2025/04/10 更新

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イソベ ノリコ
磯部 紀子
ISOBE NORIKO
所属
医学研究院 臨床医学部門 教授
医学研究院 附属脳神経病研究施設(併任)
医学部 医学科(併任)
医学系学府 医学専攻(併任)
医学系学府 医科学専攻(併任)
職名
教授
電話番号
0926425340
プロフィール
神経内科医として、神経免疫疾患を中心とする神経疾患についての外来・病棟での診療を行いつつ、学部学生への講義や臨床実習での教育や総括、大学院生への研究指導を行っている。研究面では、神経免疫学的研究や臨床疫学研究、遺伝学的研究等を行っている。
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研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学

学位

  • 医学博士

経歴

  • 九州大学 大学院医学研究院 教授 

    2021年4月 - 現在

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    国名:日本国

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  • 済生会福岡総合病院 神経内科   

    済生会福岡総合病院 神経内科

  • University of California San Francisco   

研究テーマ・研究キーワード

  • 研究テーマ: 遺伝子解析

    研究キーワード: 遺伝子解析

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ: 視神経脊髄炎

    研究キーワード: 視神経脊髄炎

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ: 遺伝子型-表現型関連解析

    研究キーワード: 遺伝子型-表現型関連解析

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ: ヒト白血球抗原

    研究キーワード: ヒト白血球抗原

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ: 多発性硬化症における疾患感受性遺伝子の同定 多発性硬化症における疾患感受性遺伝子と疾患表現型との関連の検討

    研究キーワード: 中枢性脱髄性炎症性疾患、多発性硬化症、視神経脊髄炎

    研究期間: 2017年4月

受賞

  • Clinical and Experimental Neuroimmunology (CENI) Best Article Award

    2016年9月   Clinical and Experimental Neuroimmunology (CENI)  

  • 特別研究員(PD)

    2014年4月   日本学術振興会   Research Fellowship for Young Scientists for Postdocs (PD)

  • 海外特別研究員

    2012年4月   日本学術振興会   Postdoctoral Fellowship for Research Abroad

  • Young Neuroimmunologist Award

    2011年9月   第23回日本神経免疫学会学術集会  

  • Pan-Asian Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (PACTRIMS) Young Investigator Award

    2011年8月   4th Congress of PACTRIMS  

論文

  • Safety and Effectiveness of Satralizumab in Japanese Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder: A 6-month Interim Analysis of Post-marketing Surveillance

    Yamamura, T; Isobe, N; Kawachi, I; Nohara, C; Miyazaki, Y; Tomita, M; Tsumuraya, T; Yamashita, K; Nakahara, J; Nakashima, I; Fujihara, K

    NEUROLOGY AND THERAPY   13 ( 5 )   1361 - 1383   2024年10月   ISSN:2193-8253 eISSN:2193-6536

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Neurology and Therapy  

    Introduction: Satralizumab, an anti-interleukin-6 receptor antibody, is approved in Japan for relapse prevention in neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) and is undergoing post-marketing surveillance (PMS) of clinical use. We aimed to describe the real-world safety and effectiveness of satralizumab in Japanese patients with NMOSD. Methods: This is an ongoing PMS (planned completion: February 2027). This 6-month interim analysis assessed the safety and effectiveness of satralizumab in Japanese patients with NMOSD using data collected from August 2020 to July 2021. Results: Among 570 patients who participated, 523 (91.75%) were female and the mean ± standard deviation (SD) age was 52.4 ± 14.1 years. At baseline, NMOSD expanded disability status scale mean ± SD was 4.19 ± 2.19; 490 (85.96%) patients used glucocorticoids and 277 (48.59%) patients used immunosuppressants concomitantly. Of 570 satralizumab-treated patients, 85 (14.91%) had discontinued satralizumab treatment at 6 months. For the overall adverse drug reactions (ADRs), 76.22 (66.07–87.48) events/100 person-years occurred in 118 (20.70%) patients, and infections occurred in 28 (4.91%) patients. Serious infections occurred in 18 (3.15%) patients, with an event rate of 9.05 (5.80–13.47) events/100 person-years. Of the 24 events of serious infections, respiratory tract infections (29.17%; 7) and urinary tract infections (25.00%; 6) were the most common serious infection events. One fatal ADR (septic shock) suspected to be related to satralizumab was reported. The mean ± SD glucocorticoid dose reduced from 12.28 ± 10.17 mg/day at the index date to 8.11 ± 7.30 mg/day at 6 months. The Kaplan–Meier cumulative relapse-free rate (95% confidence interval) was 94.59% (92.25–96.23) at 6 months. Conclusion: In this study, satralizumab was found to be safe, well tolerated, and effective in patients with NMOSD in routine clinical practice. The results are consistent with those of previous clinical trials. The safety and effectiveness of satralizumab in Japanese patients with NMOSD will be analyzed over the 6-year surveillance period. Trial Registration: UMIN Clinical Trials Registry, UMIN000041047.

