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山座 治義(やまざ はるよし) データ更新日:2019.05.07

准教授 /  歯学研究院 歯学部門 口腔保健推進学


主な研究テーマ
ヒト乳歯歯髄間葉系幹細胞に関する研究
キーワード:間葉系幹細胞 乳歯
2009.04.
カロリー制限による寿命延長機構の解明
キーワード:カロリー制限 寿命
2001.04.
歯の発生に関する分子生物学的研究
キーワード:歯 発生
1997.04.
研究業績
主要著書
1. 山座治義、野中和明, 小児歯科学第5版, 医歯薬出版株式会社, 第2編 第2章 IV「小児の生理的発達」p24-26 V「小児の栄養」p26-32 第6編 第19章 I-6)「Treacher-Collins症候群」p396-397, 2017.12.
2. @山座治義、@野中和明, 小児科8月増刊号, 金原出版株式会社, III章 歯 44歯並び・歯ぎしり pp1088-pp1094, 2017.08.
3. 野中 和明, 山座 治義, 歯科臨床イヤーノート2014~, クインテッセンス出版, 2013.03.
4. 山座治義、野中和明, 小児内科, 東京医学社, 43巻8号 歯ぎしりへの対応, 2011.08.
5. 山座治義、野中和明, 小児科学第10版, 文光堂, 2011.04.
6. 山座治義、野中和明, 小児歯科学第4版, 医歯薬出版株式会社, 2011.03.
主要原著論文
1. Haruyoshi Yamaza, Soichiro Sonoda, Kazuaki Nonaka, Toshio Kukita, Takayoshi Yamaza, Pamidronate decreases bilirubin-impaired cell death and improves dentinogenic dysfunction of stem cells from human deciduous teeth, Stem Cell Research and Therapy, 10.1186/s13287-018-1042-7, 9, 1, 2018.11, [URL], BACKGROUND: Hyperbilirubinemia that occurs in pediatric liver diseases such as biliary atresia can result in the development of not only jaundice in the brain, eyes, and skin, but also tooth abnormalities including green pigmentation and dentin hypoplasia in the developing teeth. However, hyperbilirubinemia-induced tooth impairments remain after liver transplantation. No effective dental management to prevent hyperbilirubinemia-induced tooth impairments has been established. METHODS: In this study, we focused on pamidronate, which is used to treat pediatric osteopenia, and investigated its effects on hyperbilirubinemia-induced tooth impairments. We cultured stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) under high and low concentrations of unconjugated bilirubin in the presence or absence of pamidronate. We then analyzed the effects of pamidronate on the cell death, associated signal pathways, and dentinogenic function in SHED. RESULTS: We demonstrated that a high concentration of unconjugated bilirubin induced cell death in SHED via the mitochondrial pathway, and this was associated with the suppression of AKT and extracellular signal-related kinase 1 and 2 (ERK1/2) signal pathways and activation of the nuclear factor kappa B (NF-κB) signal pathway. The high concentration of unconjugated bilirubin impaired the in vitro and in vivo dentinogenic capacity of SHED, but not the low concentration. We then demonstrated that pamidronate decreased the bilirubin-induced cell death in SHED via the altered AKT, ERK1/2, and NF-κB signal pathways and recovered the bilirubin-impaired dentinogenic function of SHED. CONCLUSIONS: Our findings suggest that pamidronate may prevent tooth abnormalities in pediatric patients with hyperbilirubinemia..
2. Haruyoshi Yamaza, E. Tomoda, S. Sonoda, K. Nonaka, Toshio Kukita, Takayoshi Yamaza, Bilirubin reversibly affects cell death and odontogenic capacity in stem cells from human exfoliated deciduous teeth, Oral Diseases, 10.1111/odi.12827, 24, 5, 809-819, 2018.01, [URL], Objective: Hyperbilirubinemia in patients with biliary atresia causes deciduous tooth injuries such as green pigmentation and dentin hypoplasia. In patients with biliary atresia who received liver transplantation, tooth structure appears to be recovered radiographically. Nevertheless, little is known about cellular mechanisms underlying bilirubin-induced damage and suppression of deciduous tooth formation. In this study, we examined the effects of bilirubin in stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) in vitro. Materials and Methods: SHED were cultured under exposure to excess of bilirubin and then interruption of bilirubin stimulation. Results: Bilirubin induced cell death and inhibited the odontogenic capacity of SHED by suppressing AKT and extracellular signal-regulated kinase 1 and 2 (ERK1/2) pathways and enhancing nuclear factor kappa B p65 (NF-κB p65) pathway. The interruption of bilirubin stimulation reduced cell death and recovered the inhibited odontogenic capacity of bilirubin-damaged SHED. The bilirubin interruption also normalized the impaired AKT, ERK1/2, and NF-κB p65 signaling pathways. Conclusion: These findings suggest that tooth hypodontia in patients with hyperbilirubinemia might be due to bilirubin-induced cell death and dentinogenic dysfunction of odontogenic stem cells via AKT, ERK1/2, and NF-κB pathways and also suggested that bilirubin-induced impairments in odontogenic stem cells were reversible when bilirubin stimulation is interrupted..
