2024/11/12 更新

お知らせ

 

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ジミ　エイジロウ
自見 英治郎
JIMI EIJIRO
所属
歯学研究院 歯学部門 教授
歯学研究院 附属オーラルヘルス・ブレインヘルス・トータルヘルス研究センター（併任）
歯学部 歯学科（併任）
歯学府 口腔科学専攻（併任）
歯学府 歯学専攻（併任）
職名
教授
連絡先
メールアドレス
プロフィール
1991年　九州大学歯学部卒業 1995年　九州大学大学院修了　博士（歯学）号取得 1995年　昭和大学歯学部生化学助手 1998年　ハワードヒューズ医学研究所　研究員 　　　　（イエール大学医学部） 2003年　福岡歯科大学　細胞生理学分野　助教授 2005年　九州歯科大学生命科学講座　生化学分野　教授 2007年　公立大学法人九州歯科大学生命科学講座 　　　　 分子情報生化学分野　教授 2017年　九州大学歯学研究院OBT研究センター長・教授 　　　　 九州大学歯学研究院 口腔細胞工学分野教授（兼担） 2021年　九州大学歯学研究院 副研究院長 （所属等）歯科基礎医学会　常任理事 日本骨代謝学会　評議員 先端歯学国際教育研究ネットワーク副議長 歯科医師国家試験作問委員など 平成30年３月31日にOBT研究センターキックオフシンポジウムを開催 平成31年３月２、３日に第１回KOB・OBT研究センター合同国際シンポジウムを開催 令和元年2月8、9日に第２回KOB・OBT研究センター合同国際シンポジウムを開催 令和２年２月６日に第３回KOB・OBT研究センター合同国際シンポジウムを開催 令和３年２月６日に第４回KOB・OBT研究センター合同国際シンポジウムをオンラインで開催 令和３年11月27-28日に第３回KOB・OBT研究センター合同国際シンポジウムを開催 令和４年10月29-30日に第４回KOB・OBT・DDR研究センター合同国際シンポジウムを開催
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研究分野

  • ライフサイエンス / 常態系口腔科学

学位

  • 博士（歯学）

経歴

  • 九州大学 歯学研究院 教授

    2021年4月 - 現在

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    国名：日本国

  • 九州大学 歯学研究院、口腔細胞工学分野 教授

    2017年5月 - 現在

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    国名：日本国

  • 九州大学  歯学研究院 、OBT研究センター 教授 センター長

    2017年4月 - 現在

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  • 九州歯科大学 健康増進学講座 分子情報生化学分野 教授

    2005年6月 - 2017年3月

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    国名：日本国

  • 福岡歯科大学 分子生物学講座、細胞生理学分野 助教授

    2003年3月 - 2005年5月

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    国名：日本国

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  • エール大学医学部 免疫生物学分野 研究員

    1998年11月 - 2003年2月

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    国名：アメリカ合衆国

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  • 昭和大学 歯学部生化学講座 助手

    1995年4月 - 2000年10月

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    国名：日本国

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学歴

  • 九州大学   大学院歯学研究科

    1991年4月 - 1995年3月

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    国名： 日本国

  • 九州大学   歯学部

    1985年4月 - 1991年3月

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    国名： 日本国

研究テーマ・研究キーワード

  • 研究テーマ：NF-κBによる骨代謝調節の分子基盤の解明と新たな治療戦略への展開

    研究キーワード：骨代謝、破骨細胞

    研究期間： 2024年9月 - 2028年3月

  • 研究テーマ：女性ホルモン欠乏によるNF-κB活性化機構と骨・エネルギー代謝制御の解明

    研究キーワード：閉経、骨量減少、体重増加

    研究期間： 2024年4月 - 2027年3月

  • 研究テーマ：上皮系細胞による新たな骨代謝調節機構の解明

    研究キーワード：上皮系細胞、骨代謝調節

    研究期間： 2023年4月 - 2024年4月

  • 研究テーマ：タンパク質脱アミド化の新たな制御機構の解明と口腔がん細胞を用いた機能解析

    研究キーワード：脱アミド化

    研究期間： 2021年10月 - 2023年3月

  • 研究テーマ：閉経後の骨粗鬆症と体重増加を制御する本質的共通分子機構の解明と治療戦略への展開

    研究キーワード：閉経後骨粗鬆症、体重増加

    研究期間： 2021年4月 - 2021年6月

  • 研究テーマ：感情と免疫学的健康の新しいセンサーとしての骨の働き

    研究キーワード：感情、免疫、骨、 NF-kB

    研究期間： 2020年10月 - 2021年6月

  • 研究テーマ：上皮-間葉相互作用による器官形成と機能発現

    研究キーワード：p130Cas、歯、唾液腺

    研究期間： 2018年4月 - 2025年3月

  • 研究テーマ：転写因子NF-kBのシグナル伝達機構とその機能解析

    研究キーワード：NF-κB、代謝

    研究期間： 2014年4月 - 2025年3月

  • 研究テーマ：口腔扁平上皮癌による顎骨浸潤の分子機構

    研究キーワード：口腔扁平上皮癌、顎骨浸潤

    研究期間： 2003年4月 - 2022年3月

  • 研究テーマ：転写因子NF-kBによる骨代謝調節機構

    研究キーワード：転写因子、骨代謝

    研究期間： 1991年4月 - 2027年4月

受賞

  • 第33回日本骨代謝学会学術賞

    2016年8月   日本骨代謝学会  

  • ライオン学術賞

    2015年9月   日本歯科基礎医学会  

  • 第22回日本骨代謝学会優秀演題賞「骨形成」

    2003年6月   日本骨代謝学会  

  • Young Investigator Award

    1997年9月  

  • 第８回　歯科基礎医学会賞

    1996年9月  

論文

  • Activation of NF-κB signaling regulates ovariectomy-induced bone loss and weight gain

    Huang, F; Gao, J; Li, AA; Mizokami, A; Matsuda, M; Aoki, K; Katagiri, T; Kawakubo-Yasukochi, T; Jimi, E

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE   1870 ( 7 )   167320   2024年10月   （ ISSN:0925-4439 eISSN:1879-260X ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease  

    Postmenopausal women experience bone loss and weight gain. To date, crosstalk between estrogen receptor signals and nuclear factor-κB (NF-κB) has been reported, and estrogen depletion enhances bone resorption by osteoclasts via NF-κB activation. However, it is unclear when and in which tissues NF-κB is activated after menopause, and how NF-κB acts as a common signaling molecule for postmenopausal weight gain and bone loss. Therefore, we examined the role of NF-κB in bone and energy metabolism following menopause. NF-κB reporter mice, which can be used to measure NF-κB activation in vivo, were ovariectomized (OVX) and the luminescence intensity after OVX increased in the metaphyses of the long bones and perigonadal white adipose tissue, but not in the other tissues. OVX was performed on wild-type (WT) and p65 mutant knock-in (S534A) mice, whose mutation enhances the transcriptional activity of NF-κB. Weight gain with worsening glucose tolerance was significant in S534A mice after OVX compared with those of WT mice. The bone density of the sham group in WT or S534A mice did not change, whereas in the S534A-OVX group it significantly decreased due to the suppression of bone formation and increase in bone marrow adipocytes. Disulfiram, an anti-alcoholic drug, suppressed OVX-induced activation of NF-κB in the metaphyses of long bones and white adipose tissue (WAT), as well as weight gain and bone loss. Overall, the activation of NF-κB in the metaphyses of long bones and WAT after OVX regulates post-OVX weight gain and bone loss.

    DOI： 10.1016/j.bbadis.2024.167320

    Web of Science

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  • Phosphorylation of Serine 536 of p65(RelA) Downregulates Inflammatory Responses

    Aoki, T; Gao, J; Li, A; Huang, F; Tu, YR; Wu, W; Matsuda, M; Kiyoshima, T; Nishimura, F; Jimi, E

    INFLAMMATION   2024年9月   （ ISSN:0360-3997 eISSN:1573-2576 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Inflammation  

    Nuclear factor-κB (NF-κB) is a transcription factor that regulates the expression of various genes involved in inflammatory diseases and immune responses. Recently, a novel transcriptional regulatory mechanism of NF-κB involving the phosphorylation of serine 536 (534 in mice; S534) of its p65 subunit was reported; however, further research is required to elucidate the physiological role of S534 phosphorylation. Therefore, we generated S534A knock-in (KI) mice, in which the S534 of p65 was substituted with alanine. Similar to the wild-type (WT) mice, S534A KI mice developed normally. After stimulation with tumor necrosis factor α (TNFα), mouse embryonic fibroblasts (MEFs) derived from S534A KI mice exhibited increased target gene expression compared with that in the WT MEFs, which was induced by long-term binding of p65 to DNA. According to comprehensive gene expression analysis after stimulation with TNFα, the expression of genes p65ted to inflammatory and immune responses was increased, and the expression of genes p65ted to lipolysis was decreased in S534A KI MEFs. Analyses of a periodontal disease model established using WT and S534A KI mice revealed that alveolar bone resorption was enhanced in S534A KI mice owing to an increase in the number of osteoclasts, which was not attributed to the differentiation of osteoclast precursor cells but to an increased expression of interleukin-1β and receptor activator of NF-κB ligand in the periodontal tissue. Hence, phosphorylation of S536 negatively regulates inflammatory responses in vitro and in vivo.

    DOI： 10.1007/s10753-024-02140-0

    Web of Science

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  • Nuclear factor- K B p65 subunit determines the fate of aging epithelial cells

    Gao, T; Kawabata, Y; Kiyoshima, T; Jimi, E

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   722   150143   2024年8月   （ ISSN:0006-291X eISSN:1090-2104 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Biochemical and Biophysical Research Communications  

    Nuclear factor (NF)-κB signaling is not only important for the immune and inflammatory responses but also for the normal development of epithelial cells, such as those in the skin and tooth. Here, we generated epithelial cell-specific p65-deficient (p65Δepi−/−) mice to analyze the roles of NF-κB signaling in epithelial cell developent. Notably, p65Δepi−/− mice exhibited no abnormalities in their appearance compared to the control (p65flox/flox) littermates. Furthermore, no major changes were observed in the skin, hair growth, and shape and color of the incisors and molars. However, 65 % of p65Δepi−/− mice exhibited corneal thickening after 8 weeks of age, and 30 % of p65Δepi−/− mice exhibited hair growth from the mandibular incisors around 24 weeks of age. No hair growth was observed at 36 and 42 weeks of age. However, micro-computed tomography images revealed a large cavity below the mandibular incisors extending to the root of the incisor. Histological analysis revealed that the cavity was occupied by a connective tissue containing hair-like structures with many dark brown granules that disappeared after melanin bleaching, confirming the presence of hair. Although inflammatory cells were also observed near the eruption site of the incisor teeth of p65Δepi−/− mice, no major disturbance was observed in the arrangement of enamel epithelial cells. Overall, these results highlight the role of p65 in the maintenance of epithelial cell homeostasis during aging.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2024.150143

    Web of Science

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  • Inhibition of the ATG4-LC3 pathway suppressed osteoclast maturation. 査読 国際誌

    #Hiura F, Kawabata Y, #Aoki T, Mizokami A, Jimi E.

    Biochem Biophys Res Commun.   2023年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： doi: 10.1016/j.bbrc.2022.09.065.

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178663

  • The G protein-coupled receptor GPRC5C is a saccharide sensor with a novel 'off' response

    Kawabata, Y; Takai, S; Sanematsu, K; Iwata, S; Kawabata, F; Kanematsu, T; Jimi, E; Shigemura, N

    FEBS LETTERS   597 ( 15 )   2006 - 2016   2023年8月   （ ISSN:0014-5793 eISSN:1873-3468 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：FEBS Letters  

    GPRC5C is an orphan G protein-coupled receptor (GPCR) that belongs to the class C GPCR family. Although GPRC5C is expressed in various organs, its function and ligand are still undetermined. We found that GPRC5C is expressed in mouse taste cells, enterocytes, and pancreatic α-cells. In functional imaging assays, HEK293 cells heterologously expressing GPRC5C and the chimeric G protein α subunit Gα16-gust44 showed robust intracellular Ca2+ increases in response to monosaccharides, disaccharides, and a sugar alcohol, but not an artificial sweetener or sweet-tasting amino acid. Notably, Ca2+ increases occurred after washout, not during stimulation. Our findings suggest that GPRC5C has receptor properties which lead to novel ‘off’ responses to saccharide detachment and may work as an internal or external chemosensor specifically tuned to natural sugars.

