Updated on 2025/07/23

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OGAWA YOSHIHIRO
 
Organization
Faculty of Medical Sciences Department of Clinical Medicine Professor
Kyushu University Hospital Department of Endocrine and Metabolic Diseases / Diabetes Mellitus(Concurrent)
Kyushu University Hospital Department of Hepatology and Pancreatology(Concurrent)
Faculty of Medical Sciences Research Institute for Deseases of the Chest(Concurrent)
Graduate School of Medical Sciences Department of Medical Sciences(Concurrent)
Graduate School of Medical Sciences Department of Medicine(Concurrent)
School of Medicine Department of Medicine(Concurrent)
Title
Professor
Profile
内分泌代謝・糖尿病内科学と肝臓・膵臓・胆道内科学を中心に総合内科学の臨床・研究・教育に従事している。複数の研究機関において基礎講座・臨床講座を担当した経験を活かして、基礎と臨床の双方向性の研究・診療・教育活動を心掛けている。
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Research Areas

  • Life Science / Pathological biochemistry

  • Life Science / General internal medicine

  • Life Science / Metabolism and endocrinology

Degree

  • MD, PhD ( 1994.3 Kyoto University )

Research History

  • Kyushu University  Distinguished Professor Distinguished Professor

    2022.11 - Present

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    Country:Japan

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  • Kyushu University Faculty of Medical Sciences Professor 

    2016.9 - Present

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    Country:Japan

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  • Tokyo Medical and Dental University  Professor Emeritus 名誉教授

    2024.4 - Present

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    Country:Japan

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  • 九州大学  大学院医学研究院  副研究院長 

    2023.1 - 2024.12

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  • 東海国立大学機構  Visiting Professor 客員教授

    2020.4 - Present

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    Country:Japan

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Education

  • Kyoto University   医学部   医学科

    1981.4 - 1987.3

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    Country:Japan

  • Kyoto University   大学院医学研究科  

    1989.4 - 1993.3

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    Country:Japan

Research Interests・Research Keywords

  • Research theme: liver

    Keyword: liver

    Research period: 2024

  • Research theme: diabetes

    Keyword: diabetes

    Research period: 2024

  • Research theme: ectopic fat

    Keyword: ectopic fat

    Research period: 2024

  • Research theme: chronic inflammation

    Keyword: chronic inflammation

    Research period: 2024

  • Research theme: adrenal gland

    Keyword: adrenal gland

    Research period: 2024

  • Research theme: metabolic syndrome

    Keyword: metabolic syndrome

    Research period: 2024

  • Research theme: epigenome

    Keyword: epigenome

    Research period: 2024

  • Research theme: adipocytokine

    Keyword: adipocytokine

    Research period: 2024

  • Research theme: obesity

    Keyword: obesity

    Research period: 2024

  • Research theme: adipose tissue

    Keyword: adipose tissue

    Research period: 2024

  • Research theme: 膵臓

    Keyword: 膵臓

    Research period: 2024

  • Research theme: Diagnostic and therapeutic targets of pancreatic cancer using patient-derived pancreatic organoids

    Keyword: organoid

    Research period: 2021.4

  • Research theme: Pathogenesis and diagnostic and therapeutic strategies for endocrine diseases

    Keyword: Endocrine diseases, adrenal, pituitary

    Research period: 2016.9

  • Research theme: Molecular mechanisms of chronic inflammation and their clinical implications

    Keyword: Chronic inflammation, tissue fibrosis, macrophages, epigenetic memory, DNA methylation, DOHaD

    Research period: 2003.4

  • Research theme: Epigenetic regulation of lifestyle-related diseases and its clinical implications

    Keyword: Epigenetic memory, DNA methylation, DOHaD hypothesis

    Research period: 2003.4

Awards

  • 学会賞

    2024.6   日本内分泌学会   生活習慣病の発症機構の解明と 治療戦略の開発に関する分子医学的研究

    小川佳宏

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  • 第27回(2023年度)高峰譲吉賞

    2023.11   日本心血管内分泌代謝学会   内分泌代謝学からみた生活習慣病の発症機構に関する研究

  • 高峰譲吉賞

    2023.11   日本心血管内分泌代謝学会   内分泌代謝学からみた生活習慣病の発症機構に関する研究

    小川佳宏

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  • 令和5(2022)年 日本糖尿病・肥満動物学会学会賞「米田賞」

    2023.2   日本糖尿病・肥満動物学会   遺伝子操作マウスを用いた肥満関連疾患の分子病態に関する研究

  • Komeda Award for Distinguished Scientific Achievement of the Japan Society of Experimental Diabetes and Obesity