    DOI: 10.1007/s40120-024-00640-7

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    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1007/s40120-024-00640-7/fulltext.html

  • Clinical practice guidelines for multiple sclerosis, neuromyelitis optica spectrum disorder, and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease 2023 in Japan

    Niino, M; Isobe, N; Araki, M; Ohashi, T; Okamoto, T; Ogino, M; Okuno, T; Ochi, H; Kawachi, I; Shimizu, Y; Takahashi, K; Takeuchi, H; Tahara, M; Chihara, N; Nakashima, I; Fukaura, H; Misu, T; Miyazaki, Y; Miyamoto, K; Mori, M; Kinoshita, M; Takai, Y; Fujii, C; Watanabe, M; Fujihara, K

    MULTIPLE SCLEROSIS AND RELATED DISORDERS   90   105829   2024年10月   ISSN:2211-0348 eISSN:2211-0356

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Multiple Sclerosis and Related Disorders  

    Background: The previous Japanese clinical practice guidelines for multiple sclerosis (MS) and neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) were published in 2017. Recently, for the first time in 6 years, the MS and NMOSD guideline development committee revised the Japanese guidelines for MS, NMOSD, and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD). Methods: The committee utilized the Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation system based on the “Minds Handbook for Clinical Practice Guideline Development 2020 Ver. 3.0″ with a focus on clinical questions (CQs). The committee also discussed clinical issues other than CQs, categorizing them as a question-and-answer (Q&A) section, including “issues on which experts’ opinions agree to a certain extent” and “issues that are important but not included in the CQ”. Results: The committee identified 3, 1, and 1 key CQs related to MS, NMOSD, and MOGAD, respectively, and presented recommendations. A Q&A session regarding disease-modifying therapies and relapse prevention therapies for MS, NMOSD, and MOGAD was conducted. The revised guidelines were published in September 2023. Conclusions: The Japanese guidelines for clinical practice on MS, NMOSD, and MOGAD were updated. Treatment strategies for MS, NMOSD, and MOGAD are changing, and these updated guidelines may assist with treatment decisions for these diseases in clinical practice.

    DOI: 10.1016/j.msard.2024.105829

    Web of Science

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  • A rapidly progressive multiple system atrophy-cerebellar variant model presenting marked glial reactions with inflammation and spreading of α-synuclein oligomers and phosphorylated α-synuclein aggregates 国際誌

    Yamaguchi, H; Nishimura, Y; Matsuse, D; Sekiya, H; Masaki, K; Tanaka, T; Saiga, T; Harada, M; Kira, YI; Dickson, DW; Fujishima, K; Matsuo, E; Tanaka, KF; Yamasaki, R; Isobe, N; Kira, JI

    BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY   121   122 - 141   2024年10月   ISSN:0889-1591 eISSN:1090-2139

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Brain, Behavior, and Immunity  