    DOI： 10.1002/1873-3468.14695

    Web of Science

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  • Wnt7b expressed by hypertrophic chondrocytes is a stimulatory factor for endochondral ossification that is regulated by Smad4 activity

    Tsukamoto, S; Kuratani, M; Tanaka, S; Jimi, E; Oda, H; Katagiri, T

    DEVELOPMENT   150 ( 15 )   2023年8月   （ ISSN:0950-1991 eISSN:1477-9129 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Development (Cambridge)  

    Endochondral ossification contributes to longitudinal skeletal growth. Osteoblasts, which are bone-forming cells, appear close to terminally differentiated hypertrophic chondrocytes during endochondral ossification. We established mice with conditional knockout (cKO) of Smad4, an essential co-activator for transforming growth factor β family signaling. The mice showed a marked increase in bone volume in the metaphysis as a result of increased bone formation by osteoblasts, in which β-catenin, an effector of canonical Wnt signaling, accumulated. We identified Wnt7b as a factor with increased expression in growth plate cartilage in Smad4 cKO mice. Wnt7b mRNA was expressed in differentiated chondrocytes and suppressed by BMP4 stimulation. Ablation of Wnt7b blunted the increase in bone in adult Smad4 cKO mice and reduced skeletal growth in juvenile mice. Overall, we conclude that Wnt7b is a crucial factor secreted from hypertrophic chondrocytes to initiate endochondral ossification. These results suggest that Smad4-dependent BMP signaling regulates the Wnt7b–β-catenin axis during endochondral ossification.

    DOI： 10.1242/dev.201734

    Web of Science

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    PubMed

  • Inhibition of non-canonical NF-kB signaling suppresses periodontal inflammation and bone loss

    Aoki Tsukasa, Hiura Fumitaka, Li Aonan, Yang Nan, Takakura Nana, Mukai Satoru, Matsuda Miho, Nishimura Fusanori, Jimi Eijiro

    Frontiers in Immunology   14   1179007   2023年4月   （ eISSN:16643224 ）

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    記述言語：英語  

    Periodontal disease is an infectious disease that affects many people worldwide. Disease progression destroys the alveolar bone and causes tooth loss. We have previously shown that alymphoplasia (aly/aly) mice harboring a loss-of-function mutation in the map3k14 gene, which is involved in p100 to p52 processing of the alternative NF-κB pathway, exhibited mild osteopetrosis due to decreased number of osteoclasts, suggesting the alternative NF-κB pathway as a potential drug target for the amelioration of bone disease. In the present study, wild-type (WT) and aly/aly mice were subjected to silk ligation to establish a periodontitis model. Alveolar bone resorption was suppressed in aly/aly mice by decreased numbers of osteoclasts in the alveolar bone in comparison to WT mice. Furthermore, the expression of receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) and TNFα (cytokines involved in osteoclast induction in periligative gingival tissue) was decreased. When primary osteoblasts (POBs) and bone marrow cells (BMCs) derived from WT and aly/aly mice were prepared and co-cultured, osteoclasts were induced from WT-derived BMCs, regardless of the origin of the POBs, but hardly formed from aly/aly mouse-derived BMCs. Furthermore, the local administration of an NIK inhibitor, Cpd33, inhibited osteoclast formation and thereby inhibited alveolar bone resorption in the periodontitis model. Therefore, the NIK-mediated NF-κB alternative pathway can be a therapeutic target for periodontal disease.

    CiNii Research

  • Inhibition of non-canonical NF-κB signaling suppresses periodontal inflammation and bone loss

    Aoki, T; Hiura, F; Li, AA; Yang, N; Takakura-Hino, N; Mukai, S; Matsuda, M; Nishimura, F; Jimi, E

    FRONTIERS IN IMMUNOLOGY   14   1179007   2023年4月   （ ISSN:1664-3224 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Frontiers in Immunology  

    Periodontal disease is an infectious disease that affects many people worldwide. Disease progression destroys the alveolar bone and causes tooth loss. We have previously shown that alymphoplasia (aly/aly) mice harboring a loss-of-function mutation in the map3k14 gene, which is involved in p100 to p52 processing of the alternative NF-κB pathway, exhibited mild osteopetrosis due to decreased number of osteoclasts, suggesting the alternative NF-κB pathway as a potential drug target for the amelioration of bone disease. In the present study, wild-type (WT) and aly/aly mice were subjected to silk ligation to establish a periodontitis model. Alveolar bone resorption was suppressed in aly/aly mice by decreased numbers of osteoclasts in the alveolar bone in comparison to WT mice. Furthermore, the expression of receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) and TNFα (cytokines involved in osteoclast induction in periligative gingival tissue) was decreased. When primary osteoblasts (POBs) and bone marrow cells (BMCs) derived from WT and aly/aly mice were prepared and co-cultured, osteoclasts were induced from WT-derived BMCs, regardless of the origin of the POBs, but hardly formed from aly/aly mouse-derived BMCs. Furthermore, the local administration of an NIK inhibitor, Cpd33, inhibited osteoclast formation and thereby inhibited alveolar bone resorption in the periodontitis model. Therefore, the NIK-mediated NF-κB alternative pathway can be a therapeutic target for periodontal disease.

    DOI： 10.3389/fimmu.2023.1179007

    Web of Science

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  • Inhibition of non-canonical NF-B signaling suppresses periodontal inflammation and bone loss. 招待 査読 国際誌

    #Aoki T, #Hiura F, #Li A, #Yang N, Takakura-Hino N, Mukai S, ＠Matsuda M, ＠Nishimura F, ＠Jimi E.

    2023年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3389/fimmu.2023.1179007.

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7172190

  • p130Cas is required for androgen-dependent postnatal development regulation of submandibular glands. 査読 国際誌

    Sci Rep.   2023年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41598-023-32390-1.

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178662

  • Id4 modulates salivary gland homeostasis and its expression is downregulated in IgG4-related disease via miR-486-5p. 査読 国際誌

    @Hayashi Y, #Kimura S, Yano E, @Yoshimoto S, Saeki A, Yasukochi A, Hatakeyama Y, Moriyama M, Nakamura S, Jimi E, Kawakubo-Yasukochi T.

    Biochim Biophys Acta Mol Cell Res.   2023年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbamcr.2022.119404.

  • Critical Roles of NF-κB Signaling Molecules in Bone Metabolism Revealed by Genetic Mutations in Osteopetrosis

    Jimi, E; Katagiri, T

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   23 ( 14 )   2022年7月   （ ISSN:16616596 eISSN:1422-0067 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：International Journal of Molecular Sciences  

    The nuclear factor-κB (NF-κB) transcription factor family consists of five related proteins, RelA (p65), c-Rel, RelB, p50/p105 (NF-κB1), and p52/p100 (NF-κB2). These proteins are important not only for inflammation and the immune response but also for bone metabolism. Activation of NF-κB occurs via the classic and alternative pathways. Inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-1β, activate the former, and cytokines involved in lymph node formation, such as receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) and CD40L, activate the latter. p50 and p52 double-knockout mice revealed severe osteopetrosis due to the total lack of osteoclasts, which are specialized cells for bone resorption. This finding suggests that the activation of NF-κB is required for osteoclast differentiation. The NF-κB signaling pathway is controlled by various regulators, including NF-κB essential modulator (NEMO), which is encoded by the IKBKG gene. In recent years, mutant forms of the IKBKG gene have been reported as causative genes of osteopetrosis, lymphedema, hypohidrotic ectodermal dysplasia, and immunodeficiency (OL-EDA-ID). In addition, a mutation in the RELA gene, encoding RelA, has been reported for the first time in newborns with high neonatal bone mass. Osteopetrosis is characterized by a diffuse increase in bone mass, ranging from a lethal form observed in newborns to an asymptomatic form that appears in adulthood. This review describes the genetic mutations in NF-κB signaling molecules that have been identified in patients with osteopetrosis.

    DOI： 10.3390/ijms23147995

    Web of Science

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  • RANKL elevation activates the NIK/NF-κB pathway, inducing obesity in ovariectomized mice. 招待 査読 国際誌

    2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1530/JOE-21-0424

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178665

  • Phospholipase C-related catalytically inactive protein acts as a positive regulator for insulin signalling in adipocytes. 査読 国際誌

    Gao J, Mizokami A, Takeuchi H, Li A, Huang F, Nagano H, Kanematsu T, Jimi E, Hirata M.

    J Cell Sci. 2022 135(1):jcs258584.   2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/jcs.258584.

  • Phospholipase C-related but catalytically inactive protein acts as a positive regulator of insulin signalling in adipocytes

    Gao, J; Mizokami, A; Takeuchi, H; Li, AN; Huang, F; Nagano, H; Kanematsu, T; Jimi, E; Hirata, M

    JOURNAL OF CELL SCIENCE   135 ( 1 )   2022年1月   （ ISSN:0021-9533 eISSN:1477-9137 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Journal of Cell Science  

    Insulin signalling is tightly controlled by various factors, but the exact molecular mechanism remains incompletely understood. We have previously reported that phospholipase C-related but catalytically inactive protein (PRIP; used here to refer to both PRIP-1 and PRIP-2, also known as PLCL1 and PLCL2, respectively) interacts with Akt1, the central molecule in insulin signalling. Here, we investigated whether PRIP is involved in the regulation of insulin signalling in adipocytes. We found that insulin signalling, including insulin-stimulated phosphorylation of the insulin receptor (IR), insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and Akt, and glucose uptake were impaired in adipocytes from PRIP double-knockout (PRIP-KO) mice compared with those from wild-type (WT) mice. The amount of IR expressed on the cell surface was decreased in PRIP-KO adipocytes. Immunoprecipitation assays showed that PRIP interacted with IR. The reduced cell surface IR in PRIP-KO adipocytes was comparable with that in WT cells when Rab5 (Rab5a, -5b and -5c) expression was silenced using specific siRNA. In contrast, the dephosphorylation of IRS-1 at serine residues, some of which have been reported to be involved in the internalisation of IR, was impaired in cells from PRIP-KO mice. These results suggest that PRIP facilitates insulin signalling by modulating the internalisation of IR in adipocytes.

    DOI： 10.1242/jcs.258584

    Web of Science

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    PubMed

  • RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation

    Fujii, S; Ishibashi, T; Kokura, M; Fujimoto, T; Matsumoto, S; Shidara, S; Kurppa, KJ; Pape, J; Caton, J; Morgan, PR; Heikinheimo, K; Kikuchi, A; Jimi, E; Kiyoshima, T

    JOURNAL OF PATHOLOGY   256 ( 1 )   119 - 133   2022年1月   （ ISSN:0022-3417 eISSN:1096-9896 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Journal of Pathology  

    Ameloblastoma is an odontogenic neoplasm characterized by slow intraosseous growth with progressive jaw resorption. Recent reports have revealed that ameloblastoma harbours an oncogenic BRAFV600E mutation with mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway activation and described cases of ameloblastoma harbouring a BRAFV600E mutation in which patients were successfully treated with a BRAF inhibitor. Therefore, the MAPK pathway may be involved in the development of ameloblastoma; however, the precise mechanism by which it induces ameloblastoma is unclear. The expression of ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C), induced by a combination of the EGF–MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, has been shown to induce epithelial morphogenesis. It was also reported that the overexpression of ARL4C, due to alterations in the EGF/RAS–MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, promotes tumourigenesis. However, the roles of ARL4C in ameloblastoma are unknown. We investigated the involvement of ARL4C in the development of ameloblastoma. In immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 38 ameloblastoma patients, ARL4C was hardly detected in non-tumour regions but tumours frequently showed strong expression of ARL4C, along with the expression of both BRAFV600E and RAF1 (also known as C-RAF). Loss-of-function experiments using inhibitors or siRNAs revealed that ARL4C elevation depended on the RAF1–MEK/ERK pathway in ameloblastoma cells. It was also shown that the RAF1–ARL4C and BRAFV600E–MEK/ERK pathways promoted cell proliferation independently. ARL4C-depleted tumour cells (generated by knockdown or knockout) exhibited decreased proliferation and migration capabilities. Finally, when ameloblastoma cells were co-cultured with mouse bone marrow cells and primary osteoblasts, ameloblastoma cells induced osteoclast formation. ARL4C elevation in ameloblastoma further promoted its formation capabilities through the increased RANKL expression of mouse bone marrow cells and/or primary osteoblasts. These results suggest that the RAF1–MEK/ERK–ARL4C axis, which may function in cooperation with the BRAFV600E–MEK/ERK pathway, promotes ameloblastoma development. © 2021 The Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

    DOI： 10.1002/path.5814

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • 妊娠母体栄養がもたらす産仔の肝グリコーゲン分解異常と オステオカルシンによる回避

    安河内（川久保） 友世, 矢野 恵奈, 木村 宗惟, 溝上 顕子, 林 慶和, 安河内 篤, 中村 誠司, 自見 英治郎, 平田 雅人

    DOHaD研究   10 ( 2 )   42   2022年   （ ISSN:21872562 eISSN:21872597 ）

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：一般社団法人 日本DOHaD学会  

    DOI： 10.51067/dohad.10.2_42

    CiNii Research

  • Deletion of epithelial cell-specific p130Cas impairs the maturation stage of amelogenesis. 査読 国際誌

    #Inoue A, @Kiyoshima T, @Yoshizaki K, Nakatomi C, Nakatomi M, Ohshima H, Shin M, @Gao J, Tsuru K, Okabe K, Nakamura I, Honda H, @Matsuda M, @Takahashi I, @Jimi E.