    2023.2   Japan Society of Experimental Diabetes and Obesity   遺伝子操作マウスを用いた肥満関連疾患の分子病態に関する研究

    Yoshihiro Ogawa

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Papers

  • Novel cell-to-cell communications between macrophages and fibroblasts regulate obesity-induced adipose tissue fibrosis International journal

    Hiro Kohda, Miyako Tanaka, Shigeyuki Shichino, Satoko Arakawa, Tadasuke Komori, Ayaka Ito, Eri Wada, Kozue Ochi, Xunmei Yuan, Takehiko Takeda, Atsuhito Saiki, Ichiro Tatsuno, Kenji Ikeda, Yuki Miyai, Atsushi Enomoto, Yoshihiro Morikawa, Shigeomi Shimizu, Satoshi Ueha, Kouji Matsushima, Yoshihiro Ogawa, Takayoshi Suganami

    Diabetes   74 ( 7 )   1135 - 1152   2025.3   ISSN:0012-1797

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)   Publisher:Diabetes  

    <jats:p>Recent evidence has shown that adipose tissue eventually develops fibrosis through complex cellular crosstalk. Although advances in single-cell transcriptomics have provided new insights into cell diversity during this process, little is known about the interactions among the distinct cell types. In this study, we employed single-cell analytical approaches to investigate cell-tocell communications between macrophages and fibroblasts in the adipose tissue of diet-induced obese mice. Spatial transcriptomics was used to understand local cellular interaction within crown-like structures (CLSs), a characteristic histological feature of adipose tissue in obesity driving inflammation and fibrosis. Macrophages and fibroblasts were divided into several subclusters that appeared to interact more intensely and complexly with the degree of obesity. Besides previously reported Lipid-associated macrophages (LAMs), we found a small subcluster expressing Macrophage-inducible C-type lectin (Mincle), specifically localizing to CLSs. Mincle signaling increased the expression of Oncostatin M (Osm), suppressing collagen gene expression in adipose tissue fibroblasts. Consistent with these findings, Osm-deficiency in immune cells enhanced obesity-induced adipose tissue fibrosis in vivo. Moreover, Osm expression was positively correlated with Mincle expression in human adipose tissue during obesity. Our results suggest that Osm secreted by Mincle-expressing macrophages is involved in dynamic adipose tissue remodeling in the proximity of CLSs.</jats:p>

    DOI: 10.2337/db24-0762

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  • Multiomics analysis unveils the cellular ecosystem with clinical relevance in aldosterone-producing adenomas with KCNJ5 mutations. International journal

    Maki Yokomoto-Umakoshi, Masamichi Fujita, Hironobu Umakoshi, Tatsuki Ogasawara, Norifusa Iwahashi, Kohta Nakatani, Hiroki Kaneko, Tazuru Fukumoto, Hiroshi Nakao, Shojiro Haji, Namiko Kawamura, Shuichi Shimma, Masahide Seki, Yutaka Suzuki, Yoshihiro Izumi, Yoshinao Oda, Masatoshi Eto, Seishi Ogawa, Takeshi Bamba, Yoshihiro Ogawa

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   122 ( 9 )   e2421489122   2025.3   ISSN:00278424

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)   Publisher:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  

    Aldosterone-producing adenomas (APA), a major endocrine tumor and leading subtype of primary aldosteronism, cause secondary hypertension with high cardiometabolic risks. Despite potentially producing multiple steroid hormones, detailed cellular mechanisms in APA remain insufficiently studied. Our multiomics analysis focusing on APA with KCNJ5 mutations, which represent the most common genetic form, revealed marked cellular heterogeneity. Tumor cell reprogramming initiated from stress-responsive cells to aldosterone-producing or cortisol-producing cells, with the latter progressing to proliferative stromal-like cells. These cell subtypes showed spatial segregation, and APA exhibited genomic intratumor heterogeneity. Among the nonparenchymal cells, lipid-associated macrophages, which were abundant in APA, might promote the progression of cortisol-producing and stromal-like cells, suggesting their role in the tumor microenvironment. Intratumor cortisol synthesis was correlated with increased blood cortisol levels, which were associated with the development of vertebral fractures, a hallmark of osteoporosis. This study unveils the complex cellular ecosystem with clinical relevance in APA with KCNJ5 mutations, providing insights into tumor biology that could inform future clinical approaches.

