NODA, Neuron-glia interaction via thyroid hormone: An example of glioendocrine system. Neuroglia pathology from basic research to clinical practice., グリアの基礎・臨床研究に関するミニシンポジウム, 2015.02.
81. MAMI NODA, Effects of thyroid hormone in microglial function and their signaling. , The 12th Korea-Japan Joint Symposium of Brain Sciences, Cardiac and Smooth Muscle Sciences., 2015.01.
82. MAMI NODA, Yuichiro Kojima, Fumiya Suematsu, Expression of CD38 and its interaction with TRPM2 in microglia. , International Symposium: CD38-NAD Asian 3 countries Meeting Part II, 2014.11.
83. 野田 百美, Kaoru Beppu, Rolf Sprengel, Dysfunction of AMPA-type glutamate receptors in microglia may cause neurodegeneration. (in Symposium “Revealing the prominent role of neuroglia in neurodegeneration” ), Joint Meeting of the Federation of European Phusiological Societies (FEPS) and the Hungarian Physiological Society, 2014.08.
84. 野田 百美, 別府 薫, ミクログリアのAMPA型グルタミン酸受容体機能変化と神経変性疾患, 第16回ブレインサイエンス研究会, 2014.06.
85. MAMI NODA, Possible role of microglial dysfunction in neurodegenative disorders. , INTERNATIONAL CONGRESS ON NEUROSCIENCE , 2014.06.
86. MAMI NODA, Protective effect of new medical gas against Parkinson’s disease. , INTERNATIONAL CONGRESS ON NEUROSCIENCE , 2014.06.
87. MAMI NODA, Protective Role of Microglia and its Mechanism under Stroke: Na+/Ca2+Exchange-Dependent Microglial Migration, (Symposium “Transporters in Glial Cells as New Therapeutic Targets”) , ASPET (American Society for Pharnacology and Experimental Therapeutics) Annual Meeting at Experimental Biology (EB) 2014., 2014.04.
88. MAMI NODA, Akio Matsumoto, Megumi Yamafuji, Tomoko Tachibana, Yusaku Nakabeppu, Haruaki Nakaya, Stomach-brain interaction induced by oral ‘hydrogen water’ in Parkinson’s disease model animal. , Akio Matsumoto, Megumi Yamafuji, Tomoko Tachibana, Yusaku Nakabeppu, Haruaki Nakaya., 2014.04.
89. 野田 百美, 「グリア研究:古今物語」教育プログラム、モデル講義2, 2014.03.
90. MAMI NODA, Expression of CD38 in Different Cell Types in the Hypothalamus and Pituitary., 2014 Jeju CD38 and NAD meeting. , 2014.02.
91. 野田 百美, 水素水による神経保護の新たな作用機序:胃―脳連関, 4大学合同研究発表会, 2014.01.
92. 劉 佳黛, Wen-Li Hsu, 吉岡 亨, 野田 百美, 劉 佳黛、Wen-Li Hsu、吉岡 亨、野田 百美、核酸製剤(Derinat)による皮膚細胞紫外線保護作用, 第9回システム創薬リサーチコア・若手セミナー, 2013.11.
93. MAMI NODA, Functional role for neuropeptides and their signaling cascades in microglial migration (Sympoium: Neuropeptide Signaling in Cellular Interactions: Toward Future Therapeutics), Society for Neuroscience, 43rd Annual Meeting., 2013.11.
94. 野田 百美, 東 智恵理, 山藤 芽実, マーガレット ハムナー, ブルース ランソム, 脳白質モデル・視神経の虚血再灌流障害におけるグリア細胞の役割, 第18回グリア研究会, 2013.10.
95. MAMI NODA, Therapeutic approach to neurodegenerative diseases by medical gases. , FENS Featured Regional Meeting, 2013.09.
96. MAMI NODA, A new target in the treatment for neuropathic pain induced by nerve injury., The 11thKorea-Japan Joint Symposium of Brain Sciences,and Cardiac and Smooth Muscle Sciences , 2013.09.
97. MAMI NODA, Importance of oligodendrocytes in oxidative stress-resistance in white matter ischemic injury., EuroGlia2013, 2013.07.
98. MAMI NODA, CCL-1 in the spinal cord contributes to neuropathic pain induced by nerve injury., EuroGlia2013, 2013.07.
99. MAMI NODA, Peripheral poly I:C-induced neuroinflammatioin: role of Toll-like receptor 3 (TLR3) in microglia., EuroGlia2013, 2013.07.
100. MAMI NODA, Possible contribution of dysfunction of AMPA-type glutamate receptor in microglia under pathological conditions., eduGLIA, final meeting., 2013.07.
101. MAMI NODA, ROLE OF OLIGODENDROCYTES IN THE PROTECTIVE EFFECTS OF MOLECULAR HYDROGEN AGAINST WHITE MATTER ISCHEMIC INJURY. , ISN (International Society for Neurochemistry, American Society for Neurochemistry) 24th Biennial Joint Meeting, Glial Sattelite , 2013.04.
102. MAMI NODA, Protective effects of molecular hydrogen against ischemic injury, Trans-Pacific Workshop on Stroke 2012. , 2012.10.
103. MAMI NODA, The relationship between CCL-1 and neuron/glia in the neuropathic pain model., Trans-Pacific Workshop on Stroke 2012., 2012.10.
104. MAMI NODA, Plasmalogen attenuate systemic lipopolysaccharide-induced neuroinflammation and β-amyloid protein in adult mice. , Society for Neuroscience, 42nd Annual Meeting, 2012.10.
105. MAMI NODA, Microglia-derived IL-1β is involved in poly I:C-induced fatigue., Society for Neuroscience, 42nd Annual Meeting,, 2012.10.
106. MAMI NODA, The relationship between CCL-1 and neuron/glia in the neuropathic pain model, Society for Neuroscience, 42nd Annual Meeting, 2012.10.
107. MAMI NODA, Bruce R. Ransom, Molecular hydrogen protects against central nervous system white matter ischemic injury., Society for Neuroscience, 42nd Annual Meeting, 2012.10.
108. MAMI NODA, Oral Epithelial Cells are Osmo-sensitive and regulate epithelial barrier via TRPV4. , Society for Neuroscience, 42nd Annual Meeting, 2012.10.
109. MAMI NODA, Role of glial cells in oxidative stress resistance in neurodegenerative diseases., MNS 2012: 4th CONFERENCE OF THE MEDITERRANEAN NEUROSCIENCE SOCIETY, 2012.09.
110. 直江 智子, 山藤 芽実, 藤田 慶大, 毛利 優希, 秋元 望, 上土井 太志, 井口 東郎, 野田 百美, Interaction between glial cells and metastatic lung cancer cells in the brain, Kyushu University-Pusan University Joint Seminar・第11回システム創薬リサーチコア研究会 ・第10回薬学研究院若手研究者セミナー , 2012.09.
111. 山藤 芽実、藤田 慶大、小島 佑一郎、中別府 雄作、野田 百美 , パーキンソン病モデルマウスにおける水素水の作用機序
, 第14回応用薬理シンポジウム, 2012.09.
