2026/05/25 更新

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ヤマシタ　シユンイチ
山下 俊一
YAMASHITA SHUNICHI
所属
医学研究院 基礎医学部門 助教
医学部 医学科（併任）
職名
助教
連絡先
メールアドレス
電話番号
0926426089
プロフィール
細胞内小器官の動態および制御機構の解明を通して、様々な疾患と細胞内小器官の恒常性維持との関係性を明らかにする。
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研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

学位

  • 博士（農学）

経歴

  • 九州大学 大学院医学研究院細胞生理学分野 助教 

    2024年4月 - 現在

  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科・助教   

研究テーマ・研究キーワード

  • 研究テーマ： Pexophagy

    研究キーワード： Pexophagy

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： Autophagy

    研究キーワード： Autophagy

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： オートファジー

    研究キーワード： オートファジー

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： ミトコンドリア

    研究キーワード： ミトコンドリア

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： マイトファジー

    研究キーワード： マイトファジー

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： ペルオキシソーム

    研究キーワード： ペルオキシソーム

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： ペキソファジー

    研究キーワード： ペキソファジー

    研究期間： 2026年

  • 研究テーマ： オルガネラオートファジーの分子機構と生理的意義の研究

    研究キーワード： ミトコンドリア、ペルオキシソーム、オートファジー、マイトファジー、ペキソファジー

    研究期間： 2007年6月

受賞

  • 日本生化学会JB審査員賞

    2024年11月   日本生化学会  

  • 新潟大学学長賞

    2017年5月   新潟大学  

  • 柿内三郎記念奨励研究賞

    2011年5月   日本生化学会  

論文

  • Mutant-specific dysfunction of<i> RHOBTB2</i> impairs mitochondrial function and Na plus /K plus -ATPase levels in a cell model 査読 国際誌

    Miyamoto, S; Yamashita, S; Belal, H; Kato, M; Kanki, T; Saitsu, H

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH   1873 ( 3 )   120103 - 120103   2026年3月   （ ISSN:0167-4889 eISSN:1879-2596 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Biochimica Et Biophysica Acta Molecular Cell Research  

    RHOBTB2 is an atypical Rho GTPase implicated in developmental and epileptic encephalopathy, yet its pathogenic mechanisms remain poorly understood. In this study, we established a cell model in which RHOBTB2 expression was induced by a doxycycline-inducible system to investigate the functional consequences of disease-associated RHOBTB2 mutants. Protein expression and localization analyses revealed mutant-specific behaviors: GTPase-domain mutants such as D92H and W217C showed no significant difference in RHOBTB2 protein levels compared with WT, while hotspot mutants (R461H, R485C, R489Q) exhibited increased RHOBTB2 protein levels with nuclear and mitochondrial accumulation. RNA-seq analysis revealed that cells expressing each mutant showed distinct transcriptomic changes. Notably, induction of the R489Q mutant caused a robust downregulation of ion channel-related genes, supporting its potential role in disrupting neuronal excitability. Furthermore, expression of mutant RHOBTB2 led to a reduction in Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase protein levels via a lysosome-dependent degradation pathway. This effect was particularly prominent in GTPase-domain mutants (D92H and W217C), suggesting a mechanistic link between mutant RHOBTB2 and impaired ion homeostasis. Moreover, the R489Q and W217C mutants impaired mitochondrial respiration, whereas other mutants did not show detectable mitochondrial dysfunction. Importantly, the Y284D cancer-associated mutant did not share these phenotypes, highlighting the diversity of functional outcomes across different mutation sites. The observed dysregulation of ion transport pathways and mitochondrial impairment in some mutants may represent key mechanisms underlying seizure susceptibility and other neurological manifestations in RHOBTB2 -associated encephalopathies.