    Bone   154   116210   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bone.2021.116210

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178667

  • Bone morphogenetic protein induces bone invasion of melanoma by epithelial-mesenchymal transition via the Smad1/5 signaling pathway. 査読 国際誌

    Gao J, Muroya R, Huang F, Nagata K, Shin M, Nagano R, Tajiri Y, Fujii S, Yamaza T, Aoki K, Tamura Y, Inoue M, Chishaki S, Kukita T, Okabe K, Matsuda M, Mori Y, Kiyoshima T, Jimi E.

    Lab Invest.   101   1475 - 1483   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41374-021-00661-y.

  • Hepatic glycogenolysis is determined by maternal high-calorie diet via methylation of Pygl and this is modified by osteocalcin administration in mice. 査読 国際誌

    Kawakubo-Yasukochi T, Yano E, Kimura S, Nishinakagawa T, Mizokami A, Hayashi Y, Hatakeyama Y, Ohe K, Yasukochi A, Nakamura S, Jimi E, Hirata M.

    Mol Metab.   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.molmet.2021.101360.

  • RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation. 査読 国際誌

    @Fujii S, Ishibashi T, @Kokura M, Fujimoto T, Matsumoto S, Shidara S, Kurppa KJ, Pape J, Caton J, Morgan PR, Heikinheimo K, Kikuchi A, @Jimi E, @Kiyoshima T.

    J Pathol.   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/path.5814.

  • Volume-regulated chloride channel regulates cell proliferation and is involved in the possible interaction between TMEM16A and LRRC8A in human metastatic oral squamous cell carcinoma cells. 査読 国際誌

    Yoshimoto S, Matsuda M, Kato K, Jimi E, Takeuchi H, Nakano S, Kajioka S, Matsuzaki E, Hirofuji T, Inoue R, Hirata M, Morita H.

    Eur J Pharmacol.   895   173881   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ejphar.2021.173881.

  • Adipocyte-specific GPRC6A ablation promotes diet-induced obesity by inhibiting lipolysis. 査読 国際誌

    Mukai S, Mizokami A, Otani T, Sano T, Matsuda M, Chishaki S, Gao, Kawakubo-Yasukochi T, Tang R, Kanematsu T, Takeuchi H, Jimi E, Hirata M.

    J Biol Chem.   296   2021年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： doi: 10.1016/j.jbc.2021.100274.

  • A small nuclear acidic protein (MTI-II, Zn2+-binding protein, parathymosin) attenuates TNF-α inhibition of BMP-induced osteogenesis by enhancing accessibility of the Smad4-NF-κB p65 complex to Smad binding element. 招待 査読 国際誌

    2020年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Pro-inflammatory cytokines prevent bone regeneration in vivo and activation of nuclear factor-κB (NF-κB) signaling has been proposed to lead to suppression of bone morphogenetic protein (BMP)-induced osteogenesis via direct binding of p65 to Smad4 in vitro. Application of a small nuclear acidic protein (MTI-II) and its delivered peptide, MPAID (MTI-II peptide anti-inflammatory drug) has been described to elicit therapeutic potential via strong anti-inflammatory action following the physical association of MTI-II and MPAID with p65. However, it is unclear whether MTI-II attenuates tumor necrosis factor (TNF)-α inhibition of BMP-induced osteogenesis. Herein, we found that TNF-α-mediated suppression of responses associated with BMP4-induced osteogenesis, including expression of the osteocalcin encoding gene Ocn, Smad binding element (SBE)-dependent luciferase activity, alkaline phosphatase activity, and alizarin red S staining were largely restored by MTI-II and MPAID in MC3T3-E1 cells. Mechanistically, MTI-II and MPAID did not inhibit nuclear translocation of p65 or disassociate Smad4 from p65. Further, results from chromatin immunoprecipitation (ChIP) analyses revealed that Smad4 enrichment in cells over-expressing MTI-II and treated with TNF-α was equivalent to that in cells without TNF-α treatment. Alternatively, Smad4 enrichment was considerably decreased following TNF-α treatment in control cells. Moreover, p65 enrichment in the Id-1 promoter SBE was detected only when cells over-expressing MTI-II were stimulated with TNF-α. Overall, our study concludes that MTI-II restored TNF-α-inhibited suppression of BMP-Smad-induced osteogenic differentiation by enhancing accessibility of the Smad4-p65 complex to the SBE rather than by liberating Smad4 from p65.

    DOI： doi: 10.1007/s11010-020-03734-6

  • A novel inhibitor of NF-κB-inducing kinase prevents bone loss by inhibiting osteoclastic bone resorption in ovariectomized mice. 招待 査読 国際誌

    2020年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Musculoskeletal diseases and disorders, including osteoporosis and rheumatoid arthritis are diseases that threaten a healthy life expectancy, and in order to extend the healthy life expectancy of elderly people, it is important to prevent bone and joint diseases and disorders. We previously reported that alymphoplasia (aly/aly) mice, which have a loss-of-function mutation in the Nik gene involved in the processing of p100 to p52 in the alternative NF-κB pathway, show mild osteopetrosis with a decrease in the osteoclast number, suggesting that the alternative NF-κB pathway is a potential drug target for ameliorating bone diseases. Recently, the novel NF-κB-inducing kinase (NIK)-specific inhibitor compound 33 (Cpd33) was developed, and we examined its effect on osteoclastic bone resorption in vitro and in vivo. Cpd33 inhibited the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)-induced osteoclastogenesis accompanied by a decrease in the expression of nfatc1, dc-stamp, and cathepsin K, markers of osteoclast differentiation, without affecting the cell viability, in a dose-dependent manner. Cdp33 specifically suppressed the RANKL-induced processing of p100 to p52 but not the phosphorylation of p65 or the degradation or resynthesis of IκBα in osteoclast precursors. Cpd33 also suppressed the bone-resorbing activity in mature osteoclasts. Furthermore, Cdp33 treatment prevented bone loss by suppressing the osteoclast formation without affecting the osteoblastic bone formation in ovariectomized mice. Taken together, NIK inhibitors may be a new option for patients with a reduced response to conventional pharmacotherapy or who have serious side effects.

    DOI： doi: 10.1016/j.bone.2020.115316.

  • p130Cas induces bone invasion by oral squamous cell carcinoma by regulating tumor epithelial-mesenchymal transition and cell proliferation. 査読 国際誌

    Yaginuma T, Gao J, Nagata K, Muroya R, Fei H, Nagano H, Chishaki S, Matsubara T, Kokabu S, Matsuo K, Kiyoshima T, Yoshioka I, Jimi E.

    Carcinogenesis   2020年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/carcin/bgaa007.

  • Kif1c regulates osteoclastic bone resorption as a downstream molecule of p130Cas. 査読 国際誌

    Kobayakawa M, Matsubara T, Mizokami A, Hiura F, Takakura N, Kokabu S, Matsuda M, Yasuda H, Nakamura I, Takei Y, Honda H, Hosokawa R, Jimi E.

    Cell Biochem Funct.   2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： doi: 10.1002/cbf.3476.

  • GLP-1 signaling is required for improvement of glucose tolerance by osteocalcin. 査読 国際誌

    Mizokami A, Mukai S, Gao J, Kawakubo-Yasukochi T, Otani T, Takeuchi H, Jimi E, Hirata M.

    J Endocrinol.   2019年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Bif-1/Endophilin B1/SH3GLB1 regulates bone homeostasis. 査読 国際誌

    Touyama K, Khan M, Aoki K, Matsuda M, Hiura F, Takakura N, Matsubara T, Harada Y, Hirohashi Y, Tamura Y, Gao J, Mori K, Kokabu S, Yasuda H, Fujita Y, Watanabe K, Takahashi Y, Maki K, Jimi E.

    J Cell Biochem   120 ( 11 )   18793 - 18804   2019年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： doi: 10.1002/jcb.29193.

  • Constitutive activation of the alternative NF-κB pathway disturbs endochondral ossification. 査読 国際誌

    121   29 - 41   2019年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Endochondral ossification is important for skeletal development. Recent findings indicate that the p65 (RelA) subunit, a main subunit of the classical nuclear factor-κB (NF-κB) pathway, plays essential roles in chondrocyte differentiation. Although several groups have reported that the alternative NF-κB pathway also regulates bone homeostasis, the role of the alternative NF-κB pathway in chondrocyte development is still unclear. Here, we analyzed the in vivo function of the alternative pathway on endochondral ossification using p100-deficient (p100-/-) mice, which carry a homozygous deletion of the COOH-terminal ankyrin repeats of p100 but still express functional p52 protein. The alternative pathway was activated during the periarticular stage in wild-type mice. p100-/- mice exhibited dwarfism, and histological analysis of the growth plate revealed abnormal arrangement of chondrocyte columns and a narrowed hypertrophic zone. Consistent with these observations, the expression of hypertrophic chondrocyte markers, type X collagen (ColX) or matrix metalloproteinase 13, but not early chondrogenic markers, such as Col II or aggrecan, was suppressed in p100-/- mice. An in vivo BrdU tracing assay clearly demonstrated less proliferative activity in chondrocytes in p100-/- mice. These defects were partly rescued when the RelB gene was deleted in p100-/- mice. Taken together, the alternative NF-κB pathway may regulate chondrocyte proliferation and differentiation to maintain endochondral ossification.

    DOI： doi: 10.1002/jcb.29193.

  • Osteocalcin triggers Fas/FasL-mediated necroptosis in adipocytes via activation of p300. 査読 国際誌

    Otani T, Matsuda M, Mizokami A, Kitagawa N, Takeuchi H, Jimi E, Inai T, Hirata M.

    Cell Death Dis. 2018 13: 1194   13   1194   2018年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • The actin-binding protein PPP1r18 regulates maturation, actin organization, and bone resorption activity of osteoclasts 査読

    Takuma Matsubara, Shoichiro Kokabu, Chihiro Nakatomi, Masayuki Kinbara, Toshihiro Maeda, Mitsuhiro Yoshizawa, Hisataka Yasuda, Teruko Takano-Yamamoto, Roland Baron, Eijiro Jimi

    Molecular and Cellular Biology   38 ( 4 )   2018年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.00425-17

  • A peptide that blocks the interaction of NF-κB p65 subunit with Smad4 enhances BMP2-induced osteogenesis 査読

    2018年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Bone morphogenetic protein (BMP) potentiates bone formation through the Smad signaling pathway in vitro and in vivo. The transcription factor nuclear factor κB (NF-κB) suppresses BMP-induced osteoblast differentiation. Recently, we identified that the transactivation (TA) 2 domain of p65, a main subunit of NF-κB, interacts with the mad homology (MH) 1 domain of Smad4 to inhibit BMP signaling. Therefore, we further attempted to identify the interacting regions of these two molecules at the amino acid level. We identified a region that we term the Smad4-binding domain (SBD), an amino-terminal region of TA2 that associates with the MH1 domain of Smad4. Cell-permeable SBD peptide blocked the association of p65 with Smad4 and enhanced BMP2-induced osteoblast differentiation and mineralization without affecting the phosphorylation of Smad1/5 or the activation of NF-κB signaling. SBD peptide enhanced the binding of the BMP2-inudced phosphorylated Smad1/5 on the promoter region of inhibitor of DNA binding 1 (Id-1) compared with control peptide. Although SBD peptide did not affect BMP2-induced chondrogenesis during ectopic bone formation, the peptide enhanced BMP2-induced ectopic bone formation in subcortical bone. Thus, the SBD peptide is useful for enabling BMP2-induced bone regeneration without inhibiting NF-κB activity.

