2024/10/09 更新

お知らせ

 

写真a

ニシダ モトヒロ
西田 基宏
NISHIDA MOTOHIRO
所属
薬学研究院 臨床薬学部門 教授
薬学部 臨床薬学科(併任)
薬学府 臨床薬学専攻(併任)
薬学府 創薬科学専攻(併任)
職名
教授
連絡先
メールアドレス
電話番号
0926426556
プロフィール
研究: 心臓の適応・不適応を制御する細胞内シグナル伝達経路の解析 活性イオウによるレドックス代謝恒常性維持の制御基盤 受容体作動性Ca2+チャネルTRPCの病態生理学的意義の解析 ミトコンドリア品質管理に着目した創薬育薬研究 教育: 心循環生理学、環境創薬学 社会的活動: 学会発表・出張講義・技術相談など

研究分野

  • ライフサイエンス / 薬系衛生、生物化学

  • ライフサイエンス / 薬理学

学位

  • 博士(薬学)

経歴

  • 自然科学研究機構生命創成探究センター 心循環ダイナミズム創発研究グループ Professor

    2018年4月 - 現在

      詳細を見る

  • 九州大学 大学院薬学研究院 教授(クロスアポイントメント)

    2015年9月 - 現在

      詳細を見る

  • 自然科学研究機構 岡崎統合バイオサイエンスセンター(生理学研究所) 教授

    2013年8月 - 現在

      詳細を見る

  • 自然科学研究機構岡崎統合バイオサイエンスセンター(生理学研究所)(2001-2003(助教)、2013-2018.3(教授)) 自然科学研究機構生命創成探究センター(生理学研究所)(2018.4(教授)-現在) JSTさきがけ研究員(兼任)(2013.10-2017.3) 九州大学大学院薬学研究院 客員教授(2015.1 - 2015.8) 名古屋市立大学大学院薬学研究科 客員教授(2015.4 - 2019.3) 静岡県立大学薬学部 客員教授(2019.4 - 2024.3)

研究テーマ・研究キーワード

  • 研究テーマ:心循環シグナル

    研究キーワード:心循環シグナル

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ:レドックス生物学

    研究キーワード:レドックス生物学

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ:レセプトーム

    研究キーワード:レセプトーム

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ:TRPチャネル

    研究キーワード:TRPチャネル

    研究期間: 2024年

  • 研究テーマ:超硫黄分子の生理的役割解析

    研究キーワード:超硫黄分子、筋肉、ミトコンドリア、再生・修復

    研究期間: 2019年4月

  • 研究テーマ:心循環恒常性維持における受容体作動性TRPCチャネルの役割解析

    研究キーワード:心循環恒常性、TRPCチャネル、自律神経系

    研究期間: 2018年4月

  • 研究テーマ:病態特異的タンパク質間相互作用を標的としたグリーンファルマ研究

    研究キーワード:難治性疾患、筋萎縮、タンパク質間相互作用、創薬育薬

    研究期間: 2015年9月

受賞

  • 第9回毒性学会・日化協LRI賞

    2023年6月  

  • 一般口演、最優秀発表賞受賞

    2022年11月   レドックスR&D戦略委員会第2回若手シンポジウム   超硫黄分子生成酵素CARS2の心筋虚血耐性における役割

  • 西日本文化賞(学術部門)奨励賞受賞

    2022年11月   西日本新聞社   心不全や新型コロナウイルス感染症の創薬研究に大きく貢献した功績

  • YIA受賞講演

    2021年12月   第31回日本循環薬理学会   「システイン修飾を介したGPCRの新奇内在化機構の解明」

  • 一般講演 優秀発表賞受賞

    2021年11月   第38回日本薬学会九州山口支部大会   「COVID-19重症化機構の解明及び予防・治療を目指したグリーンファルマ研究」

  • 最優秀発表賞受賞

    2021年8月   第20回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム2021(日本薬学会生物系薬学部会主催)   「心筋のシステインパースルフィド生成活性と虚血耐性との関係」