    DOI： 10.1016/j.bbamcr.2025.120103

    Web of Science

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    PubMed

  • Mitochondrial fission during mitophagy requires both inner and outer mitofissins 査読 国際誌

    Furukawa, K; Maruyama, T; Sakai, Y; Yamashita, S; Inoue, K; Fukuda, T; Noda, NN; Kanki, T

    EMBO REPORTS   27 ( 4 )   853 - 872   2026年2月   （ ISSN:1469-221X eISSN:1469-3178 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：EMBO Reports  

    Mitophagy maintains mitochondrial homeostasis through the selective degradation of damaged or excess mitochondria. Recently, we identified mitofissin/Atg44, a mitochondrial intermembrane space-resident fission factor, which directly acts on lipid membranes and drives mitochondrial fission required for mitophagy in yeast. However, it remains unclear whether mitofissin is sufficient for mitophagy-associated mitochondrial fission and whether other factors act from outside mitochondria. Here, we identify a mitochondrial outer membrane-resident mitofissin-like microprotein required for mitophagy, and we name it mitofissin 2/Mfi2 based on the following results. Overexpression of an N-terminal Atg44-like region of Mfi2 induces mitochondrial fragmentation and partially restores mitophagy in atg44Δ cells. Mfi2 binds to lipid membranes and mediates membrane fission in a cardiolipin-dependent manner in vitro, demonstrating its intrinsic mitofissin activity. Coarse-grained molecular dynamics simulations further support the stable interaction of Mfi2 with cardiolipin-containing bilayers. Genetic analyses reveal that Mfi2 and the dynamin-related protein Dnm1 independently facilitate mitochondrial fission during mitophagy. Thus, Atg44 and Mfi2, two mitofissins with distinct localizations, are required for mitophagy-associated mitochondrial fission.

    DOI： 10.1038/s44319-025-00689-x

    Web of Science

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  • The mitophagy receptors BNIP3 and NIX mediate tight attachment and expansion of the isolation membrane to mitochondria. 査読 国際誌

    Yamashita SI, Arai R, Hada H, Padman BS, Lazarou M, Chan DC, Kanki T, Waguri S

    The Journal of cell biology   224 ( 7 )   2025年7月   （ ISSN:0021-9525 eISSN:1540-8140 ）

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Cell Biology  

    ミトコンドリアオートファジーの分子機構を解明し、その微細構造の取得に成功した。

    DOI： 10.1083/jcb.202408166

    Web of Science

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  • Atg44/Mdi1/mitofissin facilitates Dnm1-mediated mitochondrial fission 査読

    Furukawa, K; Hayatsu, M; Okuyama, K; Fukuda, T; Yamashita, SI; Inoue, K; Shibata, S; Kanki, T

    AUTOPHAGY   20 ( 10 )   2314 - 2322   2024年10月   （ ISSN:1554-8627 eISSN:1554-8635 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Autophagy  

    Mitochondria undergo fission and fusion, and their coordinated balance is crucial for maintaining mitochondrial homeostasis. In yeast, the dynamin-related protein Dnm1 is a mitochondrial fission factor acting from outside the mitochondria. We recently reported the mitochondrial intermembrane space protein Atg44/mitofissin/Mdi1/Mco8 as a novel fission factor, but the relationship between Atg44 and Dnm1 remains elusive. Here, we show that Atg44 is required to complete Dnm1-mediated mitochondrial fission under homeostatic conditions. Atg44-deficient cells often exhibit enlarged mitochondria with accumulated Dnm1 and rosary-like mitochondria with Dnm1 foci at constriction sites. These mitochondrial constriction sites retain the continuity of both the outer and inner membranes within an extremely confined space, indicating that Dnm1 is unable to complete mitochondrial fission without Atg44. Moreover, accumulated Atg44 proteins are observed at mitochondrial constriction sites. These findings suggest that Atg44 and Dnm1 cooperatively execute mitochondrial fission from inside and outside the mitochondria, respectively. Abbreviation: ATG: autophagy related; CLEM: correlative light and electron microscopy; EM: electron microscopy; ER: endoplasmic reticulum; ERMES: endoplasmic reticulum-mitochondria encounter structure; GA: glutaraldehyde; GFP: green fluorescent protein; GTP: guanosine triphosphate: IMM: inner mitochondrial membrane; IMS: intermembrane space; OMM: outer mitochondrial membrane; PB: phosphate buffer; PBS: phosphate-buffered saline; PFA: paraformaldehyde; RFP: red fluorescent protein; WT: wild type.