    DOI: 10.1073/pnas.2421489122

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  • Stratifying and predicting progression to acute liver failure during the early phase of acute liver injury. International journal

    Raiki Yoshimura, Masatake Tanaka, Miho Kurokawa, Naotoshi Nakamura, Takeshi Goya, Koji Imoto, Motoyuki Kohjima, Katsuhito Fujiu, Shingo Iwami, Yoshihiro Ogawa

    PNAS nexus   4 ( 2 )   pgaf004   2025.2   eISSN:2752-6542

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    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)   Publisher:Oxford University Press (OUP)  

    Abstract

    Acute liver failure (ALF) is a serious disease that progresses from acute liver injury (ALI) and that often leads to multiorgan failure and ultimately death. Currently, effective treatment strategies for ALF, aside from transplantation, remain elusive, partly because ALI is highly heterogeneous. Furthermore, clinicians lack a quantitative indicator that they can use to predict which patients hospitalized with ALI will progress to ALF and the need for liver transplantation. In our study, we retrospectively analyzed data from 319 patients admitted to the hospital with ALI. By applying a machine-learning approach and by using the SHapley Additive exPlanations (SHAP) algorithm to analyze time-course blood test data, we identified prothrombin time activity percentage (PT%) as a biomarker reflecting individual ALI status. Unlike previous studies predicting the need for liver transplantation in patients with ALF, our study focused on PT% dynamics. Use of this variable allowed us to stratify the patients with highly heterogeneous ALI into six groups with distinct clinical courses and prognoses, i.e. self-limited, intensive care–responsive, or intensive care–refractory patterns. Notably, these groups were well predicted by clinical data collected at the time of admission. Additionally, utilizing mathematical modeling and machine learning, we assessed the predictability of individual PT% dynamics during the early phase of ALI. Our findings may allow for optimizing medical resource allocation and early introduction of tailored individualized treatment, which may result in improving ALF prognosis.

    DOI: 10.1093/pnasnexus/pgaf004

    Web of Science

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  • Neoself-antigens are the primary target for autoreactive T cells in human lupus. International journal

    Shunsuke Mori, Masako Kohyama, Yoshiaki Yasumizu, Asa Tada, Kaito Tanzawa, Tatsuya Shishido, Kazuki Kishida, Hui Jin, Masayuki Nishide, Shoji Kawada, Daisuke Motooka, Daisuke Okuzaki, Ryota Naito, Wataru Nakai, Teru Kanda, Takayuki Murata, Chikashi Terao, Koichiro Ohmura, Noriko Arase, Tomohiro Kurosaki, Manabu Fujimoto, Tadahiro Suenaga, Atsushi Kumanogoh, Shimon Sakaguchi, Yoshihiro Ogawa, Hisashi Arase

    Cell   187 ( 21 )   6071 - 6087   2024.9   ISSN:0092-8674 eISSN:1097-4172

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)   Publisher:Cell  

    Major histocompatibility complex class II (MHC-II) is the most significant genetic risk factor for systemic lupus erythematosus (SLE), but the nature of the self-antigens that trigger autoimmunity remains unclear. Unusual self-antigens, termed neoself-antigens, are presented on MHC-II in the absence of the invariant chain essential for peptide presentation. Here, we demonstrate that neoself-antigens are the primary target for autoreactive T cells clonally expanded in SLE. When neoself-antigen presentation was induced by deleting the invariant chain in adult mice, neoself-reactive T cells were clonally expanded, leading to the development of lupus-like disease. Furthermore, we found that neoself-reactive CD4+ T cells were significantly expanded in SLE patients. A high frequency of Epstein-Barr virus reactivation is a risk factor for SLE. Neoself-reactive lupus T cells were activated by Epstein-Barr-virus-reactivated cells through downregulation of the invariant chain. Together, our findings imply that neoself-antigen presentation by MHC-II plays a crucial role in the pathogenesis of SLE.

    DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.025

    Web of Science

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  • Patient-derived organoids of pancreatic ductal adenocarcinoma for subtype determination and clinical outcome prediction

    Kazuhide Matsumoto, Nao Fujimori, Kazuya Ichihara, Ayumu Takeno, Masatoshi Murakami, Akihisa Ohno, Shotaro Kakehashi, Katsuhito Teramatsu, Keijiro Ueda, Kohei Nakata, Osamu Sugahara, Takeo Yamamoto, Akinobu Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Yoshinao Oda, Masafumi Nakamura, Yoshihiro Ogawa

    Journal of Gastroenterology   59 ( 7 )   629 - 640   2024.7   ISSN:0944-1174 eISSN:1435-5922

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)   Publisher:Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Background

    Recently, two molecular subtypes of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) have been proposed: the “Classical” and “Basal-like” subtypes, with the former showing better clinical outcomes than the latter. However, the “molecular” classification has not been applied in real-world clinical practice. This study aimed to establish patient-derived organoids (PDOs) for PDAC and evaluate their application in subtype classification and clinical outcome prediction.

