| 1. |
Xinya Mi、有吉航平、西山和宏、加藤百合、西村明幸、西田基宏, 「Mitochondria-dependent supersulfide formation mediates plasma membrane hyperpolarization」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会, 2024.04. |
| 2. |
下田翔、西村明幸、井田智章、佐々木渉太、田中智弘、金子俊郎、赤池孝章、西田基宏, 「低温プラズマ照射システインによる心筋虚血耐性の獲得」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会, 2023.02. |
| 3. |
有吉航平、加藤百合、小谷さゆみ、島内司、川西英治、王子田彰夫、西山和宏、西村明幸、西田基宏, 「ミトコンドリア形態異常を標的としたシルニジピンの糖尿病合併症治療戦略」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会, 2023.02. |
| 4. |
石井志奈、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏, 「筋細胞におけるTRPC3-Nox2 複合体形成はACE2 の発現増加を介してSARSCoV-2 Spike タンパク質曝露による機能不全リスクを高める」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会, 2023.02. |
| 5. |
古本裕香、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸、加藤百合、西田基宏, 「心臓におけるTRPC6 依存的Zn2+流入の生理的役割」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会 , 2023.02. |
| 6. |
大久保礼真、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸、加藤百合、Mi Xinya、西田基宏, 「Zn2+依存的な心機能維持におけるTRPC6 チャネルの役割解明」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会 , 2023.02. |
| 7. |
Tang Xiaokang、西村明幸、有吉航平、西山和宏、加藤百合、諫田泰成、梅澤啓太郎、浦野康照、赤池孝章、西田基宏, 「Echinochrome prevents sulfide catabolism-associated chronic heart failure after myocardial infarction in mice」, 2023.02. |
| 8. |
西村明幸、Tang Xiaokang、Hengphasatporn Kowit、加藤百合、西山和宏、重田育照、西田基宏, 「酸化型グルタチオンはDrp1のグルタチオン化を介して心筋梗塞後の予後を改善する」, 第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会 , 2023.02. |
| 9. |
加藤百合、島内司、冨田拓郎、酒田康介、西山和宏、西村明幸、岩本隆宏、森泰生、西田基宏, TRPC6に着目した末梢循環障害治療法の検討, 第52回日本心脈管作動物質学会学術集会 , 2023.02. |
| 10. |
西山和宏、加藤百合、重田育照、西田基宏, 「Drp1グルタチオン化は硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化を改善する」, 第52回日本心脈管作動物質学会学術集会 , 2023.02. |
| 11. |
西田基宏、西山和宏、加藤百合、Mi Xinya、西村明幸, 「TRPC3/6タンパク質のアイソフォーム特異的な役割を標的とする創薬」, 第52回日本心脈管作動物質学会学術集会 , 2023.02. |
| 12. |
西村明幸、Tang Xiaokang、Hengphasatporn Kowit、西山和宏、加藤百合、重田育照、西田基宏, 「硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化に対するDrp1グルタチオン化の効果」, 第32回日本循環薬理学会, 2023.01. |
| 13. |
加藤百合、冨田拓郎、島内司、酒田康介、西山和宏、西村明幸、岩本隆宏、森泰生、西田基宏, 「TRPC6チャネル阻害における末梢循環障害改善効果の検討」, 第32回日本循環薬理学会, 2023.01. |
| 14. |
西山和宏、古本裕香、大久保礼真、小田紗矢香、西村明幸、加藤百合、西田 基宏, 「TRPC6チャネルを介した Zn2+ 流入による圧受容反射応答制御機構の解明および心不全に対する治療応用」, 第32回日本循環薬理学会, 2023.01. |
| 15. |
下田翔、西村明幸、西山和宏、加藤百合、赤池孝章、守田匡伸、西田 基宏, 「虚血心筋における超硫黄分子の役割」, 2023.04. |
| 16. |
加藤 百合, 西田 基宏, COVID-19治療薬開発を目指したエコファーマ研究, 第95回日本薬理学会年会, 2023.03. |
| 17. |
西田基宏、西村明幸、加藤百合、西山和宏, Drug Repurposingを活用した循環器疾患治療薬の探究, 第96回日本薬理学会年会／第43回日本臨床薬理学会学術総会（JPW2022, 2022.12. |
| 18. |
西村明幸、湯肖康、下田翔、加藤百合、西山和宏、西田基宏, 硫黄代謝によるミトコンドリア品質制御を介した心筋頑健性機構の解析, 第96回日本薬理学会年会, 2022.12. |
| 19. |
Motohiro Nishida, Regulation of cardiac robustness by reactive sulfide species, Virtual International Symposium of Pharmacy Research in Universiti Malaya (IMPRES2022), 2022.12. |
| 20. |
西田基宏, 超硫黄分子による心臓の虚血ストレス抵抗性制御, 第95回日本生化学会大会, 2022.11. |
| 21. |
Kazuhiro Nishiyama, Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Yuri Kato, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike, Philip Eaton, Koji Uchida, Motohiro Nishida, Redox-dependent alternative internalization (REDAI) of GPCRs, The 12th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide., 2022.11. |
| 22. |
Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Xiaokang Tang, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Yuko Ibuki, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai, Motohiro Nishida, Environmental stress-induced aberrant mitochondrial fission underlies cardiac vulnerability to mechanical load through Drp1 depolysulfidation, 4th International Conference on Persulfide and Sulfur Metabolism in Biology and Medicine 2022, 2022.11. |
| 23. |
下田翔、西村明幸、西山和宏、加藤百合、守田匡伸、赤池孝章、西田基宏, 超硫黄分子生成酵素CARS2の心筋虚血耐性における役割, 」レドックスR&D戦略委員会第2回若手シンポジウム, 2022.11. |
| 24. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida, GSSG rescues Drp1 mediated mitochondrial hyperfission and cardiac vulnerability by electrophilic glutathionylation at Cys624, レドックス R&D 戦略委員会 第2回若⼿シンポジウム, 2022.11. |
| 25. |
Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Xiaokang Tang, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Yuko Ibuki, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai, Motohiro Nishida, “Environmental stress-induced aberrant mitochondrial fission underlies cardiac vulnerability to mechanical load through Drp1 depolysulfidation, 4th International Conference on Persulfide and Sulfur Metabolism in Biology and Medicine, 2022.11. |
| 26. |
西田基宏
, 心筋TRPCチャネルの生理機能に着目した創薬研究, 第4回Metabolic Cardiac Liaison Conference, 2022.10. |
| 27. |
加藤 百合、島内 司、冨田 拓郎、酒田 康介、西山 和宏、西村 明幸、岩本 隆宏、森 泰生、西田 基宏, TRPC6チャネル阻害は末梢循環障害を改善する, 第75回日本薬理学会西南部会, 2022.10. |
| 28. |
有吉航平, 加藤百合, 小谷さゆみ, 島内司, 川西英治,王子田彰夫, 西山和宏, 西村明幸, 西田基宏, 高血圧治療薬シルニジピンを軸にした糖尿病における適応拡大の研究, 第75回 薬理学会西南部会, 2022.10. |
| 29. |
古本 裕⾹，⼩⽥ 紗⽮⾹，⻄⼭ 和宏，⼤久保 礼真，湯 肖康，加藤 百合，⻄村 明幸，⻄⽥ 基宏, ⼼筋TRPC6チャネル依存的Zn2+流⼊はβ受容体を介して⼼臓に有益な陽性変⼒作⽤を⽰す, 第75回日本薬理学会西南部会, 2022.10. |
| 30. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida, GSSG rescues Drp1 mediated mitochondrial hyperfission and cardiac vulnerability by electrophilic glutathionylation at Cys624, 生理学研究会 比較統合生理学的観点からの循環生理の解析, 2022.10. |
| 31. |