112. 毛利 優希、 秋元 望、 井福 正隆、 野田 百美、, ミクログリアの機能に及ぼす甲状腺ホルモンの作用解明
, 第14回応用薬理シンポジウム, 2012.09,
 ミクログリアは高い運動性と脳内異物排除能力から免疫防御だけでなく、中枢神経系の恒常性維持にも非常に重要な存在である。その特性について、正常な生理的条件下での役割、特に神経内分泌系からも生産され、アルツハイマー病と深い関係にあることが示唆されている甲状腺ホルモンとの関係については報告が少なく未だに不明な点が多い。そこで本研究ではミクログリアの特徴的な機能である遊走性・貪食性に活性化型甲状腺ホルモンであるT3(triiodothyronine)が与える作用と要因を薬理学的に検討し、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体の阻害と受容体ノックアウトがそれらに与える影響を検討した。
 生後1~3日齢のC57/BL6Jマウス及び甲状腺ホルモン受容体(TR) 欠損マウス新生仔の大脳皮質の脳細胞を分散、初代培養し、2週間後からミクログリアを高純度に分離した。運動性は長期培養装置を用いて1分間隔で60回の画像を取得し60分間で動いた総距離 (m) をDipp-Motion2Dを用いて解析した。化学走性はBoyden chamberを用いて解析し、細胞形態はphalloidinとIba-1の共染色、貪食性はzymosan蛍光ビーズとIba-1を用いた免疫染色とZ-stack 3D画像撮影により解析した。
 ミクログリアはT3へ向かう化学走性増加を濃度依存的に示し、T3により細胞運動性が有意に増加しmembrane ruffling形成が誘導された。この運動性増加及び遊走細胞特有の形態変化はPKC阻害によっては抑制されず、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体、PI3K、MAPKK、Na+/K+-ATPase、Gi/oタンパク質、甲状腺ホルモンとの関連が示唆されるGABAA受容体及びGABAB受容体の阻害により、それぞれ有意に抑制された。更に受容体サブタイプであるTRの欠損マウス初代培養ミクログリアは野生型と比べ、controlおよびT3処置後の細胞運動性及び化学走性が有意に低下した。一方T3によりミクログリアの貪食性も有意に増加したが、この貪食性増加はNa+/K+-ATPase、PI3Kの阻害により抑制されたが、細胞運動性の場合と異なり、GABAA及びGABAB受容体阻害によっては抑制されなかった。
 以上の結果から、T3によるミクログリアの遊走性増強作用の大部分は甲状腺ホルモン受容体を介し、様々な細胞内シグナル伝達因子と他のリガンドに対する受容体も作用機構に大きく関与すること、またT3はミクログリアの貪食性も増加するが、そのメカニズムは運動性増加のメカニズムとは少々異なることが示唆された。
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113. 毛利優希、秋元望、井福正隆、野田百美, ミクログリアの機能に及ぼす活性化型甲状腺ホルモンの作用解明, 第23回霧島神経薬理フォーラム, 2012.08, 【目的】
 ミクログリアは高い運動性と脳内異物排除能力から免疫防御だけでなく、中枢神経系の恒常性維持にも非常に重要な存在である。その特性について、正常な生理的条件下での役割、特に神経内分泌系からも生産され、アルツハイマー病と深い関係にあることが示唆されている甲状腺ホルモンとの関係については報告が少なく未だに不明な点が多い。そこで本研究ではミクログリアの特徴的な機能である遊走性・貪食性に活性化型甲状腺ホルモンであるT3(triiodothyronine)が与える作用と要因を薬理学的に検討し、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体の阻害と受容体ノックアウトがそれらに与える影響を検討した。

【方法】
 生後1~3日齢のC57/BL6Jマウス及び甲状腺ホルモン受容体(TR) 欠損マウス新生仔の大脳皮質の脳細胞を分散、初代培養し、2週間後からミクログリアを高純度に分離した。運動性は長期培養装置を用いて1分間隔で60回の画像を取得し60分間で動いた総距離 (m) をDipp-Motion2Dを用いて解析した。化学走性はBoyden chamberを用いて解析し、細胞形態はphalloidinとIba-1の共染色、貪食性はzymosan蛍光ビーズとIba-1を用いた免疫染色とZ-stack 3D画像撮影により解析した。

【結果および考察】
 ミクログリアはT3へ向かう化学走性増加を濃度依存的に示し、T3により細胞運動性が有意に増加しmembrane ruffling形成が誘導された。この運動性増加及び遊走細胞特有の形態変化はPKC阻害によっては抑制されず、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体、PI3K、MAPKK、Na+/K+-ATPase、Gi/oタンパク質、甲状腺ホルモンとの関連が示唆されるGABAA受容体及びGABAB受容体の阻害により、それぞれ有意に抑制された。更に受容体サブタイプであるTRの欠損マウス初代培養ミクログリアは野生型と比べ、controlおよびT3処置後の細胞運動性及び化学走性が有意に低下した。一方T3によりミクログリアの貪食性も有意に増加したが、この貪食性増加はNa+/K+-ATPase、PI3Kの阻害により抑制されたが、細胞運動性の場合と異なり、GABAA及びGABAB受容体阻害によっては抑制されなかった。
 以上の結果から、T3によるミクログリアの遊走性増強作用の大部分は甲状腺ホルモン受容体を介し、様々な細胞内シグナル伝達因子と他のリガンドに対する受容体も作用機構に大きく関与すること、またT3はミクログリアの貪食性も増加するが、そのメカニズムは運動性増加のメカニズムとは少々異なることが示唆された。

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114. 秋元 望, 野田 百美, 神経障害性疼痛におけるCCL-1の関与, 第22回日本病態生理学会, 2012.08, 慢性疼痛の一つである神経障害性疼痛の発現に、脊髄グリア細胞やサイトカインが関与することが報告されている。本研究では、神経障害性疼痛の症状の一つであるアロディニア発現に、ケモカインの1つであるCCL-1が重要であることを発見した。アロディニアのモデルとして坐骨神経を部分結紮したマウスを使用した。結紮直後のマウスの脊髄では、CCL-1およびCCL-1の受容体・CCR-8の発現が上昇していた。CCL-1を正常なマウスの脊髄腔内に投与すると、一時的な強いアロディニアが発現し、逆に、結紮前からのCCL-1中和抗体の投与は、結紮によるアロディニアの発現を抑制した。アロディニアはNMDA受容体の拮抗薬MK-801により抑制され、CCL-1は脊髄後角の自発性グルタミン酸放出を増強させることが電気生理学的解析から判明した。一方、CCL-1によるミクログリアの増殖・活性化も観察され、ミクログリア活性化抑制剤でアロディニアが抑制された。免疫染色により、CCR-8は神経細胞やミクログリア上に発現することがわかった。これらの結果より、CCL-1は神経障害によって産生され、脊髄においてミクログリアの活性および興奮性シナプス伝達を促進することで、慢性疼痛発現に関与することが示唆された。.
115. 秋元 望, 本多 健治, 歌 大介, 古江 秀昌, 高野 行夫, 野田 百美, CCL-1の疼痛発現との連関、および神経細胞-グリア細胞連関の解明, 第12回ブレインサイエンス研究会, 2012.06, 【研究目的】慢性疼痛の一つである神経障害性疼痛の発現に、脊髄グリア細胞やサイトカインが関与することが報告されている。本研究では、ケモカインの1つであるCCL-1に注目し、神経障害性疼痛発現への関与と神経およびグリア細胞との連関について検討を行った。
【結果】アロディニア(通常では痛みとして感じられない刺激に対して痛みを感じる症状)のモデルとして坐骨神経を部分的に結紮したマウスを使用し、以下の結果を得た。1)結紮直後のマウスの脊髄でCCL-1およびCCL-1の受容体であるCCR-8の発現が上昇した。2)CCL-1を正常なマウスの脊髄腔内に投与したところ、一時的な強いアロディニアが発現し、これはNMDA受容体の拮抗薬MK-801により抑制された。3)CCL-1髄腔内投与後の脊髄では、ミクログリアの細胞分裂の増加、形態変化が観察された。4)結紮前からのCCL-1中和抗体の投与は、結紮によるアロディニアの発現を抑制した。5)免疫染色により、CCR-8は神経細胞やミクログリア上に発現することがわかった。6)CCL-1は初代培養ミクログリア細胞の化学走性の促進、増殖、活性を引き起こし、BDNFおよびIL-6といったサイトカインの産生を促進した。7)脊髄スライス標本を用いた電気生理学的検討により、CCL-1は脊髄後角の神経細胞において、微小EPSC の発生頻度を増加させることがわかった。
【考察】これらの結果より、CCL-1は神経障害によって産生され、脊髄においてミクログリアの活性および興奮性シナプス伝達を促進することで、慢性疼痛発現に関与することが示唆された。
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116. 毛利優希, 秋元望, 井福正隆, 野田百美, ミクログリアの機能に及ぼす活性化型甲状腺ホルモンの作用解明, 第12回ブレインサイエンス研究会, 2012.06, ミクログリアは高い遊走性と脳内異物排除能力から中枢神経系の恒常性維持に非常に重要な存在だが、その正常な生理的条件下での役割や特性、アルツハイマー病と深い関係にあることが示唆されている甲状腺ホルモンとの関係については未だに不明な点が多い。本研究ではミクログリアの特徴的な機能の一つである遊走性に活性化型甲状腺ホルモンである3,3’,5 triiodothyronine (T3) が与える作用と要因を薬理的に検討すると共に、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体阻害とノックアウトがそれらに与える影響を検討した。
 その結果、ミクログリアはT3へ向かう化学走性増加を濃度依存的に示し、T3により細胞運動性が有意に増加しmembrane ruffling形成が誘導された。この運動性増加及び遊走細胞特有の形態変化はPKC阻害によっては抑制されず、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体、PI3K、MAPKK、Na+/K+-ATPase、Gi/oタンパク質、甲状腺ホルモンとの関連が示唆されるGABAA受容体及びGABAB受容体の阻害により、それぞれ有意に抑制された。更に受容体サブタイプであるTRの欠損マウス初代培養ミクログリアは野生型と比べ、controlおよびT3処置後の細胞運動性及び化学走性が有意に低下した。一方T3によりミクログリアの貪食性も有意に増加したが、この貪食性増加はMAPKK、GABAB受容体の阻害により抑制され、PI3K阻害では抑制されなかった。以上の結果から、T3によるミクログリアの遊走性増強作用の大部分は甲状腺ホルモン受容体を介し、様々な細胞内シグナル伝達因子と他のリガンドに対する受容体も作用機構に大きく関与すること、またT3はミクログリアの貪食性も増加するが、そのメカニズムは運動性増加のメカニズムとは少々異なることが示唆された。
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117. MAMI NODA, MASATAKA IFUKU, YUKO OKUNO, YUKI MORI, SATOKO NAOE, Modulation of purinergic signaling and migration in microglia, Purine2012, 2012.06, [URL], Microglia, the immune cells of the central nervous system (CNS), are busy and vigilant housekeepers in the adult brain. The main candidate as a chemoattractant for microglia at damaged site is adenosine triphosphate (ATP), however, many other substances can induce immediate change of microglia. Some neuropeptides such as angiotensin II, bradykinin (BK), endothelin, galanin (GAL), and neurotensin are also chemoattractants for microglia. Among them, BK increased microglial migration via B1 receptor with different mechanism from that of ATP. BK-induced migration was controlled by a Gi/o protein-independent pathway, while ATP-induced migration was via a Gi/o protein-dependent and also mitogen-activated protein kinase (MAPK)/exteracellular signal-regulated kinase (ERK)-dependent pathway. On the other hand, GAL is reported to have similar signal cascade as that of BK, only part of the signaling was similar to that of BK-induced migration. For example, BK activates reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange mechanism allowing extracllular Ca2+ influx, while GAL induces intracellular Ca2+ mobilization via increasing inositol-3,4,5-trisphosphate. In addition, GAL activates MAPK/ERK-dependent signaling but BK did not. These results suggest that chemoattractants for immune cells in the brain including ATP and each peptide may have distinct role under both physiological and pathophysiological conditions..
118. Mami Noda, Mechanism of protective effects of molecular hydrogen against oxidative damage., Symposium “Physical Aspect of Medical Science”, 2012.05.