  • 日本NO学会YIA受賞

    2021年5月   第74回日本酸化ストレス学会/第21回日本NO学会合同学術集会   「システイン修飾を介したGPCRのタンパク質品質管理機構の解明」

  • 第29回 日本循環薬理学会/第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会Poster Award受賞

    2019年11月   日本循環薬理学会   心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の役割

  • 第12回 臨床薬理研究振興財団 研究大賞受賞

    2019年11月   臨床薬理研究振興財団   シルニジピンによるミトコンドリア品質維持機構と難治性疾患への適応拡大

  • 学術賞

    2018年5月   日本酸化ストレス学会  

  • 日本酸化ストレス学会学術賞 受賞

    2018年5月   日本酸化ストレス学会   心臓の可塑性を制御するレドックスシグナリング

  • 第25回 アステラス病態代謝研究会 最優秀理事長賞受賞

    2014年10月   財団法人アステラス病態代謝研究会   イオウ代謝を基盤とした新規創薬ストラテジーの構築

  • 優秀ポスター賞

    2012年6月   Hydrogen sulfide suppresses H-Ras-mediated cardiac senescence after myocardial infarction via electrophilic sulfhydration

  • 学術奨励賞

    2011年3月   日本薬理学会  

  • 日本薬理学会学術奨励賞

    2011年3月   日本薬理学会   心不全治療を目指した三量体G蛋白質シグナリング経路の役割解析

  • 国際NO学会Young Investigator Award (YIA)受賞

    2010年7月   国際NO学会   ATP decreases angiotensin type 1 receptor expression through S-nitrosylation of nuclear factor κB

  • 九州大学 研究・産学官連携活動表彰

    2009年5月   九州大学  

  • 日本薬理学会年会優秀発表者賞

    2007年3月   日本薬理学会   心肥大に関わるG蛋白質シグナリング経路の解明に関する研究

  • 国際心臓研究(ISHR)学会Young Investigator Award (YIA)受賞

    2006年12月   国際心臓研究(ISHR)学会   心肥大に関わるG蛋白質シグナリング経路の解明に関する研究

  • 文部科学大臣表彰若手科学者賞

    2006年4月   文部科学省   心不全形成に関わるシグナル伝達機構の解明

  • 文部科学大臣表彰若手科学者賞

    2006年4月   文部科学省   循環器分野における心不全に関わる情報伝達の解明

▼全件表示

論文

  • Myocardial TRPC6-mediated Zn2+ influx induces beneficial positive inotropy through β-adrenoceptors. 査読 国際誌

    Oda, S; Nishiyama, K; Furumoto, Y; Yamaguchi, Y; Nishimura, A; Tang, XK; Kato, Y; Numaga-Tomita, T; Kaneko, T; Mangmool, S; Kuroda, T; Okubo, R; Sanbo, M; Hirabayashi, M; Sato, Y; Nakagawa, Y; Kuwahara, K; Nagata, R; Iribe, G; Mori, Y; Nishida, M

    NATURE COMMUNICATIONS   13 ( 1 )   6374 - 6374   2022年10月   eISSN:2041-1723

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nature Communications  

    Baroreflex control of cardiac contraction (positive inotropy) through sympathetic nerve activation is important for cardiocirculatory homeostasis. Transient receptor potential canonical subfamily (TRPC) channels are responsible for α1-adrenoceptor (α1AR)-stimulated cation entry and their upregulation is associated with pathological cardiac remodeling. Whether TRPC channels participate in physiological pump functions remains unclear. We demonstrate that TRPC6-specific Zn2+ influx potentiates β-adrenoceptor (βAR)-stimulated positive inotropy in rodent cardiomyocytes. Deletion of trpc6 impairs sympathetic nerve-activated positive inotropy but not chronotropy in mice. TRPC6-mediated Zn2+ influx boosts α1AR-stimulated βAR/Gs-dependent signaling in rat cardiomyocytes by inhibiting β-arrestin-mediated βAR internalization. Replacing two TRPC6-specific amino acids in the pore region with TRPC3 residues diminishes the α1AR-stimulated Zn2+ influx and positive inotropic response. Pharmacological enhancement of TRPC6-mediated Zn2+ influx prevents chronic heart failure progression in mice. Our data demonstrate that TRPC6-mediated Zn2+ influx with α1AR stimulation enhances baroreflex-induced positive inotropy, which may be a new therapeutic strategy for chronic heart failure.