Kakeru Shimoda, Akiyuki Nishimura, Tomoaki Ida, Shota Sasaki, Tomohiro Tanaka, Toshiro Kaneko, Takaaki Akaike, Motohiro Nishida, Cold plasma-irradiated cysteine attenuates aberrant sulfide metabolism induced by ischemia, The 12th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide, 2022.10. |
| 32. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Elena A Vasileva, Natalia P. Mishchenko, Sergey A. Fedoreyev, Valentin A. Stonik, Hyoung, Kyu Kim, Jin Han, and Motohiro Nishida, Echinochrome prevents sulfide catabolism-associated chronic heart failure after myocardial infarction in mice, Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide., 2022.10. |
| 33. |
Motohiro Nishida, Regulation of cardiac robustness by reactive sulfide species. Society for Heart and Vascular Metabolism, (SHVM) 2022. Seoul. Symposium., 2022.10. |
| 34. |
Motohiro Nishida, Cardiac ischemic stress resistance regulated by supersulfide, The 12th International Conference on the Biology, Chemistry and Therapeutic Applications of Nitric Oxide / The 22nd Annual Scientific Meeting of the Nitric Oxide Society of Japan., 2022.10. |
| 35. |
西田基宏, 超硫黄分子による心臓の頑健性制御, 第33回日本微量元素学会, 2022.09. |
| 36. |
酒田康介、島内司、冨田拓郎、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏, 末梢循環障害におけるTRPC6チャネルの役割と治療応, 第21回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム2022, 2022.09. |
| 37. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura,Motohiro Nishida, GSSG rescues Drp1 mediated mitochondria, 第21回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム 2022, 2022.09. |
| 38. |
西田基宏, 心不全治療を指向したグリーンファルマ研究, 日本薬学会薬理系部会 生体機能と創薬シンポジウム, 2022.08. |
| 39. |
酒田康介、島内司、冨田拓郎、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏, 末梢循環障害におけるTRPC6チャネルの役割と治療応用, 生体 機能と創薬シンポジウム, 2022.08. |
| 40. |
古本裕香、西山和宏、加藤百合、西村明幸、西田基宏, 筋萎縮におけるTRPC6チャネルの役割, 生体機能と創薬シンポジウム2022, 2022.08. |
| 41. |
大久保 礼真，小田 紗矢香,西山 和宏, 西村 明幸,加藤 百合, Mi Xinya, 西田 基宏, 心臓の圧受容応答制御におけるTRPC6チャネルを介したZn2+流入の役割解明, 生体機能と創薬シンポジウム2022, 2022.08. |
| 42. |
下田翔、西村明幸、西山和宏、加藤百合、赤池孝章、守田匡伸、西田基宏, 心臓の虚血耐性における活性硫黄分子の役割, 次世代を担う若手のための創薬・医療薬理シンポジウム, 2022.08. |
| 43. |
西山和宏、西村明幸、下田翔、加藤百合、柴田貴広、熊谷嘉人、赤池孝章、内田浩二、西田基宏., スルフォラファンによる GPCR 内在化機構の発見., フォーラム2022：衛生薬学・環境トキシコロジー, 2022.08. |
| 44. |
大久保 礼真，小田 紗矢香,西山 和宏, 西村 明幸,加藤 百合, Mi Xinya,西田 基宏, TRPC6チャネルを介したZn2+流入による心臓の圧受容応答制御, フォーラム2022：衛生薬学・環境トキシコロジー, 2022.08. |
| 45. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, ＠Kazuhiro Nishiyama, ＠Yuri Kato, Yuko Ibuki, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai, ＠Motohiro Nishida, Mechanism of cardiomyocytes aging due to cigarette sidestream smoke, 」衛生薬学フォーラム, 2022.08. |
| 46. |
Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Elena A Vasileva, Natalia P. Mishchenko, Sergey A. Fedoreyev, Valentin A. Stonik, Hyoung, Kyu Kim, Jin Han, and Motohiro Nishida, Echinochrome enhances myocardial stress resistance by preserving reactive sulfur species, 生体機能と創薬シンポジウム2022, 2022.08. |
| 47. |
加藤 百合、西山 和宏、友清 大樹、西村 明幸、諫田 泰成、西田 基宏, ACE2に着目した新型コロナウイルス感染症治療薬の探索とその薬理学的応用, 衛生薬学フォーラム, 2022.08. |
| 48. |
渡邉倫、加地憲武、山口賢彦、坂本多穗、渡邊泰秀、行方衣由紀、田中光、芦原貴司、諫田泰成、＠西田基宏、黒川洵子, ペーシング刺激によるヒトiPS細胞由来分化心筋細胞の成熟化, 第49回日本毒性学会学術年会, 2022.07. |
| 49. |
青木はな子、秋山正博、鵜木隆光、蕨栄治、西村明幸、西田基宏、熊谷嘉人, シスチン要求性アンチポーターを介した過剰な活性イオウ分子の細胞外排出, 第49回日本毒性学会学術年会, 2022.07. |
| 50. |
加藤 百合、西山 和宏、西村 明幸、西田 基宏, 横紋筋の萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体の関与, 第51回日本心脈管作動物質学, 2022.07. |
| 51. |
西田基宏、小田紗矢香、加藤百合、西村明幸、西山和宏, 脂質作動性TRPCチャネルタンパク質の機能多様性に着目した創薬」, 第145回日本薬理学会関東部会 , 2022.06. |
| 52. |
加藤 百合、鮎川 皓一、西山 和宏、Mi Xinya、西村 明幸、西田 基宏, 骨格筋の病的萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の関与, 日本生化学会九州支部, 2022.06. |
| 53. |
西村明幸、下田翔、西山和宏、加藤百合、西田基宏, 超硫黄分子による心筋の虚血耐性機構の解析, 第75回日本酸化ストレス学会学術集会, 2022.05. |
| 54. |
西田基宏, TRPCチャネルタンパク質に着目したＣOVID-19治療薬開発, 心電学関連春季大会, 2022.04. |
| 55. |
西田基宏, TRPCタンパク質による心循環機能制御, Kidney Research Forum, 2022.04. |
| 56. |
西田基宏, Role of TRPC channels in the sympathetic response of the heart., 第85回日本循環器学会学術集会・会長特別企画, 2022.03. |
| 57. |
Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida, Mitochondrial quality control in cardiac homeostasis and disease., 第126回日本解剖学会総会／第98回日本生理学会大会合同大会, 2022.03. |
| 58. |
西山和宏、西村明幸、加藤百合、下田翔、西田基宏, 「GPCRのレドックス依存的内在化（REDAI）を標的とする創薬」, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03. |
| 59. |
加藤百合、諫田泰成、西田基宏, 「SARS-CoV-2のACE2を介する細胞内侵入に着目したエコファーマ研究」, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03. |
| 60. |
西田基宏、加藤百合、西山和宏、西村明幸、諫田泰成, 「COVID-19重症化・後遺症のリスク因子に着目した ドラッグ・リポジショニング研究」, 第99回 日本生理学会大会, 2022.03. |
| 61. |
西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 下田 翔, 西田 基宏, GPCRのレドックス依存的内在化（REDAI）を標的とする創薬, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03. |
| 62. |
西村明幸、田中智弘、下田翔、佐々木渉太、金子俊郎、西田基宏, プラズマ照射による硫黄代謝物の産生とその生理学的意義の解明, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03. |
| 63. |
加藤 百合、西山 和宏、諫田 泰成、西田 基宏, iPS細胞由来心筋細胞を用いた新型コロナウイルス治療薬の探索, 第21回 日本再生医療学会総会, 2022.03. |
| 64. |
西山 和宏、西村 明幸、加藤 百合、下田 翔、西田 基宏, システイン修飾を介したGPCRの内在化機構の解明, 日本薬学会第142年会, 2022.03. |
| 65. |
西田基宏, 「心不全パンデミックを見据えた エコファーマ創薬研究」, 第18回学術集会 2月5日（WEB開催）, 2022.02. |
| 66. |
西田基宏, 「心不全時のタンパク質間相互作用に着目したドラッグ・リポジショニング」, 第14回 Leading Edge Anti-Diabetes Forum, 2022.02. |