119. Mami Noda, Satoko Naoe, Yuki Mohri, Masataka Ifuku, Toshihiko Katafuchi, ATPによるミクログリア遊走性亢進とオレキシンによる制御, 第89回日本生理学会大会 , 2012.03, [URL], As the principal resident immune cells of the CNS, microglia serve at the first line of defense against exogenous threats, such as viruses and bacteria. The pattern recognition receptors (PRRs) abundantly expressed in microglia had evolved to detect invading infectious agents and to assist in the control of the adaptive immunity and govern the cooperative activities of effector cells. Activation of microglia due to various pathological events leads to the upregulated expression of wide repertoire of receptors for cytokines, chemokines, and pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) such as Toll-like receptors (TLR). Among them, cytokines such as interleukins (mainly IL-1and IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-) play important role especially in inflammatory response. Now there are accumulating results suggesting that inflammatory response induced by activated microglia could be modulated by endogenous modulators such as neurotransmitters and neuropeptides. The activating patterns of microglia, their signaling, and the modulatory effects of neuropeptides on microglial activation will be summarized..
120. 毛利優希, 奥野祐子, 藤田慶大, 別府薫, 秋元望, 井福正隆, 野田百美, ミクログリアの機能に及ぼす甲状腺ホルモンの作用解明, 九州大学大学院薬学研究院合同セミナー(第10回システム創薬リサーチコア研究会・第9回薬学研究院若手研究者セミナー), 2012.02, ミクログリアは高い運動性と脳内異物排除能力から免疫防御だけでなく、中枢神経系の恒常性維持にも非常に重要な存在である。その特性について、正常な生理的条件下での役割、特に神経内分泌系からも生産され、アルツハイマー病と深い関係にあることが示唆されている甲状腺ホルモンとの関係については報告が少なく未だに不明な点が多い。そこで本研究ではミクログリアの特徴的な機能である遊走性・貪食性に活性化型甲状腺ホルモンであるT3(triiodothyronine)が与える作用と要因を薬理学的に検討し、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体の阻害と受容体ノックアウトがそれらに与える影響を検討した。
【方法】
 生後1~3日齢のC57/BL6Jマウス及び甲状腺ホルモン受容体(TR) 欠損マウス新生仔の大脳皮質の脳細胞を分散、初代培養し、2週間後からミクログリアを高純度に分離した。運動性は長期培養装置を用いて1分間隔で60回の画像を取得し60分間で動いた総距離 (m) をDipp-Motion2Dを用いて解析した。化学走性はBoyden chamberを用いて解析し、細胞形態はphalloidinとIba-1の共染色、貪食性はzymosan蛍光ビーズとIba-1を用いた免疫染色法を用いて解析した。
【結果】
 ミクログリアはT3へ向かう化学走性増加を濃度依存的に示し、T3により細胞運動性が有意に増加しmembrane ruffling形成が誘導された。この運動性増加はPKC(protein kinase C)阻害によっては抑制されず、甲状腺ホルモン輸送体及び受容体、PI3K(phosphatidylinositol-3 kinase)、MAPKK(Mitogen-activated protein kinase kinase)、Na+/K+-ATPase、Gi/oタンパク質、甲状腺ホルモンとの関連が示唆されるGABAA受容体及びGABAB受容体の阻害により、それぞれ有意に抑制された。更に受容体サブタイプであるTRの欠損マウス初代培養ミクログリアは野生型と比べ、controlおよびT3処置後の遊走性が有意に低下した。一方、T3による貪食性増加に関しては、PI3K阻害では抑制されなかった。
【考察】
 以上の結果から、T3によるミクログリアの遊走性増強作用の大部分は、甲状腺ホルモン輸送体による細胞内への取り込みと甲状腺ホルモン受容体との相互作用を介し、PI3K、MAPKK、Na+/K+-ATPaseに加え、GABAA受容体、GABAB受容体、Gi/oタンパク質など、様々な細胞内シグナル伝達因子と他のリガンドに対する受容体も作用機構に大きく関与することが示唆された。また、T3はミクログリアの貪食性も増加し、貪食性増強メカニズムにも甲状腺ホルモン受容体は関与する半面、遊走性・貪食性それぞれのT3による増強作用メカニズムは異なることが示唆された。
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121. Mami Noda, Masataka Ifuku, Yuko Okuno, Kaoru Beppu, Yuki Mori, Satoko Naoe, istinct signaling of GPCRs in microglial migration, The 10th Japan-Korea Joint Symposium on Brain, Cardiac and Smooth Muscles, 2012.02, Microglia, the immune cells of the central nervous system (CNS), are busy and vigilant housekeepers in the adult brain. The main candidate as a chemoattractant for microglia at damaged site is adenosine triphosphate (ATP), however, many other substances can induce immediate change of microglia. Some neuropeptides such as angiotensin II, bradykinin (BK), endothelin, galanin (GAL), and neurotensin are also chemoattractants for microglia. Among them, BK increased microglial migration via B1 receptor with different mechanism from that of ATP. BK-induced migration was controlled by a Gi/o protein-independent pathway, while ATP-induced migration was via a Gi/o protein-dependent and also mitogen-activated protein kinase (MAPK)/exteracellular signal-regulated kinase (ERK)-dependent pathway. On the other hand, GAL is reported to have similar signal cascade as that of BK, only part of the signaling was similar to that of BK-induced migration. For example, BK activates reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange mechanism allowing extracllular Ca2+ influx, while GAL induces intracellular Ca2+ mobilization via increasing inositol-3,4,5-trisphosphate. In addition, GAL activates MAPK/ERK-dependent signaling but BK did not. These results suggest that chemoattractants for immune cells in the brain including ATP and each peptide may have distinct role under both physiological and pathophysiological conditions..
122. 野田百美、藤田慶大、田中喜典、城戸瑞穂、中別府雄作, 視神経の虚血・再灌流モデルおよびパーキンソン病モデルにおける事前の水素水飲用の効果, 第2回分子状水素医学シンポジウム, 2012.02, 【背景】我々は、水素を含有する飲用水 (水素水)がパーキンソン病モデルマウスにおいて、活性酸素生成による脂質・DNA損傷を抑え、神経保護作用を示すことを報告した(Fujita et al., 2009)。しかしながら、飲水による水素では脳における水素濃度上昇は観察されず、水素の作用メカニズムが不明であった。【目的】水素の効果は単なる抗酸化作用だけでは説明がつかないことがすでに示唆されている。そこで、抗酸化作用以外の水素の効果、そのメカニズムを探ることを目的とした。
【方法】マウスに通常水および水素水を10-14日間与え、その後、視神経を摘出、両端にガラス電極を装着して複合活動電位を測定した。1時間の安定期間の後、無酸素・無グルコース(虚血状態)の灌流溶液を30分、その後、通常の栄養液に戻し(再灌流)、5時間、複合電位を観察した。一方、MPTPパーキンソン病モデルマウスも、MPTP投与前の10日間のみ、水素水を与えた。
【結果】通常水を飲用したマウスの視神経は、虚血状態で速やかに活動電位が消失し、再灌流後も20%程度しか回復しなかった。一方、水素水を飲んだマウスから得られた視神経は、完全に活動電位が消失することなく、また再灌流後は50%以上のレベルに回復した。パーキンソン病モデルマウスも、事前の水素水飲用のみで、以前と同様のドーパミン細胞保護効果が観察された。また、水素水による脳・黒質における熱ショックタンパク、bcl-2 (B-cell lymphoma 2)の発現増加が観察された。
【考察】水素水飲用により、酸化ストレスへの耐性が獲得されたと考えられ、その分子メカニズムとして、シャペロン分子・抗アポトーシス因子の発現増加が示唆された。
【結論】水素は抗酸化作用を持つだけでなく、長期飲用によって、酸化ストレス耐性を誘発する可能性がある。今後、分子メカニズムをさらに解明することにより、酸化ストレスによる各種疾病の予防が可能になるかもしれない。
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123. Mami Noda, Yuki Mori, Satoko Naoe, Nozomi Akimoto, Masataka Ifuku, Expression and function of GPCRs in microglia, International Workshop in UOEH 2012, 2012.01, Microglia, the immune cells of the central nervous system (CNS), are busy and vigilant housekeepers in the adult brain. They express numerous G-protein coupled receptors (GPCRs) for neurotransmitters, neurohormones, and neuromodulators. One of the characteristic features of microglia is migration toward lesion or inflammatory sites where many GPCR-related signals are released. The main candidate as a chemoattractant for microglia at damaged site is adenosine triphosphate (ATP) which activates microglial P2Y12 receptor (1), however, many other substances can induce immediate change of microglia. Some neuropeptides such as angiotensin II, bradykinin (BK), endothelin, galanin (GAL), as well as chemokines and neurohormone such as thyroid hormone are also chemoattractants for microglia. Among them, BK increased microglial migration via B1 receptor with different mechanism from that of ATP. BK-induced migration was controlled by a Gi/o protein-independent pathway, while ATP-induced migration was via a Gi/o protein-dependent and also mitogen-activated protein kinase (MAPK)/exteracellular signal-regulated kinase (ERK)-dependent pathway (2). On the other hand, GAL is also reported to be up-regulated following pathologic events, such as neuronal axotomy or inflammation, nociception, and Alzheimer’s disease, and have similar signal cascade as that of BK. However, only part of the signaling was similar to that of BK-induced migration (3). These results suggest that chemoattractants for immune cells in the brain may have distinct signaling and function through their GPCRs under pathophysiological conditions..
