研究者詳細 - 藤井慎介

2024/08/29 更新

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フジイ　シンスケ

藤井慎介

FUJII SHINSUKE

所属

歯学研究院歯学部門准教授
歯学部歯学科（併任）
歯学府口腔科学専攻（併任）
歯学府歯学専攻（併任）

連絡先

メールアドレス

プロフィール

研究：歯の発生およびがん形成のメカニズムの解析を行っている。教育：大学院生に研究指導を行っている。

ホームページ

http://www.dent.kyushu-u.ac.jp/about/field/field4/field4_01/
口腔顎顔面病態病理学分野（九州大学）

外部リンク

学位

歯学博士

経歴

九州大学大学院歯学研究院口腔病理学研究分野准教授

2024年7月 - 現在

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九州大学大学院歯学研究院口腔病理学研究分野講師

2020年4月 - 2024年6月

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平成23年4月〜平成24年3月特任研究員・大阪大学大学院医学系研究科・分子病態生化学平成24年4月〜平成26年9月特任助教(常勤)・大阪大学・未来戦略機構第二部門平成24年4月〜平成28年3月招へい教員・大阪大学大学院医学系研究科・分子病態生化学平成26年10月〜平成28年3月特任助教(常勤)・大阪大学医学部・医学科教育センター

学歴

九州大学

- 2007年3月

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九州大学

- 2003年3月

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研究テーマ・研究キーワード

研究テーマ：Wntシグナルが唾液腺の発生に与える影響

研究キーワード：Wntシグナルが唾液腺の発生に与える影響

研究期間： 2024年
研究テーマ：TGF-β1がヒト歯根膜細胞の増殖および分化に与える影響

研究キーワード：TGF-β1がヒト歯根膜細胞の増殖および分化に与える影響

研究期間： 2024年
研究テーマ：Arl4cががん形成に与える影響

研究キーワード：Arl4cががん形成に与える影響

研究期間： 2024年
研究テーマ：Arl4cのがんにおける発現とその機能

研究キーワード：Arl4c、がん

研究期間： 2012年4月
研究テーマ：Wntシグナルが唾液腺の発生に与える影響

研究キーワード：Wntシグナル、唾液腺

研究期間： 2011年4月 - 2016年5月
研究テーマ：トランスフォーミング増殖因子ベータ１（TGF-β1）がヒト歯根膜細胞の増殖および分化に与える影響

研究キーワード：トランスフォーミング増殖因子ベータ１、歯根膜細胞

研究期間： 2008年4月
研究テーマ：ヒト歯根膜前駆細胞株の樹立およびその特徴付け

研究キーワード：前駆細胞、歯根膜細胞

研究期間： 2006年4月 - 2008年3月
研究テーマ：ヒト歯根膜細胞の不死化

研究キーワード：不死化、歯根膜

研究期間： 2003年4月 - 2006年3月

受賞

第63回学術奨励賞

2023年6月公益財団法人 UBE学術奨励賞唾液腺悪性腫瘍（腺様嚢胞癌）における「癌細胞-神経連関」による腫瘍形成機構の解明

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Jeremy Jass Prize for Research Excellence in Pathology in 2021

2023年1月 The Journal of Pathology YAP signaling induces PIEZO1 to promote oral squamous cell carcinoma cell proliferation

Kana Hasegawa, Shinsuke Fujii, Corresponding author, Shinji Matsumoto, Yudai Tajiri, Akira Kikuchi, Tamotsu Kiyoshima

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九大歯学優秀研究者賞（IF部門）

2022年6月九州大学歯学研究院等「RAF1–MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation」
第67回日本病理学会秋期特別総会　学術研究賞（A演説）

2021年2月日本病理学会口腔癌において異常活性化したシグナル伝達とその機能解析

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口腔がんにおいて異常活性化したシグナル伝達とその機能解析を行なった。2つの異なるアプローチ（組織発生からアプローチした癌研究、および腫瘍実質-間質相互作用による癌のシグナル伝達異常）から、口腔がんにおいてArl4cシグナルの異常活性化は発がんに関与するだけでなく治療標的となること、および口腔がんにおいてCaチャネルを介したシグナル伝達が異常に活性化していることが明らかにした。
Dentsply賞

2009年10月日本歯科保存学会 TGF-beta1がヒト歯根膜細胞および前駆細胞の増殖および分化に及ぼす影響
優秀論文賞

2007年5月日本歯内療法学会
藤野賞

2007年4月九州大学歯学府ヒト歯根膜前駆細胞株の樹立とキャラクタリゼーション
デンツプライ賞

2006年5月株式会社デンツプライヒト不死化歯根膜クローン細胞におけるEMDおよびbFGFが石灰化誘導に及ぼす影響
日本歯科保存学会奨励賞

2006年4月日本歯科保存学会 Establishing and characterizing human periodontal ligament fibroblasts immortalized by SV40T-antigen and hTERT gene transfer

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論文

Wnt/β-catenin-YAP axis in the pathogenesis of primary intraosseous carcinoma NOS, deriving from odontogenic keratocyst 査読国際誌

Nakako Y., Hasegawa K., Fujii S., Kami Y., Sakamoto T., Sakamoto M., Moriyama M., Kurppa K.J., Heikinheimo K., Yoshiura K., Kawano S., Kiyoshima T.

Pathology Research and Practice 260 155420 - 155420 2024年6月（ ISSN:03440338 ）

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担当区分：責任著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology Research and Practice

Odontogenic tumors (OGTs), which originate from cells of odontogenic apparatus and their remnants, are rare entities. Primary intraosseous carcinoma NOS (PIOC), is one of the OGTs, but it is even rarer and has a worse prognosis. The precise characteristics of PIOC, especially in immunohistochemical features and its pathogenesis, remain unclear. We characterized a case of PIOC arising from the left mandible, in which histopathological findings showed a transition from the odontogenic keratocyst to the carcinoma. Remarkably, the tumor lesion of this PIOC prominently exhibits malignant attributes, including invasive growth of carcinoma cell infiltration into the bone tissue, an elevated Ki-67 index, and lower signal for CK13 and higher signal for CK17 compared with the non-tumor region, histopathologically and immunohistopathologically. Further immunohistochemical analyses demonstrated increased expression of ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C) (accompanying expression of β-catenin in the nucleus) and yes-associated protein (YAP) in the tumor lesion. On the other hand, YAP was expressed and the expression of ARL4C was hardly detected in the non-tumor region. In addition, quantitative RT-PCR analysis using RNAs and dot blot analysis using genomic DNA showed the activation of Wnt/β-catenin signaling and epigenetic alterations, such as an increase of 5mC levels and a decrease of 5hmC levels, in the tumor lesion. A DNA microarray and a gene set enrichment analysis demonstrated that various types of intracellular signaling would be activated and several kinds of cellular functions would be altered in the pathogenesis of PIOC. Experiments with the GSK-3 inhibitor revealed that β-catenin pathway increased not only mRNA levels of ankyrin repeat domain1 (ANKRD1) but also protein levels of YAP and transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (TAZ) in oral squamous cell carcinoma cell lines. These results suggested that further activation of YAP signaling by Wnt/β-catenin signaling may be associated with the pathogenesis of PIOC deriving from odontogenic keratocyst in which YAP signaling is activated.

DOI： 10.1016/j.prp.2024.155420

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The IL-1β-p65 axis stimulates quiescent odontogenic epithelial cell rests via TGF-β signalling to promote cell proliferation of the lining epithelia in radicular cysts: A laboratory investigation. 査読国際誌

Nagano, R; Nakako, Y; Fujii, S; Kawano, S; Maeda, H; Kiyoshima, T

INTERNATIONAL ENDODONTIC JOURNAL 57 ( 3 ) 344 - 354 2024年3月（ ISSN:0143-2885 eISSN:1365-2591 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：International Endodontic Journal

AIM: Cyst formation of the jaws is frequently accompanied by the proliferation of odontogenic epithelial cells located in the periodontal ligament (PDL), which consists of heterozygous cells and includes the most fibroblasts. The lining epithelium of radicular cyst, an odontogenic cyst of inflammatory origin, is derived from the proliferation of the remnants of the Hertwig epithelial root sheath (odontogenic epithelial cell rests of Malassez; ERMs) in the PDL. ERMs are maintained at a lower proliferative state under physiological conditions, but the regulatory mechanisms underlying the inflammation-dependent enhanced-proliferative capabilities of ERMs are not fully understood. The aim of this study was to evaluate the effects of cytokine pathway association between TGF-β signalling and IL-1β signalling on the regulation of odontogenic epithelial cell proliferation using radicular cyst pathological specimens and odontogenic epithelial cell lines. METHODOLOGY: Immunofluorescence analyses were performed to clarify the expression levels of Smad2/3 and Ki-67 in ERMs of 8-week-old mouse molar specimens. In radicular cyst (n = 52) and dentigerous cysts (n = 6) specimens from human patients, the expression of p65 (a main subunit of NF-κB), Smad2/3 and Ki-67 were investigated using immunohistochemical analyses. Odontogenic epithelial cells and PDL fibroblastic cells were co-cultured with or without an inhibitor or siRNAs. Odontogenic epithelial cells were cultured with or without TGF-β1 and IL-1β. The proliferative capabilities and Smad2 phosphorylation levels of odontogenic epithelial cells were examined. RESULTS: Immunohistochemically, Smad2/3-positivity was increased, and p65-positivity and Ki-67-positivity were decreased both in ERMs and in the epithelial cells in dentigerous cysts, a non-inflammatory developmental cyst. In contrast, p65-positive cells, along with the expression of Ki-67, were increased and Smad2/3-positive cells were decreased in the lining epithelia of radicular cysts. Co-culture experiments with odontogenic epithelial cells and PDL fibroblastic cells revealed that PDL cells-derived TGF-β1/2 and their downstream signalling suppressed odontogenic epithelial cell proliferation. Moreover, TGF-β1 stimulation induced Smad2 phosphorylation and suppressed odontogenic epithelial cell proliferation, while IL-1β stimulation reversed these phenotypes through p65 transactivation. CONCLUSIONS: These results suggest that IL-1β-p65 signalling promotes odontogenic epithelial cell proliferation through suppressing TGF-β-Smad2 signalling, which would be involved in the pathogenesis of radicular cysts.

DOI： 10.1111/iej.14016

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Wnt/β-catenin-C-kit axis may play a role in adenoid cystic carcinoma prognostication 査読国際誌

Shinsuke Fujii, Kana Hasegawa, Takashi Maehara, Kari J Kurppa, Kristiina Heikinheimo, Kristy A. Warner, Satoshi Maruyama, Yudai Tajiri, Jacques E. Nör, Jun-ichi Tanuma, Shintaro Kawano, Tamotsu Kiyoshima

PATHOLOGY RESEARCH AND PRACTICE 254 155148 - 155148 2024年1月（ ISSN:0344-0338 eISSN:1618-0631 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology Research and Practice

Adenoid cystic carcinoma (ACC) is one of the most common malignant salivary gland tumors. ACC is composed of myoepithelial and epithelial neoplastic cells which grow slowly and have a tendency for neural invasion. The long term prognosis is still relatively poor. Although several gene abnormalities, such as fusions involving MYB or MYBL1 oncogenes and the transcription factor gene NFIB, and overexpression of KIT have been reported in ACC, their precise functions in the pathogenesis of ACC remain unclear. We recently demonstrated that the elevated expression of Semaphorin 3A (SEMA3A), specifically expressed in myoepithelial neoplastic cells, might function as a novel oncogene-related molecule to enhance cell proliferation through activated AKT signaling in 9/10 (90%) ACC cases. In the current study, the patient with ACC whose tumor was negative for SEMA3A in the previous study, revisited our hospital with late metastasis of ACC to the cervical lymph node eight years after surgical resection of the primary tumor. We characterized this recurrent ACC, and compared it with the primary ACC using immunohistochemical methods. In the recurrent ACC, the duct lining epithelial cells, not myoepithelial neoplastic cells, showed an elevated Ki-67 index and increased cell membrane expression of C-kit, along with the expression of phosphorylated ERK. Late metastasis ACC specimens were not positive for β-catenin and lymphocyte enhancer binding factor 1 (LEF1), which were detected in the nuclei of perineural infiltrating cells in primary ACC cells. In addition, experiments with the GSK-3 inhibitor revealed that β-catenin pathway suppressed not only KIT expression but also proliferation of ACC cells. Moreover, stem cell factor (SCF; also known as KIT ligand, KITL) induced ERK activation in ACC cells. These results suggest that inactivation of Wnt/β-catenin signaling may promote C-kit-ERK signaling and cell proliferation of in metastatic ACC.