| 67. |
西田基宏, 「心不全パンデミックを見据えたミトコンドリア創薬研究」, 第30回日本病態生理学会, 2022.01. |
| 68. |
Motohiro Nishida, Redox regulation of cardiac robustness and its translational research. , Joint Innovative Knowledge Symposium between Japan and Korea. 2021, 2021.12. |
| 69. |
西田基宏, 「TRPCタンパク質のアイソフォーム特異的機能に着目した心臓リモデリング制御」, CVMW2021‐心血管代謝週間－, 2021.12. |
| 70. |
西田基宏, 「病態特異的タンパク質間相互作用に着目したエコファーマ創薬」, CVMW2021‐心血管代謝週間－, 2021.12. |
| 71. |
加藤百合、西山和宏、西田基宏, 「ドキソルビシンによる心毒性メカニズムの解明と治療法の探索」, 第44回日本分子生物学会 , 2021.12. |
| 72. |
西田基宏、西村明幸、田中智弘、加藤百合、西山和宏, 活性硫黄分子に着目した虚血後心不全の治療戦略」, 第31回日本循環薬理学会 , 2021.12. |
| 73. |
Motohiro Nishida, Role of reactive sulfur species in mitochondrial quality control., 2021 International Conference of the Korean Society for Molecular and Cellular Biology (KSMCB2021), 2021.11. |
| 74. |
西田基宏, 「超硫黄分子による心筋の頑健性制御」, 第95回日本生化学会大会, 2021.11. |
| 75. |
西村明幸、下田翔、田中智弘、西山和宏、加藤百合、西田基宏, 超硫黄分子による心臓頑健性制御, 生理研研究会－比較統合生理学的観点からの循環生理の解析－, 2021.11. |
| 76. |
加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏, 「TRPC3-Nox2複合体形成を標的とした創薬」, 第74回日本薬理学会西南部会 , 2021.11. |
| 77. |
西田基宏、小田紗矢香、加藤百合、西村明幸、西山和宏, 「脂質作動性TRPCチャネルタンパク質の機能多様性に着目した創薬」, 第145回日本薬理学会関東部会, 2021.10. |
| 78. |
西田基宏, 「病態特異的タンパク質間相互作用に着目したエコファーマ創薬」, 第53回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2021.10. |
| 79. |
田中 智弘、下田翔、井田智章、佐々木渉太、金子俊郎、赤池孝章、西田 基宏, 「プラズマ照射による硫黄代謝物の生成とその生理学的意義の解明」, 第11回 名古屋大学医・生理研合同シンポジウム, 2021.09. |
| 80. |
加藤百合、西田基宏, 「TRPC3/Nox2複合体形成に着目した創薬」, 第12回トランスポーター研究会 九州部会 , 2021.08. |
| 81. |
友清大樹、加藤百合、西村明幸、西山和宏、田中智弘、日下部宜宏、神谷典穂、今井由美子、朝倉宏、伊吹裕子、諫田泰成、西田基宏, 「COVID-19重症化の予防・治療を目指したグリーンファルマ研究」, 第20回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム2021（日本薬学会生物系薬学部会主催） , 2021.08. |
| 82. |
西田基宏, 「ミトコンドリア硫黄呼吸・代謝を標的とする創薬戦略」, Diabetes Web Seminar, 2021.07. |
| 83. |
西田基宏、田中智弘、西村明幸、下田翔、西山和宏, 「超硫黄分子による心筋ミトコンドリアの頑健性制御」, 2021.07. |
| 84. |
田中 智弘、下田翔、井田智章、佐々木渉太、金子俊郎、赤池孝章、西田 基宏, 「プラズマ照射による硫黄代謝物の生成とその生理学的意義の解明」, 生理研研究会2021 生命を支える硫黄生物学の最前線 , 2021.07. |
| 85. |
西田基宏, 「活性イオウによる心筋ミトコンドリアの頑健性制御」, 第15回日本ケミカルバイオロジー学会, 2021.06. |
| 86. |
西田基宏, 「超硫黄分子による心筋のストレス抵抗性制御」, 第74回日本酸化ストレス学会／第21回日本NO学会合同学術集会, 2021.05. |
| 87. |
西田基宏、西村明幸、田中智弘、加藤百合、西山和宏, 「活性イオウによるミトコンドリア品質管理と心筋早期老化制御」, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021.04. |
| 88. |
Motohiro Nishida, Redox regulation of mitochondrial quality control as a therapeutic target of cardiac senescence., The 8th Japan-China Joint Meeting of Basic and Clinical Pharmacology., 2021.03. |
| 89. |
西村明幸、下田翔、赤池孝章、西田基宏, 「超硫黄分子による心筋の虚血耐性機構」, 第21回分子予防環境医学研究会, 2021.02. |
| 90. |
西田基宏, 「筋萎縮性疾患治療薬を指向したエコファーマ研究」, 第41回日本臨床薬理学会学術総会, 2020.12. |
| 91. |
Motohiro Nishida, Mitochondrial quality control in systemic glucose metabolism., 2020 IRIDD Online Symposium, 2020.12. |
| 92. |
8. 西田基宏、西村明幸、田中智弘、阿部愛杜, シルニジピンによるミトコンドリア機能維持を介した糖代謝改善効果, 第41回日本臨床薬理学会学術総会, 2020.12. |
| 93. |
Yuri Kato, Daiki Tomokiyo, Kazuhiro Nishiyama, Takahiro Kusakabe, Noriho Kamiya, Yumiko Imai, Hiroshi Asakura, Yasunari Kanda, Motohiro Nishida., Involvement of TRPC3-Nox2 axis in ACE2-mediated SARS-CoV-2 infection in hearts., NIPS international meeting on cardiovascular physiology（オンライン開催）, 2020.12. |
| 94. |
阿部 愛杜、西山 和宏、田中 智弘、西村 明幸、加藤 百合、西田 基宏, ミトコンドリア品質管理を標的とした炎症性腸疾患治療への応用, 第41回日本臨床薬理学会学術総会（オンライン開催）, 2020.12. |
| 95. |
友清大樹、後藤拓実、遠山千恵実、西村明幸、西山和宏、加藤百合、田中智弘、西田基宏, Covid-19感染重症化の予防・治療を見据えたエコファーマ研究, 第41回日本臨床薬理学会学術総会（オンライン）, 2020.12. |
| 96. |
後藤拓実、友清大樹、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏, タバコ副流煙による心筋早期老化の誘導機構, 第41回日本臨床薬理学会学術総会（オンライン開催）, 2020.12. |
| 97. |
加藤百合、西山和宏、友清大樹、田中智弘、西村明幸、西田基宏, 新型コロナウイルス感染に対する新規治療標的の提案とその薬理学的応用, 第73回日本薬理学会西南部会（オンライン開催）, 2020.11. |
| 98. |
西田基宏, 「システインパースルフィドによる心筋の頑健性制御」, 第73回日本酸化ストレス学会／第20回日本NO学会合同学術集会（オンライン開催）, 2020.10. |
| 99. |
田中智弘、佐々木渉太、金子俊郎、井田智章、赤池孝章、西田 基宏, プラズマ照射による新規レドックスシグナル形成とその生理学的意義の解明, 第20回 日本NO学会（誌面開催）YIA発表, 2020.10. |
| 100. |
西山 和宏、田中 智弘、西村 明幸、加藤 百合、西田 基宏, 抗がん剤誘発性筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の役割, 第20回 日本NO学会（誌面開催）, 2020.10. |
| 101. |
Motohiro Nishida, Regulation of Cardiac Robustness by Reactive Sulfide Species., IVBM 2020 Online meeting , 2020.09. |
| 102. |
西村明幸、西田基宏、西山和宏、加藤百合、田中智弘, 活性イオウによる心筋の頑健性制御, 第93回日本生化学会大会（オンライン開催）, 2020.09. |
| 103. |
西村明幸, 西田基宏, 「心筋ミトコンドリア品質制御による心臓恒常性維持・変容機構」, 名古屋大学大学院医学系研究科-生理学研究所合同シンポジウム（オンライン開催）, 2020.09. |
| 104. |
西田基宏, 「病態特異的タンパク質間相互作用を標的にしたドラッグ・リポジショニング」, 第2回心筋代謝研究会（オンライン開催） , 2020.08. |
| 105. |
Motohiro Nishida, Pathology-dependent protein-protein interactions as new therapeutic Targets of Heart Failure., BCVS Online meeting (USA)., 2020.07. |
| 106. |
西田基宏, 活性イオウによる心筋の頑健性制御, 第19回分子予防環境医学研究会大会, 2020.03. |
| 107. |
西田基宏, ミトコンドリアー細胞骨格相互作用の変容と心筋リモデリング, 第125回日本解剖学会総会, 2020.03. |
| 108. |
西田基宏, TRPC3タンパク質複合体形成による心筋萎縮制御, 第93回日本薬理学会年会, 2020.03. |
| 109. |
西田基宏, TRPCチャネルによる心筋可塑性の制御, 日本生物物理北海道支部会例会, 2020.03. |
| 110. |
9. 西村明幸、後藤拓実、西山和宏、伊吹裕子、内橋貴之、柴田貴広、内田浩二、赤池孝章、熊谷嘉人、西田基宏, 「タバコ副流煙による心筋細胞老化機構」, 第19回分子予防環境医学研究会大会, 2020.03. |
| 111. |
西村明幸、下田翔、田中智弘、西山和宏、西田基宏, 「Drp1-mediated mitochondrial dynamics in cardiac remodeling」, 第97回日本生理学会大会（誌上開催）, 2020.03. |
| 112. |
西田基宏、田中智弘、西山和宏、西村明幸, 「Myocardial atrophy regulated by the formation of TRPC3 protein complex」, 第93回日本薬理学会年会（誌上開催）, 2020.03. |