3. Jingxian Fang, Haruyoshi Yamaza, Takeshi Uchiumi, Yoshihiro Hoshino, Keiji Masuda, Yuta Hirofuji, Frank A.D.T.G. Wagener, Dongchon Kang, Kazuaki Nonaka, Dihydroorotate dehydrogenase depletion hampers mitochondrial function and osteogenic differentiation in osteoblasts, European Journal of Oral Sciences, 10.1111/eos.12270, 124, 3, 241-245, 2016.06, [URL], Mutation of the dihydroorotate dehydrogenase (DHODH) gene is responsible for Miller syndrome, which is characterized by craniofacial malformations with limb abnormalities. We previously demonstrated that DHODH was involved in forming a mitochondrial supercomplex and that mutated DHODH led to protein instability, loss of enzyme activity, and increased levels of reactive oxygen species in HeLa cells. To explore the etiology of Miller syndrome in more detail, we investigated the effects of DHODH inhibition in the cells involved in skeletal structure. Dihydroorotate dehydrogenase in MC3T3-E1 cells derived from mouse calvaria osteoblast precursor cells was knocked down by specific small interfering RNAs (siRNAs), and cell proliferation, ATP production, and expression of bone-related genes were investigated in these cells. After depletion of DHODH using specific siRNAs, inhibition of cell proliferation and cell cycle arrest occurred in MC3T3-E1 cells. In addition, ATP production was reduced in whole cells, especially in mitochondria. Furthermore, the levels of runt-related transcription factor 2 (Runx2) and osteocalcin (Ocn) mRNAs were lower in DHODH siRNA-treated cells compared with controls. These data suggest that depletion of DHODH affects the differentiation and maturation of osteoblasts. This study shows that mitochondrial dysfunction by DHODH depletion in osteoblasts can be directly linked to the abnormal bone formation in Miller syndrome..
4. Ryotaro Kamohara, Haruyoshi Yamaza, Tomoshi Tsuchiya, Toshimitsu Komatsu, Seongjoon Park, Hiroko Hayashi, Takuya Chiba, Ryoichi Mori, Shuichi Otabe, Kentaro Yamada, Takeshi Nagayasu, Isao Shimokawa, Overexpression of the adiponectin gene mimics the metabolic and stress resistance effects of calorie restriction, but not the anti-tumor effect, EXPERIMENTAL GERONTOLOGY, 10.1016/j.exger.2015.02.011, 64, 46-54, 2015.04.
5. 山座 治義, 増田 啓次, 柳田 憲一, 西垣 奏一郎, 小笠原 貴子, 廣藤 雄太, 野中 和明, Angelman症候群の患児に多数歯齲蝕を認めた1例, 小児歯科学会雑誌, 52, 4, 559-564, 2014.10.
6. 増田 啓次, 山座 治義, 西垣 奏一郎, 小笠原 貴子, 大隈 由紀子, 柳田 憲一, 野中 和明, Hallermann, Streiff症候群に歯肉腫瘤を伴う先天歯を認めた1例, 小児歯科学会雑誌, 51, 4, 461-466, 2013.10.
7. Yamaza H, Komatsu T, Wakita S, Kijogi C, Park S, Hayashi H, Chiba T, Mori R, Furuyama T, Mori N, Shimokawa I., FoxO1 is involved in the antineoplastic effect of calorie restriction, Aging Cell, 2010.03.
8. Zhan M.*, Yamaza H.*, Sun Y., Sinclair J., Li H. and Zou S. (*These authors contributed equally to this work) , Temporal and Spatial Transcriptional Profiles of Aging in Drosophila melanogaster, Genome Res., 17(8): 1236-1243, 2007.08.