    Multiple system atrophy (MSA) is a severe α-synucleinopathy facilitated by glial reactions; the cerebellar variant (MSA-C) preferentially involves olivopontocerebellar fibres with conspicuous demyelination. A lack of aggressive models that preferentially involve olivopontocerebellar tracts in adulthood has hindered our understanding of the mechanisms of demyelination and neuroaxonal loss, and thus the development of effective treatments for MSA. We therefore aimed to develop a rapidly progressive mouse model that recaptures MSA-C pathology. We crossed Plp1-tTA and tetO-SNCA*A53T mice to generate Plp1-tTA::tetO-SNCA*A53T bi-transgenic mice, in which human A53T α-synuclein—a mutant protein with enhanced aggregability—was specifically produced in the oligodendrocytes of adult mice using Tet-Off regulation. These bi-transgenic mice expressed mutant α-synuclein from 8 weeks of age, when doxycycline was removed from the diet. All bi-transgenic mice presented rapidly progressive motor deterioration, with wide-based ataxic gait around 22 weeks of age and death around 30 weeks of age. They also had prominent demyelination in the brainstem/cerebellum. Double immunostaining demonstrated that myelin basic protein was markedly decreased in areas in which SM132, an axonal marker, was relatively preserved. Demyelinating lesions exhibited marked ionised calcium-binding adaptor molecule 1-, arginase-1-, and toll-like receptor 2-positive microglial reactivity and glial fibrillary acidic protein-positive astrocytic reactivity. Microarray analysis revealed a strong inflammatory response and cytokine/chemokine production in bi-transgenic mice. Neuronal nuclei-positive neuronal loss and patchy microtubule-associated protein 2-positive dendritic loss became prominent at 30 weeks of age. However, a perceived decrease in tyrosine hydroxylase-positive neurons in the substantia nigra pars compacta in bi-transgenic mice compared with wild-type mice was not significant, even at 30 weeks of age. Wild-type, Plp1-tTA, and tetO-SNCA*A53T mice developed neither motor deficits nor demyelination. In bi-transgenic mice, double immunostaining revealed human α-synuclein accumulation in neurite outgrowth inhibitor A (Nogo-A)-positive oligodendrocytes beginning at 9 weeks of age; its expression was further increased at 10 to 12 weeks, and these increased levels were maintained at 12, 24, and 30 weeks. In an α-synuclein-proximity ligation assay, α-synuclein oligomers first appeared in brainstem oligodendrocytes as early as 9 weeks of age; they then spread to astrocytes, neuropil, and neurons at 12 and 16 weeks of age. α-Synuclein oligomers in the brainstem neuropil were most abundant at 16 weeks of age and decreased thereafter; however, those in Purkinje cells successively increased until 30 weeks of age. Double immunostaining revealed the presence of phosphorylated α-synuclein in Nogo-A-positive oligodendrocytes in the brainstem/cerebellum as early as 9 weeks of age. In quantitative assessments, phosphorylated α-synuclein gradually and successively accumulated at 12, 24, and 30 weeks in bi-transgenic mice. By contrast, no phosphorylated α-synuclein was detected in wild-type, tetO-SNCA*A53T, or Plp1-tTA mice at any age examined. Pronounced demyelination and tubulin polymerisation, promoting protein-positive oligodendrocytic loss, was closely associated with phosphorylated α-synuclein aggregates at 24 and 30 weeks of age. Early inhibition of mutant α-synuclein expression by doxycycline diet at 23 weeks led to fully recovered demyelination; inhibition at 27 weeks led to persistent demyelination with glial reactions, despite resolving phosphorylated α-synuclein aggregates. In conclusion, our bi-transgenic mice exhibited progressively increasing demyelination and neuroaxonal loss in the brainstem/cerebellum, with rapidly progressive motor deterioration in adulthood. These mice showed marked microglial and astrocytic reactions with inflammation that was closely associated with phosphorylated α-synuclein aggregates. These features closely mimic human MSA-C pathology. Notably, our model is the first to suggest that α-synuclein oligomers may spread from oligodendrocytes to neurons in transgenic mice with human α-synuclein expression in oligodendrocytes. This model of MSA is therefore particularly useful for elucidating the in vivo mechanisms of α-synuclein spreading from glia to neurons, and for developing therapies that target glial reactions and/or α-synuclein oligomer spreading and aggregate formation in MSA.