| 113. |
西田基宏、田中智弘、小田紗矢香、西村明幸、西山和宏, 抗がん剤投与による心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体形成の役割, 第49回日本心脈管作動物質学会, 2020.02. |
| 114. |
西田基宏, 「ミトコンドリア品質維持による心筋修復」, DSANJ講演会（AMED BINDS事業拠点研究紹介）, 2020.01. |
| 115. |
A. Nishimura, K. Shimoda, T. Tanaka, K. Nishiyama, M. Nishida, Pathology-dependent aberrant interaction between mitochondria and actin cytoskeleton causes cardiac fragility, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 116. |
A. Nishimura, K. Shimoda, T. Tanaka, K. Nishiyama, M. Nishida, Depolysulfidation of Drp1 increases cardiac vulnerability to hemodynamic overload, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 117. |
K. Nishiyama, T. Tanaka, C. Toyama, A. Nishimura, M. Nishida, Identification of a novel TRPC3-Nox2 complex inhibitor that attenuates anthracycline-induced cytotoxicity, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 118. |
D. Tomokiyo, T. Goto, A. Nishimura, K. Nishiyama, T. Tanaka, M. Nishida, Cigarette sidestream smoke induces mitochondrial fission-associated myocardial early senescence, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 119. |
K. Sakata, K. Nishiyama, T. tanaka, A. Inoue, J. Aoki, A. Nishimura, M. Nishida, Identification of G protein-coupled receptors that induce ligand-independent calcium oscillations, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 120. |
T. Tanaka, S.B. Sudi, S. Oda, K. Nishiyama, A. Nishimura, C. Sunggip, S. Mangmool, T. Numaga-Tomita, M. Nishida, TRPC3-Nox2 complex formation mediates nutritional deficiency-induced cardiomyocyte atrophy, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 121. |
T. Numaga-Tomita, H. Takahashi, M. Nishida, M. Yamada, Analysis of the molecular mechanism underlying STIM1-dependent suppression of Cav1.2, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 122. |
S. Oda, S. Mangmool, T. Tanaka, K. Nishiyama, A. Nishimura, M. Nishida, Physiological role of TRPC6 in regulation of cardiovascular system, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 123. |
K. Shimoda, K. Nishiyama, A. Nishimura, T. Tanaka, M. Nishida, The role of P2Y6R in cardiovascular homeostasis, The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology', 2019.12. |
| 124. |
西田基宏、小田紗矢香、冨田（沼賀）拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏, 心臓におけるTRPC6を介した交感神経制御メカニズムの解明」(東京） 口頭発表, 筋生理の集い, 2019.12. |
| 125. |
西田基宏、田中智弘、Sudi Suhaini、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸, 心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質
複合体形成の役割, 日本薬理学会西南部会, 2019.11. |
| 126. |
西田基宏, タンパク質間相互作用を標的にしたドラッグ・リポジショニング, AMED主催BINDS公開シンポジウム, 2019.11. |
| 127. |
西村明幸、田中智弘、下田翔、西山和宏、西田基宏, ミトコンドリア分裂促進因子Drp1の脱イオウ化を介した心筋脆弱性機構, 第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会, 2019.11. |
| 128. |
西田基宏、田中智弘、Sudi Suhaini、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸, 心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の役割, 第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会, 2019.11. |
| 129. |
西村明幸、田中智弘、下田翔、西山和宏、西田基宏, ミトコンドリア分裂促進因子Drp１の脱イオウ化を介した心筋脆弱性機構, 第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会, 2019.11. |
| 130. |
西田基宏、小田紗矢香、冨田（沼賀）拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏, 心臓の自律神経調節におけるTRPC6チャネルの役割, 第２回 ExCELLSシンポジウム, 2019.11. |
| 131. |
M.Nishida, Targeting protein-protein interaction (PPI) as a new strategy for drug repositioning, Mini-Symposium: Current Topic in Pharmacology: Focusing on Receptor Signal Transduction, 2019.10. |
| 132. |
M.Nishida, Protein cysteine persulfide regulates mitochondrial quality and stress resistance of the heart against environmental stress, The 1st International Conference on Persulfide and Sulfur Metabolism in Biology and Medicine, 2019.09. |
| 133. |
西田基宏, 活性イオウによる心筋の環境ストレス応答制御, 日本比較免疫学会第31回学術集会／第30回日本生体防御学会学術集会, 2019.09. |
| 134. |
西田基宏, システインパースルフィドを基盤とするミトコンドリア恒常性制御, 第92回日本生化学会大会, 2019.09. |
| 135. |
西田基宏, 心筋恒常性を維持するレドックスエネルギー代謝, 第5回内分泌代謝シンポジウム（群馬大学生体調節研究所）, 2019.09. |
| 136. |
M.Nishida, Targeting protein-protein interaction (PPI) as a new strategy for drug repositioning (Eco-Pharma), The 5th Japan-Taiwan Joint Symposium for Pharmaceutical Sciences, 2019.08. |
| 137. |
M. Nishida, A novel strategy of drug repositioning for the maintenance of mitochondrial quality, 2019 Korea-Yonsei-NIPS International Joint Symposium, 2019.07. |
| 138. |
M.Nishida, Protein-protein interaction (PPI) in cardiac tissue remodeling and metabolism, Special seminar in Seoul National University, 2019.07. |
| 139. |
M.Nishida, Cardiac plasticity regulated by protein-protein interactions (PPIs), Frontier Bioorganization Forum 2019 in KIAS, 2019.07. |
| 140. |
西田基宏, Ca2+チャネル研究から見えてきたドラッグ・リポジショニング, 日本薬学会九州薬学連合, 2019.07. |
| 141. |
西田基宏
, 活性イオウによるミトコンドリア分裂を介した心筋早期老化制御, 第19回日本抗加齢医学会, 2019.06. |
| 142. |
西田基宏, 環境化学物質による心疾患リスク増加の分子メカニズム, 第46回日本毒性学会学術年会, 2019.06. |
| 143. |
西田基宏, 心臓の可塑性を制御するレドックスシグナル伝達機構, 日本酸化ストレス学会学術集会, 2019.06. |
| 144. |
西田基宏 , Ca2+チャネル研究から見えてきたドラッグ・リポジショニング, 第21回KAMOGAWA Cardiovascular Conference, 2019.05. |
| 145. |
西村明幸、田中智弘、西山和宏、冨田拓郎、西田基宏, 低用量メチル水銀暴露によるDrp1科圧政下は心臓の圧不可脆弱性の原因となる, 第92回薬理学会年会, 2019.03. |