9. Yamaza H., Komatsu T., To K., Toyama H., Chiba T., Higami Y. and Shimokawa I. , Involvement of insulin-like growth factor-1 in the effect of calorie restriction; regulation of plasma adiponectin and leptin. , J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci., 62(1): 27-33, 2007.01.
10. Yamaza H., Komatsu T., Chiba T., Toyama H., To K., Higami Y. and Shimokawa I. , A transgenic dwarf rat model as a tool for the study of calorie restriction and aging., Exp. Gerontol., 39 (2): 269-272, 2004.02.
11. Yamaza H., Matsuo K., Kiyoshima T., Shigemura N., Kobayashi I., Wada H., Akamime A. and Sakai H., Detection of differentially expressed genes in the early developmental stage of the mouse mandible. , Int. J. Dev. Biol. , 45, 4, 675-680, 45(4): 675-680, 2001.06.
12. Yamaza H., Matsuo K., Kobayashi I., Wada H., Kiyoshima T., Akhtar M., Ishibashi Y., Sakai T., Akamine A. and Sakai H. , Expression of set-alpha during morphogenesis of mouse lower first molar. , Histochem. J. , 10.1023/A:1014491111628, 33, 8, 437-441, 33(8): 437-441, 2001.05.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. 増田啓次,山座治義,山口 登,野中和明, 口唇口蓋裂への対応, 小児科臨床, 2010.11.
2. 山座治義,千葉卓哉,下川 功, メタボリックシンドロームとカロリー制限:糖代謝を中心に, 新しい眼科学, 2008.01.
3. 山座治義,下川 功, カロリーリストリクション仮説と抗老化医学への応用, 眼科プラクティス, 2008.07.
主要学会発表等
1. @Haruyoshi Yamaza, Bilirubin reversibly affects cell death and odontogenic capacity of SHED, ASCB|EMBO 2018 meeting, 2018.12.
2. @山座治義,@野中和明, 乳歯歯髄由来幹細胞におけるビリルビンの可逆的影響, 第56回日本小児歯科学会大会, 2018.05.
3. 山座治義, 全身の健康はお口から, 第14回 市民公開講座, 2017.08.
4. Haruyoshi Yamaza, Dihydroorotate dehydrogenase depletion hampersmitochondrial function and osteogenic differentiation in osteoblasts, 頭脳循環Kick Off Symposium, 2015.02.
5. Haruyoshi Yamaza, Inhibition of mitochondrial function by depletion of Dihydroorotate dehydrogenase depletion in osteoblast, The 25th Fukuoka International Symposium On Pediatiric/Maternal-Child Health Research, 2014.08.
6. 山座 治義, 柳田 憲一, 西垣 奏一郎, 小笠原 貴子, 増田 啓次, 野中 和明, 外胚葉異形成症の歯科的管理の1例, 第52回日本小児歯科学会大会, 2014.05.
7. Haruyoshi Yamaza, Kazuaki Nonaka, Dihydroorotate dehydrogenase depletion inhibits mitochondrial function in osteoblasts, Gordon Research Conferences: Craniofacial Morphogenesis & Tissue Regeneration, 2014.03.
8. Haruyoshi Yamaza, SHED in regenerative dental medicine, USJI Week Event5: Contribution of US-Japan exchange of researchers in development of the molecular basis of dental and maxillofacial regenerative medicine leading collaboration among South-East Asian countries and US-Japan, 2013.09.
9. 山座 治義, 柳田 憲一, 大隈 由紀子, 小笠原 貴子, 増田 啓次, 野中 和明, 乳歯齲蝕を伴うAngelman症候群の1例, 第51回日本小児歯科学会大会, 2013.05.
10. Haruyoshi Yamaza, Caloric Restriction in Health, Kyudai Oral Bioscience 2013 -7th International Symposium-, 2013.03.
11. 山座 治義, 中村 志保, 柳田 憲一, 増田 啓次, 西垣 奏一郎, 野中 和明, 多数歯にわたる乳歯齲蝕を伴う軟骨無形成症の2例, 第30回日本小児歯科学会九州地方会, 2012.10.
12. Haruyoshi Yamaza, Stem cell researches in regenerative dentistry and the future., USJI Week Event4: Craniofacial Translational Research Based on Molecular Craniofacial Developmental Research, 2012.09.
13. 山座 治義, 増田 啓次, 西垣 奏一郎, 柳田 憲一, 野中 和明, 先天歯をともなうハラーマン・ストライフ症候群の1例, 小児歯科学会 第50回記念大会, 2012.05.