DOI： 10.1016/j.prp.2024.155148

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Arl4c is involved in tooth germ development through osteoblastic/ameloblastic differentiation 査読国際誌

Truong, TTK; Fujii, S; Nagano, R; Hasegawa, K; Kokura, M; Chiba, Y; Yoshizaki, K; Fukumoto, S; Kiyoshima, T

BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 679 167 - 174 2023年9月（ ISSN:0006-291X eISSN:1090-2104 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Biochemical and Biophysical Research Communications

Murine tooth germ development proceeds in continuous sequential steps with reciprocal interactions between the odontogenic epithelium and the adjacent mesenchyme, and several growth factor signaling pathways and their activation are required for tooth germ development. The expression of ADP-ribosylation factor (Arf)-like 4c (Arl4c) has been shown to induce cell proliferation, and is thereby involved in epithelial morphogenesis and tumorigenesis. In contrast, the other functions of Arl4c (in addition to cellular growth) are largely unknown. Although we recently demonstrated the involvement of the upregulated expression of Arl4c in the proliferation of ameloblastomas, which have the same origin as odontogenic epithelium, its effect on tooth germ development remains unclear. In the present study, single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) analysis revealed that the expression of Arl4c, among 17 members of the Arf-family, was specifically detected in odontogenic epithelial cells, such as those of the stratum intermedium, stellate reticulum and outer enamel epithelium, of postnatal day 1 (P1) mouse molars. scRNA-seq analysis also demonstrated the higher expression of Arl4c in non-ameloblast and inner enamel epithelium, which include immature cells, of P7 mouse incisors. In the mouse tooth germ rudiment culture, treatment with SecinH3 (an inhibitor of the ARNO/Arf6 pathway) reduced the size, width and cusp height of the tooth germ and the thickness of the eosinophilic layer, which would involve the synthesis of dentin and enamel matrix organization. In addition, loss-of-function experiments using siRNAs and shRNA revealed that the expression of Arl4c was involved in cell proliferation and osteoblastic cytodifferentiation in odontogenic epithelial cells. Finally, RNA-seq analysis with a gene set enrichment analysis (GSEA) and Gene Ontology (GO) analysis showed that osteoblastic differentiation-related gene sets and/or GO terms were downregulated in shArl4c-expressing odontogenic epithelial cells. These results suggest that the Arl4c-ARNO/Arf6 pathway axis contributes to tooth germ development through osteoblastic/ameloblastic differentiation.

DOI： 10.1016/j.bbrc.2023.09.014

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The role of Wnt, ARL4C, and Sema3A in developmental process and disease pathogenesis 招待査読国際誌

Fujii, S; Kiyoshima, T

PATHOLOGY INTERNATIONAL 73 ( 6 ) 217 - 233 2023年6月（ ISSN:1320-5463 eISSN:1440-1827 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology International

Various types of tumors, including malignant and benign ones, occur in the oral cavity. These arise from the mucosal epithelium, odontogenic epithelium, and salivary gland. To date, few major driver events in oral tumors have been identified. Accordingly, molecular targets in anti-tumor therapy for oral tumors are lacking. We focused on elucidating the function of aberrantly activated signal transduction related to oral tumor formation, especially in oral squamous cell carcinoma, ameloblastoma, and adenoid cystic carcinoma, which are raised as common oral tumors. Wnt/β-catenin-dependent pathway is involved in the developmental process, organ homeostasis and disease pathogenesis through regulating various cellular functions by enhancing transcriptional activity. Recently, we identified ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C) and Semaphorin 3A (Sema3A), the expression of which is regulated by Wnt/β-catenin-dependent pathway, and characterized their functions in the developmental process and tumor formation. This review highlights the recent advances in understanding the roles of Wnt/β-catenin-dependent pathway, ARL4C and Sema3A, as determined by pathological and experimental studies.

DOI： 10.1111/pin.13325

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Stepwise activation of p63 and the MEK/ERK pathway induces the expression of ARL4C to promote oral squamous cell carcinoma cell proliferation 査読国際誌

Alkhatib, DZR; Truong, TTK; Fujii, S; Hasegawa, K; Nagano, R; Tajiri, Y; Kiyoshima, T

PATHOLOGY RESEARCH AND PRACTICE 246 154493 - 154493 2023年6月（ ISSN:0344-0338 eISSN:1618-0631 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology Research and Practice

Carcinogenesis is a multistep process wherein cells accumulate multiple genetic alterations and progress to a more malignant phenotype. It has been proposed that sequential accumulation of gene abnormalities in specific genes drives the transition from non-tumorous epithelia through a preneoplastic lesion/benign tumor to cancer. Histologically, oral squamous cell carcinoma (OSCC) progresses in multiple ordered steps that begin with mucosal epithelial cell hyperplasia, which is followed by dysplasia, carcinoma in situ and invasive carcinoma. It is therefore hypothesized that genetic alteration-mediated multistep carcinogenesis would be involved in the development of OSCC; however, the detailed molecular mechanisms are unknown. We clarified the comprehensive gene expression patterns and carried out an enrichment analysis using DNA microarray data from a pathological specimen of OSCC (including a non-tumor region, carcinoma in situ lesion and invasive carcinoma lesion). The expression of numerous genes and signal activation were altered in the development of OSCC. Among these, the p63 expression was increased and the MEK/ERK-MAPK pathway was activated in carcinoma in situ lesion and in invasive carcinoma lesion. Immunohistochemical analyses revealed that p63 was initially upregulated in carcinoma in situ and ERK was sequentially activated in invasive carcinoma lesions in OSCC specimens. ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C), the expression of which is reportedly induced by p63 and/or the MEK/ERK-MAPK pathway in OSCC cells, has been shown to promote tumorigenesis. Immunohistochemically, in OSCC specimens, ARL4C was more frequently detected in tumor lesions, especially in invasive carcinoma lesions, than in carcinoma in situ lesions. Additionally, ARL4C and phosphorylated ERK were frequently merged in invasive carcinoma lesions. Loss-of-function experiments using inhibitors and siRNAs revealed that p63 and MEK/ERK-MAPK cooperatively induce the expression of ARL4C and cell growth in OSCC cells. These results suggest that the stepwise activation of p63 and MEK/ERK-MAPK contributes to OSCC tumor cell growth through regulation of ARL4C expression.

DOI： 10.1016/j.prp.2023.154493

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Wnt signaling promotes tooth germ development through YAP1-TGF- βsignaling 招待査読国際誌

Nagano, R; Fujii, S; Hasegawa, K; Maeda, H; Kiyoshima, T

BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 630 64 - 70 2022年11月（ ISSN:0006-291X eISSN:1090-2104 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Biochemical and Biophysical Research Communications

Tooth germ development involves continuous and sequential steps with reciprocal interactions between odontogenic epithelium and the adjacent mesenchyme. Several growth factors, including Wnt, are essential for tooth germ development. Molecular mechanisms underlying Wnt/β-catenin-regulated tooth germ development are poorly understood. In tooth germ rudiments culture, we recently demonstrated that Semaphorin 3A (Sema3A), an axonal guidance factor, stimulation reversed Wnt/β-catenin signaling-dependent decreased cell proliferation but did not completely rescue the morphological anomalies of tooth germ, suggesting that an uncharacterized signaling pathway may be essential in Wnt/β-catenin signaling-dependent tooth germ development. Herein, an enrichment analysis using DNA microarray data, which was obtained in our previous research, revealed that Wnt/β-catenin signaling negatively regulates YAP1 and/or TGF-β signalings. In odontogenic epithelial cells and tooth germ rudiments, Wnt/β-catenin signaling activation reduced YAP1 expression, thereby suppressing YAP1 and TGF-β signalings sequentially. Additionally, YAP1 signaling induced TGF-β2 expression to promote TGF-β signaling in the cells. Finally, Wnt/β-catenin signaling-dependent disorganized tooth germ development, in which YAP1 signaling was suppressed, was reversed by TGF-β stimulation. These results suggest that Wnt/β-catenin signaling contributes to the tooth germ development through YAP1-TGF-β signaling.

DOI： 10.1016/j.bbrc.2022.09.012

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The Semaphorin 3A-AKT axis-mediated cell proliferation in salivary gland morphogenesis and adenoid cystic carcinoma pathogenesis 招待査読国際誌

Fujii, S; Fujimoto, T; Hasegawa, K; Nagano, R; Ishibashi, T; Kurppa, KJ; Mikami, Y; Kokura, M; Tajiri, Y; Kibe, T; Wada, H; Wada, N; Kishida, S; Higuchi, Y; Kiyoshima, T

PATHOLOGY RESEARCH AND PRACTICE 236 153991 2022年6月（ ISSN:0344-0338 eISSN:1618-0631 ）

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology Research and Practice

We recently demonstrated that Semaphorin 3 A (Sema3A), the expression of which is negatively regulated by Wnt/β-catenin signaling, promotes odontogenic epithelial cell proliferation, suggesting the involvement of Sema3A in tooth germ development. Salivary glands have a similar developmental process to tooth germ development, in which reciprocal interactions between the oral epithelium and adjacent mesenchyme proceeds via stimulation with several growth factors; however, the role of Sema3A in the development of salivary glands is unknown. There may thus be a common mechanism between epithelial morphogenesis and pathogenesis; however, the role of Sema3A in salivary gland tumors is also unclear. The current study investigated the involvement of Sema3A in submandibular gland (SMG) development and its expression in adenoid cystic carcinoma (ACC) specimens. Quantitative RT-PCR and immunohistochemical analyses revealed that Sema3A was expressed both in epithelium and in mesenchyme in the initial developmental stages of SMG and their expressions were decreased during the developmental processes. Loss-of-function experiments using an inhibitor revealed that Sema3A was required for AKT activation-mediated cellular growth and formation of cleft and bud in SMG rudiment culture. In addition, Wnt/β-catenin signaling decreased the Sema3A expression in the rudiment culture. ACC arising from salivary glands frequently exhibits malignant potential. Immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 10 ACC patients showed that Sema3A was hardly observed in non-tumor regions but was strongly expressed in tumor lesions, especially in myoepithelial neoplastic cells, at high frequencies where phosphorylated AKT expression was frequently detected. These results suggest that the Sema3A-AKT axis promotes cell growth, thereby contributing to morphogenesis and pathogenesis, at least in ACC, of salivary glands.

DOI： 10.1016/j.prp.2022.153991

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Clear cell squamous cell carcinoma of the tongue exhibits characteristics as an undifferentiated squamous cell carcinoma 査読国際誌

Hasegawa K., Fujii S., Kurppa K.J., Maehara T., Oobu K., Nakamura S., Kiyoshima T.

Pathology Research and Practice 235 153909 - 153909 2022年4月（ ISSN:03440338 ）

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Pathology Research and Practice

Clear cell squamous cell carcinoma (CCSCC), where cells show abundant clear cytoplasm, –is a variant of squamous cell carcinoma (SCC) and a rare entity in the oral cavity. The characteristics of CCSCC, especially in immunohistochemical features, remain unclear. We characterized a case of CCSCC arising from the oral mucosal epithelium of tongue, where the clear cell lesion accounted for a predominant portion of the tumor. This CCSCC, which was partially surrounded by conventional SCC, exhibited cellular atypia immunohistopathologically and histopathologically with a high Ki-67 index, increased number of mitotic figures and enlarged nuclei. Intravascular invasion of the carcinoma cells was also observed. Furthermore, the CCSCC recurred and metastasized to the cervical lymph nodes and both lungs three months after resection. Immunohistochemical analyses demonstrated decreased expression of p40 (an isoform of SCC marker p63), ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C), yes-associated protein (YAP) and 5-methylcytosine (5mC) in the CCSCC lesion compared with the surrounding SCC lesion, where the expression of ARL4C was upregulated compared with non-tumor region and YAP showed nuclear translocation. In addition, siRNA loss-of-function experiments revealed that p63 expression was required for ARL4C expression and DNA methylation was induced by p63 and YAP/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (TAZ) signaling in oral SCC cell lines. These results suggest that CCSCC, in which several markers of SCC-associated intracellular signaling pathways are downregulated, together with evidence of altered epigenetic regulation, is characterized as an undifferentiated SCC variant.

DOI： 10.1016/j.prp.2022.153909

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RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation 招待査読国際誌

Fujii, S; Ishibashi, T; Kokura, M; Fujimoto, T; Matsumoto, S; Shidara, S; Kurppa, KJ; Pape, J; Caton, J; Morgan, PR; Heikinheimo, K; Kikuchi, A; Jimi, E; Kiyoshima, T

JOURNAL OF PATHOLOGY 256 ( 1 ) 119 - 133 2022年1月（ ISSN:0022-3417 eISSN:1096-9896 ）

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Journal of Pathology

Ameloblastoma is an odontogenic neoplasm characterized by slow intraosseous growth with progressive jaw resorption. Recent reports have revealed that ameloblastoma harbours an oncogenic BRAFV600E mutation with mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway activation and described cases of ameloblastoma harbouring a BRAFV600E mutation in which patients were successfully treated with a BRAF inhibitor. Therefore, the MAPK pathway may be involved in the development of ameloblastoma; however, the precise mechanism by which it induces ameloblastoma is unclear. The expression of ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C), induced by a combination of the EGF–MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, has been shown to induce epithelial morphogenesis. It was also reported that the overexpression of ARL4C, due to alterations in the EGF/RAS–MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, promotes tumourigenesis. However, the roles of ARL4C in ameloblastoma are unknown. We investigated the involvement of ARL4C in the development of ameloblastoma. In immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 38 ameloblastoma patients, ARL4C was hardly detected in non-tumour regions but tumours frequently showed strong expression of ARL4C, along with the expression of both BRAFV600E and RAF1 (also known as C-RAF). Loss-of-function experiments using inhibitors or siRNAs revealed that ARL4C elevation depended on the RAF1–MEK/ERK pathway in ameloblastoma cells. It was also shown that the RAF1–ARL4C and BRAFV600E–MEK/ERK pathways promoted cell proliferation independently. ARL4C-depleted tumour cells (generated by knockdown or knockout) exhibited decreased proliferation and migration capabilities. Finally, when ameloblastoma cells were co-cultured with mouse bone marrow cells and primary osteoblasts, ameloblastoma cells induced osteoclast formation. ARL4C elevation in ameloblastoma further promoted its formation capabilities through the increased RANKL expression of mouse bone marrow cells and/or primary osteoblasts. These results suggest that the RAF1–MEK/ERK–ARL4C axis, which may function in cooperation with the BRAFV600E–MEK/ERK pathway, promotes ameloblastoma development. © 2021 The Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

