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赤星 光輝(あかほし みつてる) データ更新日:2018.09.17



主な研究テーマ
全身性強皮症の病態形成におけるマスト細胞の役割
キーワード:マスト細胞、強皮症、プロテアーゼ
2016.04.
内因性および外因性毒性物質に対する生体防御機構におけるマスト細胞の役割
キーワード:マスト細胞、生体防御、トキシン
2013.04.
研究業績
主要原著論文
1. Akahoshi M, Song CH, Piliponsky AM, Metz M, Guzzetta A, Abrink M, Schlenner SM, Feyerabend TB, Rodewald HR, Pejler G, Tsai M, Galli SJ., Mast cell chymase reduces the toxicity of Gila monster venom, scorpion venom, and vasoactive intestinal polypeptide in mice., J Clin Invest., 10.1172/JCI46139, 121, 10, 4180-4191, 2011.10, Mast cell degranulation is important in the pathogenesis of anaphylaxis and allergic disorders. Many animal venoms contain components that can induce mast cell degranulation, and this has been thought to contribute to the pathology and mortality caused by envenomation. However, we recently reported evidence that mast cells can enhance the resistance of mice to the venoms of certain snakes and that mouse mast cell-derived carboxypeptidase A3 (CPA3) can contribute to this effect. Here, we investigated whether mast cells can enhance resistance to the venom of the Gila monster, a toxic component of that venom (helodermin), and the structurally similar mammalian peptide, vasoactive intestinal polypeptide (VIP). Using 2 types of mast cell-deficient mice, as well as mice selectively lacking CPA3 activity or the chymase mouse mast cell protease-4 (MCPT4), we found that mast cells and MCPT4, which can degrade helodermin, can enhance host resistance to the toxicity of Gila monster venom. Mast cells and MCPT4 also can limit the toxicity associated with high concentrations of VIP and can reduce the morbidity and mortality induced by venoms from 2 species of scorpions. Our findings support the notion that mast cells can enhance innate defense by degradation of diverse animal toxins and that release of MCPT4, in addition to CPA3, can contribute to this mast cell function..
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. Miyake K, Akahoshi M, Nakashima H., Th subset balance in lupus nephritis., J Biomed Biotechnol., 2011.08, Lupus nephritis, which has various histological patterns and variable clinical outcomes, is one of the most important complications of systemic lupus nephritis (SLE). This pathogenetic mechanism in each histologically different type of lupus nephritis (LN) remains unclear. Although SLE is suggested to be a Th2-driven disease, elevation of both Th1 and Th2 cytokines occurs in both humans and mice, suggesting that SLE is a complex disease driven by different lymphocyte subsets with high heterogeneity of clinical manifestations and organ involvement. Recent findings in LN elucidate an essential role for the Th1, IL-17 producing T cells and Th17 cells in the development of diffuse proliferative lupus nephritis (DPLN), and Th2 cytokine in that of membranous lupus nephritis (MLN). These data support the hypothesis that individual Th1/Th2 balance is one of the critical determinants for histopathology of LN..
その他の優れた研究業績
2017.07, 該当なし.
学会活動
所属学会名
日本内科学会
日本リウマチ学会
日本アレルギー学会
日本感染症学会
日本プライマリ・ケア連合学会
学協会役員等への就任
2015.09~2015.09, 該当なし.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2013.11.27~2013.11.29, 第41回日本臨床免疫学会総会, 座長(Chairmanship).
2015.09.01~2015.09.01, 該当なし, 該当なし.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2015.09~2015.09, 該当なし.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2015年度      
2014年度      
2013年度      
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Stanford University, UnitedStatesofAmerica, 2008.07~2011.06.
受賞
該当なし, 2017.07.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 代表, 全身性強皮症の病態形成におけるマスト細胞および生理活性物質の役割の解明.
2013年度~2016年度, 基盤研究(C), 代表, 生物毒や毒性物質に対するマスト細胞による生体防御調節機構の解明.
寄附金の受入状況
2017年度, 該当なし.

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