    DOI： 10.1002/jcp.26571

  • NOTCH2 Hajdu-Cheney Mutations Escape SCFFBW7-Dependent Proteolysis to Promote Osteoporosis 査読

    Hidefumi Fukushima, Kouhei Shimizu, Asami Watahiki, Seira Hoshikawa, Tomoki Kosho, Daiju Oba, Seiji Sakano, Makiko Arakaki, Aya Yamada, Katsuyuki Nagashima, Koji Okabe, Satoshi Fukumoto, Eijiro Jimi, Anna Bigas, Keiichi Nakayama, Keiko Nakayama, Yoko Aoki, Wenyi Wei, Hiroyuki Inuzuka

    Molecular Cell   68 ( 4 )   645 - 658   2017年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.molcel.2017.10.018

  • The transcriptional co-repressor TLE3 regulates myogenic differentiation by repressing the activity of the MyoD transcription factor 査読

    Shoichiro Kokabu, Chihiro Nakatomi, Takuma Matsubara, Yusuke Ono, William N. Addison, Jonathan W. Lowery, Mariko Urata, Aaron M. Hudnall, Suzuro Hitomi, Mitsushiro Nakatomi, Tsuyoshi Sato, Kenji Osawa, Tetsuya Yoda, Vicki Rosen, Eijiro Jimi

    Journal of Biological Chemistry   292 ( 31 )   12885 - 12894   2017年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M116.774570

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書籍等出版物

  • スタンダード生化学・口腔生化学　第4版 査読

    スタンダード生化学・口腔生化学　第4版（ 担当： 分担執筆 範囲: 第３章「酵素・補酵素・ビタミン」第６章「細胞・生命科学」第14章「歯周組織と歯周疾患の生化学」）

    学建書院  2023年3月 

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    記述言語：日本語   著書種別：教科書・概説・概論

  • スタンダード生化学・口腔生化学　第３版 査読

    （ 担当： 分担執筆 ,  原著者: スタンダード生化学・口腔生化学　第３版 ,  範囲: 第３章「酵素・補酵素・ビタミン」第６章「細胞・生命科学」第14章「歯周組織と歯周疾患の生化学」）

    学建書院  2016年 

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    記述言語：日本語   著書種別：教科書・概説・概論

  • 「骨ペディア」『骨疾患・骨代謝キーワード事典』

    「骨ペディア」『骨疾患・骨代謝キーワード事典』（ 担当： 分担執筆 範囲: NF−B」「Srcファミリー」）

    日本骨代謝学会編集  2015年 

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    記述言語：日本語   著書種別：事典・辞書

  • スタンダード生化学・口腔生化学　第２版 査読

    スタンダード生化学・口腔生化学　第２版（ 担当： 分担執筆 範囲: 第３章「酵素・補酵素・ビタミン」第６章「再生医学」）

    学建書院  2009年 

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    記述言語：日本語   著書種別：教科書・概説・概論

講演・口頭発表等

  • 閉経後骨粗しょう症と体重増加の共通分子機構 招待

    ＠自見　英治郎

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    開催地：福岡   国名：日本国  

    超高齢社会において、健康寿命の延伸は重要な課題である。閉経後の女性は、骨密度の低下による骨折リスクや体重の増加による糖尿病や心血管障害のほか、乳がんなど女性特有のがんの発症リスクが上がることが報告されている。エストロゲン欠乏による骨密度の低下と体重増加は各臓器で共通の反応を惹起することが考えられるが、従来これらの疾患は、臓器別に研究や治療が行われてきた。我々は、NF-κB-inducing kinase （NIK）の遺伝的機能欠失型変異によって非古典的経路が抑制されたalymphoplasia（aly/aly）マウスが骨吸収の抑制による軽度の大理石骨病を呈することから、NIKの阻害剤が新たな骨粗鬆症の治療薬になる可能性を考えた。そこで新規NIKの阻害剤Cpd33を卵巣摘出（ovariectomized:OVX）マウスに投与すると、骨量の減少だけでなく、内臓脂肪の増加による体重増加も抑制された。aly/alyマウスにOVXを行った場合でも同様の結果を得た。一方、NF-κBによる骨代謝調節にp65サブユニットの534番セリン残基（S534）のリン酸化が重要なことを見出し、リン酸化を受けないp65変異（S534A）マウスを樹立した。このマウスはNF-κB活性が亢進しており、OVXで誘導される骨量減少と体重増加が著しく亢進した。骨量減少は、破骨細胞による骨吸収の著しい亢進と骨髄細胞からの脂肪細胞への分化亢進に起因し、体重増加は間葉系細胞からの脂肪細胞への分化の亢進に起因すると考えられた。以上の結果より、NF-κBの活性化が閉経後骨粗しょう症と体重増加を制御する標的分子になりうると考えられる。

  • The regulation of NF-κB signaling by p65 serine 534 phosphorylation is involved in both postmenopausal osteoporosis and weight gain

    ＃Fei Huang, ＠Jing Gao,＃ Aonan Li, ＠Akiko　Mizokami,＠Eijiro Jimi

    第65回歯科基礎医学会学術大会  2024年9月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：英語  

    開催地：東京   国名：日本国  

  • p130Cas はマウス顎下腺の顆粒性導管細胞分化のための ER-ゴルジネットワークの形成に重要な役割を果たす

    #李 傲男，@高 靖，@藤井 慎介，@清島 保，@自見英治郎

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：英語  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 閉経による血清RANKL濃度の上昇はNF-kB の非古典的経路を活性化し肥満を引き起こす

    #森 馨代，@溝上 顕子，@佐野 朋美，@兼松 隆，@自見英治郎

    第63回歯科基礎医学会学術大会  2021年10月 

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    開催年月日： 2021年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • 新規 NIK 阻害剤の骨吸収阻害薬としての効果の検討

    高倉那奈，@自見英治郎，@松田美穂，#日浦史隆，#森 馨代，　北村知昭

    日本歯科保存学会　2019年度秋季学術大会（第151回）  2019年11月 

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    開催年月日： 2019年11月

    記述言語：日本語  

    開催地：福岡国際会議場   国名：日本国  

  • 骨吸収の分子機構の解明と歯周病治療への展開 招待

    @自見　英治郎

    第62回日本歯周病学会学術大会  2020年10月 

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    開催年月日： 2019年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：西日本総合展示場   国名：日本国  

  • NF-κBとBMPシグナル経路の相互作用を標的とした骨再生の新しいアプローチ 招待

    自見　英治郎

    第60回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    開催地：九州大学百年講堂   国名：日本国  

  • 大学院生、基礎研究者そしてPIへ 招待

    自見　英治郎

    先端歯学スクール  2017年8月 

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    開催年月日： 2017年8月

    記述言語：日本語  

    開催地：東京医科歯科大学   国名：日本国  

  • 骨吸収の分子メカニズム 招待

    自見　英治郎

    第55回日本小児歯科学会大会  2017年6月 

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    開催年月日： 2017年5月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：西日本総合展示場、北九州、福岡   国名：日本国  

  • NF-κBシグナルの活性化は卵巣摘出術による骨量減少と体重増加を制御する

    自見英治郎、高靖、溝上顕子、松田美穂、青木和広、片桐岳信、安河内友世

    第66回歯科基礎医学会  2024年11月  歯科基礎医学会

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • 閉経後骨粗鬆症モデルマウスにおける味覚嗜好性の変容

    川端由子、高井慎吾、岩田周介、實松敬介、兼松隆、自見英治郎、重村憲徳

    第66回歯科基礎医学会学術大会  2024年11月  歯科基礎医学会

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • アルツハイマー病におけるGPRC6A-テストステロンシグナル伝達を介したミクロぐらいの機能調節機構

    社海妍、溝上顕子、佐野朋美、山脇洋輔、自見英治郎、兼松隆

    第66回歯科基礎医学会学術大会  2024年11月  歯科基礎医学会

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • グルタチオン代謝制御を介した4-オクチルイタコン酸の抗腫瘍効果

    佐伯彩華、林慶和、吉本尚平、安河内篤、平田雅人、自見英治郎、安河内友世

    第66回歯科基礎医学会学術大会  2024年11月  歯科基礎医学会

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • イタコン酸を用いたがん進展制御へのアプローチ 招待

    林慶和、佐伯彩華、平田雅人、自見英治郎、安河内友世

    2024年11月  歯科基礎医学会

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • 胎児期栄養環境と成熟後エネルギー代謝以上の因果メカニズムの追求 招待

    安河内友世、自見英治郎、平田雅人

    第66回歯科基礎医学会学術大会　次世代研究者シンポジウム  2024年11月 

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    開催地：長崎   国名：日本国  

  • Possible Engagement of Distinct Osteoclasts Originated from Dendritic Cells in the Bone Lesion by Squamous Cell Carcinoma

    Miyagawa K, Minohara M, Yamashita S, Takahata S,Shindou S, Suzuki M,, Kawai T, Jimi E , Mikuni-Takagaki Y, Michigami T, Tanaka A, Aikawa T

    ASBMR 2024 Annual Meeting  2024年9月  The American Society for Bone and Mineral Research

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    開催年月日： 2024年9月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

  • 骨吸収様式の異なる扁平上皮癌の骨病変に出現する樹状細胞由来破骨細胞の形成

    第42回日本骨代謝学会学術集会  2024年6月  日本骨代謝学会

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    開催年月日： 2024年6月 - 2024年7月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：沖縄   国名：日本国  

  • NF-κB シグナル伝達の活性化は卵巣摘出による骨量減少と体重増加を調節する

    黄 菲，高 靖，松田 美穂，青木 和広，片桐 岳信， 安河内 友世 ，自見 英治郎

    第42回日本骨代謝学会学術大会  2024年7月  日本骨代謝学会

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    開催年月日： 2024年6月 - 2024年7月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：沖縄   国名：日本国  

  • 加齢に伴う病態変化の生化学 招待

    ＠自見　英治郎

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    開催地：福岡   国名：日本国  

  • 転写因子NF-κB p65サブユニットによる上皮細胞分化と発毛制御

    #高 田、@川端 由子、@清島 保、@自見 英治郎

    第65回歯科基礎医学会学術大会  2023年9月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    開催地：東京   国名：日本国  

  • エナメル芽細胞極性化におけるp130Casの機能解析

    #川原　純平、@吉崎 恵悟、湯田 智美、井上　茜、@宮崎 佳奈子、@田 甜、#韓　涛、@自見　英治郎、@高橋　一郎

    第65回歯科基礎医学会学術大会  2023年9月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • Functional analysis of deamination in p65, a subunit of NF-κB, in oral squamous cell carcinoma

    第65回歯科基礎医学会学術大会  2023年9月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：英語  

    国名：日本国  

  • 閉経後の骨・エネルギー代謝異常の進展を制御する環境エンリッチメント

    #鞠 超然、@安河内（川久保）友世、#高 田、@小倉 綾乃、@川端 由子、@自見 英治郎

    第65回歯科基礎医学会学術大会  2023年9月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • p130Casはエナメル芽細胞分化過程において細胞極性を制御する

    #川原　純平、@吉崎 恵悟、湯田 智美、井上　茜、@宮崎 佳奈子、@田 甜、#韓 涛、@自見　英治郎、@高橋　一郎

    第82回日本矯正歯科学会学術大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    開催地：新潟   国名：日本国  

  • 上皮細胞分化と発毛制御における転写因子NF-κB p65サブユニットの役割

    ＃高 田、＠川端 由子、＠清島 保、＠自見 英治郎

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    開催地：福岡   国名：日本国  

  • The functional implications of deamination in p65, a subunit of NF-κB, in oral squamous cell carcinoma.