    DOI： 10.1080/15548627.2024.2360345

    Web of Science

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  • Comprehensive analysis of non-selective and selective autophagy in yeast atg mutants and characterization of autophagic activity in the absence of the Atg8 conjugation system 査読

    Ginevskaia, T; Innokentev, A; Furukawa, K; Fukuda, T; Hayatsu, M; Yamashita, S; Inoue, K; Shibata, S; Kanki, T

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   176 ( 3 )   217 - 227   2024年6月   （ ISSN:0021-924X eISSN:1756-2651 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Biochemistry  

    Most autophagy-related genes, or ATG genes, have been identified through studies using budding yeast. Although the functions of the ATG genes are well understood, the contributions of individual genes to non-selective and various types of selective autophagy remain to be fully elucidated. In this study, we quantified the activity of non-selective autophagy, the cytoplasm-to-vacuole targeting (Cvt) pathway, mitophagy, endoplasmic reticulum (ER)-phagy and pexophagy in all Saccharomyces cerevisiae atg mutants. Among the mutants of the core autophagy genes considered essential for autophagy, the atg13 mutant and mutants of the genes involved in the two ubiquitin-like conjugation systems retained residual autophagic functionality. In particular, mutants of the Atg8 ubiquitin-like conjugation system (the Atg8 system) exhibited substantial levels of non-selective autophagy, the Cvt pathway and pexophagy, although mitophagy and ER-phagy were undetectable. Atg8-system mutants also displayed intravacuolar vesicles resembling autophagic bodies, albeit at significantly reduced size and frequency. Thus, our data suggest that membranous sequestration and vacuolar delivery of autophagic cargo can occur in the absence of the Atg8 system. Alongside these findings, the comprehensive analysis conducted here provides valuable datasets for future autophagy research.

    DOI： 10.1093/jb/mvae042

    Web of Science

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  • Mitophagy mediated by BNIP3 and NIX protects against ferroptosis by downregulating mitochondrial reactive oxygen species 査読 国際誌

    @Yamashita SI, @Sugiura Y, @Matsuura Y, @Maeda R, @Inoue K, @Furukawa K, @Fukuda T, @Chan DC, @Kanki T

    Cell Death and Differentiation   2024年3月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mitophagy plays an important role in the maintenance of mitochondrial homeostasis and can be categorized into two types: ubiquitin-mediated and receptor-mediated pathways. During receptor-mediated mitophagy, mitophagy receptors facilitate mitophagy by tethering the isolation membrane to mitochondria. Although at least five outer mitochondrial membrane proteins have been identified as mitophagy receptors, their individual contribution and interrelationship remain unclear. Here, we show that HeLa cells lacking BNIP3 and NIX, two of the five receptors, exhibit a complete loss of mitophagy in various conditions. Conversely, cells deficient in the other three receptors show normal mitophagy. Using BNIP3/NIX double knockout (DKO) cells as a model, we reveal that mitophagy deficiency elevates mitochondrial reactive oxygen species (mtROS), which leads to activation of the Nrf2 antioxidant pathway. Notably, BNIP3/NIX DKO cells are highly sensitive to ferroptosis when Nrf2-driven antioxidant enzymes are compromised. Moreover, the sensitivity of BNIP3/NIX DKO cells is fully rescued upon the introduction of wild-type BNIP3 and NIX, but not the mutant forms incapable of facilitating mitophagy. Consequently, our results demonstrate that BNIP3 and NIX-mediated mitophagy plays a role in regulating mtROS levels and protects cells from ferroptosis.

    DOI： 10.1038/s41418-024-01280-y

    PubMed

  • Imeglimin mitigates the accumulation of dysfunctional mitochondria to restore insulin secretion and suppress apoptosis of pancreatic β-cells from db/db mice. 査読 国際誌

    @Aoyagi K, @Nishikawa C, @Nakamichi Y, @Yamashita SI, @Kanki T, @Ohara-Imaizumi M.