DOI： 10.1002/path.5814

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YAP signaling induces PIEZO1 to promote oral squamous cell carcinoma cell proliferation 査読国際誌

Kana Hasegawa, Shinsuke Fujii, Shinji Matsumoto, Yudai Tajiri, Akira Kikuchi and Tamotsu Kiyoshima

JOURNAL OF PATHOLOGY 253 ( 1 ) 80 - 93 2021年1月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/path.5553

リポジトリ公開URL： http://hdl.handle.net/2324/4481560
The TRPV4-AKT axis promotes oral squamous cell carcinoma cell proliferation via CaMKII activation. 査読国際誌

Fujii S, Tajiri Y, Hasegawa K, Matsumoto S, Yoshimoto RU, Wada H, Kishida S, Kido MA, Yoshikawa H, Ozeki S, Kiyoshima T

Lab Invest 2019年12月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

リポジトリ公開URL： http://hdl.handle.net/2324/4123614
Wnt/beta-catenin signaling, which is activated in odontomas, reduces Sema3A expression to regulate odontogenic epithelial cell proliferation and tooth germ development 招待査読国際誌

Fujii, Shinsuke; Nagata, Kengo; Matsumoto, Shinji; Kohashi, Ken-ichi; Kikuchi, Akira; Oda, Yoshinao; Kiyoshima, Tamotsu; Wada, Naohisa

SCIENTIFIC REPORTS 9 2019年3月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41598-019-39686-1
Chemically Modified Antisense Oligonucleotide Against ARL4C Inhibits Primary and Metastatic Liver Tumor Growth 査読国際誌

Harada, Takeshi; Matsumoto, Shinji; Hirota, Suguru; Kimura, Hirokazu; Fujii, Shinsuke; Kasahara, Yuuya; Gon, Hidetoshi; Yoshida, Toshihiko; Itoh, Tomoo; Haraguchi, Naotsugu; Mizushima, Tsunekazu; Noda, Takehiro; Eguchi, Hidetoshi; Nojima, Satoshi; Morii, Eiichi; Fukumotol, Takumi; Obika, Satoshi; Kikuchi, Akira

MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS 18 ( 3 ) 602 - 612 2019年3月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1158/1535-7163.MCT-18-0824
Low grade myofibroblastic sarcoma arising in the tip of the tongue with intravascular invasion A case report 査読

Yurie Mikami, Shinsuke Fujii, Kenichi Kouhashi, Yuichi Yamada, Masafumi Moriyama, Shintarou Kawano, Seiji Nakamura, Yoshinao Oda, Tamotsu Kiyoshima

Oncology Letters 16 ( 3 ) 3889 - 3894 2018年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3892/ol.2018.9115
GLI-mediated Keratin 17 expression promotes tumor cell growth through the anti-apoptotic function in oral squamous cell carcinomas. 査読国際誌

Mikami Yurie, Fujii Shinsuke, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Kana Hasegawa, Misaki Abe, Reiko U. Yoshimoto, Shintaro Kawano, Seiji Nakamura, Tamotsu Kiyoshima

J Cancer Res Clin Oncol 143 ( 8 ) 1381 - 1393 2017年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s00432-017-2398-2
Epigenetic upregulation of ARL4C, due to DNA hypomethylation in the 3’-untranslated region, promotes tumorigenesis of lung squamous cell carcinoma 査読国際誌

Fujii S, Shinjo　K, Matsumoto S, Harada T, Nojima S, Sato S, Usami Y, Toyosawa S, Morii E, Kondo Y, Kikuchi A

6 ( 49 ) 81571 - 81587 2016年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： doi: 10.18632/oncotarget.13147.
The Wnt-Myb pathway suppresses KIT expression to control the timing of salivary proacinar differentiation and duct formation. 査読国際誌

Matsumoto S, Kurimoto T, Taketo M, Fujii S, Kikuchi A

Development. 2016年4月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Arl4c expression in colorectal and lung cancers promotes tumorigenesis and may represent a novel therapeutic target. 招待査読国際誌

Fujii S, Matsumoto S, Nojima S, Morii E, Kikuchi A

Oncogene 34 4834 - 4844 2015年9月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
The P2Y2 receptor promotes Wnt3a- and EGF-induced epithelial tubular formation by IEC6 cells by binding to integrins. 査読国際誌

Ibuka S, Matsumoto S, Fujii S, Kikuchi A

J Cell Sci. 128 ( 11 ) 2156 - 2158 2015年6月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1242/jcs.169060.
A combination of Wnt and growth factor signaling induces Arl4c expression to form epithelial tubular structures. 査読国際誌

Matsumoto S, Fujii S, Sato A, Ibuka S, Kagawa Y, Ishii M, Kikuchi A

EMBO J 33 702 - 718 2014年4月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
The effects of TGF-β1 on the proliferation and differentiation of human periodontal ligament cells and a human periodontal ligament stem/progenitor cell line. 査読国際誌

2011年11月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Investigating a clonal human periodontal ligament progenitor/stem cell line in vitro and in vivo. 査読国際誌

Fujii S, Maeda H, Wada N, Tomokiyo A, Saito M, Akamine A

J Cell Physiol 2008年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Establishing and characterizing human periodontal ligament fibroblasts immortalized by SV40T-antigen and hTERT gene transfer. 国際誌

Shinsuke Fujii., Hidefumi Maeda., Naohisa Wada., Yoshio Kano., Akifumi Akamine.

Cell and tissue research 2006年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
A Case of Myxoid Pleomorphic Liposarcoma with Rhabdoid Cells: A Diagnostic Pitfall

Arai, T; Kato, I; Kawabata, Y; Tsujimoto, S; Ishikawa, Y; Kato, S; Takeyama, M; Yamanaka, S; Kohashi, K; Oda, Y; Fujii, S

INTERNATIONAL JOURNAL OF SURGICAL PATHOLOGY 10668969241226695 2024年2月（ ISSN:1066-8969 eISSN:1940-2465 ）

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記述言語：英語

DOI： 10.1177/10668969241226695

Web of Science

PubMed
Expansion of CD4+cytotoxic T lymphocytes with specific gene expression patterns may contribute to suppression of tumor immunity in oral squamous cell carcinoma: single-cell analysis and <i>in vitro</i> experiments 査読国際誌

Chen, H; Sameshima, J; Yokomizo, S; Sueyoshi, T; Nagano, H; Miyahara, Y; Sakamoto, T; Fujii, S; Kiyoshima, T; Guy, T; Nakamura, S; Moriyama, M; Kaneko, N; Kawano, S

FRONTIERS IN IMMUNOLOGY 14 1305783 - 1305783 2023年11月（ ISSN:1664-3224 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Frontiers in Immunology

Background: Cancer immunotherapy targeting CD8+ T cells has made remarkable progress, even for oral squamous cell carcinoma (OSCC), a heterogeneous epithelial tumor without a substantial increase in the overall survival rate over the past decade. However, the therapeutic effects remain limited due to therapy resistance. Thus, a more comprehensive understanding of the roles of CD4+ T cells and B cells is crucial for more robust development of cancer immunotherapy. Methods: In this study, we examined immune responses and effector functions of CD4+ T cells, CD8+ T cells and B cells infiltrating in OSCC lesions using single-cell RNA sequencing analysis, T cell receptor (TCR) and B cell receptor (BCR) repertoire sequencing analysis, and multi-color immunofluorescence staining. Finally, two Kaplan-Meier curves and several Cox proportional hazards models were constructed for the survival analysis. Results: We observed expansion of CD4+ cytotoxic T lymphocytes (CTLs) expressing granzymes, which are reported to induce cell apoptosis, with a unique gene expression patterns. CD4+ CTLs also expressed CXCL13, which is a B cell chemoattractant. Cell–cell communication analysis and multi-color immunofluorescence staining demonstrated potential interactions between CD4+ CTLs and B cells, particularly IgD- CD27- double negative (DN) B cells. Expansion of CD4+ CTLs, DN B cells, and their contacts has been reported in T and B cell-activated diseases, including IgG4-related disease and COVID-19. Notably, we observed upregulation of several inhibitory receptor genes including CTLA-4 in CD4+ CTLs, which possibly dampened T and B cell activity. We next demonstrated comprehensive delineation of the potential for CD8+ T cell differentiation towards dysfunctional states. Furthermore, prognostic analysis revealed unfavorable outcomes of patients with a high proportion of CD4+ CTLs in OSCC lesions. Conclusion: Our study provides a dynamic landscape of lymphocytes and demonstrates a systemic investigation of CD4+ CTL effects infiltrating into OSCC lesions, which may share some pathogenesis reported in severe T and B cell-activated diseases such as autoimmune and infectious diseases.

DOI： 10.3389/fimmu.2023.1305783

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Dopamine is involved in reparative dentin formation through odontoblastic differentiation of dental pulp stem cells 査読国際誌

Fujino, S; Hamano, S; Tomokiyo, A; Sugiura, R; Yamashita, D; Hasegawa, D; Sugii, H; Fujii, S; Itoyama, T; Miyaji, H; Maeda, H

SCIENTIFIC REPORTS 13 ( 1 ) 5668 - 5668 2023年4月（ ISSN:2045-2322 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Scientific Reports

Conventional direct pulp-capping materials induce pulp cells to secrete various biomolecules in pulp tissues that promote reparative dentin formation through induction of odontoblastic differentiation of dental pulp stem cells (DPSCs). However, these biomolecules sometimes induce bone-like dentin with poor sealing properties. Therefore, exploration of biomolecules that allow tight sealing by tubular reparative dentin is required. We recently reported that dopamine (DA) is involved in dentinogenesis. Hence, we investigated the effect of DA on odontoblastic differentiation of DPSCs and reparative dentin formation. Both tyrosine hydroxylase (TH), a DA synthetase, and DA were expressed in odontoblast-like cells in vivo. In vitro, their expression was increased during odontoblastic differentiation of DPSCs. Furthermore, TH-overexpressing DPSCs had promoted odontoblastic differentiation and DA production. Moreover, DA stimulation promoted their differentiation and induced tubular reparative dentin. These results suggest that DA produced by TH is involved in odontoblastic differentiation of DPSCs and has an inductive capacity for reparative dentin formation similar to primary dentin. This study may lead to the development of therapy to preserve vital pulp tissues.

DOI： 10.1038/s41598-023-32126-1

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p130Cas is required for androgen-dependent postnatal development regulation of submandibular glands 査読国際誌

高靖, 李傲男, 藤井慎介, 黄菲, 中富千尋, ナカムライチロウ, 本田浩章, 清島保, 自見英治郎

SCIENTIFIC REPORTS 13 ( 1 ) 5144 - 5144 2023年3月（ ISSN:2045-2322 eISSN:20452322 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Springer

Salivary glands develop through epithelial-mesenchymal interactions and are formed through repeated branching. The Crk-associated substrate protein (p130Cas) serves as an adapter that forms a complex with various proteins via integrin and growth factor signaling, with important regulatory roles in several essential cellular processes. We found that p130Cas is expressed in ductal epithelial cells of the submandibular gland (SMG). We generated epithelial tissue-specific p130Cas-deficient (p130CasΔepi-) mice and aimed to investigate the physiological role of p130Cas in the postnatal development of salivary glands. Histological analysis showed immature development of granular convoluted tubules (GCT) of the SMG in male p130CasΔepi- mice. Immunofluorescence staining showed that nuclear-localized androgen receptors (AR) were specifically decreased in GCT cells in p130CasΔepi- mice. Furthermore, epidermal growth factor-positive secretory granules contained in GCT cells were significantly reduced in p130CasΔepi- mice with downregulated AR signaling. GCTs lacking p130Cas showed reduced numbers and size of secretory granules, disrupted subcellular localization of the cis-Golgi matrix protein GM130, and sparse endoplasmic reticulum membranes in GCT cells. These results suggest that p130Cas plays a crucial role in androgen-dependent GCT development accompanied with ER-Golgi network formation in SMG by regulating the AR signaling.