14. 山座治義,柳田憲一,増田啓次,西垣奏一郎,山口登,野中和明, Denys-Drash症候群の患児への歯科的アプローチ, 第29回日本小児歯科学会九州地方会大会, 2011.10.
15. 山座治義, 腹7分目の健康科学, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 2010.10.
16. 山座治義,中村由紀,増田啓次,山口 登,野中和明, アラジール症候群の患児に対する歯科治療の2例, 第48回日本小児歯科学会大会, 2010.05.
17. 山座治義、増田啓次、中村由紀、平野克枝、山口 登、祐田京子、野中和明, 開口障害を伴うガードナー症候群の一例, 第27回日本小児歯科学会九州地方会, 2009.11.
18. 山座治義,小松利光,千葉卓哉,林 洋子,下川 功, カロリー制限におけるFoxO1転写因子の役割, 第98回日本病理学会総会, 2009.05.
19. Yamaza H., Park S., Chiba T., Nonaka K. and Shimokawa I., TISSUE-SPECIFIC VARIATION OF INSULIN SIGNAL IN CALORIC RESTRICTION, The American Aging Association 38th Annual Meeting, 2009.05.
特許出願・取得
特許出願件数  1件
特許登録件数  0件
その他の優れた研究業績
2010.01, 平成21年度日本小児歯科学会教育ワークショップ参加(東京歯科大学).
学会活動
所属学会名
九州学校保健学会
American Aging Association
日本病理学会
日本基礎老化学会
歯科基礎医学会
日本障害者歯科学会
日本小児歯科学会
学協会役員等への就任
2017.04~2019.03, 日本小児歯科学会, 評議員.
2015.04~2017.03, 日本小児歯科学会九州地方会, 幹事.
2013.04~2015.03, 日本小児歯科学会, 評議員.
2011.05, 九州学校保健学会, 評議員.
2010.04~2012.03, 日本小児歯科学会九州地方会, 幹事.
2010.04~2012.03, 日本小児歯科学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2018.10.21~2018.10.21, 第36回日本小児歯科学会九州地方会大会および総会, 座長.
2018.08.27~2018.08.27, 第15回市民公開講座, 座長.
2015.11.15~2015.11.15, 第33回日本小児歯科学会九州地方会大会, 座長(Chairmanship).
2014.03.08~2014.03.09, Kyudai Oral Bioscience 2013 -7th International Symposium, 座長(Chairmanship).
2013.08.31~2013.08.31, The 24th Fukuoka International Symposium on Pediatric/Maternal-Child Health Research, 座長(Chairmanship).
2011.03.04~2011.03.05, The 6th international joint symposium on “dental and craniofacial morphogenesis and tissue regeneration” and “oral health science”, 座長(Chairmanship).
2010.10.03~2010.10.03, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 司会(Moderator).
2010.10.03~2010.10.03, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 座長(Chairmanship).
2010.02.05~2010.02.05, The 5th International Symposium on “Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration: A View from Stem Cell Research”, 座長(Chairmanship).
2008.09.04~2008.09.06, he Japan-Korea Joint Seminar (AACL2008)-Toward the establishment of Asian Aging Research and Education Center, 司会(Moderator).
2010.10.03~2010.10.09, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 司会.
2010.10.03~2010.10.03, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 抄録編集担当.
2010.10.03~2011.10.03, 第28回日本小児歯科学会九州地方会大会, 準備委員長補佐.
2010.02.05~2010.02.05, The 5th International Symposium on “Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration: A View from Stem Cell Research”, 会場設営.
2008.09.04~2008.09.06, The Japan-Korea Joint Seminar (AACL2008)-Toward the establishment of Asian Aging Research and Education Center, 司会.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2013.04, International Journal of Dentistry, 国際, 査読委員.
2010.04~2012.03, 日本小児歯科学会九州地方会 News Letter, 国内, 編集委員長.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2019年度      
2018年度 10        10 
2017年度      
2016年度      
2015年度     33  34 
2014年度      
2013年度      
2012年度      
2010年度     31  33 
2009年度    
2008年度      
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
ASCB|EMBO 2018 meeting, UnitedStatesofAmerica, 2019.03~2019.03.
Gordon Research Conferences, Italy, 2014.03~2014.04.
U.S.-Japan Research Institute, UnitedStatesofAmerica, 2013.09~2013.09.
National Instirute on Aging, UnitedStatesofAmerica, 2013.09~2013.09.
National Institute on Health, UnitedStatesofAmerica, 2012.09~2012.09.