    Scientific Reports   14 ( 1 )   2024年3月   （ eISSN:2045-2322 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Mitochondrial dysfunction in pancreatic β-cells leads to impaired glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) and type 2 diabetes (T2D), highlighting the importance of autophagic elimination of dysfunctional mitochondria (mitophagy) in mitochondrial quality control (mQC). Imeglimin, a new oral anti-diabetic drug that improves hyperglycemia and GSIS, may enhance mitochondrial activity. However, chronic imeglimin treatment’s effects on mQC in diabetic β-cells are unknown. Here, we compared imeglimin, structurally similar anti-diabetic drug metformin, and insulin for their effects on clearance of dysfunctional mitochondria through mitophagy in pancreatic β-cells from diabetic model db/db mice and mitophagy reporter (CMMR) mice. Pancreatic islets from db/db mice showed aberrant accumulation of dysfunctional mitochondria and excessive production of reactive oxygen species (ROS) along with markedly elevated mitophagy, suggesting that the generation of dysfunctional mitochondria overwhelmed the mitophagic capacity in db/db β-cells. Treatment with imeglimin or insulin, but not metformin, reduced ROS production and the numbers of dysfunctional mitochondria, and normalized mitophagic activity in db/db β-cells. Concomitantly, imeglimin and insulin, but not metformin, restored the secreted insulin level and reduced β-cell apoptosis in db/db mice. In conclusion, imeglimin mitigated accumulation of dysfunctional mitochondria through mitophagy in diabetic mice, and may contribute to preserving β-cell function and effective glycemic control in T2D.

    DOI： 10.1038/s41598-024-56769-w

    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-024-56769-w

  • Mitophagy Responds to the Environmental Temperature and Regulates Mitochondrial Mass in Adipose Tissues 招待 査読

    Yamashita S.I., Kanki T.

    Advances in experimental medicine and biology   1461   229 - 243   2024年   （ ISSN:00652598 ISBN:978-981-97-4586-9 eISSN:2214-8019 ）

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：論文集(書籍)内論文   出版者・発行元：Advances in experimental medicine and biology  

    There are at least two types of adipose tissues in the body, defined as brown adipose tissues (BATs) and white adipose tissues (WATs). These tissues comprise brown and white adipocytes, respectively. The adipocytes are commonly endowed with mitochondria, but they have diverse characteristics and roles. Brown adipocytes have abundant mitochondria that contribute to the β-oxidation of fatty acids to produce chemical energy and the production of heat via uncoupling of the mitochondrial membrane potential from ATP synthesis. Alternatively, white adipocytes have fewer mitochondria that contribute to the generation of free fatty acids via lipogenesis by providing key intermediates. Besides the described types of adipocytes, brown-like adipocytes, termed beige adipocytes, are developed in WAT depots during cold exposure. Beige adipocytes also contribute to thermogenesis. Notably, beige adipocytes may transform into white-like adipocytes after the withdrawal of cold exposure. This process is marked by the elimination of mitochondria through the activation of mitochondria autophagy (mitophagy). This review aims to describe the mitophagy that occurs during the beige-to-white transition and discuss recent insights into the molecular mechanisms of this transformation. Additionally, we describe the mitophagy monitoring strategy in adipose tissues using three independent reporter systems and discuss the availabilities and limitations of the method.

    DOI： 10.1007/978-981-97-4584-5_16

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • Hva22, a REEP family protein in fission yeast, promotes reticulophagy in collaboration with a receptor protein. 査読 国際誌

    Fukuda T, Saigusa T, Furukawa K, Inoue K, Yamashita SI, Kanki T

    Autophagy.   2023年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1080/15548627.2023.2214029

  • The mitochondrial intermembrane space protein mitofissin drives mitochondrial fission required for mitophagy 査読 国際誌

    @Fukuda T, @Furukawa K, @Maruyama T, @Yamashita SI, @Noshiro D, @Song C, @Ogasawara Y, @Okuyama K, @Alam JM, @Hayatsu, M, @Saigusa T, @Inoue K, @Ikeda K, @Takai A, @Chen L, @Lahiri V, @Okada Y, @Shibata S, @Murata K, @Klionsky DJ, @Noda NN, @Kanki T.

    Molecular Cell   2023年6月   （ ISSN:1097-2765 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.molcel.2023.04.022

  • TIM23 facilitates PINK1 activation by safeguarding against OMA1-mediated degradation in damaged mitochondria. 査読 国際誌

    @Akabane S, @Watanabe K, @Kosako H, @Yamashita SI, @Nishino K, @Kato M, @Sekine S, @Kanki T, @Matsuda N, @Endo T, @Oka T.