DOI： 10.1038/s41598-023-32390-1

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CiNii Research

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Lipomatous mixed tumor of the skin with cystic formation affecting the upper lip: A case report 招待査読国際誌

長野良子, 藤井俊輔, 和田裕子, 松村万由, 三上友理恵, 森山雅文, 筑井徹, 吉浦一紀, 中村誠司, 清島保

EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 24 ( 5 ) 664 - 664 2022年11月（ ISSN:17920981 eISSN:17921015 ）

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Spandidos Publications

DOI： 10.3892/etm.2022.11600

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CiNii Research

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大阪大学医学部「MD研究者育成プログラム」10年間の成果とその課題査読

河盛段, 佐田遼太, 木村公一, 藤井慎介, 高橋剛, 和佐勝史, 渡部健二

医学教育 53 ( Suppl. ) 167 - 167 2022年7月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Usefulness of reconstructed images of Gd-enhanced 3D gradient echo sequences with compressed sensing for mandibular cancer diagnosis: comparison with CT images and histopathological findings 招待査読国際誌

Kami, Y; Chikui, T; Togao, O; Kawano, S; Fujii, S; Ooga, M; Kiyoshima, T; Yoshiura, K

EUROPEAN RADIOLOGY 33 ( 2 ) 845 - 853 2022年6月（ ISSN:0938-7994 eISSN:1432-1084 ）

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：European Radiology

Objectives: To compare the delineation of mandibular cancer by 3D T1 turbo field echo with compressed SENSE (CS-3D-T1TFE) images and MDCT images, and to compare both sets of images with histopathological findings, as the gold standard, to validate the accuracy and clinical usefulness of CS-3D-T1TFE reconstruction. Methods: Twenty-four patients with mandibular squamous cell carcinoma (SCC) who underwent MRI including CS-3D-T1TFE and MDCT examinations before surgery were retrospectively included. For both examinations, 0.5-mm-thick coronal plane images and 0.5-mm-thick plane images perpendicular and parallel to the dentition were constructed. Two radiologists rated bone invasion in three categories indexed by cortical bone, cancellous bone, and mandibular canal (MC), and inter-rater agreement was assessed by weighted kappa statistics. In 20 of the 24 patients who underwent surgery, the correlation of bone invasion with the histopathological evaluation by pathologists was assessed using Pearson’s correlation coefficient. Soft-tissue invasion was assessed by diagnosing the presence of invasion into the mylohyoid muscle, gingivobuccal fold, and masticator space, and inter-rater agreement was assessed by kappa statistics. Results: The interobserver agreement for bone invasion assessment was almost perfect with CS-3D-T1TFE and substantial with MDCT. The image evaluations by both observers agreed with the pathological evaluations in 15 of the 20 cases, showing high correlation (r > 0.8). CS-3D-T1TFE also showed higher inter-rater agreement than MDCT for all measures of soft-tissue invasion. Conclusions: CS-3D-T1TFE reconstructed images were clinically useful in accurately depicting the extent of mandibular cancer invasion and potentially solving the problem of lesion overestimation associated with conventional MRI. Key Points: • Reconstructed CS-3D-T1TFE images were useful for the diagnosis of mandibular cancer. • CS-3D-T1TFE images showed higher inter-rater agreement than MDCT and high correlation with pathological findings. • CS-3D-T1TFE images may solve the problem of overestimation of the tumor extent, which has been associated with MRI in the past.

DOI： 10.1007/s00330-022-09075-w

Web of Science

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Bone morphogenetic protein induces bone invasion of melanoma by epithelial-mesenchymal transition via the Smad1/5 signaling pathway 招待査読国際誌

Gao, Jing; Muroya, Ryusuke; Huang, Fei; Nagata, Kengo; Shin, Masashi; Nagano, Ryoko; Tajiri, Yudai; Fujii, Shinsuke; Yamaza, Takayoshi; Aoki, Kazuhiro; Tamura, Yukihiko; Inoue, Mayuko; Chishaki, Sakura; Kukita, Toshio; Okabe, Koji; Matsuda, Miho; Mori, Yoshihide; Kiyoshima, Tamotsu; Jimi, Eijiro

LABORATORY INVESTIGATION 101 ( 11 ) 1475 - 1483 2021年11月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41374-021-00661-y
Effect of CTGF/CCN2 on osteo/cementoblastic and fibroblastic differentiation of a human periodontal ligament stem/progenitor cell line. 査読国際誌

Yuda A, Maeda H, Fujii S, Monnouchi S, Yamamoto N, Wada N, Koori K, Tomokiyo A, Hamano S, Hasegawa D, Akamine A

J. Cell. Physiol. 2015年1月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
The roles of calcium-sensing receptor and calcium channel in osteogenic differentiation of undifferentiated periodontal ligament cells. 査読国際誌

Koori K, Maeda H, Fujii S, Tomokiyo A, Kawachi G, Hasegawa D, Hamano S, Sugi H, Wada N, Akamine A

Cell Tissue Res. 2014年9月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Semaphorin 3A induces mesenchymal stem-like properties in human periodontal ligament cells 査読国際誌

Wada N, Maeda H, Gronthos S, Bartold PM, Menicanin D, Fujii S, Yoshida S, Tomokiyo A, Monnouchi S, Akamine A

Stem Cells Dev. 2014年9月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
The potential role of transient receptor potential typeA2 as a mechanoreceptor in human periodontal ligament. 査読国際誌

Tsutsumi T, Kajiya H, Fukawa T, Sasaki M, Nemoto T, Tsuzuki T, Takahashi Y, Fujii S, Maeda H, Okabe K

Eur J Oral Sci. 2013年12月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Exposure to transforming growth factor-β1 after basic fibroblast growth factor promotes the fibroblastic differentiation of human periodontal ligament stem/progenitor cell lines. 査読国際誌

2013年6月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Alternation of extracellular matrix remodeling and apoptosis by activation of the aryl hydrocarbon receptor pathway in human periodontal ligament cells. 招待査読国際誌

Tomokiyo A, Maeda H, Fujii S, Monnouchi S, Wada N, Hori K, Koori K, Yamamoto N, Teramatsu Y, Akamine A

J. Cell. Biochem. 2012年10月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Expression and effects of glial cell line-derived neurotrophic factor on periodontal ligament cells. 査読国際誌

Yamamoto N, Maeda H, Tomokiyo A, Fujii S, Wada N, Monnouchi S, Kono K, Koori K, Teramatsu Y, Akamine A

J Clin Periodontol. 2012年6月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
A multipotent clonal human periodontal ligament cell line with neural crest cell phenotypes promotes neurocytic differentiation, migration, and survival. 査読国際誌

Tomokiyo A, Maeda H, Fujii S, Monnouchi S, Wada N, Kono K, Yamamoto N, Koori K, Teramatsu Y, Akamine A

J. Cell. Physiol. 2012年5月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Transforming Growth Factor β1 Promotes Migration of Human Periodontal Ligament Cells through Heat Shock Protein 27 Phosphorylation. 査読国際誌

2011年5月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
The roles of angiotensin II in stretched periodontal ligament cells. 査読国際誌

Monnouchi S, Maeda H, Fujii S, Tomokiyo A, Kono K, Akamine A

J. Dent. Res. 2011年5月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
An in vitro evaluation of two resin-based sealers on proliferation and differentiation of human periodontal ligament cells. 査読国際誌

Maeda H, Tomokiyo A, Koori K, Monnouchi S, Fujii S, Wada N, Kono K, Yamamoto N, Saito T, Akamine A

Int. Endod. J. 2011年1月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Mineral Trioxide Aggregate Induces Bone Morphogenetic Protein-2 Expression and Calcification in Human Periodontal Ligament Cells. 査読国際誌

Maeda H, Nakano T, Tomokiyo A, Fujii S, Wada N, Monnouchi S, Hori K, Akamine A

J Endod 36 ( 4 ) 2010年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
MTAがヒト歯根膜線維芽細胞に及ぼす影響に関する研究査読

前田英史，友清淳，藤井慎介，島一也，和田尚久，門野内聡，堀清美，中野嗣久，吉嶺嘉人，赤峰昭文

日本歯科保存学会誌 52 ( 4 ) 2009年8月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Development of a multipotent clonal human periodontal ligament cell line. 査読国際誌

Tomokiyo A, Maeda H, Fujii S, Wada N, Shima K, Akamine A.

Differentiation 2008年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
EDTAならびにNaOClによる根管洗浄後のSEM観察－超音波洗浄との比較－査読

島一也、前田英史、後藤康治、畦森雅子、安田善之、和田尚久、藤井慎介、友清淳、吉嶺嘉人、齋藤隆史、赤峰昭文

日本歯内療法学会誌 2008年1月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
油症患者における歯周疾患ならびに口腔内色素沈着の疫学調査（第六報）査読

橋口勇、吉嶺嘉人、前田英史、後藤康治、石河真幸、藤井慎介、友清淳、福山宏、奥村英彦、赤峰昭文

福岡医学雑誌 2007年5月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
MTA及びSuper-Bondのヒト歯根膜細胞の骨芽細胞様分化に及ぼす影響に関する研究査読

野田亮、前田英史、藤井慎介、和田尚久、友清淳、吉嶺嘉人、赤峰昭文

日本歯内療法学会誌 2006年9月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

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書籍等出版物

Periodontal ligament stem cells.

Maeda H, Wada N, Fujii S, Tomokiyo A, Akamine A

InTech 2011年7月

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担当ページ：Rijeka, Croatia, Chapter 25, 619-636 記述言語：日本語

講演・口頭発表等

Abnormality of Signal Network in Oral Tumor 招待国際会議

Shinsuke Fujii

IAOP 2023, 21st International Congress of Oral Pathology and Medicine 2023年8月

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開催年月日： 2023年9月

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
口腔扁平上皮癌におけるp63とMAPKシグナルによる低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現制御機構解明

藤井慎介、Dania Zuhier Ragheb Alkhatib、Thinh Thi-Kim Truong、長谷川　佳那、長野　良子、清島保

第112回日本病理学会総会 2023年4月

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開催年月日： 2023年4月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：海峡メッセ下関国名：日本国
口腔腫瘍において異常活性化したシグナル伝達とその機能解析招待

藤井慎介

第41回日本口腔腫瘍学会総会・学術大会 2023年1月

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開催年月日： 2023年1月 - 2023年2月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：Web開催国名：日本国
低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現はエナメル上皮腫における腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

藤井慎介、自見英治郎、清島保

第64回歯科基礎医学会学術大会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

開催地：徳島大学国名：日本国
エナメル上皮腫における低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現は腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

藤井慎介、自見英治郎、清島保

第111回日本病理学会総会 2022年4月

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開催年月日： 2022年4月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸コンベンションセンター国名：日本国
口腔扁平上皮癌における「腫瘍実質-間質連関」による細胞増殖制御機構の解明招待

藤井慎介、清島保

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：Web開催国名：日本国
エナメル上皮腫におけるRAF1-MAPK依存性の低分子量Gタンパク質ARL4Cの高発現は腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する

小倉萌、藤井慎介、自見英治郎、清島保

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
口腔がんにおいて異常活性化したシグナル伝達とその機能解析招待

藤井慎介

第67回日本病理学会秋期特別総会　学術研究賞演説（Ａ演説） 2021年11月

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開催年月日： 2021年6月 - 2022年6月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山国名：日本国
YAP-PIEZO1シグナルは口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する

藤井慎介、長谷川　佳那、清島保

第１１０回日本病理学会総会 2021年4月

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開催年月日： 2021年4月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京王プラザホテル、Web開催国名：日本国
Sema3A-AKT Axis In Salivary Gland And Adenoid Cystic Carcinoma Developments 国際会議

2020年11月

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開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語

国名：日本国
口腔扁平上皮癌における増殖および分化転換の新規分子基盤の解明招待

藤井慎介、清島保

第62回歯科基礎医学会学術大会 2020年9月

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開催年月日： 2020年9月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：オンライン国名：日本国
ヒト口腔扁平上皮癌に高発現した機械受容器TRPV4はCaMK II/AKTシグナル伝達を介して癌細胞の増殖を制御する

田尻　祐大、藤井慎介、清島保

第62回歯科基礎医学会学術大会 2020年9月

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開催年月日： 2020年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
歯原性腫瘍におけるWntシグナルネットワークの破綻招待

藤井慎介、清島保

第109回日本病理学会 2020年7月

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開催年月日： 2020年6月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：オンライン国名：日本国
新規癌関連遺伝子のエナメル上皮腫における発現とその機能解析-課外授業での研究活動報告-

#設楽沙月、#小倉萌、@藤井慎介、@清島保

第38回日本歯科医学教育学会総会および学術大会 2019年7月

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開催年月日： 2019年7月

記述言語：日本語

開催地：パピヨン24 国名：日本国
Wnt/β-カテニン−Sema3aシグナルは唾液腺の発生を制御する-課外授業での研究活動報告-

#藤本　龍史、@藤井慎介、@和田　尚久、@清島保

第38回日本歯科医学教育学会総会および学術大会 2019年7月

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開催年月日： 2019年7月

記述言語：日本語

開催地：パピヨン24 国名：日本国
機械受容器TRPV4はヒト口腔癌細胞の増殖を制御する

藤井慎介、田尻　祐大、大関　悟、清島保

第108回日本病理学会 2019年5月

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開催年月日： 2019年5月

記述言語：日本語

開催地：東京国際フォーラム国名：日本国
歯牙腫におけるWnt シグナル依存的Sema3A の発現を介する増殖制御機構の解明招待

藤井慎介

第60回歯科基礎医学会学術大会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：九州大学病院キャンパス百年講堂国名：日本国
歯牙腫におけるWnt/β-cateninシグナルの活性化は軸索伸張制御因子(Sema3A)を介して増殖を制御する

藤井慎介、永田　健吾、清島保、和田　尚久

第107回日本病理学会総会 2018年6月

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開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：ロイトン札幌国名：日本国
歯牙腫におけるWnt/β-cateninシグナルの活性化は軸索伸張制御因子を介して増殖を制御する

藤井慎介, 永田健吾, 清島　保, 和田尚久

第63回日本病理学会秋期特別総会 2017年11月

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開催年月日： 2017年11月

記述言語：日本語

開催地：日本教育会館国名：日本国
ヒト肺癌(腺癌および肺扁平上皮癌)におけるArl4cの発現は癌形成を促進する

藤井慎介, 清島保, 松本真司

第59回歯科基礎医学会大会 2017年9月

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開催年月日： 2017年11月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：松本歯科大学国名：日本国
ヒト肺腺癌および肺扁平上皮癌におけるArl4cの発現はがん形成を促進する

藤井慎介, 松本真司, 清島保, 菊池章

第106回日本病理学会総会 2017年4月

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開催年月日： 2017年4月 - 2017年6月

記述言語：日本語

開催地：京王プラザホテル国名：日本国
低分子量Gタンパク質Arl4cはヒト大腸癌および肺癌における癌形成を促進する

藤井慎介

第２回口腔医科学フロンティア研究会 2017年3月

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開催年月日： 2017年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
ヒト大腸癌、肺腺癌および肺扁平上皮癌におけるArl4cの発現はがん形成を促進する

藤井慎介, 松本真司, 清島保, 菊池章

第62回日本病理学会秋期特別総会 2016年11月

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開催年月日： 2016年11月

記述言語：日本語

開催地：金沢市文化ホール国名：日本国
Arl4c expression is involved in tumorigenesis of colorectal cancer, lung adenocarcinoma and squamous cell carcinoma.