124. 野田 百美, Medical Gasを用いたオキシダントダメージの修復, 千葉大ワークショップ「Slow-aging工学の展開」 , 2012.01, 近年、一酸化炭素(CO)、水素(H2)、硫化水素(H2S)などのメディカルガスに抗酸化作用があり、種々の保護効果が報告されている。その中でも、水素は2007年に脳虚血に対し治療効果があることが報告されて以来、多様な疾患モデルにおける治療効果について急速に研究が進んでいる。我々は、水素を含有する飲用水 (水素水)がパーキンソン病モデルマウスにおいて、活性酸素生成による脂質・DNA損傷を抑え、神経保護作用を示すことを報告した1)。視神経の虚血・再潅流モデルでは、視神経摘出後、潅流栄養液を無酸素・無グルコース(虚血)および再潅流によって消失およびわずかな回復を見せる複合活動電位が、10日間ほどの事前の水素水飲用によって驚くほど改善された。このことは、水素は単なる抗酸化剤ではなく、生体において、何等かの可塑的変化と酸化ストレスに対する抵抗性を獲得させることを示唆している。酸化ストレス抵抗性の分子メカニズムに関しては、現在のところ、シャペロン分子や抗アポトーシス因子の増加を観察している。今後、水素の作用機序を解明することにより、酸化ストレスによる種々の疾患の予防が可能になれば、slow agingの実現に一歩近づくと期待される。.
125. Mami Noda, The functional role of neuropeptides and their signaling cascades in microglial migration, The Israel Society for Neuroscience 20th Annual meeting: Israel-Japan Joint Sympoium, 2011.12, [URL], Microglia, the immune cells of the CNS, are vigilant housekeepers in the adult brain. The main
candidate as a chemoattractant for microglia at damaged site is ATP, however, many other
substances can induce immediate change of microglia. Some neurotransmitters such as
glutamate, dopamine and adrenaline, or chemokines such as CCL21 and CX3CL1, as well as
morphine, cannabinoids, beta-amyloids and some growth factors were reported to increase
microglial migration. Neuropeptides are also candidates as chemoattractants. The functional importance
of their GPCRs has been extensively analyzed in neurons but not in microglia. We have
been analyzing effects of neuropeptides on microglial migration, one of the most characteristic
features of microglia, using primary cultured rodent microglia in vitro or stab wound brain in vivo.
Neuropeptides such as angiotensin II, bradykinin (BK), endothelin, galanin (GAL), and neurotensin
increased microglial motility, while bombesin, oxytocin, somatostatin, substance P, TRH,
vasopressin, and VIP did not have significant effect on microglial migration. Among
chemoattractants for microglia, BK increased microglial migration via B1 receptor with different
mechanism from that of ATP. BK-induced migration was controlled by a Gi/o protein-independent
pathway, while ATP-induced migration was via a Gi/o protein-dependent and also MAPK/ERKdependent
pathway. On the other hand, GAL is reported to have similar signal cascade as that of
BK, only part of the signaling was similar to that of BK-induced migration. For example, BK
activates reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange (NCX) mechanism allowing extracllular Ca2+
influx, while GAL induces intracellular Ca2+ mobilization via increasing inositol-3,4,5-
trisphosphate. GAL also activates MAPK/ERK-dependent signaling but BK does not. These
results suggest that each neuropeptide working as a chemoattractant for immune cells in the CNS
has distinct role under both physiological and pathophysiological conditions.
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126. Kyota Fujita, Fumiko Inoue, Megumi Yamafuji, Kaoru Beppu, Mizuho A. Kido, Yoshinori Tanaka, Yusaku Nakabeppu, and Mami Noda, Hydrogen confers resistance to neuronal loss on dopaminergic neurons in mice model of Parkinson’s disease, Society for Neuroscience, 41st Annual Meeting, 2011.11, [URL], t has been reported that molecular hydrogen selectively reduces hydroxyl radicals, the most cytotoxic of reactive oxygen species (ROS), and can thereby effectively protect cells. Thus, inhalation of hydrogen gas strongly suppressed ischemic and reperfusion brain injury by buffering the effects of oxidative stress. ROS-induced damage is also one of the reasons to cause Parkinson’s disease (PD). MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)-treated mice have been widely used as an animal model of PD. We have previously reported that hydrogen in drinking water reduced dopaminergic neuronal loss by buffering ROS both in substantia nigra and in striatum. In the present study, giving hydrogen in drinking water (hydrogen water) prior to MPTP administration showed less decrease of dopaminergic neurons in substantia nigra and fibers projected to striatum. Since acute inhalation of hydrogen did not remain for no more than 10 min in brain tissue, these results may imply that pre-application of hydrogen brought resistance to neuronal loss in nigrostriatal pathway. Hydrogen also attenuated activation of microglia and astrocyte in substantia nigra 7 days after MPTP administration. The neuroprotective effects of hydrogen could be achieved by continuous drinking of hydrogen water for 7 days, and lasted for several days after the stop of hydrogen consumption. Interestingly, hydrogen increased chaperone molecule, heat shock protein 70 (Hsp70) in dopaminergic neurons and non-dopaminergic neurons located in subtantia nigra compact part. It has been reported that Hsp70 has the ability to reduce apoptotic cell death by the interaction to several critical factors for apoptosis. Therefore, it has been revealed that hydrogen can potentiate the expression of Hsp70 in nigrostriatal pathway, inducing neuroprotection in PD model mice. Precise mechanism how hydrogen induces Hsp70 expression is now under investigation. .
127. 野田 百美,奥野 祐子,井福 正隆,直江 智子, ミクログリアにおけるATPの作用に対する抑制効果とそのメカニズム, 生理学研究会, 2011.10, 我々は、ミクログリアの特記すべき機能の一つであり、様々な病態時に重要となる遊走能のメカニズムを解明してきた。ミクログリアの遊走能に影響を与える因子には、ATPの他、ブラジキニンやニューロテンシン等のニューロペプチドが挙げられる。ニューロペプチドは脳の広範囲に存在する生理活性ペプチドであり、細胞間の情報伝達から恒常性の維持まで生理的寄与は非常に大きい。ミクログリアにはニューロペプチド受容体が多数発現しており、ミクログリアが様々なニューロペプチドを厳密に見分け、病態時の脳機能を極めて巧妙に制御している可能性が示唆される。我々は、これらニューロペプチドがミクログリアの遊走能に及ぼす影響を模索すべく、網羅的に検討を行ってきた。これまでに報告されているミクログリアの遊走能に関与するニューロペプチドはすべて、その遊走性を増加させるものである。しかし、ミクログリアは正常の脳においては脳内の異常を監視するために均一に分布するという特徴を考慮すると、病態時に活性化し、集積したミクログリアが再び均一に分布する合図として、遊走性を抑制するニューロペプチドが存在するのではないかと考えられる。本研究では、神経損傷等のATPが漏出する病態時におけるミクログリアの遊走性増加に対してオレキシンが抑制効果をもつことを発見した。オレキシンはオーファンG蛋白質共役型受容体に対するリガンドとして1998年に同定された新規生理活性ペプチドであり、摂食や睡眠に深く関わっている上に、自発運動量の亢進、交感神経系の活性化、さらにはうつ病や痛みとの関連も報告されている。また、オレキシン神経の細胞体は視床下部に限局するが、投射先は小脳を除く中枢神経系の全域に渡っているため、対応するオレキシン受容体も脳内の広範囲に分布しており、多種多様な作用が推測されているが、グリア細胞における機能は不明である。そこで、ミクログリアにATPの作用抑制とそのメカニズムを詳細に検討するとともに、in vivo 動物実験系を用いて病態時の脳内における影響を検討することにより、ミクログリアを介したATPの機能とオレキシンによる制御について、生理学的及び病態生理学的機能解明を目指した。.
128. 毛利優希、奥野祐子、藤田慶大、別府薫、秋元望、井福正隆、野田百美, ミクログリアの機能に及ぼす甲状腺ホルモンの作用解明, 第61回西日本生理学会, 2011.10, ミクログリアは高い運動性と脳内異物排除能力から免疫防御だけでなく、中枢神経系の恒常性維持にも非常に重要な存在である。その特性について、正常な生理的条件下での役割、特に神経内分泌系からも生産され、アルツハイマー病と深い関係にあることが示唆されている甲状腺ホルモンとの関係については報告が少なく未だに不明な点が多い。そこで本研究ではミクログリアの特徴的な機能である遊走性・貪食性に甲状腺ホルモンが与える作用と要因を薬理学的に検討し、受容体ノックアウトと各種阻害薬がそれらに与える影響を検討した。.
129. Noda M, Ifuku M , Bradykinin-, but not ATP- and galanin-induced microglial migration, depends on calcium influx through NCX. , The 6th International Conference on Sodium Calcium Exchange, 2011.10, [URL], Microglia, the immune cells of the central nervous system (CNS), are busy and vigilant housekeepers in the adult brain. The main candidate as a chemoattractant for microglia at damaged site is adenosine triphosphate (ATP), however, many other substances can induce immediate change of microglia. Some neuropeptides such as angiotensin II, bradykinin (BK), endothelin, galanin (GAL), and neurotensin are also chemoattractants for microglia. Among them, BK increased microglial migration via B1 receptor with different mechanism from that of ATP. BK-induced migration was controlled by a Gi/o protein-independent pathway, while ATP-induced migration was via a Gi/o protein-dependent and also mitogen-activated protein kinase (MAPK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK)-dependent pathway. On the other hand, GAL is reported to have similar signal cascade as that of BK, only part of the signaling was similar to that of BK-induced migration. For example, BK activates reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange (NCX) mechanism allowing extracllular Ca2+ influx, while GAL induces intracellular Ca2+ mobilization via increasing inositol-3,4,5-trisphosphate. In addition, GAL activates MAPK/ERK-dependent signaling but BK did not. These results suggest that each chemoattractant for immune cells in the brain has distinct role under both physiological and pathophysiological conditions, and among them BK has unique mechanism for migration due to activation of reverse mode of NCX..