    Methods

    We utilized tumor samples acquired through endoscopic ultrasound-guided fine-needle biopsy and established a PDO library for subsequent use in morphological assessments, RNA-seq analyses, and in vitro drug response assays. We also conducted a prospective clinical study to evaluate whether analysis using PDOs can predict treatment response and prognosis.

    Results

    PDOs of PDAC were established at a high efficiency (&gt; 70%) with at least 100,000 live cells. Morphologically, PDOs were classified as gland-like structures (GL type) and densely proliferating inside (DP type) less than 2 weeks after tissue sampling. RNA-seq analysis revealed that the “morphological” subtype (GL vs. DP) corresponded to the “molecular” subtype (“Classical” vs. “Basal-like”). The “morphological” classification predicted the clinical treatment response and prognosis; the median overall survival of patients with GL type was significantly longer than that with DP type (P &lt; 0.005). The GL type showed a better response to gemcitabine than the DP type in vitro, whereas the drug response of the DP type was improved by the combination of ERK inhibitor and chloroquine.

    Conclusions

    PDAC PDOs help in subtype determination and clinical outcome prediction, thereby facilitating the bench-to-bedside precision medicine for PDAC.

    DOI: 10.1007/s00535-024-02103-0

    Web of Science

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    Other Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s00535-024-02103-0/fulltext.html

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Books

  • Diabetes from Exocrine Pancreatic Disease

    Fujimori N., Ito T., Ogawa Y.

    The Pancreas: an Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery, Fourth Edition  2023.1    ISBN:9781119876007, 9781119875970

     More details

  • 個人差の理解へ向かう肥満症研究(実験医学増刊 Vol.39 No.5)

    梶村真吾,小川佳宏,矢作直也(Role:Edit)

    羊土社  2021.3 

     More details

    Language:Japanese   Book type:Scholarly book

  • DOHaD:われわれの健康と疾患リスクは胎生期・発達期の環境でどこまで決まるのか?(実験医学2020年4月号)

    小川 佳宏、伊東 宏晃(Role:Edit)

    羊土社  2020.4 

     More details

    Language:Japanese  

  • 臓器代謝ネットワーク 分子機構とその破綻による病態から臨床的意義まで(細胞工学2014年4月号)

    小川 佳宏、菅波 孝祥(Role:Edit)

    秀潤社(細胞工学)  2014.4 

     More details

    Language:Japanese   Book type:Scholarly book

  • 慢性炎症と生活習慣病 循環器・代謝・呼吸器・消化器疾患の基盤病態へのアプローチ

    小川 佳宏、真鍋 一郎(Role:Edit)

    南山堂(The Frontiers in Life Sciences)  2013.3 

     More details

    Language:Japanese   Book type:Scholarly book

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Presentations

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MISC

  • 【膵癌はナゼ治りにくいのか?】膵癌治療の最前線 化学療法

    松本 一秀, 藤森 尚, 赤木 健哉, 川口 夢佳, 末永 顕彦, 上田 孝洋, 梯 祥太郎, 大野 彰久, 安森 翔, 村上 正俊, 植田 圭二郎, 伊藤 鉄英, 小川 佳宏

    臨牀と研究   102 ( 4 )   395 - 400   2025.4   ISSN:0021-4965

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    Language:Japanese   Publisher:大道学館出版部  

  • 【膵・消化管神経内分泌腫瘍の診療アップデート】膵神経内分泌腫瘍に対する薬物療法

    村上 正俊, 藤森 尚, 松本 一秀, 植田 圭二郎, 伊藤 鉄英, 小川 佳宏

    臨床消化器内科   40 ( 5 )   576 - 583   2025.4   ISSN:0911-601X

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    Language:Japanese   Publisher:(株)日本メディカルセンター  

    <文献概要>膵神経内分泌腫瘍(PanNEN)はまれな悪性腫瘍であるが,近年増加傾向にある.高分化型と低分化型PanNENで治療法は大きく異なる.高分化型PanNENでは外科手術が標準選択であり,切除不能例に対してはソマトスタチンアナログ,分子標的薬,細胞障害性抗癌剤,放射性核種標識ペプチド治療などの全身療法が行われる.一方で,低分化型PanNENでは外科切除の意義は不明で,肺小細胞癌に準じた薬物療法が長らく経験的に行われてきたが,近年の新たなエビデンスにて,イリノテカン/シスプラチン療法とエトポシド/シスプラチン療法が標準治療となった.PanNENは非常に不均一な腫瘍集団であり,各種治療法の特徴・有害事象を理解したうえで各患者に適用することが重要となる.