U.S.-Japan Research Institute, UnitedStatesofAmerica, 2012.09~2012.09.
University of Hawaii, UnitedStatesofAmerica, 2012.05~2013.06.
University of Hawaii, UnitedStatesofAmerica, 2012.05~2013.06.
32nd Annual Meeting and Scientific Symposium, UnitedStatesofAmerica, 2009.10~2009.10.
The American Aging Assosiation, UnitedStatesofAmerica, 2009.05~2009.06.
Yeungnam University, Korea, 2008.05~2008.05.
National Institute on Aging, UnitedStatesofAmerica, 2004.11~2007.03.
Workshop of Current Perspectives on the Mechanism of Caloric Restriction, UnitedStatesofAmerica, 2002.10~2002.10.
受賞
若手奨励賞受賞, 日本基礎老化学会, 2004.06.
Travel Award, The American Aging Association, 2006.06.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2016年度~2017年度, 萌芽研究, 分担, 乳歯で染色体異常疾患を克服するトランスレーショナル研究.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, 酸化ストレスからみた口唇裂口蓋裂発症機序解明と予防法の開発.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 代表, ヒト乳歯幹細胞を基盤とした新規アンチエイジング機構の解明.
2015年度~2017年度, 基盤研究(C), 分担, ヒト乳歯歯髄幹細胞によるヒルシュスプルング病類縁疾患に対する新規再生医療の開発.
2015年度~2017年度, 基盤研究(C), 分担, 薬剤抵抗性小腸移植片拒絶反応に対する細胞治療法の確立.
2013年度~2019年度, 基盤研究(A), 分担, ヒルシュスプルング病および類縁疾患における乳歯幹細胞による病因解明と新規治療開発.
2013年度~2015年度, 基盤研究(B), 分担, 患者由来歯髄幹細胞を応用した口唇口蓋裂の発症機序の解明と治療法の開発.
2013年度~2014年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, ヒルシュスプルング病および類縁疾患の乳歯歯髄幹細胞を用いた新規治療法の開発 .
2013年度~2014年度, 萌芽研究, 分担, 孫が祖父母を救う.
2013年度~2015年度, 基盤研究(A), 分担, 小児外科領域の難治性疾患における脱落乳歯幹細胞を用いた新規治療法の開発.
2013年度~2015年度, 基盤研究(C), 代表, 早老症をモデルとした老化制御機構の解明に関する小児歯科的アプローチ.
2012年度~2014年度, 基盤研究(C), 分担, ミトコンンドリアの形態変化と口腔顎顔面組織発生との関係解明.
2012年度~2013年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, ヒト乳歯幹細胞を用いた造血機能再生医療へのチャレンジ.
2011年度~2012年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, 先天性代謝異常症および凝固異常症に対する乳歯幹細胞を用いた肝再生療法の開発.
2011年度~2012年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, 乳歯による高齢者の若返り医療を開拓する発生・細胞学的研究.
2011年度~2012年度, 若手研究(B), 代表, 生物学的母子関係の解明に関する研究.
2008年度~2010年度, 若手研究(B), 代表, カロリー制限における新規の血糖制御機構と糖毒性への小胞体ストレス反応について.
2007年度~2008年度, 基盤研究(C), 分担, カロリー制限の抗老化機構:Neuropeptide Yと受容体サブタイプの解析.
2004年度~2004年度, 若手研究(B), 代表, 哺乳類における長寿モデル動物の解析.
2004年度~2005年度, 基盤研究(C), 分担, 白色脂肪組織での肥満やインシュリン感受性を制御する遺伝子群の同定.
2003年度~2005年度, 基盤研究(B), 分担, ほ乳類における老化制御機構:インスリン/IGF-1抑制とカロリー制限との相違
.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
2015年度~2015年度, 橋渡し研究加速ネットワークプログラムシーズB, 分担, 脱落乳歯幹細胞を用いた立体肝組織移植による小児代謝性肝疾患根治療法の開発.
2014年度~2014年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, ヒルシュスプルング病及び類縁疾患の幹細胞を用いた病因病態解明と新規治療法の開発.
2002年度~2002年度, 長崎医学同窓会医学研究助成金, 代表, カロリー制限による老化遅延機構の解明-神経内分泌系の役割-.
日本学術振興会への採択状況(科学研究費補助金以外)
2009年度~2009年度, 国際学会等派遣事業, 代表, TISSUE-SPECIFIC VARIATION OF INSULIN SIGNAL IN CALORIC RESTRICTION.

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