2016年10月

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開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
WntとKITシグナルの活性化バランスによる唾液腺の形づくりと機能獲得過程の制御招待

松本真司, 栗本聖之, 藤井慎介, 菊池章

第58回歯科基礎医学会学術大会 2016年8月

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開催年月日： 2016年8月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：札幌コンベンションセンター国名：日本国
ヒト大腸癌、肺腺癌および扁平上皮癌におけるArl4cの発現とその機能解析

藤井慎介, 松本真司

第58回歯科基礎医学会学術大会 2016年8月

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開催年月日： 2016年8月

記述言語：日本語

開催地：札幌コンベンションセンター国名：日本国
ヒト大腸がんおよび肺がんにおけるArl4cの高発現はがん形成を促進する

藤井慎介, 松本真司, 菊池章

第13回日本病理学会カンファレンス 2016年7月

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開催年月日： 2016年7月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：六甲ホテル国名：日本国
Arl4c expression is involved in tumorigenesis of colorectal cancer, lung adenocarcinoma and lung squamous cell carcinoma.

Shinsuke Fujii, Shinji Matsumoto, Akira Kikuchi

2015年10月

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開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
基底膜蛋白質Nidogen-1はWnt3aと結合しWnt/βカテニン経路の活性化を促進する

藤井慎介, 松本真司, 佐藤祐哉, 下野知性, 関口清俊, 菊池章

第85回日本生化学会大会 2012年12月

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開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語

国名：日本国
Wnt/β-catenin シグナル経路は唾液腺上皮の発生を制御する

藤井慎介, 松本真司, 菊池章

2013年12月

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開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語

開催地：神戸国際展示場国名：日本国
Arl4c expression is involved in tumorigenesis of colorectal and lung cancers.

Shinsuke Fujii, Shinji Matsumoto, Akira Kikuchi

2014年9月

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開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語

国名：日本国
TGF-beta1がヒト歯根膜細胞および前駆細胞の増殖および分化に及ぼす影響

藤井慎介、前田英史、友清淳、橋口勇、門野内聡、堀清美、和田尚久、赤峰昭文

第130回日本歯科保存学会春季学術大会 2009年6月

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開催年月日： 2009年6月

会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：札幌市国名：日本国
MTA stimulates BMP2 expression in human PDL cells. 国際会議

H. MAEDA, A.TOMOKIYO, S. FUJII, S. MONNOUCHI, N. WADA, K. HORI, and A. AKAMINE

87th General Session & Exhibition of the IADR/AADR/CADR 2009年4月

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開催年月日： 2009年4月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：アメリカ合衆国
Expression and effects of TGFβ-1 in periodontal ligament tissue. 国際会議

2009年4月

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開催年月日： 2009年4月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：アメリカ合衆国
MTAが歯根膜細胞の分化に及ぼす影響に関する研究

前田英史、友清淳、藤井慎介、中野嗣久、和田尚久、門野内聡、堀清美、赤峰昭文

第21回日本歯科医学会総会 2008年11月

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開催年月日： 2008年11月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
MTAはヒト歯根膜細胞の骨芽細胞様分化を誘導する．

前田英史、中野嗣久、友清淳、藤井慎介、門野内聡、和田尚久、赤峰昭文,

第128回日本歯科保存学会 2008年11月

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開催年月日： 2008年11月

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：新潟国名：日本国
ヒト不死化歯根膜細胞株の樹立とキャラクタリゼーション

藤井慎介、前田英史、和田尚久、野田亮、赤峰昭文

日本歯科保存学会 2004年11月

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会議種別：口頭発表（一般）

開催地：長崎市国名：日本国
Establishment of Human Periodontal Ligament Cell Lines and Their Characterization. 国際会議

S Fujii., H Maeda., N Wada., A Akamine

2005年3月

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：アメリカ合衆国
Characterizing of clonal human periodontal ligament cell lines. 国際会議

S. Fujii., H. Maeda., N. Wada., A. Tomokiyo., A. Akamine

Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration 2006年3月

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：日本国
Characterization of clonal human periodontal ligament cell lines 招待国際会議

S. Fujii., H. Maeda., N. Wada., A. Tomokiyo., A. Akamine

General Session & Exhibition of the IADR 2006年6月

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：オーストラリア連邦
ヒト不死化歯根膜細胞のクローニングとキャラクタリゼーション

藤井慎介、前田英史、和田尚久、野田亮、赤峰昭文

日本歯科保存学会 2006年6月

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：札幌市国名：日本国
ヒト歯根膜前駆細胞株の樹立とキャラクタリゼーション

藤井慎介

先端歯学スクール 2006年11月

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会議種別：口頭発表（一般）

開催地：三浦市国名：日本国
Investigating a clonal human periodontal ligament progenitor/stem cell line in vitro and in vivo 国際会議

Shinsuke Fujii, Hidefumi Maeda, Naohisa Wada, Atsushi Tomokiyo, and Akifumi Akamine

2nd International symposium on Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration 2007年3月

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：日本国
Investigating a clonal human periodontal ligament progenitor/stem cell line in vitro and in vivo. 国際会議

Shinsuke Fujii., Hidefumi Maeda., Naohisa Wada., Atsushi Tomokiyo., Akifumi Akamine

Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration. 2007年3月

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会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
CLEAR CELL SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF THE TONGUE EXHIBITS CHARACTERISTICS AS AN UNDIFFERENTIATED SQUAMOUS CELL CARCINOMA 国際会議

Kana Hasegawa, Shinsuke Fujii, Tamotsu Kiyoshima

IAOP 2023, 21st International Congress of Oral Pathology and Medicine 2023年8月

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開催年月日： 2023年9月

記述言語：英語

国名：日本国
WNT-YAP1-TGF-β AXIS PROMOTES TOOTH GERM DEVELOPMENT 国際会議

2023年8月

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開催年月日： 2023年9月

記述言語：英語

開催地：台湾国名：日本国
未分化な扁平上皮癌の特徴を有する舌に生じたclear cell squamous cell carcinoma

長谷川　佳那、藤井　慎介、清島　保

第33回日本臨床口腔病理学会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

開催地：札幌市教育文化会館国名：日本国
p130casはマウス顎下腺の顆粒性導管細胞分化のためのER―ゴルジネットワークの形成に重要な役割を果たす

第64回歯科基礎医学会学術大会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
口腔扁平上皮癌においてp63シグナルはYAPシグナルと協調的に細胞内シグナルおよびDNAメチル化を制御する

長谷川　佳那、藤井慎介、清島保

第64回歯科基礎医学会学術大会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

開催地：徳島大学国名：日本国
Wnt経路はYAP1-TGF-β経路を介して歯胚の発生を促進する

長野良子、藤井慎介、清島保

第64回歯科基礎医学会学術大会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

開催地：徳島大学国名：日本国
液腺発生と腺様嚢胞癌腫瘍形成における軸索誘導因子Semaphorin 3A(Sema3A)の役割の解明招待

藤本龍史、藤井慎介、清島保

第64回歯科基礎医学会学術大会 2022年9月

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開催年月日： 2022年9月

記述言語：日本語

開催地：徳島大学国名：日本国
口腔癌においてYAPシグナルは異型性および上皮間葉転換を誘導する

長谷川　佳那、藤井慎介、清島保

第111回日本病理学会総会 2022年4月

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開催年月日： 2022年4月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸コンベンションセンター国名：日本国
軸索誘導因子Sema3Aによる唾液腺形態形成および腺様嚢胞癌の増殖制御メカニズムの解明

藤本龍史、藤井慎介、清島保

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

国名：日本国
p130Cas はマウス顎下腺の顆粒性導管の発達に関与する

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
WntシグナルがYAPを介して歯胚の形態形成を制御する分子基盤の解明

長野良子、藤井慎介、清島保

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
YAP-PIEZO1シグナルは口腔扁平上皮癌の細胞増殖を促進する

長谷川　佳那、藤井慎介、清島保

第63回歯科基礎医学会学術大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
遠位筋優位の症状を呈したシェーグレン症候群合併免疫介在性壊死性筋症の1例

山本賢、山嵜奨、平峯智、柏戸佑介、貞島祥子、藤井慎介、松本佑慈、太田梓、髙山耕治、池崎裕昭、豊田一弘、小川栄一、村田昌之、清島保、下野信行

第23回日本病院総合診療医学会総会 2021年9月

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
新規癌関連遺伝子のエナメル上皮腫における高発現とその機能解析

石橋　拓馬、藤井慎介、清島保

第62回歯科基礎医学会学術大会 2020年9月

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開催年月日： 2020年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
軸索ガイダンス因子Sema3aによる唾液腺発生制御メカニズムの解明

藤本龍史、藤井慎介、清島保

第62回歯科基礎医学会学術大会 2020年9月

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開催年月日： 2020年9月

記述言語：日本語

開催地：オンライン国名：日本国
Wnt-Sema3aシグナルは唾液腺の発生を制御する

藤本龍史、藤井慎介、清島保

第109回日本病理学会 2020年7月

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開催年月日： 2020年6月

記述言語：日本語

開催地：オンライン国名：日本国
機械受容器TRPV4はヒト口腔扁平上皮癌細胞の増殖を制御する

田尻　祐大、藤井慎介、大関　悟、清島保

第109回日本病理学会 2020年7月

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開催年月日： 2020年6月

記述言語：日本語

開催地：Web開催国名：日本国
Hippo-PIEZO1シグナルは口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する

長谷川　佳那、　藤井　慎介、　清島　保

第109回日本病理学会 2020年7月

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開催年月日： 2020年6月

記述言語：日本語

開催地：オンライン国名：日本国
エナメル上皮腫における新規癌関連遺伝子の発現とその機能解析

石橋　拓馬、藤井慎介、設楽　沙月、小倉萌、清島保

第109回日本病理学会 2020年7月

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開催年月日： 2020年6月

記述言語：日本語

国名：日本国
急激な増悪の経過をたどった心肥大の一例

今給黎智美、大谷　規彰、池田翔大、筒井好知、森　涼子、橋本亨、肥後　太基、林谷　俊児、藤井　慎介、大石善丈、小田義直、筒井　裕之

第126回日本循環器学会九州地方会 2019年7月

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開催年月日： 2019年8月

記述言語：日本語

開催地：宮崎市民プラザ国名：日本国
口腔扁平上皮癌の腺癌組織への転換および悪性化におけるDNAメチル化機構の解明

三上　友理恵、藤井　慎介、中村誠司、清島　保

第108回日本病理学会 2019年5月

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開催年月日： 2019年5月

記述言語：日本語

開催地：東京国際フォーラム国名：日本国
唾液腺の発生および機能発現におけるp130Cas の役割

#室屋龍佑，高靖，中富千尋，藤井慎介，清島保，自見英治郎

第60回歯科基礎医学会学術大会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

開催地：九州大学病院キャンパス　百年講堂国名：日本国
ヒト口腔癌におけるTRPV4の発現と機能解析

田尻祐大，　藤井慎介，　大関悟，　清島保

第60回歯科基礎医学会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

開催地：九州大学病院キャンパス　百年講堂国名：日本国
唾液腺腫瘍におけるβ-カテニン発現に関する免疫組織化学的研究

#岡崎裕紀，　#稲葉日和吏，　永田健吾，　藤井慎介，　清島保

第60回歯科基礎医学会学術大会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
腺扁平上皮癌におけるエピジェネティックな変化は扁平上皮組織を腺組織に転換する

三上友理恵，藤井慎介，中村誠司，清島保

第60回歯科基礎医学会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
機械感受性イオンチャネルPiezo1 の発現は口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する

長谷川佳那，藤井慎介，清島保

第60回歯科基礎医学会学術大会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

国名：日本国
TRPV4遺伝子欠失マウスにおける口腔粘膜創傷治癒の解析

吉本怜子，　合島怜央奈，　大崎康吉，　藤井慎介，　張旌旗，　曹愛琳，　高イキ，　清島保，　城戸瑞穂

第60回歯科基礎医学会学術大会 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語

開催地：九州大学病院キャンパス百年講堂国名：日本国
ヒト口腔癌におけるTRPV4の発現と機能解析

田尻祐大, 藤井慎介, 大関悟, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2018年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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口腔扁平上皮癌においてGLI-KRT17連関は腫瘍における増殖を抗アポトーシス作用を介して促進する

三上友理恵、藤井慎介、清島保

第107回日本病理学会総会 2018年6月

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開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：札幌国名：日本国
口腔扁平上皮癌においてGLI-KRT17連関は腫瘍細胞の増殖を促進する

三上友理恵, 藤井慎介, 永田健吾, 和田裕子, 長谷川佳那, 安部みさき, 吉本怜子, 中村誠司, 清島保

第59回歯科基礎医学会学術大会 2017年11月

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開催年月日： 2017年11月

記述言語：日本語

開催地：松本歯科大学国名：日本国
Arl4c expression in pancreatic cancer promotes tumorigenesis

2016年10月

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開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：日本国
ヒト膵癌におけるArl4cの発現および機能解析

庄嶋健作, 藤井慎介, 松本真司, 江口英利, 土岐祐一郎, 菊池章

日本癌学会総会記事 2016年10月 (一社)日本癌学会

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開催年月日： 2016年10月

記述言語：英語

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Arfファミリー低分子量Gタンパク質群が介在する多彩な生理機能と関連疾患低分子量Gタンパク質Arl4cによる上皮の形づくりと発がんの制御