    DOI: 10.1038/s41467-022-34194-9

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Redox-dependent internalization of the purinergic P2Y6 receptor limits colitis progression 査読 国際共著 国際誌

    Nishiyama, K; Nishimura, A; Shimoda, K; Tanaka, T; Kato, Y; Shibata, T; Tanaka, H; Kurose, H; Azuma, YT; Ihara, H; Kumagai, Y; Akaike, T; Eaton, P; Uchida, K; Nishida, M

    Science signaling   15 ( 716 )   eabj0644   2022年1月   ISSN:1945-0877 eISSN:1937-9145

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Science Signaling  

    After ligand stimulation, many G protein–coupled receptors (GPCRs) undergo β-arrestin–dependent desensitization, during which they are internalized and either degraded or recycled to the plasma membrane. Some GPCRs are not subject to this type of desensitization because they lack the residues required to interact with β-arrestins. We identified a mechanism of redox-dependent alternative internalization (REDAI) that promotes the internalization and degradation of the purinergic P2Y6 receptor (P2Y6R). Synthetic and natural compounds containing electrophilic isothiocyanate groups covalently modified P2Y6R at Cys220, which promoted the ubiquitylation of Lys137 and receptor internalization and degradation in various mouse and human cultured cell lines. Endogenous electrophiles also promoted ligand-dependent P2Y6R internalization and degradation. P2Y6R is highly abundant in inflammatory cells and promotes the pathogenesis of colitis. Deficiency in P2Y6R protected mice against experimentally induced colitis, and mice expressing a form of P2Y6R in which Cys220 was mutated to nonmodifiable serine were more sensitive to the induction of colitis. Several other GPCRs, including A2BAR, contain cysteine and lysine residues at the appropriate positions to mediate REDAI, and isothiocyanate stimulated the internalization of A2BAR and of a form of P2Y2R with insertions of the appropriate residues. Thus, endogenous and exogenous electrophiles may limit colitis progression through cysteine modification of P2Y6R and may also mediate internalization of other GPCRs.

    DOI: 10.1126/scisignal.abj0644

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Depolysulfidation of Drp1 induced by low-dose methylmercury exposure increases cardiac vulnerability to hemodynamic overload. 査読 国際誌

    Nishimura A, Shimoda K, Tanaka T, Toyama T, Nishiyama K, Shinkai Y, Numaga-Tomita T, Yamazaki D, Kanda Y, Akaike T, Kumagai Y, Nishida M

    Science signaling   12 ( 587 )   2019年6月

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Depolysulfidation of Drp1 induced by low-dose methylmercury exposure increases cardiac vulnerability to hemodynamic overload.
    Chronic exposure to methylmercury (MeHg), an environmental electrophilic pollutant, reportedly increases the risk of human cardiac events. We report that exposure to a low, non-neurotoxic dose of MeHg precipitated heart failure induced by pressure overload in mice. Exposure to MeHg at 10 ppm did not induce weight loss typical of higher doses but caused mitochondrial hyperfission in myocardium through the activation of Drp1 by its guanine nucleotide exchange factor filamin-A. Treatment of neonatal rat cardiomyocytes with cilnidipine, an inhibitor of the interaction between Drp1 and filamin-A, suppressed mitochondrial hyperfission caused by low-dose MeHg exposure. Modification of cysteine residues in proteins with polysulfides is important for redox signaling and mitochondrial homeostasis in mammalian cells. We found that MeHg targeted rat Drp1 at Cys624, a redox-sensitive residue whose SH side chain forms a bulky and nucleophilic polysulfide (Cys624-S(n)H). MeHg exposure induced the depolysulfidation of Cys624-S(n)H in Drp1, which led to filamin-dependent activation of Drp1 and mitochondrial hyperfission. Treatment with NaHS, which acts as a donor for reactive polysulfides, reversed MeHg-evoked Drp1 depolysulfidation and vulnerability to mechanical load in rodent and human cardiomyocytes and mouse hearts. These results suggest that depolysulfidation of Drp1 at Cys624-S(n)H by low-dose MeHg increases cardiac fragility to mechanical load through filamin-dependent mitochondrial hyperfission.