    DOI: 10.1016/j.bbi.2024.07.004

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  • Three-dimensional magnetic resonance imaging of Baló-like concentric lesion in multiple sclerosis

    Iwao, K; Masaki, K; Tanaka, E; Watanabe, M; Kira, Y; Shinoda, K; Matsushita, T; Araki, S; Togao, O; Isobe, N

    NEUROLOGY AND CLINICAL NEUROSCIENCE   2024年8月   ISSN:2049-4173

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    出版者・発行元:Neurology and Clinical Neuroscience  

    DOI: 10.1111/ncn3.12852

    Web of Science

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  • Network Meta-analysis of Ravulizumab and Alternative Interventions for the Treatment of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (vol 13, pg 535, 2024)

    Clardy, SL; Pittock, SJ; Aktas, O; Nakahara, J; Isobe, N; Centonze, D; Fam, S; Kielhorn, A; Yu, JC; Jansen, J; Zhang, I

    NEUROLOGY AND THERAPY   13 ( 4 )   1313 - 1314   2024年8月   ISSN:2193-8253 eISSN:2193-6536

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Neurology and Therapy  

    In Fig. 3 of this article, the top row of the Forest plot should show the right end of the confidence interval to align with a value of 0.71; the correct figure is shown below (Fig. 3). (Figure presented.) Forest plot of NMA results for time-to-first relapse with ravulizumab versus alternate interventions in adults with AQP4-Ab+ NMOSD. In SAkuraSky and PREVENT, background IST such as azathioprine, mycophenolate mofetil, and glucocorticoids were allowed, whereas IST was explicitly excluded from the N-MOmentum and SAkuraStar population. AQP4-Ab+ anti-aquaporin-4 antibody-positive, CrI credible interval, IST immunosuppressive therapy, NMOSD neuromyelitis optica spectrum disorder The original article has been corrected.

    DOI: 10.1007/s40120-024-00638-1

    Web of Science

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講演・口頭発表等

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MISC

  • 【大変革時代の到来 薬局・薬剤師の新しい価値を創る】薬局の価値を創る3つの視点 新しい時代に則した薬局機能を高める業務開拓 患者ファーストを考えるときに何をする?!

    磯部 紀子

    調剤と情報   30 ( 8 )   1134 - 1136   2024年6月   ISSN:1341-5212

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)じほう  

    患者から「いつまで待たされるの?」「医師と同じことを聞かないで」と言われたことは薬局に勤務する薬剤師なら一度はあるのではないか。処方内容を鑑査しつつお薬手帳や薬歴を確認し,処方箋の妥当性を判断し,場合に応じて疑義照会し,患者のために適切な内容と量の薬を調剤し,投薬し,重要かつ十分な情報とその後のフォローを提供するにはそれなりに時間が必要である。しかし患者は待ってくれない。患者が満足感を得て治療に前向きな気持ちになってもらうために,私たちは何を考えてどう動けば1秒を削り出すことができ,その時間を患者に向けられるだろうか。(著者抄録)

  • Opening the doors of opportunity

    Noriko Isobe

    Nature Immunology   2024年3月

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    記述言語:その他  

    DOI: 10.1038/s41590-024-01771-7

  • 新春企画 In My Resident Life

    磯部 紀子

    週刊医学界新聞   2024年1月

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    記述言語:その他  

  • 【神経免疫疾患-病態から最新治療まで】多発性硬化症のコホート研究

    磯部 紀子

    脳神経内科   100 ( 1 )   26 - 28   2024年1月   ISSN:2434-3285

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(有)科学評論社  

  • 小脳性運動失調を主徴とした抗contactin-1(CNTN1)抗体陽性nodopathyの一例

    河田 由香, 池田 和奈, 種本 真将, 横川 和樹, 山田 稔, 齋藤 太郎, 岩原 直敏, 松村 晃寛, 鈴木 秀一郎, 緒方 英紀, 磯部 紀子, 久原 真