  • 【最先端の解析技術から見えてきた病態理解の進歩】マルチオミックス解析から見えてきた内分泌疾患

    岩橋 徳英, 馬越 洋宜, 小川 佳宏

    炎症と免疫   33 ( 3 )   202 - 205   2025.4   ISSN:0918-8371

     More details

    Language:Japanese   Publisher:(株)先端医学社  

    副腎皮質は各層で異なるステロイドホルモンを産生する内分泌臓器であり,その機能異常はさまざまな病態を引き起こす.近年のマルチオミックス解析,とくにシングルセルRNAシーケンシングと空間トランスクリプトーム解析の技術革新により,副腎疾患の分子メカニズムの理解は飛躍的に進展している.本稿では,これらの解析技術により解明された加齢に伴う層構造の変化とその制御メカニズム,アルドステロン産生腺腫やコルチゾール産生腺腫の前駆病変であるアルドステロン産生細胞クラスターやステロイド産生結節の分子特性,さらには副腎皮質腫瘍の細胞多様性について,マクロファージを介した微小環境との相互作用も含めて概説する.(著者抄録)

  • 【膵外分泌機能不全を再考する】膵外分泌機能不全の原因と病態 慢性膵炎における膵外分泌機能不全

    藤森 尚, 末永 顕彦, 上田 孝洋, 梯 祥太郎, 大野 彰久, 安森 翔, 松本 一秀, 村上 正俊, 植田 圭二郎, 小川 佳宏

    肝胆膵   90 ( 2 )   157 - 163   2025.2   ISSN:0389-4991

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    Language:Japanese   Publisher:(株)アークメディア  

  • 【膵外分泌機能不全を究める】膵外分泌機能不全に伴う糖尿病の病態と治療

    藤森 尚, 末永 顕彦, 川口 夢佳, 赤木 健哉, 上田 孝洋, 梯 祥太郎, 安森 翔, 大野 彰久, 松本 一秀, 村上 正俊, 植田 圭二郎, 伊藤 鉄英, 小川 佳宏

    胆と膵   46 ( 1 )   55 - 60   2025.1   ISSN:0388-9408

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    Language:Japanese   Publisher:医学図書出版(株)  

    膵外分泌機能不全に伴う糖尿病,いわゆる膵性糖尿病は,二次性糖尿病の中で膵炎や膵癌,膵切除後などの膵疾患に伴う糖尿病と位置付けられる。β細胞減少によるインスリン分泌低下に加えて,α細胞減少によるグルカゴン分泌低下も伴っており,血糖コントロールが不安定になることが多い。膵外分泌機能を評価し,十分なエネルギー摂取と消化剤の補充後に血糖コントロールを行うことが重要である。膵性糖尿病の治療として経口血糖降下薬のエビデンスは乏しく,インスリン療法が主体となるが,膵内外分泌機能も含めた症例ごとの検討が必要である。一般の糖尿病に比べて低血糖のリスクが大きく,比較的緩やかな血糖コントロールが推奨される。(著者抄録)

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Industrial property rights

Patent   Number of applications: 0   Number of registrations: 0
Utility model   Number of applications: 0   Number of registrations: 0
Design   Number of applications: 0   Number of registrations: 0
Trademark   Number of applications: 0   Number of registrations: 0

Professional Memberships

  • American Diabetes Association

  • The Endocrine Society

  • 日本分子生物学会

  • 日本消化器病学会

  • The Japan Society of Hepatology

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Committee Memberships

  • The Japan Endocrine Society   President, The Japan Endocrine Society  

    2025.4 - Present   

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    Committee type:Academic society

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  • 日本炎症・再生医学会   理事  

    2025.4 - Present   

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    Committee type:Academic society

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  • アステラス病態代謝研究会   理事  

    2024.6 - Present   

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    Committee type:Academic society

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  • 日本応用酵素協会   理事  

    2024.6 - Present   

      More details

    Committee type:Academic society

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  • 興和生命科学振興財団   評議員  

    2024.6 - Present   

      More details

    Committee type:Academic society

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Academic Activities

  • 会長

    第60回日本糖尿病学会九州地方会  ( Japan ) 2022.10

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    Type:Competition, symposium, etc. 