松本真司, 藤井慎介, 原田武志, 菊池章

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 2016年9月 (公社)日本生化学会

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開催年月日： 2016年9月

記述言語：日本語

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機能と形態の統合的アプローチによる血管・唾液腺・骨の共創的研究 WntとKITシグナルの活性化バランスによる唾液腺の形づくりと機能獲得過程の制御

松本真司, 栗本聖之, 藤井慎介, 菊池章

Journal of Oral Biosciences Supplement 2016年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2016年9月

記述言語：日本語

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口腔扁平上皮癌においてGli阻害剤(GANT61)は細胞死を誘導する

三上友理恵, 永田健吾, 和田裕子, 藤井慎介, 安部みさき, 吉本怜子, 清島保, 中村誠司

第58回歯科基礎医学会学術大会 2016年8月

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開催年月日： 2016年8月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：札幌コンベンションセンター国名：日本国
3次元構築の中のがん細胞増殖因子シグナルによる上皮形態形成の分子機構とその破綻による腫瘍形成

菊池章, 松本真司, 藤井慎介

日本細胞生物学会大会講演要旨集 2016年5月 (一社)日本細胞生物学会

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開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語

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器官形成における多細胞動態の階層を超えた理解に向けて Wntシグナルによる上皮管腔器官の形態形成と分化の調整

菊池章, 藤井慎介, 栗本聖之, 井深奏司, 松本真司

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 2015年12月 (公社)日本生化学会

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開催年月日： 2015年12月

記述言語：英語

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上皮管腔形成研究を基盤にしたがん治療のための新規標的分子の同定

菊池章, 藤井慎介, 木村公一, 麓勝巳, 松本真司

日本癌学会総会記事 2015年10月日本癌学会

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開催年月日： 2015年10月

記述言語：英語

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がんのシグナル伝達異常と分子標的治療戦略増殖因子シグナルの協調的作用による上皮管腔形成と腫瘍形成の制御(Aberrant signal transduction and therapeutic strategy for molecular target Regulation of tubulogenesis and tumorigenesis by a combination of growth factor signaling)

菊池章, 松本真司, 藤井慎介, 佐藤朗, 井深奏司

日本癌学会総会記事 2013年10月 (一社)日本癌学会

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開催年月日： 2013年10月

記述言語：英語

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CCNファミリー研究のメルティングポット CTGF/CCN2が未分化なヒト歯根膜細胞株の骨芽細胞様分化に及ぼす影響

祐田明香, 前田英史, 藤井慎介, 門野内聡, 山本直秀, 和田尚久, 友清淳, 郡勝明, 濱野さゆり, 赤峰昭文

Journal of Oral Biosciences Supplement 2013年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2013年9月

記述言語：日本語

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分化能の異なるヒト歯根膜細胞クローンの単離及びキャラクタライゼーション

長谷川大学, 和田尚久, 前田英史, 藤井慎介, 郡勝明, 友清淳, 門野内聡, 河野清美, 山本直秀, 寺松陽子, 濱野さゆり, 祐田明香, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2012年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2012年10月

記述言語：日本語

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Sema3Aがヒト歯根膜細胞の幹細胞/未分化細胞誘導に及ぼす影響

和田尚久, 前田英史, 長谷川大学, 藤井慎介, 山本直秀, 友清淳, 門野内聡, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2012年5月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2012年5月

記述言語：日本語

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EGFがヒト歯根膜細胞に及ぼす影響について

寺松陽子, 前田英史, 友清淳, 門野内聡, 山本直秀, 和田尚久, 藤井慎介, 河野清美, 郡勝明, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2011年9月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2011年9月

記述言語：日本語

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Passive Ultrasonic Irrigationによる根管洗浄の効果 SEM観察

木原智子, 前田英史, 郡勝明, 寺松陽子, 和田尚久, 藤井慎介, 友清淳, 門野内聡, 河野清美, 山本直秀, 後藤康治, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2011年5月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2011年5月

記述言語：日本語

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ヒト歯根膜細胞への伸展刺激はInterleukin-11の発現を促進する

門野内聡, 前田英史, 山本直秀, 藤井慎介, 友清淳, 和田尚久, 河野清美, 郡勝明, 寺松陽子, 木原智子, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2011年5月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2011年5月

記述言語：日本語

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【油症とPCB及びダイオキシン関連化合物に関する研究報告集第23集】油症患者における歯周疾患ならびに口腔内色素沈着の疫学的調査(第八報)

橋口勇, 吉嶺嘉人, 前田英史, 後藤康治, 和田尚久, 藤井慎介, 友清淳, 齋籐桐枝, 門野内聡, 河野清美, 奥村英彦, 赤峰昭文

福岡医学雑誌 2011年4月福岡医学会

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開催年月日： 2011年4月

記述言語：日本語

油症患者における歯周疾患や口腔内色素沈着の罹患状況と経年的変化を把握するために、平成22年度の福岡県油症一斉検診時に歯科を受診した油症認定患者122名(男性56名、女性66名)を対象に、問診、視診やX線診(パントモグラフ)と同時に歯周ポケット診査を行った。主訴としては歯周組織炎や歯髄炎が多かった。深さ3mm以上の歯周ポケットを1歯でも有している患者は、被験者117名中104名(88.9%)と高い割合を示した。3mm以上の歯周ポケットを有する歯牙は総被検歯551歯中314歯(57.0%)であったが、その殆どは深さ4mm未満であった。口腔内色素沈着を有している患者は63名(51.6%)で、部位としては歯肉の色素沈着が最も多かった。女性より男性の発現率が高く、また70歳未満の患者に多く認められた。

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bFGFが未分化なヒト歯根膜細胞株の線維芽細胞様分化に及ぼす影響について

河野清美, 前田英史, 和田尚久, 藤井慎介, 友清淳, 門野内聡, 山本直秀, 郡勝明, 寺松陽子, 木原智子, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2010年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2010年10月

記述言語：日本語

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未分化なヒト歯根膜細胞株の分化に及ぼすカルシウムの影響について

郡勝明, 前田英史, 藤井慎介, 友清淳, 門野内聡, 和田尚久, 河野清美, 山本直秀, 寺松陽子, 木原智子, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2010年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2010年10月

記述言語：日本語

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ヒト歯根膜および歯髄細胞の免疫抑制特性に関する研究

和田尚久, 前田英史, 藤井慎介, 友清淳, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2010年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2010年10月

記述言語：日本語

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スーパーボンドシーラーの特性についてヒト歯根膜細胞の増殖と分化に与える影響

前田英史, 友清淳, 郡勝明, 藤井慎介, 門野内聡, 安田善之, 山本直秀, 堀清美, 和田尚久, 斎藤隆史, 赤峰昭文

日本歯内療法学会学術大会プログラム・抄録集 2010年5月日本歯内療法学会

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開催年月日： 2010年5月

記述言語：日本語

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Angiotensin II is involved in the loading signal in stretched human PDL cells.

Satoshi Monnouchi, Hidefumi Maeda, Shinsuke Fujii, Atsushi Tomokiyo, Kiyomi Hori, Akifumi Akamine

3rd Hiroshima Conference on Education and Science in Dentistry 2009年11月

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開催年月日： 2009年11月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
AhRシグナルがヒト歯根膜細胞のコラーゲン代謝に及ぼす影響

友清淳, 前田英史, 藤井慎介, 和田尚久, 門野内聡, 堀清美, 郡勝明, 山本直秀, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2009年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2009年10月

記述言語：日本語

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伸展力が負荷されたヒト歯根膜細胞のシグナル伝達にはAngiotensin IIが関与している

門野内聡、前田英史、藤井慎介、友清淳、堀清美、赤峰昭文

第130回日本歯科保存学会春季学術大会 2009年6月

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開催年月日： 2009年6月

会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：札幌市国名：日本国
TGF-β1がヒト歯根膜細胞および前駆細胞の増殖および分化に及ぼす影響

藤井慎介, 前田英史, 友清淳, 橋口勇, 門野内聡, 堀清美, 和田尚久, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2009年5月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2009年5月

記述言語：日本語

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Angiotensin II mediates the loading signal in human periodontal ligament cells

Satoshi Monnouchi, Hidefumi Maeda, Shinsuke Fujii, Atsushi Tomokiyo, Kiyomi Hori, Akifumi Akamine

The 5th International Symposium on "Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration: A View from Stem Cell Researches 2009年2月

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開催年月日： 2009年2月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
What are the characteristics of PDL stem cells?

Hidefumi Maeda, Shinsuke Fujii, Atsushi Tomokiyo, Naohisa Wada, Satoshi Monnouchi, Kiyomi Hori, Katsuaki Koori, Naohide Yamamoto, Akifumi Akamine

The 5th International Symposium on "Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration: A View from Stem Cell Researches 2009年2月

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開催年月日： 2009年2月

会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
MTAはヒト歯根膜細胞のBMP2発現を誘導する

前田英史, 友清淳, 藤井慎介, 島一也, 中野嗣久, 和田尚久, 門野内聡, 堀清美, 赤峰昭文

特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 2008年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2008年10月

記述言語：日本語

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多分化能を有するヒト歯根膜クローン細胞株が神経細胞分化及び細胞遊走に及ぼす影響

友清淳, 前田英史, 藤井慎介, 和田尚久, 門野内聡, 赤峰昭文

日本歯科保存学雑誌 2008年5月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2008年5月

記述言語：日本語

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多分化能を持つヒト歯根膜クローン細胞株の樹立とキャラクタリゼーション

友清淳, 前田英史, 藤井慎介, 和田尚久, 島一也, 赤峰昭文

日本歯科保存学雑誌 2006年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2006年10月

記述言語：日本語

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ヒト不死化歯根膜クローン細胞におけるEMDおよびbFGFが石灰化誘導に及ぼす影響

友清淳, 前田英史, 藤井慎介, 和田尚久, 野田亮, 島一也, 赤峰昭文

日本歯科保存学雑誌 2005年10月 (NPO)日本歯科保存学会

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開催年月日： 2005年10月

記述言語：日本語

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スメアクリーン洗浄後の根管象牙質のSEM観察像-超音波洗浄との比較-

島一也、前田英史、後藤康治、畦森雅子、和田尚久、藤井慎介、友清淳、赤峰昭文

第125回日本歯科保存学会 2006年11月

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会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
歯根嚢胞の病態形成に関与する歯原性上皮細胞の増殖機構の解明

長野良子, 藤井慎介, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2023年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：日本語
唾液腺発生と腺様嚢胞癌腫瘍形成における軸索誘導因子Semaphorin 3A(Sema3A)の役割の解明(Investigation of the role of Semaphorin 3A(Sema3A), an axonal guidance factor, in salivary gland development and adenoid cystic carcinoma tumorigenesis)

藤本龍史, 藤井慎介, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2022年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：日本語
口腔扁平上皮癌においてp63シグナルはYAPシグナルと協調的に細胞内シグナルおよびDNAメチル化を制御する(p63 signaling and YAP signaling cooperatively regulate intracellular signaling and DNA methylation in oral squamous cell carcinoma)

長谷川佳那, 藤井慎介, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2022年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：日本語
低分子量Gタンパク質ARL4Cの発現はエナメル上皮腫における腫瘍細胞増殖と破骨細胞形成を促進する(RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation)

藤井慎介, 自見英治郎, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2022年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：日本語
Wnt経路はYAP1-TGF-β経路を介して歯胚の発生を促進する(Wnt signaling promotes tooth germ development through YAP1-TGF-β signaling)

長野良子, 藤井慎介, 清島保

Journal of Oral Biosciences Supplement 2022年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：日本語
p130casはマウス顎下腺の顆粒性導管細胞分化のためのER-ゴルジネットワークの形成に重要な役割を果たす(p130cas plays a crucial role in ER-Golgi network formation for cell differentiation of granular convoluted tubules in mouse submandibular glands)

李傲男, 高靖, 藤井慎介, 清島保, 自見英治郎

Journal of Oral Biosciences Supplement 2022年9月 (一社)歯科基礎医学会

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記述言語：英語

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MISC

Arl4c is a key regulator of tubulogenesis and tumorigenesis as a target gene of Wnt–β-catenin and growth factor–Ras signaling

2016年10月

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
発生過程及び疾患発症におけるWnt、ARL4C及びSema3Aの役割(The role of Wnt, ARL4C, and Sema3A in developmental process and disease pathogenesis)

Fujii Shinsuke, Kiyoshima Tamotsu

Pathology International 73 ( 6 ) 217 - 233 2023年6月（ ISSN:1320-5463 ）

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記述言語：英語出版者・発行元：John Wiley & Sons Australia, Ltd
Periodontal tissue engineering: defining the triad.

Maeda H, Fujii S, Tomokiyo A, Wada N, Akamine A

Int J Oral Maxillofac Implants. 2013年11月

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Promise of periodontal ligament stem cells in regeneration of periodontium.