    臨床神経学   2023年11月

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    記述言語:日本語  

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所属学協会

  • 日本認知症学会

    2021年3月 - 現在

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  • 日本自律神経学会

    2021年3月 - 現在

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  • 日本内科学会 総合内科専門医

    2019年12月 - 現在

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  • 米国神経学会

    2007年 - 現在

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  • 日本難病医療ネットワーク学会評議員

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委員歴

  • 日本神経学会   学術大会教育プログラム小委員会  

    2023年6月 - 2025年6月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本神経免疫学会   理事   国内

    2022年10月 - 現在   

  • 日本神経学会   国際対応委員会委員  

    2021年9月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本神経学会   小児ー成人移行医療対策特別委員会委員  

    2021年7月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本神経学会   専門医制度運営委員会委員  

    2021年5月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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学術貢献活動

  • 学術論文等の審査

    役割:査読

    2021年

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    種別:査読等 

    外国語雑誌 査読論文数:17

    日本語雑誌 査読論文数:7

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 中枢神経系自己免疫性疾患における炎症調節機構の解明

    研究課題/領域番号:24K02371  2024年4月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    磯部 紀子, 山崎 亮, 松下 拓也, 真崎 勝久, 渡邉 充

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    資金種別:科研費

    中枢神経系自己免疫性疾患のうち、多発性硬化症では、個人差に加え、人種間で重症度が異なることが以前から指摘されており、背景の遺伝的要因が炎症の強度や重症度に影響を与えていると考えられる。また視神経脊髄炎スペクトラム障害では、再発イベントによる神経障害の程度に個人差があり、一度の発作で極めて強い障害を残すこともある。本研究では、中枢神経系自己免疫性疾患において、疾患特異的、あるいは、疾患横断性に中枢神経に共通した自己免疫性炎症の調節機構が存在するのではないか、と仮説を立て、遺伝関連解析を足掛かりに、中枢神経系炎症に影響を与える分子機構を明らかにし、神経炎症を調整する新たな治療戦略を見出す。

    CiNii Research

  • 免疫学的視点からみた中枢性神経障害性疼痛の病態解明ならびに新規治療法開発

    研究課題/領域番号:23K06945  2023年 - 2025年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    資金種別:科研費

  • CD20陽性T細胞とB細胞に注目した多発性硬化症病態の解明

    研究課題/領域番号:23K06964  2023年 - 2025年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    資金種別:科研費

  • 免疫学的視点からみた中枢性神経障害性疼痛の病態解明ならびに新規治療法開発

    研究課題/領域番号:23K06945  2023年 - 2025年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    資金種別:科研費

  • CD20陽性T細胞とB細胞に注目した多発性硬化症病態の解明

    研究課題/領域番号:23K06964  2023年 - 2025年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    資金種別:科研費

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教育活動概要

  • 基幹教育科目(生命の科学A)講義、新・系統医学I(遺伝学)講義、新・系統医学II(神経)講義、系統医学III(老年病学)講義、系統医学Ⅶ 臨床医学基本実習、臨床実習I(外来実習、講義、POMR、総括)、臨床実習II(外来実習、講義、総括)

担当授業科目

  • 遺伝学

    2023年10月 - 2024年3月   後期

  • 老年病学

    2023年10月 - 2024年3月   後期

  • 神経

    2023年10月 - 2024年3月   後期

  • 生命医科学研究入門

    2023年10月 - 2024年3月   後期

  • 神経診察

    2023年4月 - 2023年9月   前期

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FD参加状況

  • 2021年4月   役割:参加   名称:令和3年度 第1回全学FD(新任教員の研修)

    主催組織:全学

国際教育イベント等への参加状況等

  • 2017年6月

    Department of Neurology, Kyushu University; Telemedicine Development Center of Asia (TEMDEC), Kyushu University; Universitas Indonesia, et al.