130. 藤田慶大、田中喜典、城戸瑞穂、片渕俊彦、中別府雄作、野田百美, パーキンソン病モデルマウスに対する水素含有飲用水の神経保護作用, 第54回日本神経化学会, 2011.09, [URL], パーキンソン病では、動物モデルや患者の死後脳の研究から、活性酸素に代表される酸化ストレス障害を受けた神経細胞の変性が見られる。しかし、これまでに酸化ストレス障害克服による病態改善を期した薬剤は登場していない。一方、近年水素分子が抗酸化物質として作用し、脳梗塞モデル動物の他、種々の疾患モデルで病態改善・予防に貢献するといった報告がある。我々は、水素分子を含有する飲用水 (水素含有水)がパーキンソン病モデルマウスにおいて、活性酸素生成による脂質・DNA損傷を抑え、神経保護作用を示すことを報告した。水素含有水は、神経毒 (MPTP)投与による神経毒性に対し、あらかじめ飲水することで神経毒性を抑制するほか、MPTP投与後に飲水を開始しても効果があり、パーキンソン病発症および進行を抑制できる可能性がある。本講演では、水素含有水による神経保護作用とそのメカニズムについて、これまでに得た知見を発表する。.
131. Mami Noda, Kyota Fujita, Mizuho A. Kido, Yusaku Nakabeppu., The molecular neurobiology of anti-oxidative stress induced by hydrogen., 7th FAOPS (Federation of the Asian and Oceanian Physiological Society) Congress 2011, 2011.09.
132. Mami Noda, Yuko Okuno, Masataka Ifuku, Neurotransmitter regulation of microglial motility and phagocytosis, Turkish FEPS (Federation of European Physiological Societies) Physiology Congress 2011, 2011.09.
133. Ai Kobayashi, Toshio Narahashi, Mami Noda, Nicotine inhibits activation of microglial proton currents via interactions with α7 acetylcholine receptors, EuroGlia2011 (10th European meeting on Glial cells in Health and Disease), 2011.09.
134. Nozomi Akimoto, Kenji Honda, Yukio Takano, Mami Noda., The relationship between CCL-1 and neuron/glia in the neuropathic pain model., EuroGlia2011 (10th European meeting on Glial cells in Health and Disease), 2011.09.
135. Nozomi Akimoto, Kenji Honda, Kaoru Beppu, Masataka Ifuku, Yukio Takano, Mami Noda, The relationship between CCL-1 and neurons/glial-cells in the neuropathic pain model. , 23rd Biennial Meeting of the International Society of Neurochemistry (2011 ISN) , 2011.08, [URL].
136. 秋元 望, 野田 百美, CCL-1の疼痛発現との連関、および神経細胞-グリア細胞連関の解明, 第21回日本病態生理学会, 2011.08, 慢性疼痛の一つである神経障害性疼痛の発現に、脊髄グリア細胞やサイトカインが関与することが報告されている。本研究では、ケモカインの一つであるCCL-1に注目し、神経障害性疼痛発現への関与と神経およびグリア細胞との連関について検討を行った。坐骨神経を部分的に結紮したマウスにおいて、アロディニア(通常では痛みとして感じられない刺激に対して痛みを感じる症状)が確認され、結紮直後のマウスの脊髄でCCL-1の発現上昇と、CCL-1の受容体であるCCR-8の発現上昇が確認された。また、CCL-1を正常なマウスの脊髄腔内に投与したところ、一時的な強いアロディニアが発現し、これはNMDA受容体の拮抗薬MK-801により抑制された。また、CCL-1髄腔内投与後の脊髄においてミクログリアの細胞分裂の増加、形態変化を確認した。また結紮前からのCCL-1中和抗体の投与では、結紮によるアロディニアの発現を抑制した。さらにCCR-8は神経細胞やミクログリア上に存在することを確認した。また、CCL-1は神経細胞に多く存在することやミクログリアの化学走性を強く誘導することが示された。これらの結果より、神経障害によってCCL-1が産生・放出され、ミクログリアの活性およびNMDAを介し、慢性疼痛の発現に関与していることが示された。.
137. Mami Noda, Neuropeptide Receptors in Microglia and their Function., Reflections in Neuroscience: Integration and disintegration in the brain (RINIDOB 2011), 2011.06.
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239. Masataka Ifuku, Bing Wang and Mami Noda, ブラジキニンによって起こるミクログリアの遊走, 第48回日本神経化学会大会, 2005.09.
240. Bing Wang, Ulrike Pannasch, Yoshiko Hatano, Shunsuke Aoki, Helmut Kettenmann, Keiji Wada, Mami Noda, ミクログリアにおけるKCNQチャネルの機能, 第48回日本神経化学会大会, 2005.09.
241. Mami Noda, Yoshimasa Manago, Ayumi Sato, Kaori Nishikawa, Taiju Amano, Kumiko Aoki, Etsuko Wada, Hitoshi, Osaka, Rieko Setsuie, Mikako Sakurai, Yu-Lai Wang, Shunsuke Aoki, Keiji Wada, 神経伝達におけるパーキンとユビキチンC末端水解酵素L1の役割:P2X受容体チャネルの増強, 第48回日本神経化学会大会, 2005.09.
242. 清家稔博、藤田慶大、城戸瑞穂、田中輝男、井口東郎、野田百美, 脳転移におけるミクログリアの役割:肺癌脳転移モデルにおける検討, 第64回日本癌学会, 2005.09.
243. 有村由貴子、佐藤あゆみ、西川香里、青木公三子、和田恵津子、青木俊介、和田圭司、野田百美, P2X受容体反応に及ぼすパーキンソン病原因遺伝子パーキンおよびalpha-シヌクレインの影響, 生理学研究所研究会, 2005.09.
244. Noda, M., Kariura, Y., Pannasch, U., Wang, L., Ifuku, M., Nolte, C., Nishikawa, K., Wang, B., Aoki, S., Kettenmann, H., Wada, K., Anti-inflammatory effects of BK in microglia., The Fifth Japan-Korea Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscles., 2005.07.
245. Wang, B., Pannasch, U., Hatano, Y., Aoki, S., Kettenmann, H., Wada, K., Noda, M., Characters of KCNQ channels in microglia., The Fifth Japan-Korea Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscles., 2005.07.
246. Ifuku, M., Wang, B., Noda, M., Functional importance of Ca2+-activated K+ channels for bradykinin-induced microglial migration., The Fifth Japan-Korea Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscles., 2005.07.
247. Eto, K., Kajiwara, M., Noda, M., Ishibashi, H., Tricyclic antidepressnat desipramine facilitated glutamate release from presynaptic nerve terminals., The Fifth Japan-Korea Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscles., 2005.07.
248. Noda, M., Microglia: a sensor for pathology and immune system in the central nervous system., Russian-Japanese Seminar on Immunoneuroendocrinology., 2005.06.
249. Ifuku, M., Wang, B., Noda, M., Activation of Ca2+-dependent K+ channels is essential for bradykinin-induced microglial migration., VII. European Meeting on Glial Cell Function in Health and Disease, 2005.05.
250. Noda, M., Noda, M. Physiological and molecular biological characterization of KCNQ channels in neuron and glia. (MDC, Berlin, Germany, 2005. 5.24), MDC seminar, 2005.05.
251. Noda, M., Kariura, Y., Kosai, Y., Pannasch, U., Wang, L., Kettenmannm, H., Nishikawa, K., Okada, T., Aoki, S., Wada, K., Anti-inflammatory effects of kinins via microglia in the central nervous system., 1st International Conference Exploring the Future of Local Vascular and Inflammatory Mediators, 2005.05.
252. Noda, M., Anti-inflammatory effects of kinins in microglia, an immune cell in the central nervous system., 2005.05.
253. 井福正隆、王冰、野田百美, ブラジキニンによるミクログリアの運動性増加とその要因解析, 第125年会 日本薬学会, 2005.03.
254. Noda M, Kosai Y, Kido MA, Tanaka T, Wada K., AMPA-type of glutamate receptors in microglia., Gordon Research Conference on Glial Biology: Functional Interaction between Glia & Neuron., 2005.03.
255. 野田百美、佐藤あゆみ、真子好正、西川香里、青木公三子、和田恵津子、青木俊介、和田圭司, parkinによるATP受容体反応の増強, 第15回日本病態生理学会, 2005.01.
256. 野田百美、佐藤あゆみ、真子好正、西川香里、青木公三子、和田恵津子、青木俊介、和田圭司, parkinによるATP受容体反応の増強, 第15回日本病態生理学会, 2005.01.
257. 佐藤あゆみ、真子好正、西川香里、青木公三子、和田恵津子、青木俊介、和田圭司、野田百美, パーキンソン病原因遺伝子parkinによるATP受容体反応の増強, 第4回神経科学合同セミナー, 2004.11.
258. 佐藤あゆみ、真子好正、西川香里、青木公三子、和田恵津子、青木俊介、和田圭司、野田百美, パーキンソン病原因遺伝子parkinによるATP受容体反応の増強, 第4回神経科学合同セミナー, 2004.11.
259. 小佐井有紀、城戸瑞穂、田中輝男、和田 圭司、野田 百美, 活性化ミクログリアにおけるGluR2の膜局在化とグルタミン酸誘発電流の抑制, 第9回グリア研究会, 2004.11.
260. Noda M, Kosai Y, Kido MA, Tanaka T, Sekiguchi M, Wada K., Membrane translocation of GluR2 subunit of AMPA-type of glutamate receptors and inhibition of glutamate-induced currents in activated microglia., Society for Neuroscience, 34th Annual Meeting, 2004.10.
261. Noda M, Kosai Y, Kido MA, Tanaka T, Sekiguchi M, Wada K., Membrane translocation of GluR2 subunit of AMPA-type of glutamate receptors and inhibition of glutamate-induced currents in activated microglia., Society for Neuroscience, 34th Annual Meeting, 2004.10.
262. 野田百美, グリア細胞でセロトニン受容体とカップルするサイクリックADPリボース環状化酵素(シンポジウム:CaセカンドメッセンジャーとしてのサイクリックADPリボース), 第81回日本生理学会大会, 2004.06.