Maeda H, Tomokiyo A, Fujii S, Wada N, Akamine A

Stem Cell Res Ther. 2011年7月

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

所属学協会

International Association of Dental Research
Japan Asssociation of Dental Research
日本歯内療法学会
日本歯科保存学会
日本病理学会
日本癌学会
歯科基礎医学会
日本臨床細胞学会
日本歯科医学教育学会
日本臨床口腔病理学会
歯科基礎医学会

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日本臨床細胞学会

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日本臨床口腔病理学会

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日本病理学会

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委員歴

日本臨床口腔病理学会研究委員会、企画委員会、将来検討委員会

2024年6月 - 現在

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日本臨床口腔病理学会研究委員会、将来検討委員会

2022年6月 - 2024年5月

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歯科基礎医学会代議員

2022年 - 現在

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日本病理学会評議員国内

2021年6月 - 2022年6月
日本病理学会学術評議員国内

2021年6月 - 2022年6月
日本病理学会学術評議員

2021年4月 - 現在

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学術貢献活動

学術論文等の審査

役割：査読

2024年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：5
学術論文等の審査

役割：査読

2023年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：5
学術論文等の審査

役割：査読

2022年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：5
学術論文等の審査

役割：査読

2021年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：2
学術論文等の審査

役割：査読

2019年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：2
学術論文等の審査

役割：査読

2017年

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種別：査読等

外国語雑誌　査読論文数：1
科学技術の状況に係る総合的意識調査(NISTEP定点調査)

役割：審査・評価

文部科学省技術・学術政策研究所 2016年4月 - 2018年3月

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種別：審査・学術的助言

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その他

口腔病理専門医認定番号 246

2023年4月

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死体解剖資格（10021号）

2022年11月

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細胞診専門歯科医（8071号）

2019年1月

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共同研究・競争的資金等の研究課題

口腔腫瘍実質がもたらす間質転換による顎骨破壊機序の解明と治療標的分子の探索

研究課題/領域番号：24K02615 2024年 - 2027年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

藤井慎介, 清島保, 自見英治郎

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費

口腔腫瘍では、癌細胞が隣接組織の顎骨へ浸潤し、顎骨破壊をおこすことがある。癌細胞の顎骨浸潤度は手術法の選択だけでなく、その浸潤様式は生存率および無再発生存期間などの予後を規定する因子となる。したがって、顎骨浸潤を可及的低限度に留めることが生存率や予後の向上に繋がると考えられる。このため、癌細胞の顎骨浸潤に不可欠な、破骨細胞を活性化する分子基盤を明らかにする必要がある。本研究では、口腔腫瘍細胞がRANKL（破骨細胞活性化キーレギュレーター因子）発現を制御し破骨細胞を活性化する分子基盤を明らかにすることを目的とする。

CiNii Research
超早期癌発見戦略に向けた変異細胞-隣接正常細胞-間質細胞における不安定性出現解明

研究課題/領域番号：23H03102 2023年 - 2026年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

清島保, 自見英治郎, 川野真太郎, 藤井慎介, 和田裕子, 長谷川佳那, 田尻祐大

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

癌に対し早期発見・早期治療は最も重要である。遺伝子異常の蓄積した変異細胞が出現、異常増殖し癌組織が形成され、癌微小環境も影響する。しかし、形態学的変化に乏しい変異細胞を病理診断時に捉えるのは非常に困難である。口腔扁平表皮癌(OSCC)の癌化超初期における変異細胞の検出は必要とされながらも、その追求は十分ではない。
そこで、遺伝子異常にて形質転換した変異細胞の出現による「隣接正常細胞や間質細胞の反応」や「変異細胞の隣接正常細胞や間質細胞への反応」といった細胞の不安定性を時空間的に解明し、OSCCの超早期癌発見戦略の開拓を目指す。

CiNii Research
口腔細胞診における遺伝子検査法（GSC）の創出とその臨床応用

研究課題/領域番号：23K11897 2023年 - 2026年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

山口知彦, 清島保, 藤井慎介, 野上美和子

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

診療では、臨床診断および細胞診・生検により病理診断される。口腔腫瘍、特に悪性腫瘍では、治療後の定期的な経過観察が重要である。細胞診は非健常部位の細胞を擦りとる検査であり、スクリーニングと推定診断を目的とする。細胞診・生検では、細胞・組織型の分類はなされるが、数値による基準値が設定されていないため、患者にとって診断結果を理解しやすい検査とは言い難い。本研究では、細胞診試料における口腔扁平上皮癌の発癌に関与する過剰発現した遺伝子群の発現量を検討する「細胞診を用いた遺伝子検査法（GSC; Genetic Screening Cytology」を創出する。また、検査値に基づく経過観察への展開を目指す。

CiNii Research
シングルセル解析を用いた口腔腫瘍間質由来破骨細胞形成因子（SODF）の同定

研究課題/領域番号：22KK0262 2023年 - 2025年

日本学術振興会科学研究費助成事業国際共同研究強化(A)

藤井慎介

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費

口腔腫瘍では、顎骨への腫瘍細胞浸潤と広範な顎骨破壊を伴う場合が多い。顎骨破壊は臨床的にも最も重要な因子と考えられ、顎骨破壊に関与する口腔腫瘍による破骨細胞分化誘導の分子基盤の解明が待望されている。研究代表者らは低分子量Gタンパク質ARL4Cの腫瘍形成における増殖等の機能を解析してきた。また、口腔腫瘍におけるARL4Cの発現が腫瘍組織と接する間質細胞の破骨細胞活性化因子(RANKL)の発現を誘導して破骨細胞形成を促進することを見出した。本研究では口腔腫瘍顎骨破壊モデルマウスを作出し、病変部間質細胞におけるRANKLの発現を制御する間質由来破骨細胞形成因子(SODF)の同定を目的とする。

CiNii Research
唾液腺悪性腫瘍（腺様嚢胞癌）における「癌細胞-神経連関」による腫瘍形成機構の解明

2023年 - 2024年

公益財団法人 UBE 学術振興財団第63回学術奨励賞

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
Compressed sensingを用いた正確な口腔癌深達度の三次元的取得

研究課題/領域番号：22K10174 2022年 - 2024年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

加美由紀子, 川野真太郎, 筑井徹, 吉浦一紀, 藤井慎介

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

近年登場したMRI の新しい高速撮像法であるCompressed Sensing (CS) は、高時間分解能および高空間分解能を有する。本研究では、腫瘍の深達度 (depth of invasion：DOI)計測の基準となり得る画像検査法を確立するため、CS の特性に注目し、造影剤の腫瘍と周囲炎症への到達時間の差を利用して、腫瘍実質のみを三次元的に正確に描出する。得られた画像は、拡散強調画像 (Diffusion weighted image：DWI) の新しい手法であるCS併用DWI (CS DWI) や三次元超音波画像、病理組織と比較し検証する。

CiNii Research
シングルセル RNA-seq 解析を用いた口腔腫瘍における間質由来破骨細胞形成因子(SODF)の同定

2022年 - 2024年

公益財団法人新日本先進医療研究財団

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
口腔腫瘍における腫瘍実質-間質連関による顎骨破壊機構の解明

2022年 - 2023年

公益財団法人テルモ生命科学振興財団研究助成

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
シングルセル解析を用いた口腔腫瘍における腫瘍-間質連関による顎骨吸収機構の解明

2022年 - 2023年

公益財団法人持田記念医学薬学振興財団

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
早期癌に認められる異型におけるHippo-YAPシグナルの機能解析

研究課題/領域番号：21K09843 2021年 - 2023年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

長谷川佳那, 清島保, 藤井慎介, 和田裕子

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

悪性腫瘍の早期発見・早期治療は予後に大きく影響する。口腔癌では90％以上を口腔扁平上皮癌（Oral squamous cell carcinoma; OSCC）が占める。OSCCでは他の癌腫において治療標的となる遺伝子異常が少ないことが報告されているため、異常活性化した細胞内シグナルが発癌に寄与すると予想される。そのため異常に活性化した細胞内シグナルとその異常を引き起こす責任分子を同定することを目的とする。本研究結果はOSCCの診断に有用な新規マーカーや治療標的分子の発見に繋がると期待される。

CiNii Research
口腔扁平上皮癌の微小環境－癌細胞間シグナルの解明とその制御強化による新規治療戦略

研究課題/領域番号：20K10096 2020年4月 - 2024年3月

科学研究費助成事業基盤研究(C)

清島保, 藤井慎介, 和田裕子, 長谷川佳那

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資金種別：科研費

近年、癌組織周囲の細胞外基質の硬さが、乳癌の腫瘍形成や浸潤に影響を及ぼすことが報告され、我々も口腔扁平上皮癌周囲の細胞外基質の硬さによる癌形質への影響を見出している。また、癌周囲の炎症細胞による癌形質への影響も報告してきた。これらより癌微小環境変化による癌形質への影響が予想されるが、口腔扁平上皮癌における分子機構は不明である。
本研究では、口腔扁平上皮癌周囲の細胞外基質の硬さにより癌形質へ影響する重要な分子やシグナル経路を解明し、細胞内・細胞間シグナル連関の検討を目的とする。これらの研究成果に基づく癌形質判定法や癌形質を調節する補助併用療法の開発の手掛りを探る。

CiNii Research
歯原性間葉系幹細胞誘導因子の同定と歯の再生への応用

研究課題/領域番号：20K09920 2020年4月 - 2024年3月

科学研究費助成事業基盤研究(C)

和田裕子, 清島保, 藤井慎介, 長谷川佳那

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資金種別：科研費

「歯の再生医療」の具現化には、上皮間葉相互作用を含む歯の発生メカニズムの解明が重要である。
我々はこれまでに歯胚上皮由来のエナメル質形成に重要な因子を認めた。
しかしながら、歯の主体をなす歯胚間葉由来の象牙質の発生に関わる特異的な因子の同定には至っていない。
そこで本研究では、微量RNA seq解析により歯胚発生過程の上皮間葉相互作用における間葉系幹細胞に重要な特異的因子を同定し、その発現様式と分子機構および機能を解析する。

CiNii Research
Wnt経路の新規下流シグナルの腺様嚢胞癌における機能解析と新規治療法の開発

研究課題/領域番号：20K10107 2020年4月 - 2023年3月

科学研究費助成事業基盤研究(C)

樋口勝規, 清島保, 藤井慎介, 長谷川佳那

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資金種別：科研費

近年、唾液腺悪性腫瘍の腺様嚢胞癌におけるWnt/β-カテニン経路の異常活性化について報告された。Wnt/β-カテニン経路は主に遺伝子発現を制御するが、我々はWnt/β-カテニン経路の新たな下流因子Semaphorin3A（Sema3A）を同定し、Sema3Aによる細胞増殖制御を見出した。しかし、腺様嚢胞癌におけるSema3Aの意義は不明である。
本研究では、Wnt/β-カテニン経路の新規下流因子Sema3Aの腺様嚢胞癌における役割の解明およびSema3Aシグナルを標的とした腺様嚢胞癌の新規治療法の開発を目的とする。これは、腺様嚢胞癌における新規分子基盤の解明と新規治療法開発のための基盤となる。

CiNii Research
エナメル上皮腫を引き起こす新しい分子基盤の解明とがんゲノム医療に向けた臨床応用

研究課題/領域番号：20K09906 2020年 - 2022年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

藤井慎介, 清島保, 自見英治郎

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費

「エナメル上皮腫におけるArl4cの機能解析とその臨床応用」を目指し、以下の2点を明らかにすることを計画している。
①エナメル上皮腫の腫瘍形成・破骨細胞誘導におけるArl4cの機能の解明
②モデル動物を用いたArl4cを標的とするエナメル上皮腫の抗腫瘍効果の解析
申請者らが同定した新規がん関連遺伝子Arl4cのエナメル上皮腫における機能解析を行い、Arl4cを分子標的とした新規治療法の開発を目指す点が本研究の概要である。

CiNii Research
口腔腺扁平上皮癌におけるエピゲノム異常に関する研究：癌の悪性度に関与する扁平上皮-腺上皮分化転換機構の解明

2020年 - 2021年

公益財団法人SGH財団　SGHがん研究助成

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
唾液腺の発生におけるp130Casの生理的役割の解明

研究課題/領域番号：19K10054 2019年4月 - 2023年3月

科学研究費助成事業基盤研究(C)

高靖, 藤井慎介

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資金種別：科研費

唾液の正常な分泌は口腔の組織と機能だけでなく、全身の健康維持に寄与する。唾液腺や腎臓などの上皮管腔組織の発生には「細胞の極性化」が重要である。我々はこれまでにアダプタータンパク質であるp130Casが破骨細胞が骨吸収面に波状縁を形成する際の極性化に必須であることを報告した。さらにデータベース検索で唾液腺と腎臓でp130Casの発現が高いことから、上皮管腔組織の形成と機能発現にp130Casが重要な役割を担うのではないかとを考えた。本研究では、我々が独自に作製した上皮組織特異的p130Cas欠損マウスを用いて、唾液腺の上皮管腔組織の形態形成・分化におけるp130Casの役割を検討する。

CiNii Research
オミックス解析を用いた歯根膜発生機構の解明と幹細胞誘導型組織再生技術への応用

研究課題/領域番号：19H03832 2019年 - 2022年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

和田尚久, 前田英史, 友清淳, 祐田明香, 藤井慎介, 御手洗裕美, 和田裕子

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

近年、歯周病などによって大きく喪失した歯周組織の新たな再生療法として、幹細胞移植によって歯根膜および歯槽骨の再生を積極的に促す方法が提案されているが実現に至っていない。本研究では、歯胚発生期に着目してオミックス解析により歯根膜発生・形成に重要な特異的因子を同定、機能解析することで歯根膜発生機構の一端を解明する。さらに歯根膜発生・形成に重要な同定因子を幹細胞分化制御候補因子として歯根膜細胞への分化誘導能についてin vitroおよびin vivo両面から機能解析を行い、歯根膜組織再生のための幹細胞分化制御機構を解明する。

CiNii Research
癌微小環境の機械侵襲と新規癌遺伝子シグナル制御の相互強化による新たな癌治療戦略

研究課題/領域番号：19K10302 2019年 - 2021年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