| 146. |
西田基宏、西山和宏、冨田拓郎、藤本泰之、田中智弘、遠山千恵美、西村明幸、東泰孝, 抗がん剤の副作用を軽減する新規TRPC3-Nox2複合体阻害薬の同定, 第92回薬理学会年会, 2019.03. |
| 147. |
西田基宏、田中智弘、西村明幸、西山和宏, 心筋梗塞におけるミトコンドリアー細胞骨格間相互作用の機能解明, 第92回薬理学会年会, 2019.03. |
| 148. |
西田基宏、小田紗矢香、冨田（沼賀）拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏, TRPC3-Nox2複合体がATP刺激によるラット心筋細胞萎縮を仲介する, 第92回薬理学会年会, 2019.03. |
| 149. |
西田基宏、小田紗矢香、冨田（沼賀）拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏, 「高血糖負荷マウス心臓におけるTRPC6の生理的役割」, 日本薬学会 第139年会, 2019.03. |
| 150. |
西田基宏, GPCRのアティピカルな機能とその医療応用, 心脈管作動物質学会, 2019.02. |
| 151. |
西田基宏, ミトコンドリア品質維持による心筋修復, DSANJ講演会（AMED BINDS事業拠点研究紹介）, 2019.01. |
| 152. |
西田基宏, 心臓の環境ストレス適応から健康長寿を考える, 自然科学研究機構シンポジウム, 2019.01. |
| 153. |
Motohiro Nishida, New strategies o f drug repositioning for the maintenance of mitochondrial quality. , Symposium in Inje University ‘Interactions. Dynamic rescue of affected mitochondria (Dream)’ , 2018.12. |
| 154. |
Nishiyama K, Azuma YT, Nakajima H, Tak euchi T. , Microbiota and uremic toxin contribute to intestinal motility dysregulation induced by renal impairment. , The 18th World Congress of Basic and C linical Pharmacology (WCP2018), 2018.12. |
| 155. |
Motohiro Nishida, Mitochondrial quality control and its metabolic regulation by reactive persulfide species., the International Conference of the Korean Society for Molecular and Cellular Biology (KSMCB2018, Seoul, Korea), 2018.09. |
| 156. |
Nishida Motohiro, TRPC3 channels as a key regulator of cardiac plasticity., The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018, Kyoto), 2018.07. |
| 157. |
Kakeru Shimoda, Caroline Sunggip,
Akiyuki Nishimura , Tomohiro Tanaka, Takuro
Numaga Tomita, Kazuhiro Nishiyama, Motohiro Nishida, P2Y6 receptor exacer bates pressure overload induced heart failure in mice., The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018) , 2018.07. |
| 158. |
Sayaka Oda, Takuro Numaga
Tomita, Akiyuki Nishimura , Motohiro Nishida, Physiological role of TRPC6 upregulation in hyperglycemic rodent heart., The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018) , 2018.07. |
| 159. |
Motohiro Nishida, Mitochondrial metabolic regulation by reactive sulfide species., Mitochondrial metabolic regulation by reactive sulfide species. IUBMB (Seoul, Korea). , 2018.05. |
| 160. |
Motohiro Nishida, New strategies for drug development of heart failure., COOL Seminar in Inje University, Graduate School of Medical Sciences, 2018.04. |
| 161. |
Motohiro Nishida, TRPC channels in cardiac plasticity., 2018 Annual Spring Scientific Conference of the Korean Society of Cardiology (Daejeon, Korea). April 21 (2018)., 2018.04. |
| 162. |
Motohiro Nishida, Cardiovascular Aging Regulated by Heterodimerization of Angiotensin AT1 Receptor with Purinergic P2Y6 Receptor, Angiotensin Gordon Research Conference 2018, 2018.02. |
| 163. |
西田 基宏, Regulation of cardiac oxygen remodeling via electrophilic modification of Drp1, The 89th Annual Meeting of the Japanese Biochemical Society, 2017.09. |
| 164. |
Motohiro Nishida, Metabolic detoxification of environmental electrophile by reactive cysteine persulfides, Korea/Russia joint symposium 2017 (Marine Effective compounds Open Wellness), 2017.06. |
| 165. |
Motohiro Nishida, New strategies for drug development of heart failure., Special Lecture in Mahidol University, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, 2017.06. |
| 166. |
Motohiro Nishida, Regulation of cardiac plasticity by TRPC3 channels., YU/KU-NIPS Symposium2017, 2017.04. |
| 167. |
西田 基宏, New strategies for drug development of heart failure, Medical Research Seminar in Malaysia Sabah University, 2017.01. |
| 168. |
西田 基宏, Myocardial early senescence mediated by mitochondria-cytoskeleton interaction, The 39th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan, 2016.12, Myocardial early senescence mediated by mitochondria-cytoskeleton interaction. |
| 169. |
西田 基宏, TRPC channels in cardiovascular stress resilience, International and Interdisciplinary Symposium 2016 “Towards a New Era of Cardiovascular Research, 2016.07. |
| 170. |
Motohiro Nishida, TRPC channels in cardiovascular stress resilience, International and Interdisciplinary Symposium 2016 “Towards a New Era of Cardiovascular Research”., 2016.07. |
| 171. |
西田 基宏, Redox regulation of G proteins in cardiac remodeling, The 9th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide, 2016.05. |
| 172. |
西田基宏, Ｇ蛋白質のレドックス制御とその病態生理的意義, 日本薬学会第132年会, 2012.03. |
| 173. |
西田基宏，北島直幸，仲矢道雄，黒瀬等, 心臓の線維化におけるジアシルグリセロール活性化型TRPCチャネルの役割, 日本薬理学会年会, 2012.03. |
| 174. |
西田基宏, 心臓リモデリングにおけるTRPCチャネルの役割, 細胞電気薬理研究会, 2012.03. |
| 175. |
西田基宏, 脂質活性化型TRPCチャネルによる心臓リモデリング制御, 第41回日本心脈管作動物質学会, 2012.02. |
| 176. |
北島直幸、澤智裕、赤池孝章、黒瀬等、西田基宏, 硫化水素による心臓リモデリング抑制機構の解明, 薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011, 2011.11. |
| 177. |
Motohiro Nishida, Sulfhydration of electrophiles underlies protection against reactive oxygen species-mediated cardiac senescence by hydrogen sulfide., The 10th JBS Biofrontier Symposium -New aspects of phospholipid biology and medicine 2011, 2011.11. |
| 178. |
西田基宏, 心不全におけるＧ蛋白質の酸化修飾と硫化水素による制御, 千里ライフサイエンスセミナー「ストレス応答の分子メカニズム」, 2011.11. |