263. 小佐井有紀、城戸瑞穂、田中輝男、和田圭司、野田百美, 活性化ミクログリアにおけるGluR2の膜局在化とグルタミン酸誘発電流の抑制, 第81回日本生理学会大会, 2004.06.
264. 小佐井有紀、城戸瑞穂、田中輝男、和田圭司、野田百美, 活性化ミクログリアにおけるGluR2の膜局在化とグルタミン酸誘発電流の抑制, 第81回日本生理学会大会, 2004.06.
265. Noda, M. Kariura, Y., Kosai, Y., Pannasch, U., Wang, L., Kettenmann, H., Nishikawa, K., Okada, S., Aoki, S., Wada, K., Inflammation in the CNS: The role of bradykinin in glial cells., 2004.02.
266. Noda, M., Amano, T., Aoki, S., Wada, K., KCN channels in glial cells., Society for Neuroscience, 33rd Annual Meeting, 2003.11.
267. 野田百美、狩浦幸弘、末吉歩美、王冰、小佐井有紀、西川香理、岡田知子、青木俊介、和田圭司, ブラジキニンの脳内作用:ミクログリアにおける役割, 第8回グリア研究会, 2003.10.
268. 野田百美、狩浦幸弘、末吉歩美、王冰、小佐井有紀、西川香理、岡田知子、青木俊介、和田圭司, ブラジキニンの脳内作用:ミクログリアにおける役割, 第8回グリア研究会, 2003.10.
269. Noda, M. Kariura, Y., Wang, B. Wada, K., Function of bradykinin receptors in microglia., ixth European Meeting on Glial Cell Function in Health and Disease., 2003.09.
270. Mami Noda, Satsuki Yasuda, Mitsuko Okada, Haruhiro Higashida, Kaori Nishikawa, Shunsuke Aoki and Keiji Wada, Human 5-HT5A receptors and multiple signal transduction pathways, 第76回日本薬理学会年会・第80回日本生理学会大会, 2003.03.
271. Taiju Amano, Atsuko Fujita, Mikako Sakurai, Shunsuke Aoki, Keiji Wada and Mami Noda, PC12細胞における電気発生性ドーパミン・トランスポーター, 第76回日本薬理学会年会・第80回日本生理学会大会, 2003.03.
272. Noda, M. Kariura, Y., Amano, T., Manago, Y., Nsihikawa, K., Aoki, S., Wada, K., Expression and function of bradykinin receptors in microglia., Gordon Research Conference, 2003.02.
273. Noda, M. Kariura, Y., Amano, T., Manago, Y., Nsihikawa, K., Aoki, S., Wada, K., Expression and function of bradykinin receptors in microglia., Gordon Research Conference, 2003.02.
274. Noda, M., Kanahori, Y., Shimada, A., Nishikawa, K., Aoki, S., Osaka, H., Wada, K., Regulation of ATP receptor by a de-ubiquitinating isozyme., Society for Neuroscience, 32nd Annual Meeting, 2002.11.
275. 真子好正、嶌田亜希、青木俊介、西川香里、和田圭司、野田百美, パーキンソン病遺伝子産物による受容体チャネルの制御, 第2回神経科学合同セミナー, 2002.09.
276. 野田百美、金堀佳子、嶌田亜希、青木俊介、王玉来、小坂仁、和田圭司, ubiquitin C-terminal hydrolase 1によるP2X受容体の制御, 第45回 日本神経化学会大会, 2002.07.
277. 野田百美、金堀佳子、嶌田亜希、青木俊介、王玉来、小坂仁、和田圭司, ubiquitin C-terminal hydrolase 1によるP2X受容体の制御, 第45回 日本神経化学会大会, 2002.07.
278. Y. Kariura, K. Nishikawa, S. Aoki, K. Wada, M. Noda, Expression and function of bradykinin receptor in microglia., The Third International Symposium on the Study of Brain Function, 2002.05.
279. S. Shimada, Y. Kanahori, K. Wada, M. Noda, Regulation of ATP receptor by de-ubiquitinating isozyme, The Third International Symposium on the Study of Brain Function, 2002.05.
280. M. Noda, S. Satsuki, H. Higashida, K. Wada, Cellular function of serotonin 5-HT5A receptor in glial cells, 2002.05.
281. M. Noda, S. Satsuki, H. Higashida, K. Wada, Cellular function of serotonin 5-HT5A receptor in glial cells, 2002.05.
282. Yukiko Hagino, Masayuki Sekiguchi, Takayuki Harada, Shunsuke Aoki, Keiji Wada and Mami Noda, Heterogeneity of AMPA type of glutamate receptor in rat microglia, 第2回九州脳研究シンポジウム, 2002.01.
283. Yoshiko Kanahori, Aki Shimada, Shunsuke Aoki, Keiji Wada and Mami Noda, Regulation of P2X receptor by ubiquitin C-terminal hydrolase L1, 第2回九州脳研究シンポジウム, 2002.01.
284. 野田百美、和田圭司, パーキンおよび脱ユビキチン化酵素の過剰発現によるATP受容体の修飾, 第12回日本病態生理学会, 2002.01.
285. 野田百美、和田圭司, パーキンおよび脱ユビキチン化酵素の過剰発現によるATP受容体の修飾, 第12回日本病態生理学会, 2002.01.
286. Noda, M., Hagino, Y., Sekiguchi, M.,Harada, T. and Wada. K., Potentiating effect of PEPA (4-[2-(phenylsulfonylamino)ethylthio]-2,6-difluoro-phenoxyacetaqmide) on AMPA type of glutamate receptor in rat microglia., Society for Neuroscience, 31st Annual Meeting, 2001.11.
287. Noda, M., Hagino, Y., Sekiguchi, M.,Harada, T. and Wada. K., Potentiating effect of PEPA (4-[2-(phenylsulfonylamino)ethylthio]-2,6-difluoro-phenoxyacetaqmide) on AMPA type of glutamate receptor in rat microglia., Society for Neuroscience, 31st Annual Meeting, 2001.11.
288. 野田百美、萩野 由紀子、仮浦 幸弘、渋谷 佳子、中西 博、青木俊介、和田圭司, ラット・ミクログリアに発現するブラジキニン受容体, 第44回日本神経化学・第24回日本神経科学合同大会, 2001.09.
289. 野田百美、萩野 由紀子、仮浦 幸弘、渋谷 佳子、中西 博、青木俊介、和田圭司, ラット・ミクログリアに発現するブラジキニン受容体, 第44回日本神経化学・第24回日本神経科学合同大会, 2001.09.
290. Brown, D.A., Nakanishi, N., Noda, M., Bradykinin receptor in rat primary cultured microglia., XXXIV International Congress of Physiological Sciences, 2001.08.
291. Noda, M., Nakanishi, H., Neuron-microglia interaction via glutamate., IV European Meeting on Glial Cell Function in Health and Disease, 2000.05.
292. Noda, M., Nakanishi, H., Neuron-microglia interaction via glutamate., IV European Meeting on Glial Cell Function in Health and Disease, 2000.05.
293. Noda, M., Nakanishi, H., Nabekura, J. Akaike, N., Glutamate receptor in rat cerebral microglia., Society for Neuroscience, 29th Annual Meeting, 1999.10.
294. Noda, M., Nakanishi, H., Akaike, N., Glutamate release from rat microglia via reversed glutamate transporter is encreased by amyloid b-peptide., Society for Neuroscience, 28th Annual Meeting, 1998.11.
295. Noda, M., Nakanishi, H., Akaike, N., Glutamate release from rat microglia via reversed glutamate transporter is encreased by amyloid b-peptide., Society for Neuroscience, 28th Annual Meeting, 1998.11.
特許出願・取得
特許出願件数  1件
特許登録件数  0件
その他の優れた研究業績
2018.03, Nicotine inhibits activation of microglial proton currents via interactions with α7 acetylcholine receptors..
2016.01, Thyroid hormone and polyamines in the central nervous system.
2016.07, Effects of thyroid hormones in neuron-glia interaction.
2016.12, Novel Insights into Glia Function and Dysfunction.
2015.08, Microglia in the healthy brain and influence of their dysfunction.
2014.08, Dysfunction of AMPA-type glutamate receptors in microglia may cause neurodegeneration.
学会活動
所属学会名
国際分子状水素医学生物学会
国際神経化学会
アメリカ神経科学会 (SfN)
日本神経科学会
分子状水素医学生物学会
日本生理学会
ブレインサイエンス研究会
日本神経化学会
日本病態生理学会
日本薬学会
生理学女性研究者の会
ニューヨーク科学アカデミー
日本薬理学会
日本癌学会
学協会役員等への就任
2014.07~2016.07, 日本神経科学会, 運営委員.
2017.12~2019.12, 国際分子状水素医学生物学会, 理事.
2017.06~2018.06, ブレインサイエンス研究会, 会長.
2015.04~2018.03, 分子状水素医学生物学会, 運営委員.
2014.09~2017.08, 日本神経化学会, 運営委員.
2015.01~2017.01, 日本病態生理学会, 運営委員.
2011.11~2014.11, 北米神経科学会, 運営委員.
2011.04~2012.03, 生理学女性研究者の会, 運営委員.
2010.05~2013.04, ブレインサイエンス研究会, 評議員.
2010.01~2012.01, 日本病態生理学会, 幹事.
2003.03~2005.01, 日本生理学会, 評議員.
2003.09~2018.03, 日本神経化学会, 評議員.
2003.01~2016.08, 日本病態生理学会, 理事.
2002.06~2005.01, 日本病態生理学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2019.06.03~2019.06.08, Baikal Neuroscience Meeting 2019, ポスター賞審査委員.
2019.02.28~2019.03.01, -International Conference on Biology and Medical Sciences (ICBMS 2019), ポスター賞審査委員.
2019.03.28~2019.03.31, FAOPS2019, シンポジウムオーガナイザーおよび座長.