    Cell Reports   112454 - 112454   2023年5月   （ ISSN:2211-1247 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2023.112454

  • Myeloid-associated differentiation marker is an essential host factor for human parechovirus PeV-A3 entry 査読 国際誌

    @Watanabe K, @Oka T, @Takagi H, @Anisimov S, @Yamashita SI, @Katsuragi Y, @Takahashi M, @Higuchi M, @Kanki T, @Saitoh A, @Fujii M

    Nature Communications   14 ( 1 )   2023年3月   （ eISSN:2041-1723 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Human parechovirus (PeV-A) is an RNA virus that belongs to the family Picornaviridae and it is currently classified into 19 genotypes. PeV-As usually cause mild illness in children and adults. Among the genotypes, PeV-A3 can cause severe diseases in neonates and young infants, resulting in neurological sequelae and death. In this study, we identify the human myeloid-associated differentiation marker (MYADM) as an essential host factor for the entry of six PeV-As (PeV-A1 to PeV-A6), including PeV-A3. The infection of six PeV-As (PeV-A1 to PeV-A6) to human cells is abolished by knocking out the expression of MYADM. Hamster BHK-21 cells are resistant to PeV-A infection, but the expression of human MYADM in BHK-21 confers PeV-A infection and viral production. Furthermore, VP0 capsid protein of PeV-A3 interacts with one extracellular domain of human MYADM on the cell membrane of BHK-21. The identification of MYADM as an essential entry factor for PeV-As infection is expected to advance our understanding of the pathogenesis of PeV-As.

    DOI： 10.1038/s41467-023-37399-8

    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41467-023-37399-8

  • A new beta cell-specific mitophagy reporter mouse shows that metabolic stress leads to accumulation of dysfunctional mitochondria despite increased mitophagy 査読 国際誌

    @Aoyagi K, @Yamashita SI, @Akimoto Y, @Nishikawa C, @Nakamichi Y, @Udagawa H, @Abe M, @Sakimura K, @Kanki T, @Ohara-Imaizumi M

    Diabetologia   66 ( 1 )   147 - 162   2023年1月   （ ISSN:0012-186X eISSN:1432-0428 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    DOI： 10.1007/s00125-022-05800-8

    その他リンク： https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-022-05800-8/fulltext.html

  • Mitophagy reporter mouse analysis reveals increased mitophagy activity in disuse-induced muscle atrophy 査読 国際誌

    @Yamashita SI, @Kyuuma M, @Inoue K, @Hata Y, @Kawada R, @Yamabi M, @Fujii Y, @Sakagami J, @Fukuda T, @Furukawa K, @Tsukamoto S, @Kanki T

    Journal of Cellular Physiology   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/jcp.30404

  • Fis1 ablation in the male germline disrupts mitochondrial morphology and mitophagy, and arrests spermatid maturation 査読 国際誌

    @Varuzhanyan G, @Ladinsky MS, @Yamashita SI, @Abe M, @Sakimura K, @Kanki T, @Chan DC

    Development   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.199686

  • The optineurin/TIA1 pathway inhibits aberrant stress granule formation and reduces ubiquitinated TDP-43 査読 国際誌

    @Kakihana T, @Takahashi M, @Katsuragi Y, @Yamashita SI, @Sango J, @Kanki T, @Onodera O, @Fujii M

    iScience   2021年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.isci.2021.102733

  • MITOL promotes cell survival by degrading Parkin during mitophagy 査読 国際誌

    @Shiiba I, @Takeda K, @Nagashima S, @Ito N, @Tokuyama T, @Yamashita SI, @Kanki T, @Komatsu T, @Urano Y, @Fujikawa Y, @Inatome R, @Yanagi S

    EMBO Reports   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.15252/embr.201949097

  • Association and dissociation between the mitochondrial Far complex and Atg32 regulate mitophagy 査読 国際誌

    @Innokentev A, @Furukawa K, @Fukuda T, @Saigusa T, @Inoue K, @Yamashita SI, @Kanki T