| 179. |
西田基宏, 硫化水素は親電子物質のスルフヒドリル化を介して心筋梗塞後の心不全を抑制する, 第84回日本生化学会大会, 2011.09. |
| 180. |
北島直幸，森本幸生，仲矢道雄，黒瀬等，西田基宏, TRPC3チャネルはNADPHオキシダーゼ依存的な活性酸素生成を介して心不全を誘発する, 薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011, 2011.08. |
| 181. |
北島直幸、澤智裕、赤池孝章、黒瀬等、西田基宏, 硫化水素は酸化ストレスによる低分子量Ｇ蛋白質Rasを介した老化誘導を抑制することで心不全を改善させる, 薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011, 2011.08. |
| 182. |
西田基宏, 心臓リモデリングにおける親電子修飾の役割と硫化水素による保護効果, 第２回日本学術振興会レドックス・ライフイノベーション第170委員会, 2011.07. |
| 183. |
西田基宏, ガス状分子によるＧ蛋白質の酸化的機能修飾と心不全治療への応用, 第64回日本酸化ストレス学会学術集会, 2011.07. |
| 184. |
西田基宏，斎木翔太，北島直幸，仲矢道雄，黒瀬等, プリン作動性P2Y2受容体刺激による転写因子NF-BのS-ニトロシル化修飾を介したアンジオテンシン受容体の発現低下, 第11回日本NO学会学術集会, 2011.05. |
| 185. |
北島直幸，浦野泰照，和泉沙希，長野哲雄，仲矢道雄，黒瀬等，西田基宏, Gq蛋白質共役型受容体と内皮型ＮＯ合成酵素との機能的共役による心肥大シグナル制御, 第11回日本NO学会学術集会, 2011.05. |
| 186. |
北島直幸，渡邉邦宏，仲矢道雄，黒瀬等，西田基宏, 拡張型心筋症の進行におけるTRPC3チャネルを介した活性酸素生成の関与, 第11回日本NO学会学術集会, 2011.05. |
| 187. |
西田基宏, Study on the role of heterotrimeric G protein signaling pathways for the treatment of heart failure, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03. |
| 188. |
田島充，仲矢道雄，大場三奈，西田基宏，黒瀬等, アポトーシス細胞の貪食におけるGRK6の関与 , 日本薬学会 第131年会, 2011.03. |
| 189. |
野田誠，仲矢道雄，佐藤陽治，西田基宏，黒瀬等, 心筋梗塞におけるGRK5の役割, 日本薬学会 第131年会, 2011.03. |
| 190. |
豊高みゆき，西田基宏，大串真理子，須田玲子，齊木翔太，仲矢道雄，佐藤陽治，黒瀬等, Local S-nitrosylation of NF-kB defines ATP-induced down-regulation of angiotensin type 1 receptors, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03. |
| 191. |
齊木翔太，西田基宏，渡邊邦宏，仲矢道雄，佐藤陽治，黒瀬等, Involvement of endothelial nitric oxide synthase in therapeutic vascular maturation by cilostazol, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03. |
| 192. |
北島直幸，西田基宏，渡邊邦宏，仲矢道雄，清中茂樹，佐藤陽治，森泰生，黒瀬等, Suppression of fibrosis underlies prevention of dilated cardiomyopathy by TRPC channel inhibition, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03. |
| 193. |
三島崇，西田基宏，桑原宏一郎，仲矢道雄，佐藤陽治，柴田貴弘，内田浩二，黒瀬等, Ga12⁄13 mediates pressure overload-induced cardiac fibrosis through 4-hydroxy-2-nonenal production in cardiac fibroblasts, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03. |
| 194. |
西田基宏、大串真理子、須田玲子、仲矢道雄、黒瀬等, 活性酸素／ＮＯシグナル複合体形成によるNF-kBの機能制御, 第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会 合同大会BMB2010, 2010.12. |
| 195. |
北島直幸、渡邊邦宏、佐藤陽治、仲矢道雄、西田基宏、黒瀬等 , Suppression of myocardial dysfunction by phosphodiesterase 3 inhibition in MLP-deficient mice , 第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会 合同大会BMB2010 , 2010.12. |
| 196. |
齊木翔太，西岡絹恵，有吉麻里奈，佐藤陽治，仲矢道雄，西田基宏，黒瀬等 , ホスホジエステラーゼ３阻害によるPKA依存的なTRPC6チャネルのリン酸化を介した血管収縮抑制効果 , 第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会 合同大会BMB2010 , 2010.12. |
| 197. |
Nishida M, Ogushi M, Suda R, Nakaya M & Kurose H., ATP decreases angiotensin type 1 receptor expression through S-nitrosylation of nuclear factor kB., The 6th international conference on the biology, chemistry, and therapeutic applications of nitric oxide (NO2010), 2010.06, Expression of Angiotensin (Ang) II type 1 receptor (AT1R) is one of major factors that determine Ang II-induced cardiovascular functions. We here demonstrated that AT1R-induced increase in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i increase) is inhibited by ATP treatment in rat cardiac fibroblasts. The number of AT1R was decreased by ATP. ATP increased nuclear factor of activated T cells (NFAT) activity through P2Y2 receptor. NFAT activation increased the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), and the suppression of AT1R-induced [Ca2+]i increase by ATP was canceled by the inhibition of iNOS. Expression of AT1R is regulated by NF-κB activity and iNOS-induced NO inhibits NF-κB activity through S-nitrosylation of p65 subunit of NF-κB at Cys38. The suppression of AT1R-induced [Ca2+]i increase by ATP was canceled by overexpression of p65 (C38S) mutant. Furthermore, p65 was coprecipitated with iNOS and inhibition of p65-iNOS interaction canceled the S-nitrosylation of p65 induced by ATP stimulation. These results suggest that locally generated NO leads to S-nitrosylation of p65 at Cys38 via interaction of p65 with iNOS proteins, and S-nitrosylation of p65 underlies heterologous down-regulation of AT1R by purinergic P2Y2 receptor stimulation in rat cardiac fibroblasts.. |
| 198. |
Mishima T, Nishida M, Nakaya M, Ide T, Sato Y & Kurose H., Galpha12/13 mediate pressure overload-induced cardiac fibrosis through production of reactive oxygen species., XX World Congress of the International Society for Heart Research 2010 Kyoto (ISHR2010), 2010.05. |
| 199. |
Nishida M, Kitajima N, Nakaya M, Ide T, Sato Y & Kurose H., Inhibition of phosphodiesterase 5 prevents cardiac hypertrophy through phosphorylation of TRPC6 at Thr69., XX World Congress of the International Society for Heart Research 2010 Kyoto (ISHR2010), 2010.05. |
| 200. |
仲矢道雄，西田基宏，黒瀬等, β遮断薬の新しい薬理作用, 日本薬学会第130年会, 2010.03. |
| 201. |
西田基宏，西岡絹恵，有吉麻里奈，仲矢道雄，黒瀬等, TRPCチャネルのリン酸化による血管緊張性の制御, 日本薬学会第130年会, 2010.03. |
| 202. |
西田基宏，黒瀬等，渡辺健太，清中茂樹，森泰生, 心肥大を仲介するTRPCチャネル, 第83回日本薬理学会年会, 2010.03. |
| 203. |
西田基宏，仲矢道雄，黒瀬等, Ｓ－ニトロシル化修飾によるアンジオテンシン受容体シグナリングの調節, 第83回日本薬理学会年会, 2010.03. |
| 204. |