    DOI: 10.1126/scisignal.aaw1920

  • Hypoxia-induced interaction of filamin with Drp1 causes mitochondrial hyperfission-associated myocardial senescence. 査読

    Nishimura A, Shimauchi T, Tanaka T, Shimoda K, Toyama T, Kitajima N, Ishikawa T, Shindo N, Numaga-Tomita T, Yasuda S, Sato Y, Kuwahara K, Kumagai Y, Akaike T, Ide T, Ojida A, Mori Y, Nishida M

    Science Signaling   11   eaat5185   2018年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Hypoxia-induced interaction of filamin with Drp1 causes mitochondrial hyperfission-associated myocardial senescence.

  • The purinergic P2Y6 receptor heterodimerizes with the angiotensin AT1 receptor to promote angiotensin II-induced hypertension 査読 国際誌

    Science Signaling   Vol. 9 ( Issue 411 )   ra7   2016年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: doi: 10.1126/scisignal.aac9187.

  • Purinergic P2Y(6) receptors heterodimerize with angiotensin AT1 receptors to promote angiotensin II-induced hypertension 査読 国際共著

    Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Tsukasa Shimauchi, Takuro Numaga-Tomita, Katsuya Hirano, Tomomi Ide, Jean-Marie Boeynaems, Hitoshi Kurose, Makoto Tsuda, Bernard Robaye, Kazuhide Inoue, Motohiro Nishida

    SCIENCE SIGNALING   9 ( 411 )   ra7   2016年1月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1126/scisignal.aac9187

  • Hydrogen sulfide anion regulates redox signaling via electrophile sulfhydration 査読 国際共著

    Motohiro Nishida, Tomohiro Sawa, Naoyuki Kitajima, Katsuhiko Ono, Hirofumi Inoue, Hideshi Ihara, Hozumi Motohashi, Masayuki Yamamoto, Makoto Suematsu, Hitoshi Kurose, Albert van der Vliet, Bruce A. Freeman, Takahiro Shibata, Koji Uchida, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike

    NATURE CHEMICAL BIOLOGY   8 ( 8 )   714 - 724   2012年8月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/NCHEMBIO.1018

  • Heterologous down-regulation of angiotensin type1 receptors by purinergic P2Y2 receptor stimulation through S-nitrosylation of NF-kB. 査読 国際誌

    Nishida M, Ogushi M, Suda R, Toyotaka M, Saiki S, Kitajima N, Nakaya M, Kim K-M, Ide T, Sato Y, Inoue K and Kurose H

    Proc. Natl. Acad. Sci. USA.   108   2011年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1073/pnas.1017640108

  • P2Y(6) receptor-G alpha(12/13) signalling in cardiomyocytes triggers pressure overload-induced cardiac fibrosis 査読

    Motohiro Nishida, Yoji Sato, Aya Uemura, Yusuke Narita, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Michio Nakaya, Tomomi Ide, Kazuhiro Suzuki, Kazuhide Inoue, Taku Nagao, Hitoshi Kurose

    EMBO JOURNAL   27 ( 23 )   3104 - 3115   2008年12月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/emboj.2008.237