  • 革新的先端研究開発支援事業「マルチセンシングネットワークの統合的理解と制御機構の解明による革新的医療技術開発」研究開発領域アドバイザー

    Role(s): Review, evaluation

    国立研究開発法人 日本医療研究開発機構(AMED)  2021.6 - Present

     More details

    Type:Scientific advice/Review 

  • ムーンショット型研究開発事業(ムーンショット目標2)アドバイザー

    Role(s): Review, evaluation

    国立研究開発法人科学技術振興機構(JST)  2021.2 - Present

     More details

    Type:Scientific advice/Review 

  • 会長

    第20回日本内分泌学会九州支部学術集会(WEB開催)  ( Japan ) 2020.9 - 2020.10

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    Type:Competition, symposium, etc. 

  • 会長

    第33回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会  ( Japan ) 2019.3

     More details

    Type:Competition, symposium, etc. 

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Other

  • A. Matsumoto, H. Kuwata, S. Kimura, H. Matsumoto, K. Ochi, Y. Moro-Oka, A. Watanabe, H. Yamada, H. Ishii, T. Miyazawa, S. Chen, T. Baba, H. Yoshida, T. Nakamura, H. Inoue, Y. Ogawa, M. Tanaka, Y. Miyahara, and T. Suganami. Hollow fiber-combined glucose-responsive gel technology as an in vivo electronics-free insulin delivery system. Commun. Biol. 3: e313, 2020.

    2020.6

  • Y. Akehi, T. Yanase, R. Motonaga, H. Umakoshi, M. Tsuiki, Y. Takeda, T. Yoneda, I. Kurihara, H. Itoh, T. Katabami, T. Ichijo, N. Wada, Y. Shibayama, T. Yoshimoto, K. Ashida, Y. Ogawa, J. Kawashima, M. Sone, N. Inagaki, K. Takahashi, M. Fujita, M. Watanabe, Y. Matsuda, H. Kobayashi, H. Shibata, K. Kamemura, M. Otsuki, Y. Fujii, K. Yamamoto, A. Ogo, S. Okamura, S. Miyauchi, T. Fukuoka, S. Izawa, S. Hashimoto, M. Yamada, Y. Yoshikawa, T. Kai, T. Suzuki, T. Kawamura, M. Naruse, Japan Primary Aldosteronism Study Group. High prevalence of diabetes in patients with primary aldosteronism (PA) associated with subclinical hypercortisolism and prediabetes more prevalent in bilateral than unilateral PA: a large multicenter cohort study in Japan. Diabetes Care 42: 938-945, 2018.

    2018.5

  • K. Kawahori, K. Hashimoto, X. Yuan, K. Tsujimoto, N. Hanzawa, M. Hamaguchi, S. Kase, K. Fujita, K. Tagawa, H. Okazawa, Y. Nakajima, N. Shibusawa, M. Yamada, and Y. Ogawa. Mild maternal hypothyroxinemia during pregnancy induces persistent DNA hypermethylation in the hippocampal brain-derived neurotrophic factor gene in mouse offspring. Thyroid 28: 395-406, 2018.

    2018.3

  • X. Yuan, K. Tsujimoto, K. Hashimoto, K. Kawahori, N. Hanzawa, M. Hamaguchi, T. Seki, M. Nawa, T. Ehara, Y. Kitamura, I. Hatada, M. Konishi, N. Itoh, Y. Nakagawa, H. Shimano, T. Takai-Igarashi, Y. Kamei, and Y. Ogawa. Epigenetic modulation of Fgf21 in the perinatal mouse liver ameliorates diet-induced obesity in adulthood. Nat. Commun. 9: e636, 2018.

    2018.2

  • K. Hashimoto, E. Nishihara, M. Matsumoto, S. Matsumoto, Y. Nakajima, K. Tsujimoto, H. Yamakage, N. Asahara-Satoh, J. Noh, K. Ito, A. Miyauchi, M. Mori, M. Yamada, and Y. Ogawa. Sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin1 as a novel predictive biomarker for relapse in Graves’ disease: a multicenter study. Thyroid 28: 50-59, 2018.

    2018.1

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Research Projects

  • How do hereditary cancers with low penetance arise?