2018.12.03~2018.12.07, Cold Spring Harbor Asia 2018, オーガナイザー.
2018.08.23~2018.08.24, 第8回分子状水素医学生物学会, 座長.
2017.10.29~2017.10.30, 第7回分子状水素医学生物学会, 座長.
2017.10.06~2018.10.07, 第68回西日本生理学会, 座長.
2017.08.18~2017.08.20, 第27回日本病態生理学会, 座長、奨励賞審査員.
2017.06.03~2017.06.04, 第18回ブレインサイエンス研究会 , 座長.
2016.12.05~2016.12.09, Cold Spring Harbor Asia - Novel Insights into Glia Function and Dysfunction, オーガナイザー、座長.
2016.08.05~2016.08.07, 第26回日本病態生理学会, 座長.
2015.07.31~2015.08.01, 第25回日本病態生理学会 , 奨励賞審査員.
2014.06.18~2014.06.19, INTERNATIONAL CONGRESS ON NEUROSCIENCE, 座長(Chairmanship).
2012.05.31~2012.06.02, Purine 2012 , 座長(Chairmanship).
2012.02.17~2012.02.19, The 10th Japan-Korea Joint Symposium on Brain, Cardiac and Smooth Muscles., 座長(Chairmanship).
2011.02.18~2011.02.19, 分子状水素医学シンポジウム , 座長(Chairmanship).
2010.10.23~2010.10.23, 第15回グリア研究会 , 座長(Chairmanship).
2007.01, 第17回日本病態生理学会, 座長(Chairmanship).
2006.10, 第57回 西日本生理学会 , 座長(Chairmanship).
2005.10, 西日本生理学会, 座長(Chairmanship).
2005.09, ATP研究会, 座長(Chairmanship).
2005.01, 日本病態生理学会, 座長(Chairmanship).
2004.01, 日本病態生理学会, 座長(Chairmanship).
2015.08.26~2015.08.29, The Joint Meeting of the Federation of European Physiological Societies (FEPS) and the Baltic Physiological Societies., シンポジウムオーガナイザー.
2015.07.28~2015.07.30, 第38回日本神経科学大会 (Neuro2015) , シンポジウムオーガナイザー.
2014.08.08~2014.08.10, 第24回 日本病態生理学会, セミナーオーガナイザー.
2013.06.20~2013.06.23, 第36回日本神経科学大会・第56回日本神経化学会大会・第23回日本神経回路学会大会 (Neuro2013), シンポジウムオーガナイザー.
2013.03.27~2013.03.29, 第90回日本生理学会大会, シンポジウムオーガナイザー.
2012.10.13~2012.10.17, Society for Neuroscience, Professional Development Committee member.
2012.05.31~2012.06.02, Purine 2012, シンポジウム企画.
2011.11.11~2011.11.16, Society for Neuroscience, Professional Development Committee member.
2011.09.10~2011.09.14, 7th FAOPS (Federation of the Asian and Oceanian Physiological Society) Congress 2011, シンポジウム企画.
2008.05.31~2008.06.01, 第10回ブレインサイエンス研究会 , 大学院生企画・教育講演を実現.
2009.11.07~2009.11.09, 九州ブレインデイズ, 企画.
2006.09, 第57回 西日本生理学会 , 一般講演座長.
2005.10, 第56回西日本生理学会, 一般講演座長.
2005.09, 第48回日本神経化学会大会, ミニシンポジウム座長.
2004.02.01, 第6回アジア太平洋神経化学会, シンポジウム企画.
2003.03, 第76回日本薬理学会年会・第80回日本生理学会大会合同大会, シンポジスト.
2000.10, 第43日本神経化学会, シンポジスト.
2002.05, 第3回国際脳機能シンポジウム, シンポジスト.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2013.07, Advanced in Neuroimmune Biology, 国際, 査読委員.
2012.10, Journal of Molecular Neuroscience, 国際, 編集委員.
2010.05~2012.05, GLIA, 国際, 編集委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2017年度 10        10 
2016年度 18        18 
2015年度 19        19 
2014年度 22        22 
2013年度 26        26 
2012年度 17        17 
2011年度 28        28 
2010年度 13        13 
2009年度 11        11 
2008年度
2007年度      
2006年度      
2005年度    
2004年度      
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Nanjing Medical University, China, 2019.06~2019.06.
Russian Academy of Medical Sciences, St. Petersburg, Baikal Neuroscience Society, Russia, 2019.05~2019.06.
ISHMB(International Society for Hydrogen Medicine and Biology), Seoul , Korea, 2019.05~2019.05.
Cold Spring Harbor Asia, China, 2018.12~2018.12.
The 1st International Conference on Hydrogen Medicine and Biology , China, 2018.10~2018.10.
Sechenov University, Moscow, Russia, 2018.10~2018.10.
Sechenov University, Moscow, Russia, 2018.09~2018.09.
University of Ljubljana, Slovenian Academy of Sciences and Arts, Slovenia, 2018.09~2018.09.
Slovak Academy of Sciences, SlovakRepublic, 2018.05~2018.05.
Mediterranean Neuroscience Society 6th Conference 2017, Malta, 2017.06~2017.06.
"The Molecular Hydrogen 10th Year Anniversary Conference", China, 2017.09~2017.09.
13th International Symposium on VIP, PACAP, and Related Peptides, Macao, 2017.12~2017.12.
Guangxi University of Chinese Medicine, Guangxi University Hospital of Chinese Medicine, China, 2017.07~2017.07.
University College London (UCL), UnitedKingdom, 2017.07~2017.07.
Max-Delbruck Center for Molecular Medicine (MDC), Berlin, Germany, 2017.07~2017.08.
Krasnoyarsk State University, Russia, 2017.11~2017.11.
Society for Neuroscience, UnitedStatesofAmerica, 2017.11~2017.11.
Russian Academy of Medical Sciences, St. Petersburg, Russia, 2017.06~2017.06.
Universidad Central del Caribe, UnitedStatesofAmerica, 2016.01~2016.01.
Hotel Galaxy Krakow, Poland, 2016.04~2016.04.
Volga Neuroscience , Russia, 2016.07~2016.07.
2016 Korea International Symposium on Hydrogen, Korea, 2016.11~2016.11.
Cold Spring Harbor Asia - Novel Insights into Glia Function and Dysfunction, China, 2016.12~2016.12.
Russian Pathophysiology Society, Institute of Experimental Medicine, Saint-Petersburg, Russia, 2016.12~2016.12.
10th FENS Forum of Neuroscience, Denmark, 2016.07~2016.07.
Society for Neuroscience, UnitedStatesofAmerica, 2016.11~2016.11.
Kyung Hee University, Korea, 2015.01~2015.01.
Gordon Research Conferences, Ventura, UnitedStatesofAmerica, 2015.03~2015.03.
Cold Spring Harbor Asia, China, 2015.05~2015.05.
Hanse-Wissenschaftskolleg (HWK), Institute for Advanced Study、Delmenhorst, Germany, 2015.07~2015.07.
Convention Center, Bilbao, Spain, 2015.07~2015.07.
Convention Center, Makassar, Indonesia, 2015.08~2015.08.
International Society of Neurochemistry, Australia, 2015.08~2015.08.
Lithuanian University, Lithania, 2015.08~2015.08.
Convention Center, Chicago, UnitedStatesofAmerica, 2015.10~2015.10.
Jeji, Korea, 2014.02~2014.02.
San Diego, UnitedStatesofAmerica, 2014.04~2014.04.
KRASNOYARSK State Univ, Russia, 2014.06~2014.06.
Milan, Berlin, Italy, Germany, 2014.07~2014.07.
Hungarian Physiological Society, Hungary, 2014.08~2014.08.
Convention Center, Washington DC, UnitedStatesofAmerica, 2014.11~2014.11.
Merida, Mexico, 2013.04~2013.04.
Leipzig Univ, Germany, 2013.07~2013.07.
Berlin, Germany, 2013.07~2013.07.
Prague, CzechRepublic, 2013.09~2013.09.
San Diego, UnitedStatesofAmerica, 2013.11~2013.11.
Gyeongju, Korea, 2012.02~2012.02.
Kaohsiung University, Taiwan, 2012.05~2012.05.
Barcelona, Spain, 2012.07~2012.06.
Istanbul, Turkey, 2012.09~2012.09.
New Orleans, UnitedStatesofAmerica, 2012.10~2012.10.
Ventura, UnitedStatesofAmerica, 2011.03~2011.03.
Orange County Convention Center, Florida, UnitedStatesofAmerica, 2011.04~2011.04.
Shenzhen Convention hotel, BGI, Shenzhen, Dalian Convention Center, China, China, China, 2011.05~2011.05.
Russian Academy of Experimental Medicine, St. Petersburg, Russia, 2011.06~2011.06.
Bilbao , Spain, 2011.06~2011.06.
Yeditepe University, Turkey, 2011.09~2011.09.
Praque, Max-Delbruck Center for Molecular Medicine, CzechRepublic, Germany, 2011.09~2011.09.
Ischia, Italy, 2011.10~2011.10.
Washington DC , UnitedStatesofAmerica, 2011.11~2011.11.
Eilat, Israel, 2011.12~2011.12.
National Institute of Chinese Medicine, Taiwan, 2010.03~2010.03.
Convention Center, Beijing, China, 2010.05~2010.05.
Kaohsiung University, Taiwan, 2010.09~2010.09.
San Diego Convention Center, UnitedStatesofAmerica, 2010.11~2010.11.
National Research Institute of Chinese Medicine, Taipei Medical University, Taiwan, 2009.03~2009.03.
Gordon Research Conference, UnitedStatesofAmerica, 2009.03~2009.03.
Goettingen University, Germany, 2009.03~2009.03.
Russian Academy of Experimental Medicine, Russia, 2009.06~2009.06.