    The 4th Indonesian Neurology NMO Case Teleconference

社会貢献・国際連携活動概要

  • インドネシアの7つの大学・医療機関の脳神経内科と共に1-2か月に1回、神経免疫疾患症例についてのオンライン症例検討会を行ってきた。2021年3月まで、九大側のファシリテーターとして円滑なディスカッションに努めた。

社会貢献活動

  • 多発性硬化症の治療:再発と進行を抑えるために

    役割:講師

    認定NPO法人日本多発性硬化症協会  第13回市民公開講演会  2024年3月

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    種別:講演会

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  • Opening the doors for opportunity

    役割:寄稿

    Nature Portfolio  Women in Neuroimmunology  2024年3月 - 現在

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    種別:新聞・雑誌

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  • Opening the doors for opportunity

    Nature Portfolio  2024年3月

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    対象:社会人・一般, 学術団体, 企業, 市民団体, 行政機関

  • Opening the doors for opportunity

    Nature Portfolio  2024年3月

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    対象:社会人・一般, 学術団体, 企業, 市民団体, 行政機関

  • 脳を守るバリア:血液脳関門

    役割:寄稿

    日本脳科学関連学会連合  知ってなるほど!脳科学豆知識  2023年10月 - 現在

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    種別:インターネット

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メディア報道

  • (いま子どもたちは)医の心、育む:3 グループ学習、「チーム医療みたい」 新聞・雑誌

    朝日新聞  2021年11月

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    (いま子どもたちは)医の心、育む:3 グループ学習、「チーム医療みたい」

  • (いま子どもたちは)医の心、育む:4 女性医師への道、ブレーキかけずに 新聞・雑誌

    朝日新聞  2021年11月

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    (いま子どもたちは)医の心、育む:4 女性医師への道、ブレーキかけずに

  • 多様性を尊重 新たな歴史を紡ぐ 新聞・雑誌

    九州医事新報  2021年10月

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    多様性を尊重 新たな歴史を紡ぐ

政策形成、学術振興等への寄与活動

  • 2022年4月 - 現在   一般社団法人 九州大学医学部同窓会

    同窓会誌「学士鍋」編集委員会 編集委員

  • 2021年5月 - 現在   日本神経学会

    専門医制度運営委員会

  • 2021年5月 - 現在   日本内科学会

    医療安全委員会委員

  • 2021年5月 - 2024年3月   福岡市

    福岡市保健福祉審議会委員

  • 2021年4月 - 現在   福岡県

    福岡県難病医療連絡協議会委員

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諸外国を対象とした高度専門職業人教育活動

  • 2021年3月 - 2021年7月   多発性硬化症についての免疫学的検討

    学生/研修生の主な所属国:中華人民共和国

海外渡航歴

  • 2010年10月 - 2017年3月

    滞在国名1:アメリカ合衆国   滞在機関名1:Repartment of Neurology, University of California San Francisco

  • 2009年1月

    滞在国名1:グレートブリテン・北アイルランド連合王国(英国)   滞在機関名1:Wellcome Trust Centre for Human Genetics and Department of Clinical Neurology, University of Oxford

学内運営に関わる各種委員・役職等

  • 2023年6月 - 2025年6月   その他 学術大会教育プログラム小委員会

専門診療領域

  • 生物系/医歯薬学/内科系臨床医学/神経内科学

臨床医資格

  • 専門医

    日本神経学会

  • 専門医

    日本内科学会

医師免許取得年

  • 2003年

特筆しておきたい臨床活動

  • 中枢神経自己免疫性疾患を中心とする神経免疫性疾患全般の診療、研究