    Grant number:24K22133  2024.6 - 2026.3

    Grants-in-Aid for Scientific Research  Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    小川 佳宏

      More details

    Grant type:Scientific research funding

    副腎髄質に発生する稀少がんである褐色細胞腫は、疾患関連遺伝子の生殖細胞系列変異を高頻度に有するが、腫瘍形成率は高くなく、浸透率の低い代表的ながんである。本研究では遺伝性褐色細胞腫をモデルとして、「生殖細胞系列の疾患関連遺伝子変異を有する副腎髄質では、コピー数異常を有するクローンの拡大を介して腫瘍形成に至る」という新しいがん発生モデルを検証する。生殖細胞系列の疾患関連遺伝子変異を有する患者の副腎髄質の非腫瘍部を対象とし、微小領域のマルチサンプリングと網羅的ゲノム解析により、副腎髄質のクローン構造の変化を検討し、コピー数異常を有する細胞集団の形態学的・生物学的特性を解明する。

    CiNii Research

  • 日本人型軽度肥満モデルの歯周病と健康寿命

    Grant number:24K02622  2024.4 - 2027.3

    Grants-in-Aid for Scientific Research  Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    西村 英紀, 新城 尊徳, 瀬々 起朗, 小川 佳宏

      More details

    Grant type:Scientific research funding

    歯周病と全身疾患の関連性を追求する研究は糖尿病を軸として展開された。しかるに糖尿病以外の疾患との関連性については未だエビデンスが明確に確立されたとは言い難い。そこで、日本人(アジア人)型軽度肥満モデルマウスを用い、歯周炎とNASH、腎症、健康寿命との関連性を検証し、歯周炎と全身疾患の間に介在する分子基盤を確立する。

    CiNii Research

  • 副腎ホルモン産生異常に関する調査研究

    Grant number:23FC1041  2023 - 2025

    Grants-in-Aid for Scientific Research  Grants-in-Aid for Scientific Research (Ministry of Health, Labour and Welfare)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Competitive funding other than Grants-in-Aid for Scientific Research

  • グルコース応答性スマートゲルを用いた人工膵臓システムの開発・事業化

    2023 - 2025

    医工連携イノベーション推進事業(AMED)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s)  Grant type:Contract research

  • 副腎皮質網状層の形成・維持機構の解明と医学応用

    2023 - 2024

    小野医学研究助成(小野医学研究財団)

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Contract research

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Educational Activities

  • (1)医学部4年生の講義(内分泌代謝学・老年病学)の世話人と講義を担当する。
    (2)医学部5年生・6年生の臨床実習(内分泌代謝・糖尿病内科、肝臓・膵臓・胆道内科)を担当する。
    (3)病棟医・研修医に内科疾患の診療、学会発表、論文発表などの研究活動に関する指導を担当する。
    (4)大学院博士課程学生に学会発表、論文発表などの研究の指導を担当する。

Class subject

  • 4学年(老年病学)

    2023.10 - 2024.3   Second semester

  • 4学年 系統医学III(内分泌・代謝)

    2023.4 - 2023.9   First semester

  • 臨床医学II-②(内分泌・代謝・老化概論)

    2023.4 - 2023.9   First semester

  • 4学年(老年病学)

    2022.10 - 2023.3   Second semester

  • 4学年 系統医学III(内分泌・代謝)

    2022.4 - 2022.9   First semester

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FD Participation

  • 2024.9   Role:Participation   Title:馬出地区4部局合同男女共同参画FD/ 病院きらめきプロジェクト講演会

    Organizer:[Undergraduate school/graduate school/graduate faculty]

  • 2024.3   Role:Participation   Title:医学部・医学系学府合同教育FD

    Organizer:[Undergraduate school/graduate school/graduate faculty]

  • 2022.12   Role:Participation   Title:大学院医学系学府教育FD

    Organizer:[Undergraduate school/graduate school/graduate faculty]

  • 2022.8   Role:Participation   Title:医学部医学科・生命科学科FD

    Organizer:[Undergraduate school/graduate school/graduate faculty]

  • 2021.12   Role:Participation   Title:大学院医学研究系学府教育FD

    Organizer:[Undergraduate school/graduate school/graduate faculty]

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Visiting, concurrent, or part-time lecturers at other universities, institutions, etc.

  • 2025  千葉大学・大学院医学研究院  

  • 2025  東京科学大学・大学院医歯学総合研究科  

  • 2024  千葉大学・大学院医学研究院  

  • 2024  愛媛大学・大学院医系研究科  

  • 2024  東京医科歯科大学・大学院医歯学総合研究科  

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Other educational activity and Special note

  • 2025  Lecture at Education Method and Practice  医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

  • 2024  Lecture at Education Method and Practice  医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

  • 2023  Special Affairs  医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

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    医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

  • 2022  Special Affairs  医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

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    医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

  • 2021  Special Affairs  医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

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    医学部学生、大学院生、研修医を対象として講義・研究指導に従事している。

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Outline of Social Contribution and International Cooperation activities

  • 日本学術振興会 二国間交流事業 セミナー(ニュージーランド・日本共同セミナー:DOHaDエピジェネティクスとコホート研究)
    平成 28 年2月2日~平成28年2月3日(Auckland, Liggins Institute, University of Auckland)