西田基宏, 心不全を制御する三量体Ｇ蛋白質, 京都大学先端医工学研究ユニットＨ21年度研究発表交流会, 2010.03. |
| 205. |
Nishida M, Diacylglycerol-activated TRPC channels as a new therapeutic target of heart failure., The 9th International Symposium on ‘Recent Trends in Pharmaceutical Sciences’., 2010.02, In excitable cardiomyocytes, changes in the frequency, shape, or amplitude of Ca2+ transients evoked by Ca2+ influx-induced Ca2+ release have been suggested to encode signals for induction of hypertrophy. A partial depolarization of plasma membrane by receptor stimulation is reported to increase the frequency of Ca2+ oscillations leading to activation of the nuclear factor of activated T cells (NFAT), a hypertrophic transcription factor that is predominantly regulated by calcineurin. Canonical transient receptor potential (TRPC) subfamily proteins were recently identified as a molecular candidate of receptor-activated cation channels. Among 7 TRPC homologues (C1-C7), diacylglycerol (DAG)-activated TRPC channels (C3, C6, C7) have been implicated in agonist-induced membrane depolarization in vascular systems. It has been thought that the sustained increase in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) for hypertrophy occurs via Gq-stimulated production of inositol-1,4,5-trisphosphate (IP3) and IP3-mediated release of Ca2+ from intracellular store. However, we found that DAG-activated TRPC3 and TRPC6 channels are responsible for agonist-induced membrane depolarization in rat neonatal cardiomyocytes. As inhibition of either TRPC3 or TRPC6 completely suppressed agonist-induced NFAT activation and hypertrophic responses, TRPC3 and TRPC6 may form a heterotetramer channels. In addition, treatment with a TRPC3-selective blocker, pyrazole-3, attenuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy and impairment of left ventricular function in mice. As TRPC channels participate in pathological hypertrophy but not physiological contraction and the relaxation cycle, these results suggest that DAG-activated TPRC channels are a new target for the treatment of heart failure.. |
| 206. |
Nishida M, Role of diacylglycerol-activated TRPC channels in the development of heart failure., The 6th Japan-Korea Conference on Cellular Signaling for Young Scientists., 2009.11, In excitable cardiomyocytes, changes in the frequency, shape, or amplitude of Ca2+ transients evoked by Ca2+ influx-induced Ca2+ release have been suggested to encode signals for induction of hypertrophy. A partial depolarization of plasma membrane by receptor stimulation is reported to increase the frequency of Ca2+ oscillations leading to activation of the nuclear factor of activated T cells (NFAT), a hypertrophic transcription factor that is predominantly regulated by calcineurin. Canonical transient receptor potential (TRPC) subfamily proteins were recently identified as a molecular candidate of receptor-activated cation channels. Among 7 TRPC homologues (C1-C7), diacylglycerol (DAG)-activated TRPC channels (C3, C6, C7) have been implicated in agonist-induced membrane depolarization in vascular systems. It has been thought that the sustained increase in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) for hypertrophy occurs via Gq-stimulated production of inositol-1,4,5-trisphosphate (IP3) and IP3-mediated release of Ca2+ from intracellular store. However, we found that DAG-activated TRPC3 and TRPC6 channels are responsible for agonist-induced membrane depolarization in rat neonatal cardiomyocytes. As inhibition of either TRPC3 or TRPC6 completely suppressed agonist-induced NFAT activation and hypertrophic responses, TRPC3 and TRPC6 may form a heterotetramer channels. In addition, treatment with a TRPC3-selective blocker, pyrazole-3, attenuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy and impairment of left ventricular function in mice. As TRPC channels participate in pathological hypertrophy but not physiological contraction and the relaxation cycle, these results suggest that DAG-activated TPRC channels are a new target for the treatment of heart failure.. |
| 207. |
Nishida M, Uemura A, Nakaya M & Kurose H., Purinergic P2Y6 Receptor in Cardiomyocytes Initiates Pressure Overload-induced Cardiac Fibrosis., 2009’ International Symposium for Pharmaceutical Sciences. , 2009.11. |
| 208. |
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| 209. |
西田基宏，佐藤陽治，上村綾，仲矢道雄，黒瀬等, 圧負荷によるP2Y6受容体―G12/13蛋白質経路を介した心臓の線維化, 第82回日本生化学会大会, 2009.10. |
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清中茂樹，加藤賢太，西田基宏，三尾和弘，澤口諭一，沼田朋大，佐藤主税，浜地格，森泰生, 新規TRPC3チャネル阻害剤の開発及び作用機序の解明, 第82回日本生化学会大会, 2009.10. |
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黒瀬等，西田基宏，大串真理子，須田玲子，仲矢道雄, 転写因子のシステイン修飾による受容体の発現調節, 第82回日本生化学会大会, 2009.10. |
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Nishida M, Down-regulation of angiotensin receptors by S-nitrosylation of NF-κB., Society for Free Radical Research (SFRR) International., 2009.09. |
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西田基宏，仲矢道雄，黒瀬等, 百日咳毒素によるアンジオテンシン受容体発現増加のメカニズム, 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム, 2009.08. |