    Elife   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.7554/eLife.63694

  • Atg43 tethers isolation membranes to mitochondria to promote starvation-induced mitophagy in fission yeast 査読 国際誌

    @Fukuda T, @Ebi Y, @Saigusa T, @Furukawa K, @Yamashita SI, @Inoue K, @Kobayashi D, @Yoshida Y, @Kanki T

    Elife   2020年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.7554/eLife.61245

  • FKBP8 LIRL-dependent mitochondrial fragmentation facilitates mitophagy under stress conditions 査読 国際誌

    @Yoo SM, @Yamashita SI, @Kim H, @Na D, @Lee H, @Kim SJ, @Cho DH, @Kanki T, @Jung YK

    FASEB Journal   2020年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1096/fj.201901735R

  • Gemcitabine induces Parkin-independent mitophagy through mitochondrial-resident E3 ligase MUL1-mediated stabilization of PINK1 査読 国際誌

    @Igarashi R, @Yamashita SI, @Yamashita T, @Inoue K, @Fukuda T, @Fukuchi T, @Kanki T

    Scientific Reports   2020年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41598-020-58315-w

  • Glaucoma-Associated Mutations in the Optineurin Gene Have Limited Impact on Parkin-Dependent Mitophagy 査読 国際誌

    @Chernyshova K, @Inoue K, @Yamashita SI, @Fukuchi T, @Kanki T

    Investigative Ophthalmology and Visual Science   2019年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1167/iovs.19-27184

  • The PP2A-like Protein Phosphatase Ppg1 and the Far Complex Cooperatively Counteract CK2-Mediated Phosphorylation of Atg32 to Inhibit Mitophagy 査読 国際誌

    @Furukawa K, @Fukuda T, @Yamashita SI, @Saigusa T, @Kurihara Y, @Yoshida Y, @Kirisako H, @Nakatogawa H, @Kanki T

    Cell Reports   2018年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2018.05.064

  • Detection of Iron Depletion- and Hypoxia-induced Mitophagy in Mammalian Cells 査読 国際誌

    @Yamashita SI, @Kanki T

    Methods in Molecular Biology, Mitochondrial Bioenergetics   2018年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/978-1-4939-7831-1_18

  • Detection of Hypoxia-Induced and Iron Depletion-Induced Mitophagy in Mammalian Cells 査読 国際誌

    @Yamashita SI, @Kanki T

    Methods in Molecular Biology, Mitophagy   2018年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/7651_2017_19

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書籍等出版物

  • 皮膚科 査読

    山下俊一, 神吉智丈（担当：共著 範囲:オートファジーの分子機構）

    科学評論社  2024年5月 

  • 温度ストレスによる生体応答ダイナミクス 査読

    山下俊一（担当：共著 範囲:体温調節におけるミトコンドリア分解の重要性とその分子機構）

    エヌ・ティー・エス  2023年5月    （ ISBN:9784860438302 ）

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    総ページ数：2, 8, 337, 10p, 図版 21p   記述言語：日本語  

    CiNii Books

講演・口頭発表等

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MISC

  • 2型糖尿病関連SNPとミトコンドリア機能低下との関係性解明による新規疾患発症機序の提唱

    山下 俊一

    医科学応用研究財団研究報告   43   457 - 459   2026年2月   （ ISSN:0914-5117 ）

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)鈴木謙三記念医科学応用研究財団  

  • 【皮膚における細胞死:病態への関与】オートファジーの分子機構

    山下 俊一, 神吉 智丈

    皮膚科   5 ( 5 )   472 - 478   2024年5月   （ ISSN:2436-570X ）

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(有)科学評論社  

  • イメグリミンはミトコンドリア品質管理を維持し,db/db/マウスのβ細胞機能を回復させる

    青柳共太, 西脇知世乃, 中道洋子, 山下俊一, 神吉智丈, 今泉美佳

    糖尿病(Web)   67 ( Suppl )   2024年   （ ISSN:1881-588X ）

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  • 膵β細胞特異的マイトファジーレポーターマウスによって明らかになった糖尿病におけるミトコンドリア品質管理の重要性