    在オークランド日本国総領事館ホームページ(http://www.auckland.nz.emb-japan.go.jp/culture/pastevent_list/past_events_j_20160202.html) 
    二国間交流事業共同セミナー 2016年2月2日(火) & 3日(水)
    「New Zealand-Japan Joint Seminar for DOHaD Epigenetics & Cohort Research」

Social Activities

  • 第3回九州大学病院 糖尿病市民公開講座(令和時代の糖尿病に向き合う)

    九州大学病院  九州大学医学部 百年講堂  2019.9

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    Audience:General, Scientific, Company, Civic organization, Governmental agency

    Type:Lecture

  • 第2回九州大学病院 糖尿病市民公開講座(肥満にご用心!糖尿病との深い関係)

    九州大学病院  パピヨン24ガスホール  2018.9

     More details

    Audience:General, Scientific, Company, Civic organization, Governmental agency

    Type:Lecture

  • 第16回杉田玄白賞 表彰式・記念講演会「肥満は万病のもと」

    小浜市  杉田玄白記念 公立小浜病院  2017.12

     More details

    Audience:General, Scientific, Company, Civic organization, Governmental agency

    Type:Lecture

  • 市民公開講座「肥満は万病のもと」

    九州大学医師会  九州大学医学部 百年講堂  2017.10

     More details

    Audience:General, Scientific, Company, Civic organization, Governmental agency

    Type:Lecture

  • 第1回九州大学病院 糖尿病市民公開講座(知っとう?糖尿病のこと)

    九州大学病院  九州大学医学部 百年講堂  2017.10

     More details

    Audience:General, Scientific, Company, Civic organization, Governmental agency

    Type:Lecture

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Media Coverage

  • 「お金を出して“体調不良”買った」メディカルダイエットで「健康被害」相次ぐ TV or radio program

    RKB毎日放送(2023年1月12日)  2023.5

     More details

    「お金を出して“体調不良”買った」メディカルダイエットで「健康被害」相次ぐ

  • シリーズ 日常臨床にひそむ内分泌疾患と最近の話題「横断的診療⑫ 内分泌疾患のEBMとshared decision making」 TV or radio program

    ラジオNIKKEI杏林シンポジア(2023年4月3日)  2023.4

     More details

    シリーズ 日常臨床にひそむ内分泌疾患と最近の話題「横断的診療⑫ 内分泌疾患のEBMとshared decision making」

  • とっても健康らんど第1196回 糖尿病 TV or radio program

    KBCテレビ(2022年1月29日)  2022.1

     More details

    とっても健康らんど第1196回 糖尿病

  • 糖尿病と言われたら① ~基礎知識編~ TV or radio program

    NHK Eテレ チョイス@病気になったとき  2019.11

     More details

    糖尿病と言われたら① ~基礎知識編~

  • 健康長生き!教えてドクター「生活改善と予防について」「肥満症について」「内臓脂肪について」「腸内細菌について」「糖尿病の治療について」 TV or radio program

    KBCラジオ  2018.11

     More details

    健康長生き!教えてドクター「生活改善と予防について」「肥満症について」「内臓脂肪について」「腸内細菌について」「糖尿病の治療について」

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Activities contributing to policy formation, academic promotion, etc.

  • 2018.4 - Present   公益財団法人 鈴木万平糖尿病財団

    鈴木万平糖尿病財団選考委員

  • 2017.4 - 2021.3   公益財団法人 内藤記念科学振興財団

    内藤記念科学振興財団選考委員

  • 2016.4 - Present   公益財団法人 山口内分泌疾患研究振興財団

    山口内分泌疾患研究振興財団評議員選定委員

  • 2016.4 - 2018.3   公益財団法人 ノバルティス科学振興財団

    ノバルティス科学振興財団選考委員

  • 2015.5 - Present   公益財団法人 喫煙科学研究財団

    喫煙科学研究財団研究評価委員

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Travel Abroad

  • 2018.6

    Staying countory name 1:United States   Staying institution name 1:Harvard Medical School

    Staying institution name 2:Yale University

Specialized clinical area

  • Biology / Medicine, Dentistry and Pharmacy / Internal Medicine / Endocrinology

  • Biology / Medicine, Dentistry and Pharmacy / Internal Medicine / Metabolism

Clinician qualification

  • Specialist

    The Japanese Society of Internal Medicine(JSIM)

  • Preceptor

    The Japan Endocrine Society

  • Preceptor

    The Japan Diabetes Society(JDS)

  • Preceptor

    日本肥満学会

Year of medical license acquisition

  • 1987