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渡辺健太，西田基宏，清中茂樹，森泰生，黒瀬等, TRPC3チャネル選択的阻害剤による心肥大の抑制効果, 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム, 2009.08. |
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Nishida M, Sato Y, Uemura A, Tozaki-Saitoh H, Nakaya M, Inoue K & Kurose H., P2Y6 receptor-Gα12/13 signaling triggers pressure overload-induced cardiac fibrosis., Fukuoka Purine 2009 (Joint with JSPS Core-to-Core Program A Satellite Symposium for IUPS2009), 2009.07. |
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Nishida M, Ogushi M, Suda R, Nakaya M, Inoue K & Kurose H., Down-regulation of angiotensin type1 receptor by purinergic P2Y2 receptor stimulation through S-nitrosylation of nuclear factor κB (NF-κB)., Fukuoka Purine 2009 (Joint with JSPS Core-to-Core Program A Satellite Symposium for IUPS2009), 2009.07. |
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Nishida M, Sato Y, Nakaya M, Inoue K, Inoue R, Mori Y & Kurose H., Formation of P2Y2 receptor-TRPC5-eNOS signal complex defines ATP-stimulated anti-hypertrophic responses in rat neonatal cardiomyocytes., Fukuoka Purine 2009 (Joint with JSPS Core-to-Core Program A Satellite Symposium for IUPS2009), 2009.07. |
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西田基宏、佐藤陽治、仲矢道雄、井上隆司、森泰生、黒瀬等, 受容体－TRPCチャネルの機能的共役による心肥大シグナル制御, 第82回日本薬理学会年会, 2009.03. |
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西田基宏、須田玲子、佐藤陽治、小野原直哉、田辺思帆里、仲矢道雄、黒瀬等, 百日咳毒素による低分子量G蛋白質Racを介したアンジオテンシン受容体の発現増加, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03. |
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加藤賢太、清中茂樹、西田基宏、石井正和、森恵美子、沼賀拓郎、吉田卓史、三木崇史、小林力、森井孝、浜地格、若森実、森泰生, 受容体活性化型TRPC3チャネル選択的拮抗剤の開発, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03. |
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入佐俊弘、矢野貴久、江頭伸昭、伊藤義規、西田基宏、黒瀬等、大石了三, ドキソルビシン誘発心毒性に対するクロライドチャネル阻害剤DIDSの保護機序, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03. |
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上村綾、西田基宏、仲矢道雄、堀江幸世、小野原直哉、矢野貴久、伊藤義規、大石了三、黒瀬等, アドリアマイシン誘発心毒性に対するクロライドチャネル阻害剤の抑制効果, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03. |
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黒瀬等、西田基宏、仲矢道雄、須田玲子、大串真理子, アンジオテンシン受容体の調節機構, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03. |
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須田玲子、小野原直哉、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等, ラット心筋線維芽細胞のATP刺激で起こるNFAT活性化によるアンジオテンシンIIシグナルの抑制, 第79回日本薬理学会年会, 2007.03. |
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堀江幸世、西田基宏、小野原直哉、矢野貴久、伊藤善規、大石了三、黒瀬等, アドリアマイシンによる心毒性に対するクロライドチャネルブロッカーの保護効果, 第79回日本薬理学会年会, 2007.03. |
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村上拓也、高栗郷、住本英樹、西田基宏、市原和夫、黒瀬等, 心筋線維芽細胞の腫瘍壊死因子（TNF-α）刺激によるp38MAPK活性化におけるスーパーオキシドの役割, 第79回日本薬理学会年会, 2007.03. |
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加藤賢太、清中茂樹、西田基宏、石井正和、森恵美子、沼賀拓郎、吉田卓史、三木崇史、小林力、森井孝、浜地格、若森実、森泰生, 新規TRPC3チャネル選択的拮抗剤の開発, 第79回日本薬理学会年会, 2007.03. |
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西田基宏、小野原直哉、井上隆司、黒瀬等, アンジオテンシンIIで誘発される心肥大の分子機構－TRP蛋白質を巡って, 第43回日本臨床生理学会総会, 2006.10. |
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村上拓也、福富匡、永松裕一、西田基宏、黒瀬等, 心筋線維芽細胞におけるアンジオテンシンシグナルとエンドセリンシグナルのカベオラによる調節の違い, 第126回日本薬学会年会, 2006.03. |
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永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等, 心筋線維芽細胞における三量体Gタンパク質G13の活性化はカルシウムと活性酸素を介してサイトカインの発現を誘導する, 第126回日本薬学会年会, 2006.03. |
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Mangmool Supachoke、芳賀達也、西田基宏、黒瀬等, クラスリンはGタンパク質共役型受容体キナーゼ2（GRK2）の活性化に必須である, 第79回日本薬理学会年会, 2006.03. |
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福富匡、村上拓也、西田基宏、黒瀬等, カベオラに依存したエンドセリン受容体とカベオラに依存しないアンジオテンシン受容体のシグナリング経路, 第79回日本薬理学会年会, 2006.03. |
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清中茂樹、西田基宏、加藤賢太、若森実、森恵美子、石井正和、小林力、森泰生, 新規TRPCチャネル拮抗剤の開発, 第79回日本薬理学会年会, 2006.03. |
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山本伸一郎、清水俊一、石井正和、原雄二、萩原民雄、根来孝治、西田基宏、戸部敞、木内祐二、森泰生, 免疫応答細胞における酸化的ストレス感受性Ca2+チャネルTRPM2の活性化機構および生理的役割, 第79回日本薬理学会年会, 2006.03. |
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永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等, 心筋線維芽細胞における三量体Gタンパク質Gα13を介したサイトカインmRNA発現誘導のメカニズム, 第28回日本分子生物学会年会, 2005.12. |
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小野原直哉、藤井智美、福富匡、永松裕一、小林弘幸、住本英樹、柴崎太、西田基宏、黒瀬等, アンジオテンシンII受容体刺激によるNFAT活性化におけるGα12/13を介した活性酸素の重要性, 第28回日本分子生物学会年会, 2005.11. |
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永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等, 心筋線維芽細胞では三量体Ｇタンパク質Gα13により誘導されるサイトカインのmRNAの発現は2つの異なる経路を介する, 第78回日本生化学会, 2005.10. |
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小野原直哉、藤井智美、小林弘幸、福富匡、永松裕一、西原直樹、西田基宏、黒瀬等, Gα12/13・活性酸素・JNKを介したAngiotensin ⅡによるNFAT活性化機構, 第78回日本生化学会, 2005.10. |
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福富匡、浦山恭次、井上隆司、西田基宏、黒瀬等, β2アドレナリン受容体選択的アゴニストによるいくつかのＧタンパク質の活性化の違い, 第78回日本生化学会, 2005.10. |
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山本伸一郎、清水俊一、石井正和、萩原民雄、原雄二、根来孝治、西田基宏、戸部敞、木内祐二、森泰生, 免疫応答細胞における酸化的ストレス感受性Ca2+チャネルTRPM2の生理的役割および活性化機構, 第78回日本生化学会, 2005.10. |
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