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：英語  

    開催地：福岡   国名：日本国  

  • 生活環境に起因する 閉経後の骨粗鬆症やエネルギー代謝異常症の進展制御機構

    ＃鞠 超然、＠安河内（川久保）友世、＃高 田、＠小倉 綾乃、＠川端 由子、＠自見 英治郎

    2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    開催地：福岡   国名：日本国  

  • NF-κB signaling is involved in both postmenopausal osteoporosis and weight gain

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語  

    開催地：福岡   国名：日本国  

  • The regulatory mechanism of NF-kB signals involved in postmenopausal osteoporosis and weight gain NF-κBシグナルの調節メカニズムは閉経後骨粗鬆症と体重増加に関与する

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2023年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 転写因子 NF-κB の新たな活性化制御機構とその機能解析

    #青木 司、@松田 美穂、@自見 英治郎

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 唾液腺におけるId4の役割と病態への関与

    #木村宗惟、林慶和、#佐伯彩華、安河内篤、@中村誠司、@自見英治郎、@安河内（川久保）友世

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現はエナメル上皮腫における腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

    @藤井 慎介、@自見 英治郎,@清島 保

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 充実環境による閉経後骨粗鬆症・体重増加に対する抑制効果

    #鞠 超然、@川端　由子、#黄 菲、#李 傲男、@自見 英治郎

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • 閉経後骨粗鬆症モデルマウスの味覚行動の変化

    ＠川端 由子、#尾池 麻未、@髙井 信吾、@岩田 周介、@實松 敬介、@重村 憲德、@兼松 隆、@自見 英治郎

    2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：徳島   国名：日本国  

  • LC3の阻害は破骨細胞の成熟を抑制し、歯周病モデルの骨破壊を抑制する

    #日浦 史隆、@川端 由子、@溝上 顕子、@自見 英治郎

    第64回歯科基礎医学会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • The role of serine 536 phosphorylation of NF-kB p65 in the bone loss and obesity in postmenopausal women

    #Fei Huang, @Jing Gao, @Eijiro Jimi

    2021年10月 

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    開催年月日： 2021年10月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • エナメル上皮腫におけるRAF1-MAPK依存性の低分子量Gタンパク質ARL4Cの高発現は腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

    #小倉 萌，@藤井 慎介，@自見英治郎，@清島 保

    第63回歯科基礎医学会学術大会  2021年10月 

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    開催年月日： 2021年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • 唾液腺の形態形成及び機能発現における p130Cas の役割

    #室屋 龍佑，@高 靖，中富 千尋，@藤井 慎介，@清島 保，@自見英治郎

    第61回歯科基礎医学会  2019年10月 

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    開催年月日： 2019年10月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • p130Cas のエナメル質成熟過程における役割

    井上 茜,　中富 千尋， 中富 満城， 進 正史， 岡部 幸司， 大島 勇人， 松田 美穂， 自見英治郎

    第61回歯科基礎医学会  2019年10月 

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    開催年月日： 2019年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：東京歯科大学   国名：日本国  

  • 新規 NIK 阻害剤 Compound33 による破骨細胞分化・機能抑制効果の検討

    高倉 那奈，　松田 美穂，　日浦 史隆，　北村 知昭，　自見英治郎

    第61回歯科基礎医学会  2019年10月 

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    開催年月日： 2019年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：東京歯科大学   国名：日本国  

  • オステオカルシンの代謝改善効果における GLP-1 受容体シグナルの役割

    @溝上 顕子　向井 悟　竹内 弘　@自見英治郎　平田 雅人

    第61回歯科基礎医学会  2019年10月 

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    開催年月日： 2019年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：東京歯科大学   国名：日本国  

  • 扁平上皮癌細胞の形態変化・移動・浸潤および骨破壊における p130Cas の役割

    柳沼 樹、松原 琢磨、古株彰一郎、中富 千尋、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月 - 2019年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • オステオカルシンは紫外線誘導性酸化ストレスの抑制作用を有している

    向井 悟、溝上 顕子、高 靖、自見英治郎、平田 雅人

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語  

    開催地：九州大学百年講堂、福岡   国名：日本国  

  • 新規 NIK 阻害剤の RANKL 誘導性破骨細胞分化への影響の検討

    高倉 那奈、松田 美穂、日浦 史隆、北村 知昭、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • エナメル質成熟過程における p130Cas の機能解析

    中富 千尋、中富 満城、古株彰一郎、松原 琢磨、大島 勇人、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：九州大学百年講堂、福岡   国名：日本国  

  • PRIP による脂肪細胞のインスリンシグナリングの調節

    高 靖、溝上 顕子、竹内 弘、自見英治郎、平田 雅人

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：九州大学百年講堂、福岡   国名：日本国  

  • p130Cas と結合する分子 Bif-1 は破骨細胞による骨吸収へ影響を与える

    當山 健弥、松原 琢磨、古株彰一郎、中富 千尋、牧 憲司、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：九州大学百年講堂、福岡   国名：日本国  

  • 破骨細胞のアクチンリング形成における Kif1c の役割

    小早川美輝、松原 琢磨、古株彰一郎、細川 隆司、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：九州大学百年講堂、福岡   国名：日本国  

  • 骨基質タンパク質オステオカルシンと相互作用する分子の探索

    鮫島 潤星、中辻 敬太、加来 謙太、野田純一郎、高 靖、溝上 顕子、松田 美穂、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 唾液腺の発生および機能発現における p130Cas の役割

    室屋 龍佑、高 靖、中富 千尋、藤井 慎介、清島 保、自見英治郎

    第６０回歯科基礎医学会  2018年9月 

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    開催年月日： 2018年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • p130CasはTGFβ刺激による口腔扁平上皮癌の形態変化、細胞移動、および浸潤能の亢進に関与する 国際会議

    柳沼樹、松原琢磨、古株彰一郎、中富千尋、矢田直美、松尾拡、吉岡泉、自見英治郎

    第78回九州歯科学会総会・学術大会  2018年5月 

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    開催年月日： 2018年5月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • PPP1r18による破骨細胞分化制御

    松原琢磨、古株彰一郎、中富千尋、自見英治郎

    第78回九州歯科学会総会・学術大会  2018年5月 

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    開催年月日： 2018年5月

    記述言語：英語  

    国名：日本国  

  • 新規NIK阻害剤の骨吸収抑制効果の検討

    高倉那奈、自見英治郎、古株彰一郎、松原琢磨、北村知昭

    第78回九州歯科学会総会・学術大会  2018年5月 

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    開催年月日： 2018年5月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • p130Cas結合タンパク質Bif-1は破骨細胞の骨吸収を制御する

    當山健弥、松原琢磨、古株彰一郎、中富千尋、牧憲司、自見英治郎

    第78回九州歯科学会総会・学術大会  2018年5月 

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    開催年月日： 2018年5月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 破骨細胞の成熟過程におけるKif1cの役割

    小早川美輝、松原琢磨、古株彰一郎、細川隆司、自見英治郎

    第78回九州歯科学会総会・学術大会  2018年5月 

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    開催年月日： 2018年5月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 破骨細胞のアクチンリング形成および破骨細胞性骨吸収を制御するアクチン結合分子PPP1r18

    松原琢磨、古株彰一郎、中富千尋、自見英治郎

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月 - 2018年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • BMPによる骨形成促進を目的としたSmad4とNF-κB p65の会合領域の検討

    浦田真梨子、松原琢磨、中富千尋、平田-土屋志津、古株彰一郎、張 皿、北村知昭、自見英治郎

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 成長板軟骨細胞の増殖におけるNF-κB非古典的経路の役割

    中富千尋、松原琢磨、中富満城、古株彰一郎、自見英治郎

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

  • シグナル調節分子PRIPの破骨細胞分化における役割

    松田美穂、自見英治郎、平田雅人

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 脂肪組織特異的GPRC6A欠損が全身代謝に与える影響

    溝上顕子、竹内弘、自見英治郎、平田雅人

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 悪性黒色腫の顎骨浸潤と転移におけるBMPシグナルの役割

    小川昌洋、古株彰一郎、中富千尋、松原琢磨、渡邉誠之、自見英治郎

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 動脈硬化の病態におけるオステオカルシンの役割

    近藤皓彦、川久保-安河内友世、溝上顕子、自見英治郎、平田雅人

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • TLE3による骨格筋組織幹細胞、サテライト細胞の増殖・分化制御機構

    古株彰一郎、中富千尋、松原琢磨、自見英治郎

    第59回歯科基礎医学会学術大会  2017年9月 

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    開催年月日： 2017年9月

    記述言語：日本語  

    国名：日本国  

  • 閉経後骨粗鬆症モデルマウスの味覚行動の変化(The behavioral taste responses of postmenopausal osteoporosis in mice)

    川端 由子, 尾池 麻未, 高井 信吾, 岩田 周介, 實松 敬介, 重村 憲徳, 兼松 隆, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 閉経後骨粗鬆症モデルマウスの味覚変調とその分子機構の解析

    川端 由子, 高井 信吾, 岩田 周介, 實松 敬介, 兼松 隆, 自見 英治郎, 重村 憲徳

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 閉経後骨粗鬆症モデルマウスにおける金属味感受性の変化(Modification of metallic taste in postmenopausal osteoporosis model mice)

    Kawabata Yuko, Takai Shingo, Iwata Shusuke, Sanematsu Keisuke, Kawabata Fuminori, Kanematsu Takashi, Jimi Eijiro, Shigemura Noriatsu

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

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    記述言語：英語  

  • 転写因子NF-κBの新たな活性化制御機構とその機能解析(Analysis of novel regulatory mechanism of nuclear factor-κB)

    青木 司, 松田 美穂, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 転写因子NF-k B p65サブユニットによる上皮細胞分化と発毛制御

    高 田, 川端 由子, 清島 保, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 脂肪酸代謝におけるid4の役割

    朱 栄忠, 林 慶和, 木村 宗惟, 矢野 恵奈, 畠山 雄次, 平田 雅人, 自見 英治郎, 羅 翊禎, 安河内 友世[川久保]

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • 脂肪組織と肝臓のエネルギー代謝におけるId4の役割(The role of Id4 on energy metabolism in adipose tissue and liver)

    Zhu Rongzhong, Hayashi Yoshikazu, Kimura Soi, Hatakeyama Yuji, Hirata Masato, Jimi Eijiro, Kawakubo-Yasukochi Tomoyo

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • 糖類センサーとしてのGPRC5Cの機能分析(The functional analysis of GPRC5C as a saccharide sensor)

    Takai Shingo, Kawabata Yuko, Sanematsu Keisuke, Iwata Syusuke, Kawabata Fuminori, Kanematsu Takashi, Jimi Eijiro, Shigemura Noriatsu

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

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    記述言語：英語  

  • 性ホルモンのテストステロンがミクログリアにおけるNF-κB炎症経路を抑制する(Sex hormone testosterone inhibits NF-K B inflammatory pathway in microglia)

    Zheng Haolin, Mizokami Akiko, Kanematsu Takashi, Sano Tomomi, Yamawaki Yosuke, Jimi Eijiro

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • 唾液腺におけるId4の役割と病態への関与(The role of Id4 in the salivary gland and its involvement in pathology)

    木村 宗惟, 林 慶和, 佐伯 彩華, 安河内 篤, 中村 誠司, 自見 英治郎, 安河内 友世[川久保], 矢野 恵奈, 森山 雅文

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 口腔扁平上皮癌におけるNF-κBのサブユニットであるp65の脱アミノ化の機能的意義(The functional implications of deamination in p65, a subunit of NF-κB, in oral squamous cell carcinoma)

    Tu Yiran, Ogura Ayano, Jimi Eijiro

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • 加齢に伴う病態変化の生化学　閉経後骨粗しょう症と体重増加の共通分子機構

    自見 英治郎

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：日本語  

  • 充実環境による閉経後骨粗鬆症・体重増加に対する抑制効果(Inhibitory effects on postmenopausal osteoporosis and weight gain in enriched environment)

    鞠 超然, 川端 由子, 李 傲男, 黄 菲, 片桐 岳信, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • 低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現はエナメル上皮腫における腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する(RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation)

    藤井 慎介, 自見 英治郎, 清島 保

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • ミクログリアのオートファジー誘導におけるGPRC6A-テストステロンシグナルの役割

    杜 海妍, 溝上 顕子, 兼松 隆, 佐野 朋美, 山脇 洋輔, 自見 英治郎

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • ミクログリアにおけるmiRNA発現の性差(Differences in microRNA expression patterns contribute to sexually differential characteristics of microglia)

    溝上 顕子, 佐野 朋美, 山脇 洋輔, 自見 英治郎, 兼松 隆

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • テストステロンはmiRNA3535を介した脂肪酸合成制御にようりミクログリアにおける炎症反応を抑制する

    鄭 昊林, 溝上 顕子, 兼松 隆, 佐野 朋美, 山脇 洋輔, 自見 英治郎

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • エナメル芽細胞極性化におけるp130Casの機能解析

    川原 純平, 吉崎 恵悟, 湯田 智美, 井上 茜, 宮崎 佳奈子, 田 甜, 自見 英治郎, 高橋 一郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • エナメル上皮腫における低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現は腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

    藤井 慎介, 自見 英治郎, 清島 保

    日本病理学会会誌  2022年3月  (一社)日本病理学会

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    記述言語：日本語  

  • イタコン酸によるがん細胞抗酸化システムの制御

    佐伯 彩華, 林 慶和, 吉本 尚平, 畠山 雄次, 平田 雅人, 自見 英治郎, 安河内 友世[川久保]