Quebec, Canada, 2009.06~2009.06.
University of Paris, France, 2009.09~2009.09.
Catholic University, La Serena, Chile, 2009.09~2009.09.
Chicago, Convention Center, UnitedStatesofAmerica, 2009.10~2009.10.
National Research Institute of Chinese Medicine, China Medical University, Taiwan, 2008.03~2008.03.
European Neuroscience Society, Switzerland, 2008.07~2008.07.
Nurngberg University, Germany, 2008.10~2008.10.
Society for Neuroscience, UnitedStatesofAmerica, 2008.11~2008.11.
Max-Delbruck Center for Molecular Medicine, Germany, 2008.12~2009.01.
St. Petersburg State University, Russia, 2007.05~2007.06.
Salamanca University, Spain, 2007.05~2007.05.
Max Delbruck Center for Molecular Medicine, Germany, 2007.08~2007.10.
University of Washington, UnitedStatesofAmerica, 2007.10~2007.12.
XIII European meeting on glial cells in health and disease, Scotland, 2007.07~2017.07.
University of Washington, UnitedStatesofAmerica, 2006.03~2006.03.
University College London, UnitedKingdom, 2006.04~2006.05.
Max Delbruck Center of Molecular Medicine, Karolinska Institutet, Germany, Sweden, 2005.05~2005.05.
Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2005.05~2005.06.
Russian Medical Academy, Russia, 2005.06~2005.06.
Max Delbruck Center of Molecular Medicine, Germany, 2004.09~2004.10.
Max-Delbruck Center of Molecular Medicine, Berlin, Germany, 2003.09~2003.09.
University College London, UnitedKingdom, 1999.06~1999.07.
外国人研究者等の受入れ状況
2018.10~2019.01, Nanjing Medical University, China, 外国政府・外国研究機関・国際機関.
2018.05~2018.07, 1ヶ月以上, Srinakharinwirot University, Thailand, 外国政府・外国研究機関・国際機関.
2017.10~2017.11, 1ヶ月以上, Département de Pédiatrie, Université Laval, Canada, 外国政府・外国研究機関・国際機関.
2015.03~2015.03, 2週間未満, Brain Mechanisms for Behaviour Unit, OIST Graduate University, UnitedKingdom, 学内資金.
2015.03~2015.03, 2週間未満, Department of Neurology, University of Washington, UnitedStatesofAmerica, 学内資金.
2014.02~2014.02, 2週間以上1ヶ月未満, IKERBASQUE, Basque Foundation for Science, Spain, 学内資金.
2013.01~2013.01, University of Manchester, UnitedKingdom, 学内資金.
2012.01~2012.01, 2週間以上1ヶ月未満, University of Manchester, UnitedKingdom, 学内資金.
2011.11~2011.11, 2週間未満, University of Washington, UnitedStatesofAmerica, 学内資金.
2011.07~2011.07, 2週間以上1ヶ月未満, University of Manchester, UnitedKingdom, 学内資金.
2011.01~2011.01, 2週間以上1ヶ月未満, University of Manchester,, UnitedKingdom, 文部科学省.
2010.12~2010.12, 2週間未満, University of Washington, UnitedStatesofAmerica, 学内資金.
2010.05~2010.05, 2週間未満, State Organization Research Institute for Experimental Medicine, Russian Academy of Medical Sciences (Saint Petersburg), Russia.
2010.05~2010.05, 2週間未満, 高雄大学(台湾), Japan.
2009.12~2009.12, 2週間未満, State Organization Research Institute For Experimental Medicine, Russian Academy of Medical Sciences (Saint Petersburg), Russia.
2009.11~2009.11, 2週間未満, University of Freiburg, Germany.
2009.11~2009.11, 2週間未満, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine , Germany.
2009.11~2009.11, 2週間未満, University of Pittsburgh, Japan.
2009.10~2009.10, 2週間未満, Tel Aviv University, Sackler Faculty of Medicine, Israel.
2009.05~2009.05, 2週間未満, Northwestern University , UnitedStatesofAmerica.
2008.07~2008.07, 2週間未満, State University of Moscow, Russia, 学内資金.
2008.05~2008.05, 2週間未満, Northwestern University, Japan, 学内資金.
2008.04~2008.05, 2週間未満, University of Washington, Department of Neurology, Germany, 学内資金.
受賞
第8回入澤宏・彩記念JPS優秀論文賞, 日本生理学会, 2018.03.
客員教授称号, 広西中医薬大学付属病院, 2016.07.
九州大学研究活動基礎支援制度・国際学会派遣支援, 九州大学, 2014.08.
九州大学学生後援会学術研究賞, 九州大学後援会, 2012.04.
日本生理学会九州奨励賞受賞, 日本生理学会, 2011.10.
日本生理学会九州奨励賞受賞, 日本生理学会, 2010.10.
九州大学学生後援会学術研究賞 , 九州大学学生後援会, 2010.04.
奨励賞, 日本病態生理学会, 2010.01.
日本生理学会九州奨励賞受賞, 日本生理学会, 2009.11.
九州大学学生後援会学術研究賞, 九州大学, 2009.04.
奨励賞, 日本病態生理学会, 2009.01.
日本生理学会九州奨励賞受賞, 日本生理学会, 2008.10.
発表賞, 神経科学研究会, 2004.11.
日本生理学会九州奨励賞受賞, 日本生理学会, 2007.10.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 代表, 甲状腺機能低下症の遺伝子改変モデルの作成と神経・精神症状の病態メカニズム解明.
2010年度~2013年度, 基盤研究(C), 代表, 水素分子による神経保護の分子基盤解明.
2007年度~2008年度, 基盤研究(C), 代表, 赤核脊髄路ー小脳におけるパーキンの発現分布および神経伝達における機能解析.
2005年度~2007年度, 特定領域研究, 分担, 疾患モデル動物を用いたグリア・ニューロン相互作用の解析.
2004年度~2005年度, 基盤研究(C), 代表, ミクログリアを介した脳内キニンネットワークの新規構築と炎症の分子病態解明.
2004年度~2005年度, 基盤研究(C), 代表, ミクログリアを介した脳内キニンネットワークの新規構築と炎症の分子病態解明.
2001年度~2002年度, 基盤研究(C), 代表, ニィーロン・アストロサイト・ミクログリア・ネットワークの分子基盤の解明.
2001年度~2003年度, 基盤研究(B), 分担, 蛋白質の品質管理からみたシナプスの構造・機能維持の分子基盤解明と神経再生への応用.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
1996年度~2002年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 神経変性疾患におけるユビキチンシステムの分子病態解明と治療法開発への応用.
日本学術振興会への採択状況(科学研究費補助金以外)
2018年度~2019年度, 二国間交流, 代表, 甲状腺モルモン異常による認知症・精神症状の分子メカニズム.
2011年度~2013年度, 頭脳循環を加速する若手研究者戦略的海外派遣プログラム, 代表, 酸化ストレス耐性誘導メカニズムの分子基盤解明と新規神経変性疾患の予防法確立.
2007年度~2007年度, 国際学会等派遣事業, 代表, 神経疾患治療の日米欧教育機構の確立(神経疾患治療の基礎から応用まで:医学・薬学教育システムの国際化).
競争的資金(受託研究を含む)の採択状況
2002年度~2002年度, 九州大学後援会研究助成金, 代表, 電気発生性ドーパミン・トランスポーターの解析とパーキンソン病発症機序解明.
2000年度~2000年度, 公益信託林女性自然科学者研究助成基金, 代表, 脳神経細胞の修復あるいはアポトーシスに関するミクログリアの機能解明.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2016.04~2018.03, 代表, グリア細胞等の脳細胞に対するポリフェノールの作用の解明.
2011.04~2012.03, 代表, 「水素水(アルカリ電解水)による脳内酸化ストレス耐性たんぱく質生成のメカニズム解明と、糖尿病耐性の検討」.
2010.04~2011.03, 代表, レドックス制御による皮膚細胞の抗酸化ストレス効果の検討.
2009.10~2010.03, 代表, 神経疾患モデルにおける水素溶解水飲用による酸化ストレス除去の効用.
2008.11~2010.03, 代表, ミクログリア細胞の活性化機構に関する基礎研究.
2007.04~2008.10, 代表, グリア細胞のイオンチャネルに関する基礎研究.
2006.09~2007.03, 代表, 神経疾患モデル動物に及ぼすアルカリイオン水、水素溶解水の効果.
2004.04~2008.03, 代表, グリア細胞に存在する膜電位依存性カルシウムチャネルの特性に関する基礎研究.
2001.04~2002.03, 代表, タンパク質分解と神経伝達に関する試験.
寄附金の受入状況
2018年度, 野田 百美, 寄付金.
2017年度, 野田 百美, 寄付金.
2016年度, 野田百美, 寄付金.
2001年度, 化血研, 薬学研究院研究資金.
学内資金・基金等への採択状況
2015年度~2015年度, 研究大学強化促進事業 第3回研究者短期招聘・派遣プログラム, 代表, 中枢神経系におけるポリアミンと甲状腺ホルモン
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2014年度~2014年度, 九州大学研究活動基礎支援制度・国際学会派遣支援, 代表, Dysfunction of AMPA-type glutamate receptors in microglia may cause neurodegeneration. Symposium “Revealing the prominent role of neuroglia in neurodegeneration” (Budapest, Hungary, 2014.08.27-30 (28)) Joint Meeting of the Federation of European Phusiological Societies (FEPS) and the Hungarian Physiological Society.
2008年度~2009年度, Kyushu University Interdisciplinary Programs in education and Projects in Research Development (P&P) , 代表, 新規大学院プログラム:大学院生による国際シンポジウム「九州ブレインデイズ」の開催.
2002年度~2003年度, 九州大後援会, 代表, 電気発生性ドーパミン・トランスポーターの解析とパーキンソン病発症機序解明.

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