    青柳共太, 山下俊一, 神吉智丈, 今泉美佳

    日本生化学会大会(Web)   95th   2022年

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  • 膵β細胞特異的マイトファジーレポーターマウスによって明らかになった糖尿病におけるミトコンドリア品質管理の重要性

    青柳共太, 山下俊一, 神吉智丈, 今泉美佳

    糖尿病(Web)   65 ( Suppl )   2022年   （ ISSN:1881-588X ）

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  • How autophagy eats large mitochondria: Autophagosome formation coupled with mitochondrial fragmentation 査読

    @Shun-ichi Yamashita, @Tomotake Kanki

    2017年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    DOI： 10.1080/15548627.2017.1291113

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所属学協会

  • 日本生化学会

  • 日本ミトコンドリア学会

  • 日本細胞生物学会

  • 日本分子生物学会

学術貢献活動

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2023年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：5

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2022年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：8

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 哺乳類マイトフィッシンによるミトコンドリア膜切断機構の解析

    研究課題/領域番号：26K01966  2026年4月 - 2029年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    山下 俊一

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    資金種別：科研費

    CiNii Research

  • レセプター依存型マイトファジーにおける膜界面現象の研究

    研究課題/領域番号：26H01637  2026年4月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  学術変革領域研究(A)

    山下 俊一

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    資金種別：科研費

    CiNii Research

  • 2型糖尿病関連SNPとミトコンドリア機能低下との関係性解明による新規疾患発症機序の提唱

    2023年 - 2024年

    鈴木謙三記念医科学応用研究財団・調査研究助成金

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    担当区分：研究代表者  資金種別：受託研究

  • レセプター依存的マイトファジーの誘導制御と生理機能の解明

    研究課題/領域番号：23K23878  2022年4月 - 2025年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    神吉 智丈, 井上 敬一, 山下 俊一, 福田 智行

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    資金種別：科研費

    ミトコンドリアは、細胞が必要とするエネルギーを作る非常に重要な場所である。従来の研究は、ミトコンドリアがどのようにして作られてくるかに着目していたが、本研究は、機能が悪くなったミトコンドリアを取り除く（分解する）現象であるマイトファジーに着目し、その生理機能を明らかにしようとするものである。具体的には、マイトファジーの誘導が抑制された培養細胞やマウスを用いて、どのような異常が生じるのかを観察する。

    CiNii Research

  • 抗がん剤耐性に関与する新奇マイトファジーの分子機構解明と化学療法への応用

    研究課題/領域番号：22K07207  2022年4月 - 2025年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    山下 俊一

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    資金種別：科研費

    ミトコンドリア選択的オートファジー（マイトファジー）は、機能不全ミトコンドリアを分解し、ミトコンドリア活性の維持や、活性酸素種の除去に寄与している。また、抗がん剤処理をしたがん細胞でもマイトファジーが誘導され、抗がん剤耐性を上昇させている。申請者は、抗がん剤ゲムシタビンが、これまでの報告にない新奇のマイトファジー経路を介して、ゲムシタビン耐性に寄与していることを見出した。本研究では、ゲムシタビン誘導性マイトファジーの分子機構解明と、マイトファジー抑制を介したゲムシタビンの抗腫瘍効果の向上を検討し、ゲムシタビンとマイトファジー抑制による併用化学療法の分子基盤解明を目指す。

    CiNii Research

  • 抗がん剤耐性に関与する新奇マイトファジーの分子機構解明と化学療法への応用

    2022年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    資金種別：科研費

  • 哺乳類ペルオキシソーム分解の分子機構とその生理的意義に関する研究

    2010年 - 2012年

    日本学術振興会  特別研究員

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    担当区分：研究代表者  資金種別：共同研究

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担当授業科目

  • 生理学実習

    2025年9月 - 2025年10月  

  • 人体構造と機能III

    2025年5月  

  • 生理学

    2025年4月 - 2026年3月  

  • 生理学実習

    2024年9月 - 2024年10月  

  • 生理学

    2024年4月 - 2025年3月  

  • 人体構造と機能III

    2024年4月 - 2024年9月   前期

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他大学・他機関等の客員・兼任・非常勤講師等

  • 2024年  新潟大学大学院医歯学総合研究科  区分:客員教員  国内外の区分:国内