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • アルツハイマー病の性差の分子基盤におけるミクログリアの役割解明(Elucidating the role of microglia in the molecular basis of sex differences in Alzheimer's disease)

    Du Haiyan, Mizokami Akiko, Kanematsu Takashi, Sano Tomomi, Yamawaki Yosuke, Jimi Eijiro

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • p65セリン534リン酸化によるNF-κBシグナル伝達の制御は閉経後骨粗鬆症と体重増加に関与する(The regulation of NF-K B signaling by p65 serine 534 phosphorylation is involved in both postmenopausal osteoporosis and weight gain)

    Huang Fei, Gao Jing, Li Aonan, Mizokami Akiko, Jimi Eijiro

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • p130casはマウス顎下腺の顆粒性導管細胞分化のためのER-ゴルジネットワークの形成に重要な役割を果たす(p130cas plays a crucial role in ER-Golgi network formation for cell differentiation of granular convoluted tubules in mouse submandibular glands)

    李 傲男, 高 靖, 藤井 慎介, 清島 保, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • NF-κB非古典経路の阻害は歯周組織の炎症と骨吸収を抑制する

    青木 司, 自見 英治郎, 西村 英紀

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集  2023年10月  (NPO)日本歯科保存学会

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    記述言語：日本語  

  • NF-κBシグナル経路は閉経後骨粗鬆症と体重増加の両方に関与する

    黄 菲, 高 靖, 李 傲男, 溝上 顕子, 自見 英治郎

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • NF-ΚBシグナルの調節メカニズムは閉経後骨粗鬆症と体重増加に関与する(The regulatory mechanism of NF-ΚB signals involved in postmenopausal osteoporosis and weight gain)

    黄 菲, 高 靖, 李 傲男, 溝上 顕子, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：英語  

  • LC3の阻害は破骨細胞の成熟を抑制し、歯周病モデルの骨破壊を抑制する(Inhibition of LC3 suppresses osteoclast maturation and bone destruction in periodontal disease models)

    日浦 史隆, 川端 由子, 溝上 顕子, 自見 英治郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2022年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

  • GPRC5ファミリーによる糖受容機構の探索

    高井 信吾, 川端 由子, 實松 敬介, 岩田 周介, 兼松 隆, 自見 英治郎, 重村 憲徳

    Journal of Oral Biosciences Supplement  2023年9月  (一社)歯科基礎医学会

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    記述言語：日本語  

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MISC

  • The unique function of p130Cas in regulating the bone metabolism. 査読

    Jimi E, Honda H, Nakamura I.

    Pharmacol Ther.   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.pharmthera.2021.1

  • Critical roles of NF-κB signaling molecules in bone metabolism revealed by genetic mutation in osteopetrosis. 査読

    2022年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • 臨床に向けた最近の研究動向から 最新の骨代謝研究について―第２回　新たな骨粗鬆症治療薬の開発

    自見　英治郎

    日本歯科評論   2020年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • 臨床に向けた最近の研究動向から 最新の骨代謝研究について―第３回　口腔癌による顎骨浸潤の治療標的分子 査読

    自見　英治郎

    日本歯科評論   2020年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • 臨床に向けた最近の研究動向から 最新の骨代謝研究について―第１回　BMP2を用いた新たな骨再生の試み

    自見　英治郎

    日本歯科評論 10月号   2020年10月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • 新たな骨粗しょう症治療薬開発への期待

    自見　英治郎

    2020年8月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • NF-κB signaling regulates physiological and pathological chondrogenesis.

    2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    The nuclear factor-κB (NF-κB) is a transcription factor that regulates the expression of genes that control cell proliferation and apoptosis, as well as genes that respond to inflammation and immune responses. There are two means of NF-κB activation: the classical pathway, which involves the degradation of the inhibitor of κBα (IκBα), and the alternative pathway, which involves the NF-κB-inducing kinase (NIK, also known as MAP3K14). The mouse growth plate consists of the resting zone, proliferative zone, prehypertrophic zone, and hypertrophic zone. The p65 (RelA), which plays a central role in the classical pathway, is expressed throughout the cartilage layer, from the resting zone to the hypertrophic zone. Inhibiting the classical NF-κB signaling pathway blocks growth hormone (GH) or insulin-like growth factor (IGF-1) signaling, suppresses cell proliferation, and suppresses bone morphogenetic protein 2 (BMP2) expression, thereby promoting apoptosis. Since the production of autoantibodies and inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α (TNFα), interleukin (IL)-1β, IL-6, and IL-17, are regulated by the classical pathways and are increased in rheumatoid arthritis (RA), NF-κB inhibitors are used to suppress inflammation and joint destruction in RA models. In osteoarthritis (OA) models, the strength of NF-κB-activation is found to regulate the facilitation or suppression of OA. On the other hand, RelB is involved in the alternative pathway, and is expressed in the periarticular zone during the embryonic period of development. The alternative pathway is involved in the generation of chondrocytes in the proliferative zone during physiological conditions, and in the development of RA and OA during pathological conditions. Thus, NF-κB is an important molecule that controls normal development and the pathological destruction of cartilage.

    DOI： doi: 10.3390/ijms20246275.

  • The Role of NF-κB in physiological bone development and Inflammatory bone diseases: Is NF-κB Inhibition "Killing two birds with one stone"?

    2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    Nuclear factor-κB (NF-κB) is a transcription factor that regulates the expression of various genes involved in inflammation and the immune response. The activation of NF-κB occurs via two pathways: inflammatory cytokines, such as TNF-α and IL-1β, activate the "classical pathway", and cytokines involved in lymph node formation, such as CD40L, activate the "alternative pathway". NF-κB1 (p50) and NF-κB2 (p52) double-knockout mice exhibited severe osteopetrosis due to the total lack of osteoclasts, suggesting that NF-κB activation is required for osteoclast differentiation. These results indicate that NF-κB may be a therapeutic target for inflammatory bone diseases, such as rheumatoid arthritis and periodontal disease. On the other hand, mice that express the dominant negative form of IκB kinase (IKK)-β specifically in osteoblasts exhibited increased bone mass, but there was no change in osteoclast numbers. Therefore, inhibition of NF-κB is thought to promote bone formation. Taken together, the inhibition of NF-κB leads to "killing two birds with one stone": it suppresses bone resorption and promotes bone formation. This review describes the role of NF-κB in physiological bone metabolism, pathologic bone destruction, and bone regeneration.

    DOI： doi: 10.3390/cells8121636.

  • 破骨細胞

    自見　英治郎

    副甲状腺・骨代謝疾患診療マニュアル   2019年6月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • Vitamin status and mineralized tissue formation

    Eijiro Jimi

    Current Oral Health Reports   2019年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

  • 骨リモデリングにおける破骨細胞の役割

    自見　英治郎

    2017年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    骨リモデリングは、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成サイクルから成り、骨量とカルシウムの恒常性の維持に重要である。骨吸収と骨形成は密接な関係を保つが、これら２つのバランスが崩れると骨量の増加や減少が生じる。破骨細胞は生理的、または病的骨吸収に関わる多核巨細胞であり、破骨細胞による骨吸収はさまざまなサイトカイン、カルシウムシグナルや転写因子によって制御されている。近年では遺伝子欠損マウスの結果から破骨細胞による骨吸収を制御する新たな分子の重要性が証明されている。本稿では、骨リモデリングを制御する破骨細胞の骨吸収に関する分子機構について最近の知見を概説する。

  • 骨吸収の分子メカニズム

    自見　英治郎

    小児歯科臨床   2017年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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所属学協会

  • 日本骨代謝学会

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  • 歯科基礎医学会

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  • 歯科基礎医学会

  • 日本骨代謝学会

  • 分子生物学会

  • 日本生化学会

  • 日本歯科医学教育学会

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委員歴

  • 日本生化学会   幹事   国内

    2022年12月 - 2023年11月   

  • 歯科基礎医学会   理事   国内

    2022年1月 - 2024年12月   

  • 歯科基礎医学会   常任理事   国内

    2022年1月 - 2024年12月   

  • 歯科基礎医学会   理事   国内

    2020年5月 - 2022年6月   

  • 歯科基礎医学会   理事   国内

    2018年5月 - 2019年6月   

  • 日本骨代謝学会   評議員   国内

    2017年10月 - 2022年6月   

  • 日本骨代謝学会   教育委員会   国内

    2017年10月 - 2022年6月   

  • 九州大学   OBT研究センター長  

    2017年4月 - 2028年3月   

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    団体区分：その他

    researchmap

  • 日本骨代謝学会   教育委員会委員   国内

    2014年4月 - 2020年4月   

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学術貢献活動

  • シンポジウム企画

    役割：企画立案・運営等

    歯科基礎医学会  2024年11月

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    種別：学会・研究会等 

    参加者数：80

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2024年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：29

  • シンポジウム企画

    第96回日本生化学会大会  （ 福岡 ） 2023年10月 - 2023年11月

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    種別：大会・シンポジウム等 

  • 幹事

    第96回日本生化学会大会  （ 福岡 ） 2023年4月 - 2024年3月

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    種別：大会・シンポジウム等 

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2023年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：8

  • シンポジウムオーガナイザー

    歯科基礎医学会  （ 徳島 ） 2022年9月

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    種別：大会・シンポジウム等 

  • Journal of Cellular Physiology 国際学術貢献

    役割：査読

    2022年4月

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    種別：学会・研究会等 

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2022年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：28

  • シンポジウムオーガナイザー

    日本骨代謝学会  （ WEB開催 ） 2021年10月 - 2023年10月

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    種別：大会・シンポジウム等 

    参加者数：300

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2021年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：43

  • 国際科学研究費専門委員

    役割：審査・評価

    日本学術振興会  2020年6月 - 2020年10月

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    種別：審査・学術的助言 

  • 歯科医師国家試験 試験委員

    厚生労働省  2020年4月 - 2022年3月

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  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2020年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：37

  • Cells 国際学術貢献

    2019年7月 - 2021年7月

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    種別：学会・研究会等 

  • 国際科学研究費専門委員

    役割：審査・評価

    日本学術振興会  2019年6月 - 2019年11月

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    種別：審査・学術的助言 

  • H31基盤研究（Ｓ）研究進捗評価

    役割：審査・評価

    日本学術振興会  2019年4月 - 2019年6月

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    種別：審査・学術的助言 

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2019年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：33

    国内会議録　査読論文数：1

  • 科研研究費審査員

    役割：審査・評価

    日本学術振興会  2018年10月 - 2019年3月

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    種別：審査・学術的助言 

  • 準備委員長

    第60回歯科基礎医学会学術大会  （ 九州大学医学部百年講堂 ） 2018年9月

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    種別：大会・シンポジウム等 

    参加者数：1,000

  • Journal of Bone and Mineral Metabolism 国際学術貢献

    役割：査読

    2018年4月 - 2018年6月

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    種別：学会・研究会等 

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2018年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：20

  • 科学研究費審査員

    役割：審査・評価

    日本学術振興会  2017年10月 - 2018年3月

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    種別：審査・学術的助言 

  • 学術論文等の審査

    役割：査読

    2017年

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    種別：査読等 

    外国語雑誌　査読論文数：19

  • Journal of Bone and Mineral Metabolism 国際学術貢献

    2010年4月 - 2021年3月

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    種別：学会・研究会等 

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • NF-κBによる骨代謝調節の分子基盤の解明と新たな治療戦略への展開

    研究課題/領域番号：24KK0167  2024年9月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  国際共同研究加速基金(海外連携研究)

    自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    CiNii Research

  • スーパーエンハンサー標的抗癌治療に対する耐性獲得機構の解明とそれに基づく新規戦略

    研究課題/領域番号：24K22193  2024年6月 - 2027年3月

    科学研究費助成事業  挑戦的研究(萌芽)

    清島 保, 自見 英治郎, 藤井 慎介, 長谷川 佳那, 田尻 祐大

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    資金種別：科研費

    本研究では、スーパーエンハンサー（SE）標的治療に対して耐性を獲得した口腔扁平上皮癌（OSCC）細胞株を樹立し、形質解析に基づき治療耐性獲得機構の解明、耐性獲得関連因子の同定とその機能解析を行う。そして、複数因子を同時に標的とする、マルチターゲット型新規治療法の足掛かりとする。
    SEは強力なエンハンサー領域で、BETファミリー蛋白が複数の因子を引き寄せ複合体を形成し、癌幹細胞の自己複製制御、癌化や転移を促進する。血液がんなどではBET阻害剤の臨床試験が開始されている。しかし、SCCの薬剤耐性獲得の懸念からSCCのBET阻害剤に対する耐性獲得機構をいち早く解明しておくことは重要である。

