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中川 和憲(なかがわ かずのり) データ更新日:2019.06.21

講師 /  医学研究院 基礎医学部門 病態制御学講座


主な研究テーマ
脱リン酸化から見る腫瘍制御機構の解析
キーワード:脱リン酸化、フォスファターゼ、細胞周期
2006.05~2008.05.
脈管新生因子による細胞間クロストークシグナルの分子病理解析
キーワード:血管新生、血管内皮細胞、遺伝子導入、血管リモデリング
2002.04~2020.03.
血栓性疾患発症メカニズムに関する病態解析
キーワード:組織因子、DIC、外因系凝固、動脈硬化
2002.04~2018.03.
研究業績
主要著書
主要原著論文
1. Kazunori Nakagawa, Yutaka Nakashima, Pathologic intimal thickening in human atherosclerosis is formed by extracellular accumulation of plasma-derived lipids and dispersion of intimal smooth muscle cells, Atherosclerosis, 10.1016/j.atherosclerosis.2018.03.039, 274, 235-242, 2018.07, [URL], Background and aims: Pathologic intimal thickening (PIT) is an important stage of atherosclerosis that leads to atheroma. The present study aimed to clarify the pathogenesis of PIT in humans. Methods: Coronary arteries were obtained from 43 autopsy subjects aged 15–49 years. Non-atherosclerotic intima and atherosclerotic intimal lesions were classified into four groups, i.e. diffuse intimal thickening, fatty infiltration, fatty streak, and PIT, and the number and density of macrophages and smooth muscle cells (SMCs) were determined. Components of the lesions and proliferative and apoptotic activities of macrophages and SMCs were investigated by immunohistochemistry and TUNEL assay. Results: Extracellular lipids accumulated mildly in the fatty infiltration and fatty streak, and abundantly in the PIT to form the lipid pool. The extracellular lipids co-localized with apolipoprotein B and fibrinogen. Macrophage foam cells accumulated in the fatty streak and PIT, but no TUNEL-positive macrophages were detected in any lesion. No significant difference in the number of SMCs was found between the four groups, but the density of SMCs decreased in the fatty streak and PIT. The decrease correlated with an increase in the number of macrophages, and the accumulation of extracellular lipids in the lipid pool. Neither Ki-67-positive nor TUNEL-positive SMCs were detected in any lesion. Conclusions: In PIT in human atherosclerosis, the lipid pool is formed by infiltration and deposition of plasma-derived lipids. Intimal SMCs are dispersed in association with macrophage infiltration and lipid pool formation without undergoing significant proliferation or death..
2. Yamashita A, Yonemitsu Y, Okano S, Nakagawa K, Nakashima Y, Irisa T, Iwamoto Y, Nagai Y, Hasegawa M, Sueishi K, Fibroblast growth factor-2 determines severity of joint disease in adjuvant-induced arthritis in rats., J Immunol, 168, 1, 450-457, 168(1),pp450-457, 2002.01, [URL].
3. Masaki I, Yonemitsu Y, Komori K, Ueno H, Nakashima Y, Nakagawa K, Fukumura M, Kato A, Hasan M, Nagai Y, Sugimachi K, Alton EWFW, Hasegawa M, Sueishi K., Recombinant Sendai virus-mediated gene transfer to vasculature: a new class of efficient gene transfer vector to the vascular system., FASEB J, 15, 7, 1294-1296, 15(7): 1294-1296, 2001, 2001.01.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
主要学会発表等
学会活動
所属学会名
日本循環器学会
日本動脈硬化学会
日本血栓止血学会
血管生物医学会
日本生化学会
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2013.05.30~2013.06.01, 第35回日本血栓止血学会, 座長(Chairmanship).
2013.05.30~2013.06.01, 第35回日本血栓止血学会学術集会, 座長.
2006.11.16~2006.11.18, 第29回日本血栓止血学会, 座長.
2005.11.23~2005.11.25, 第28回日本血栓止血学会, 学会事務局、プログラム企画編集.
2004.07.22~2004.07.23, 日本動脈硬化学会, 学会事務局、プログラム企画編集、抄録編纂、座長.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2016年度      
2015年度      
2013年度      
2008年度      
研究資金
競争的資金(受託研究を含む)の採択状況
2013年度~2014年度, 臨床医学振興財団, 分担, ヒト冠状動脈の前粥腫病変の発生メカニズムに関する病理形態学的研究.

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