大関悟, 清島保, 藤井慎介, 田尻祐大

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費

これまでの癌研究では、腫瘍を構成する実質と間質とが各々個別に検討されてきたが、一方のみを標的とする試みだけでは十分な抗腫瘍効果をあげられない場合がある。臨床において固形癌の周囲に触れる硬結が癌の進行を促進する可能性について報告されているが、その分子基盤は不明である。本研究では、機械受容器であるTRPV4が腫瘍間質の硬結を感知することによって腫瘍実質の増殖に与える影響を明らかにする。また、研究分担者らは腫瘍実質における新規癌遺伝子を見出している。
本研究では、腫瘍間質からと腫瘍実質を併せて標的とする、これまでにない抗腫瘍効果を目指した癌治療法の開発を企図している。

CiNii Research
Wntシグナル下流癌抑制遺伝子を分子標的とした新規唾液腺腫瘍治療法の開発

2019年 - 2020年

公益財団法人新日本先進医療研究財団:

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
新規オルガノイド培養法を用いた歯数を決定する分子基盤の解明

2019年

武田科学振興財団　医学系研究助成(基礎)

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
細胞外環境が口腔癌に与える影響の解析

2017年6月 - 2020年6月

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担当区分：研究代表者
メカノセンサーを基盤とした歯の発生メカニズムの解明

研究課題/領域番号：17K11616 2017年 - 2019年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
Arl4cを標的とした核酸医薬による口腔がんの新規分子標的治療法の開発

研究課題/領域番号：16K11501 2016年 - 2019年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
エナメル質形成における分子シャペロンGRP78の関与

研究課題/領域番号：16K11448 2016年 - 2018年

科学研究費助成事業一般研究(C)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
TRPチャネルを介したがん組織微小環境ストレスによる癌細胞形質への影響の解明

研究課題/領域番号：16K11738 2016年 - 2018年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
Arl4cを分子標的とする核酸医薬を応用した新規エナメル上皮腫治療法の開発

2016年 - 2018年

公益財団法人福岡県すこやか健康事業団　がん研究助成金

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
低分子量Gタンパク質を標的とする新規がん治療のための核酸医薬の探索

2016年

国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）創薬支援ネットワーク

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担当区分：研究分担者資金種別：受託研究
低分子量Gタンパク質を標的とする新規がん治療のための核酸医薬の探索

2015年

国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）創薬支援ネットワーク

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担当区分：研究分担者資金種別：受託研究
Arl4cを標的としたがん治療を目的とする新規医薬品の創出

2015年

大阪大学橋渡し研究支援推進プログラム

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担当区分：研究分担者資金種別：学内資金・基金等
肺がん治療を目指した新規核酸医薬品の創出

2015年

大阪大学未来戦略機構・第二部門・生体統御ネットワーク医学教育プログラム・異分野融合教育研究推進プロジェクト

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
唾液腺上皮組織の発生および再生におけるWntシグナルの役割の解明

研究課題/領域番号：26861547 2014年 - 2016年

科学研究費助成事業若手研究(B)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
Arl4cを標的としたがん治療を目的とする新規医薬品の創出

2014年

大阪大学橋渡し研究支援推進プログラム

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担当区分：研究分担者資金種別：学内資金・基金等
唾液腺の発生および再生におけるWntシグナルの役割の解明

2013年

大阪大学未来戦略機構・第二部門・生体統御ネットワーク医学教育プログラム・異分野融合教育研究推進プロジェクト

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担当区分：研究代表者資金種別：学内資金・基金等
歯周靭帯の再生を主軸にした新規歯周組織再生療法の開発

研究課題/領域番号：22592123 2010年 - 2012年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
歯根膜を有した次世代型人工歯根の開発

研究課題/領域番号：22390359 2010年 - 2012年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
歯根膜はその再生に何を必要とするか？

研究課題/領域番号：21390510 2009年 - 2011年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
ヒト歯根膜組織再生に関連した遺伝子の同定

研究課題/領域番号：20791387 2009年 - 2010年

科学研究費助成事業若手研究(B)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
ヒト歯根膜組織再生に関連した遺伝子の同定

研究課題/領域番号：20791387 2008年 - 2009年

科学研究費助成事業若手研究(B)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
ヒト歯根膜前駆細胞クローン株を用いた歯根膜再生機構の解明

研究課題/領域番号：19390486 2007年 - 2009年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

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担当区分：研究分担者資金種別：科研費
ヒト歯根膜前駆細胞株の分化メカニズム解明

研究課題/領域番号：09890159 2007年

科学研究費助成事業若手研究(スタートアップ)

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費

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担当授業科目

口腔病理学

2023年4月 - 2023年11月通年
リサーチエクスポージャー

2022年4月 - 2023年3月通年
口腔病理学

2022年4月 - 2023年3月通年
課題協学科目

2021年10月 - 2022年3月後期
細胞培養の理論と応用

2021年4月 - 2022年3月通年
口腔病理学

2021年4月 - 2022年3月通年
リサーチエクスポージャー

2021年4月 - 2021年9月前期
リサーチエクスポージャー

2020年4月 - 2021年3月通年
口腔病理学

2020年4月 - 2021年3月通年
リサーチエクスポージャー

2019年4月 - 2020年3月通年
細胞生物学

2019年4月 - 2020年3月通年
口腔病理学

2019年4月 - 2020年3月通年
細胞培養の理論と応用

2018年4月 - 2019年3月通年
リサーチエクスポージャー

2018年4月 - 2019年3月通年
口腔病理学

2018年4月 - 2019年3月通年
細胞生物学

2018年4月 - 2019年3月通年
口腔組織学Ⅰ

2018年4月 - 2018年9月前期
細胞培養の理論と応用

2017年4月 - 2018年3月通年
口腔病理学

2017年4月 - 2018年3月通年
細胞生物学

2017年4月 - 2018年3月通年
口腔組織学Ⅰ

2017年4月 - 2017年9月前期
細胞生物学

2016年4月 - 2017年3月通年
口腔病理学

2016年4月 - 2017年3月通年
口腔組織学Ⅰ

2016年4月 - 2016年9月前期

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FD参加状況

2023年9月役割：参加名称：ハラスメントにならない指導の仕方（これまでに発生した事例・最近の傾向を踏まえた内容の予定）

主催組織：部局
2023年6月役割：参加名称：R６年度科研費獲得セミナー〜科研費制度及び研究計画書の書き方〜

主催組織：部局
2022年7月役割：参加名称：科研費申請のススメ！〜科学研究費補助金制度と研究計画調書作成時の注意点〜

主催組織：部局
2021年5月役割：参加名称：課題協学科目FD

主催組織：全学
2020年11月役割：参加名称：令和２年度馬出地区４部局合同男女共同参画FD

主催組織：部局
2020年6月役割：参加名称：電子ジャーナルをめぐる現状と今後に向けた対応について

主催組織：部局
2019年9月役割：参加名称：科研費申請のススメ！〜科学研究費補助金制度と研究計画調書作成時の注意点〜

主催組織：部局
2018年8月役割：参加名称：「歯学研究院の研究力分析と研究力強化に向けたScopus/Scival/Pure活用例」「BIツールを用いた研究力分析の紹介」

主催組織：部局
2018年5月役割：参加名称：2018年度臨床能力試験トライアル

主催組織：部局
2018年3月役割：参加名称：東京医歯大における国家試験対策の実践

主催組織：部局
2017年11月役割：参加名称：平成29年度第1回歯学研究院FD ARO次世代医療センターの活用方法

主催組織：部局
2017年10月役割：参加名称：「無意識のバイアスからの開放：ダイバーシティのススメ」東北大学大学院医学系研究科・教授大隅典子先生
2016年12月役割：参加名称：歯学教育の現状と課題・反グローバル化と「国際交流」

主催組織：部局
2016年10月役割：参加名称：男女共同参画の必要性と九州大学における取組み

主催組織：全学
2016年6月役割：参加名称：国立大学改革プランへの対応・東医歯大歯学部改革への取り組み

主催組織：部局
2010年3月役割：参加名称：歯学研究院次期中期目標・計画について

主催組織：部局
2010年1月役割：参加名称：化学物質の安全管理対策

主催組織：部局
2009年9月役割：参加名称：歯学研究院QUEST-MAPの最終案について

主催組織：部局
2009年4月役割：参加名称：歯学研究院のQUEST-MAP（最終版）について

主催組織：部局
2008年10月役割：参加名称：患者の肖像権と個人情報保護

主催組織：部局
2008年4月役割：参加名称：歯学研究院のQUEST-MAP（最終版）について

主催組織：部局
2008年3月役割：参加名称：歯学研究院の現状と将来構想（QUEST-MAP)

主催組織：部局
2008年1月役割：参加名称：歯科医療領域の政策・経営シンクタンク

主催組織：部局
2007年12月役割：参加名称：歯学研究院の理念について

主催組織：部局
2007年7月役割：参加名称：歯学研究院の課題とその解決策

主催組織：部局
2007年5月役割：参加名称：歯学を取り巻く現状分析（その１）

主催組織：部局
2007年4月役割：参加名称：歯学研究院FD

主催組織：部局

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他大学・他機関等の客員・兼任・非常勤講師等

2024年博多メディカル専門学校
2023年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：通年
2022年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師

学期、曜日時限または期間：通年
2021年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：通年
2020年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：通年
2019年福岡歯科衛生専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：前期
2019年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師

学期、曜日時限または期間：前期
2018年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師

学期、曜日時限または期間：前期
2018年福岡歯科衛生専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：前期
2017年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：後期
2017年福岡歯科衛生専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：前期
2016年福岡歯科衛生専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：前期
2016年博多メディカル専門学校区分:非常勤講師国内外の区分:国内

学期、曜日時限または期間：後期

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その他教育活動及び特記事項

2016年その他特記事項歯学共用試験CBTの問題作成を行った。

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歯学共用試験CBTの問題作成を行った。
2009年その他特記事項臨床実習指導

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臨床実習指導
2008年その他特記事項臨床実習指導

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臨床実習指導
2007年その他特記事項臨床実習指導

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臨床実習指導

社会貢献・国際連携活動概要

平成２１年９月３０日　「治る感染根管治療をめざす！　「根管数の多様性と歯根破折」」　　臨床医のための症例検討セミナー　（主催：九州大学歯学部同窓会）

社会貢献活動

口腔癌の細胞診断、組織診断 -口腔腫瘍基礎研究をあわせて-

第82回細胞検査士教育セミナー　日本臨床細胞学会教育委員会 2022年8月

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対象：社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：セミナー・ワークショップ
口腔癌の細胞診断、組織診断　-扁平上皮癌を中心に-

令和3年度子宮がん検診従事者講習会（福岡地区） 2022年3月

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対象：社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：セミナー・ワークショップ
地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。九州・沖縄スライドコンファレンスに参加した。

2018年

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地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。
九州・沖縄スライドコンファレンスに参加した。
地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。九州・沖縄スライドコンファレンスに参加した。

2017年

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地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。
九州・沖縄スライドコンファレンスに参加した。
地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。

2016年

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地域病院からの依頼により病理解剖および病理診断を行い、臨床病理カンファレンス（CPC）にて報告している。
学外の大学や医療専門学校において病理学の講義・実習を行っている。
成21年度　同窓会主催　「臨床医のための症例検討セミナー」　治る感染根管治療をめざす.「根管数の多様性と歯根破折」について

九州大学歯学部同窓会福岡県歯科医師会館 2009年9月

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対象：社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：セミナー・ワークショップ
カネミ油症歯科検診

2009年

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カネミ油症歯科検診
カネミ油症歯科検診

2008年

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カネミ油症歯科検診
カネミ油症歯科検診

2007年

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カネミ油症歯科検診
カネミ油症歯科検診

2006年

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カネミ油症歯科検診
カネミ油症歯科検診

2005年

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カネミ油症歯科検診
カネミ油症歯科検診

2004年

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カネミ油症歯科検診

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外国人研究者等の受け入れ状況

Faculty of Dentistry, University of Medicine and Pharmacy - Ho Chi Minh City

受入れ期間： 2019年12月 - 2020年3月（期間）：1ヶ月以上

国籍：ベトナム社会主義共和国

海外渡航歴

2023年11月 - 2024年7月

滞在国名1：フィンランド共和国滞在機関名1：Institute of Biomedicine and MediCity Research Laboratories, University of Turku, and Turku Bioscience Centre, University of Turku and Åbo Akademi University

学内運営に関わる各種委員・役職等

2022年6月 - 2023年5月研究院学務委員
2022年4月 - 2023年3月研究院 CBT作問委員
2021年6月 - 2022年5月研究院学務委員
2021年4月 - 2022年3月研究院 CBT作問委員
2017年11月 - 2018年9月部門第60回歯科基礎医学会準備委員
2010年4月 - 2011年3月部門九州大学病院歯内治療科外来医長
2009年4月 - 2010年3月部門九州大学病院歯内治療科外来医長
2009年4月 - 2010年3月部門感染対策委員
2008年4月 - 2009年3月部門歯科人間ドック委員
2008年4月 - 2008年5月部門オスキー委員
2007年4月 - 現在学府動物委員会

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専門診療領域

生物系／医歯薬学／歯学／保存治療系歯学
生物系／医歯薬学／歯学／病態科学系歯学・歯科放射線学

臨床医資格

専門医

日本臨床細胞学会
専門医

日本病理学会

医師免許取得年

2003年

特筆しておきたい臨床活動

歯学部学生の臨床実習・研修歯科医の指導を行っている。