    CiNii Research

  • 口腔腫瘍実質がもたらす間質転換による顎骨破壊機序の解明と治療標的分子の探索

    研究課題/領域番号：24K02615  2024年4月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    藤井 慎介, 清島 保, 自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    口腔腫瘍では、癌細胞が隣接組織の顎骨へ浸潤し、顎骨破壊をおこすことがある。癌細胞の顎骨浸潤度は手術法の選択だけでなく、その浸潤様式は生存率および無再発生存期間などの予後を規定する因子となる。したがって、顎骨浸潤を可及的低限度に留めることが生存率や予後の向上に繋がると考えられ る。このため、癌細胞の顎骨浸潤に不可欠な、破骨細胞を活性化する分子基盤を明らかにする必要がある。本研究では、口腔腫瘍細胞がRANKL（破骨細胞活性化 キーレギュレーター因子）発現を制御し破骨細胞を活性化する分子基盤を明らかにすることを目的とする。

    CiNii Research

  • 女性ホルモン欠乏によるNF-κB活性化機構と骨・エネルギー代謝制御の解明

    研究課題/領域番号：24K02612  2024年 - 2026年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 新規骨補填剤の機能解析

    2023年4月 - 2025年4月

    共同研究

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    担当区分：連携研究者  資金種別：その他産学連携による資金

  • 超早期癌発見戦略に向けた変異細胞-隣接正常細胞-間質細胞における不安定性出現解明

    研究課題/領域番号：23H03102  2023年 - 2026年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 膜貫通型受容体ALK2の細胞内二量体の形成を制御する新規分子の探索

    研究課題/領域番号：23K18343  2023年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究（萌芽）

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 上皮系細胞による新たな骨代謝調節機構の解明

    研究課題/領域番号：23K18363  2023年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究（萌芽）

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 上皮細胞の分化制御と発毛制御に共通する新しい分子機構の解明

    研究課題/領域番号：21K19578  2021年7月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  挑戦的研究(萌芽)

    片桐 岳信, 自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    本研究では、研究代表者である片桐らが樹立した転写共役因子Smad4のコンディショナルノックアウトマウスを用いて、発毛に関わる細胞内シグナルを解析する。Smad4 cKOマウスの上皮細胞を抽出し、Smad4 cKOによって変動する遺伝子群をRNA-seqで解析する。

    CiNii Research

  • 硬組織の形成と代謝に関する分子的制御機構の解明と応用に関する研究

    2021年2月 - 2024年3月

    共同研究

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    担当区分：研究代表者  資金種別：その他産学連携による資金

  • 閉経後の骨粗鬆症と体重増加を制御する本質的共通分子機構の解明と治療戦略への展開

    研究課題/領域番号：21H03108  2021年 - 2023年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 閉経後の骨粗鬆症と体重増加を制御する本質的共通分子機構の解明と治療戦略への展開

    研究課題/領域番号：21H03108  2021年 - 2023年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • タンパク質脱アミド化の新たな制御機構の解明と口腔がん細胞を用いた機能解析

    研究課題/領域番号：21K19609  2021年 - 2022年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究（萌芽）

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 器官再生を目指した細胞リソースとしての人為的上皮細胞誘導技術の開発

    研究課題/領域番号：20K20612  2020年7月 - 2024年3月

    科学研究費助成事業  挑戦的研究(開拓)

    福本 敏, 吉崎 恵悟, 犬塚 博之, 自見 英治郎, 阪井 丘芳, 山田 亜矢

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    資金種別：科研費

    これまで再生技術は、胎児や成人組織に存在するわずかな幹細胞の利用、多能性細胞であるES細胞やiPS細胞の応用によるもであった。しかしながら、倫理的な側面や高コストであるなど問題も多く。また器官形成や臓器形成に関して、複雑な培養技術を用いる必要があり、さらには機能的な大型器官や臓器を作成する為に血管や神経構築が必要であることなど、具体的な課題は明確であるが、現時点で画期的な解決方法が存在しない。
    そこで本研究では、器官再生に必要な上皮系細胞の人為的誘導法を開発し、低コストで簡便な器官再生技術開発を行う。

    CiNii Research

  • 感情と免疫学的健康の新しいセンサーとしての骨の働き 国際共著

    2020年4月 - 2023年3月

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    担当区分：研究代表者 

    精神状態と骨代謝疾患の発症や進行との関連が報告されているが、これまで客観的に細胞・分子レベルで解析した研究は殆どない。D’Acquisto教授は、充実環境と社会的孤立という異なる環境下で飼育したマウスに細菌感染実験を行ったところ、充実環境で飼育したマウスは、免疫応答が向上し、社会的孤立では逆の効果を示すことを報告した。本国際共同研究では、充実環境と社会的孤立に代表される生活環境の違いによる精神状態の変化が骨代謝疾患の発症や進行に関与すること、両者の関連にNF-κBが関与すること、さらに精神状態を考慮に入れた新しい骨代謝疾患の予防法、治療法の選択や予後の予測に情報を提供することを目指す。

  • 共役因子MTI-Ⅱによるエストロゲンシグナル調節を介した硬組織再生療法の開発

    研究課題/領域番号：20K09956  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    土屋 志津, 柴 秀樹, 自見 英治郎, 鈴木 茂樹

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    資金種別：科研費

    近年、Gender-specific Medicine (GSM)が注目されている。性ホルモンが関与する疾患の研究は盛んに行われており、更年期以降の急激なエストロゲンの分泌量低下や、乳がんや子宮がん治療のための抗エストロゲン剤の投与が根尖性歯周炎の発症や増悪化を引き起こしている可能性がある。本研究計画で取り組むエストロゲンシグナルに対するMTI-IIの作用機序の解明は、新しい歯内治療法の開発につながるのみならず、一生の間でさまざまに変動するホルモン分泌量に伴う歯科疾患の発症予測や治療の予後予知性を高め、GSMとしてそれぞれのライフステージに合わせた新しい治療法の確立につながる研究になる。

    CiNii Research

  • エナメル上皮腫を引き起こす新しい分子基盤の解明とがんゲノム医療に向けた臨床応用

    研究課題/領域番号：20K09906  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    藤井 慎介, 清島 保, 自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    「エナメル上皮腫におけるArl4cの機能解析とその臨床応用」を目指し、以下の2点を明らかにすることを計画している。
    ①エナメル上皮腫の腫瘍形成・破骨細胞誘導におけるArl4cの機能の解明
    ②モデル動物を用いたArl4cを標的とするエナメル上皮腫の抗腫瘍効果の解析
    申請者らが同定した新規がん関連遺伝子Arl4cのエナメル上皮腫における機能解析を行い、Arl4cを分子標的とした新規治療法の開発を目指す点が本研究の概要である。

    CiNii Research

  • エストロゲン欠乏で発症する疾患におけるNIKの役割解明

    研究課題/領域番号：20K09890  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    向井 悟, 自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    閉経後の女性は、骨密度の低下による骨折リスクや体重の増加による糖尿病や心血管障害のほか、乳がんなど女性特有のがんの発症リスクが上がることが報告されている。NF-kB inducing kinase(NIK)の遺伝的機能欠失型変異マウスは骨吸収が抑制されて大理石骨病を呈することから、NIKの阻害剤が新たな骨粗鬆症の治療薬になる可能性がある。確かに、新規NIKの阻害剤を卵巣摘出マウスに投与すると、骨量の減少、内臓脂肪の増加による体重増加も抑制された。本研究では、エストロゲン欠乏による骨量減少と体重増加に、NIKが『共通制御分子』であることを想定し、その分子制御機構を明らかにする。

    CiNii Research

  • 食調節の乱れと嗜癖を生む高カロリー味覚情報機構の解明

    研究課題/領域番号：20H03855  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    安松 啓子, 渡部 文子, 永井 由美子, 自見 英治郎

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    資金種別：科研費

    「ヒトは何故、必要のない高カロリー物を食べてしまうのか？」つい食べ過ぎてしまう日常の積み重ねからメタボリックシンドローム、脳血管・心臓疾患により命の危険に曝される。近年の「脂肪の連続摂取が脂肪酸の感度低下と関連がある」というヒトの研究と、代表者らが解明した脂肪酸の味覚受容体・味神経によって、体の脂肪バランスが破綻していく全体像が描かれるようになり、食経験が味細胞の遺伝子発現に影響を及ぼす可能性がクローズアップされている。本研究では、①脂肪の連続摂取で脂肪味に鈍感になる細胞・神経メカニズム②脂肪の連続摂取等による嗜好性増強の中枢メカニズム③脂肪味と甘味・うま味との相互作用の3つの疑問を検討する。

    CiNii Research

  • 骨形成および異所性石灰化の分子的基盤の解明と骨形成促進物質の開発

    研究課題/領域番号：20H03808  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    片桐 岳信, 自見 英治郎, 浅見 行弘

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    資金種別：科研費

    脊椎動物の骨を形成する骨芽細胞の増殖や分化、機能は、さまざまなホルモンや成長因子などによって調節される。加齢に伴い骨が減少する骨粗鬆症や骨折に対する治療法として、骨形成を促進して骨の量を増加させる方法の確立が望まれている。しかし、骨形成の中心的な制御機構は未だ解明されておらず、骨形成促進法の開発が困難な一因となっている。本研究では、これまで我々が明らかにしてきた複骨形成に重要なBMPとWntと呼ばれる成長因子のクロストークを介した骨形成制御機構、及び筋組織における外傷性の石灰化機構を分子レベルで解明し、骨形成における分子的基盤の解明と新たな骨形成促進物質の開発を目指す。

    CiNii Research

  • 感情と免疫学的健康の新しいセンサーとしての骨の働き

    研究課題/領域番号：20KK0213  2020年 - 2023年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  国際共同研究強化(B)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 星状神経節ブロックによる治療効果と遺伝子多型との相関性の解明

    研究課題/領域番号：19K10349  2019年4月 - 2024年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    野上 堅太郎, 豊福 明, 自見 英治郎, 谷口 省吾

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    資金種別：科研費

    顎口腔領域の手術後等に発症する知覚異常が長引くと患者のQOLを大きく損なう。我々は以前の研究で下歯槽神経知覚異常に対して星状神経節ブロックを施行した結果、有意に改善が認められたが、その治療効果の程度には個体差があった。近年、神経障害性疼痛を含む末梢神経障害の発生脆弱性に遺伝子多型が関わることが報告されており、我々は治療効果の個体差は患者の遺伝子多型による治療への感受性の違いではないかと考えた。本研究では、遺伝子多型と顎口腔領域の知覚異常に対する星状神経節ブロックの治療効果の相関を明らかにすることを目指す。

    CiNii Research

  • Src-Casを中心とした骨吸収活性調節におけるKifファミリー分子の役割解明

    研究課題/領域番号：18K09509  2018年 - 2020年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 肥満を引き起こす新たな組織・分子基盤の解明

    研究課題/領域番号：18H02967  2018年 - 2020年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 病的な骨形成調節機構の解明とその応用

    研究課題/領域番号：17H04317  2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 悪性黒色腫の上皮-間葉移行におけるBMPの役割と新規浸潤・転移モデルの確立

    研究課題/領域番号：17K11622  2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • NSAIDsリポジショニングによるNF-κB阻害を介した歯髄炎治療法の開発

    研究課題/領域番号：17K11706  2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 口腔扁平上皮癌上皮間葉移行におけるp130 Casの役割と治療標的としての可能性

    研究課題/領域番号：17K11884  2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 副作用の少ない小児ステロイド性顎骨骨粗鬆症治療における骨吸収阻害薬の開発

    研究課題/領域番号：17K11968  2017年 - 2019年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 形づくりから分化を制御するp130Casの器官形成における共通性（コモナリティ）

    研究課題/領域番号：17K19773  2017年 - 2018年

    科学研究費助成事業  挑戦的萌芽研究

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 埼玉医科大学FOP診療・研究プロジェクト

    2014年6月 - 2018年6月

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    担当区分：研究分担者 

  • SPOCK-1生体タンパクを応用した安全性に優れた革新的歯周病予防薬の開発

    研究課題/領域番号：19K22721 

    西村 英紀, 自見 英治郎, 佐野 朋美

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    資金種別：科研費

    歯周炎による組織破壊は感染の結果生体で惹起される炎症によってもたらされる。つまり、予防の観点からは、感染源の制御に加え、宿主の破壊因子の制御が効果的である。spock-1は複数のドメインから構成され、cysteine protease阻害ドメインに加え、複数の酵素を阻害する。申請者らは歯肉増殖症モデルとしてSPOCK-1 transgenic (TG) マウスを樹立した。そこで、逆にspock-1は歯周炎等の炎症性組織破壊に対して抑制的に作用するとの仮説を設けた。本申請では、spock-1TGマウスにおいて実験的歯周炎や硬組織の吸収が抑制され、軟組織の治癒が促進されるか否かを検証する。

    CiNii Research

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教育活動概要

  • 生化学・口腔生化学講義・実習
    代謝、骨代謝、石灰化の仕組みに関する講義を担当。実習内容の立案、LDHのアイソザイムの測定
    大学院生の研究指導
    研究テーマ、研究計画の立案、論文作成指導など

教育活動に関する受賞

  • Best Teacher賞

    2012年   九州歯科大学  

    受賞者：自見　英治郎

    学生および同僚による評価で１位となった

担当授業科目

  • 口腔生化学４

    2024年12月 - 2025年2月   冬学期

  • 口腔生化学３

    2024年10月 - 2024年12月   秋学期

  • 口腔生化学２

    2024年6月 - 2024年8月   夏学期

  • 口腔生化学１

    2024年4月 - 2024年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（高年次）D

    2023年12月 - 2024年2月   冬学期

  • 口腔生化学４

    2023年12月 - 2024年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（低年次）D

    2023年12月 - 2024年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（コア）D

    2023年12月 - 2024年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（高年次）C

    2023年10月 - 2023年12月   秋学期

  • 口腔生化学３

    2023年10月 - 2023年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（低年次）C

    2023年10月 - 2023年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（コア）C

    2023年10月 - 2023年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（高年次）B

    2023年6月 - 2023年8月   夏学期

  • 口腔生化学２

    2023年6月 - 2023年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（低年次）B

    2023年6月 - 2023年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（コア）B

    2023年6月 - 2023年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（高年次）A

    2023年4月 - 2023年6月   春学期

  • 口腔生化学１

    2023年4月 - 2023年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（低年次）A

    2023年4月 - 2023年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（コア）A

    2023年4月 - 2023年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（高年次）D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（低年次）D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（コア）D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔生化学４

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔脳機能病態学（低年次）　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔脳機能病態学（コア）　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（コア）　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • Oral,Brain and Total Health Science (Core)　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Core)　D

    2022年12月 - 2023年2月   冬学期

  • 口腔細胞工学（高年次）C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（低年次）C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（コア）C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔生化学３

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔脳機能病態学（低年次）　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔脳機能病態学（コア）　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（コア）　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • Oral,Brain and Total Health Science (Core)　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Core)　C

    2022年10月 - 2022年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（高年次）B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（低年次）B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（コア）B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔生化学２

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔脳機能病態学（低年次）　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔脳機能病態学（コア）　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（コア）　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Oral,Brain and Total Health Science (Core)　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Molecular Cell Biology and Oral Anatomy (Lower-grade)　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Molecular Cell Biology and Oral Anatomy (Core)　D

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Core)　B

    2022年6月 - 2022年8月   夏学期

  • Biochemistry and Biology

    2022年4月 - 2023年3月   通年

  • 口腔細胞工学（高年次）A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（低年次）A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（コア）A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔生化学１

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔脳機能病態学（低年次）　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔脳機能病態学（コア）　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（コア）　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Oral,Brain and Total Health Science (Core)　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Molecular Cell Biology and Oral Anatomy (Lower-grade)　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Molecular Cell Biology and Oral Anatomy (Core)　C

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Core)　A

    2022年4月 - 2022年6月   春学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) D

    2021年12月 - 2022年2月   冬学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) C

    2021年10月 - 2021年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　C

    2021年10月 - 2021年12月   秋学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　D

    2021年10月 - 2021年12月   秋学期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) B

    2021年6月 - 2021年8月   夏学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　B

    2021年6月 - 2021年8月   夏学期

  • 口腔生化学

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • Introduction to Oral Biological Research（口腔細胞工学）

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • Integrated Dental Science（口腔細胞工学）

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • Biochemistry and Biology

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • 生化学・口腔生化学

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • 口腔細胞工学

    2021年4月 - 2022年3月   通年

  • 歯学概論１

    2021年4月 - 2021年9月   前期

  • Molecular and Cellular Biochemistry (Lower-grade) A

    2021年4月 - 2021年6月   春学期

  • 口腔細胞工学（低年次）　A

    2021年4月 - 2021年6月   春学期

  • 口腔細胞工学

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 細胞生物学特論

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • Biochemistry and Biology

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 口腔常態制御学特論（口腔細胞工学）

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 口腔生化学

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 口腔細胞工学演習

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 生化学・口腔生化学

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 細胞の仕組み

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 口腔細胞工学

    2020年4月 - 2021年3月   通年

  • 歯学概論１

    2020年4月 - 2020年9月   前期

  • 口腔生化学

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • Biochemistry and Biology

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 口腔細胞工学

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 口腔細胞工学演習

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 生化学・口腔生化学

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 細胞の仕組み

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 口腔細胞工学

    2019年4月 - 2020年3月   通年

  • 口腔常態制御学研究入門（口腔細胞工学）

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • Biochemistry and Biology

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • 細胞の仕組み

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • 口腔細胞工学

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • 口腔生化学

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • 口腔細胞工学演習

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • 生化学・口腔生化学

    2018年4月 - 2019年3月   通年

  • Biochemistry and Biology

    2018年4月 - 2018年9月   前期

  • 口腔生化学

    2017年10月 - 2018年3月   後期

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FD参加状況

  • 2024年7月   役割：企画   名称：入学者選抜における面接試験～位置付けと評価方法について

    主催組織：部局

  • 2024年6月   役割：企画   名称：歯科医師国家試験合格率アップのための戦略

    主催組織：部局

  • 2023年9月   役割：企画   名称：ハラスメントについて

    主催組織：部局

  • 2023年6月   役割：企画   名称：科研費採択のためのFD

    主催組織：部局

  • 2022年10月   役割：企画   名称：ゴミ廃棄について

    主催組織：部局

  • 2022年5月   役割：企画   名称：科学研究費補助金採択率向上に向けて

    主催組織：部局

  • 2018年5月   役割：参加   名称：臨床実習後臨床能力試験トライアルの実施に向けて

    主催組織：部局

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他大学・他機関等の客員・兼任・非常勤講師等

  • 2024年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師 

  • 2024年  徳島大学歯学部  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2024年  昭和大学　歯学部  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2023年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師 

  • 2023年  徳島大学歯学部  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2023年  昭和大学　歯学部  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2022年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2022年  徳島大学　歯学部  区分:非常勤講師 

  • 2021年  昭和大学　歯学部  区分:非常勤講師 

  • 2021年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2020年  昭和大学　歯学部  区分:兼任教員 

  • 2020年  北九州小倉看護専門学校　准看護師科  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2020年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2019年  福岡医健・スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2019年  九州歯科大学　歯学部  区分:兼任教員 

  • 2019年  昭和大学　歯学部  区分:兼任教員 

  • 2019年  北九州小倉看護専門学校　准看護師科  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2018年  九州医療スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2018年  九州歯科大学　特任教授  区分:兼任教員  国内外の区分:国内 

  • 2018年  昭和大学歯学部  区分:兼任教員  国内外の区分:国内 

  • 2018年  北九州市小倉看護専門学校　准看護師科  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2017年  九州医療スポーツ専門学校  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

  • 2017年  九州歯科大学　特任教授  区分:兼任教員  国内外の区分:国内 

  • 2017年  昭和大学歯学部  区分:兼任教員  国内外の区分:国内 

  • 2017年  北九州小倉看護専門学校准看護師科  区分:非常勤講師  国内外の区分:国内 

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その他教育活動及び特記事項

  • 2024年  クラス担任  学部

  • 2023年  クラス担任  学部

  • 2023年  その他特記事項  教科書　スタンダード生化学・口腔生化学　第４版　執筆　学建書院 2023年

    　詳細を見る

    教科書　スタンダード生化学・口腔生化学　第４版　執筆　学建書院 2023年

  • 2022年  クラス担任  学部

  • 2021年  クラス担任  学部

  • 2020年  クラス担任  学部

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社会貢献・国際連携活動概要

  • 九州臨床再生歯科研究会　会長 2025年4月から2019 3月まで
    九州大学歯学研究院　副研究院長　国際交流担当
    岩垂育英会　評議員　2024年6月から

社会貢献活動

  • 岩垂育英会　

    役割：助言･指導

    岩垂育英会　評議員  岩垂育英会  2024年6月 - 現在

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    対象： 大学院生

    種別：その他

    将来歯科基礎医学分野のリーダーとなりうる優秀な大学院学生に奨学金援助を行うとともに、顕著な研究業績を挙げて活躍する基礎歯科医学研究者の顕彰をおこなう。

メディア報道

  • 閉経後の骨量減・肥満解明 新聞・雑誌

    日刊工業新聞  日刊工業新聞  2024年7月

  • 口腔悪性黒色腫の浸潤　骨形成因子が関与 新聞・雑誌

    日本歯科新聞  日本歯科新聞  2021年9月

政策形成、学術振興等への寄与活動

  • 2024年4月 - 2025年3月  

    歯科医師国家試験　試験委員

  • 2023年4月 - 2024年3月   厚生労働省

    歯科医師国家試験　試験委員

  • 2022年4月 - 2023年3月   厚生労働省

    歯科医師国家試験　試験委員

  • 2021年4月 - 2022年3月   厚生労働省

    歯科医師国家試験　試験委員

  • 2020年4月 - 2021年3月   厚生労働省

    歯科医師国家試験　試験委員

外国人研究者等の受け入れ状況

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2022年10月 - 2026年9月  

    国籍：中華人民共和国

  • 九州大学歯学府

    受入れ期間： 2022年10月 - 2026年9月   （期間）：1ヶ月以上

    国籍：バングラデシュ人民共和国

    専業主体：その他

  • 受入れ期間： 2022年10月 - 2026年9月   （期間）：1ヶ月以上

    専業主体：その他

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2022年4月 - 2029年3月   （期間）：1ヶ月以上

    国籍：中華人民共和国

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2022年4月 - 2026年3月  

    国籍：中華人民共和国

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2021年4月 - 2025年3月  

    国籍：中華人民共和国

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2021年1月 - 2026年9月  

    国籍：中華人民共和国

  • 歯学研究院　口腔細胞工学分野

    受入れ期間： 2019年10月 - 2024年9月   （期間）：1ヶ月以上

    国籍：中華人民共和国

    専業主体：その他

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海外渡航歴

  • 2024年10月

    滞在国名1：エジプト・アラブ共和国   滞在機関名1：National Research Center in Egypt

    滞在機関名2：Ain Sham Univeristy

    滞在機関名3：Cairo University

    滞在機関名(その他)：Alexandria University

  • 2023年2月 - 2023年3月

    滞在国名1：インドネシア共和国   滞在機関名1：Airlangga University

  • 2023年2月

    滞在国名1：大韓民国   滞在機関名1：Pusan national University

  • 2011年11月

    滞在国名1：中華人民共和国   滞在機関名1：Beijing International Convention Center

  • 2011年2月

    滞在国名1：大韓民国   滞在機関名1：Jukhyun Bio Auditorium, School of Life Science

  • 1998年10月 - 2003年2月

    滞在国名1：アメリカ合衆国   滞在機関名1：Division of Immunobiology, Yale University School of Medicine

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学内運営に関わる各種委員・役職等

  • 2024年4月 - 2025年3月   全学 国際教育ナビゲーションセンター委員会委員

  • 2023年4月 - 2025年3月   研究院 副研究院長（国際交流担当）

  • 2022年4月   研究院 副研究院長（国際交流担当）

  • 2021年4月 - 2023年3月   研究院 副研究院長

  • 2021年4月 - 2022年4月   全学 入試委員責任者

  • 2019年7月 - 2020年9月   全学 総長補佐

  • 2019年4月 - 2021年3月   研究院 教務委員長

  • 2017年7月 - 2019年6月   全学 総長補佐

  • 2017年4月 - 2028年3月   研究院 OBT研究センター長

  • 2017年4月 - 2019年3月   全学 課外活動支援部会部会長

  • 2017年4月 - 2019年3月   全学 学生支援委員会

  • その他 OBT研究センター長

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