  • TRPC3 and TRPC6 are essential for angiotensin II-induced cardiac hypertrophy 査読

    Naoya Onohara, Motohiro Nishida, Ryuji Inoue, Hiroyuki Kobayashi, Hideki Sumimoto, Yoji Sato, Yasuo Mori, Taku Nagao, Hitoshi Kurose

    EMBO JOURNAL   25 ( 22 )   5305 - 5316   2006年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/sj.emboj.7601417

  • Amplification of receptor signalling by Ca2+ entry-mediated translocation and activation of PLCγ2 in B lymphocytes 査読

    22 ( 18 )   4677 - 4688   2003年9月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    In non-excitable cells, receptor-activated Ca2+ signalling comprises initial transient responses followed by a Ca2+ entry-dependent sustained and/or oscillatory phase. Here, we describe the molecular mechanism underlying the second phase linked to signal amplification. An in vivo inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) sensor revealed that in B lymphocytes, receptor-activated and store-operated Ca2+ entry greatly enhanced IP3 production, which terminated in phospholipase Cγ2 (PLCγ2)-deficient cells. Association between receptor-activated TRPC3 Ca2+ channels and PLCγ2, which cooperate in potentiating Ca2+ responses, was demonstrated by co-immunoprecipitation. PLCγ2-deficient cells displayed diminished Ca2+ entry-induced Ca2+ responses. However, this defect was canceled by suppressing IP3-induced Ca2+ release, implying that IP3 and IP3 receptors mediate the second Ca2+ phase. Furthermore, confocal visualization of PLCγ2 mutants demonstrated that Ca2+ entry evoked a C2 domain-mediated PLCγ2 translocation towards the plasma membrane in a lipase-independent manner to activate PLCγ2. Strikingly, Ca2+ entry-activated PLCγ2 maintained Ca2+ oscillation and extracellular signal-regulated kinase activation downstream of protein kinase C. We suggest that coupling of Ca 2+ entry with PLCγ2 translocation and activation controls the amplification and co-ordination of receptor signalling.

    DOI: 10.1093/emboj/cdg457

  • Gai and Gao are target proteins of reactive oxygen species. 査読 国際誌

    Nishida M, Maruyama Y, Tanaka R, Kontani K, Nagao T, & Kurose H

    Nature   2000年12月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Inorganic sulfides prevent osimertinib-induced mitochondrial dysfunction in human iPS cell-derived cardiomyocytes 査読

    Kondo M., Nakamura Y., Kato Y., Nishimura A., Fukata M., Moriyama S., Ito T., Umezawa K., Urano Y., Akaike T., Akashi K., Kanda Y., Nishida M.

    Journal of Pharmacological Sciences   156 ( 2 )   69 - 76   2024年10月   ISSN:1347-8613

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Pharmacological Sciences  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2024.07.007

    Scopus

    researchmap

  • Supersulfide catabolism participates in maladaptive remodeling of cardiac cells 査読

    Zhou, LCZ; Nishimura, A; Umezawa, K; Kato, Y; Mi, XY; Ito, T; Urano, Y; Akaike, T; Nishida, M

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   155 ( 4 )   121 - 130   2024年8月   ISSN:1347-8613 eISSN:1347-8648

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Pharmacological Sciences  

    The atrophic myocardium resulting from mechanical unloading and nutritional deprivation is considered crucial as maladaptive remodeling directly associated with heart failure, as well as interstitial fibrosis. Conversely, myocardial hypertrophy resulting from hemodynamic loading is perceived as compensatory stress adaptation. We previously reported the abundant presence of highly redox-active polysulfide molecules, termed supersulfide, with two or more sulfur atoms catenated in normal hearts, and the supersulfide catabolism in pathologic hearts after myocardial infarction correlated with worsened prognosis of heart failure. However, the impact of supersulfide on myocardial remodeling remains unclear. Here, we investigated the involvement of supersulfide metabolism in cardiomyocyte remodeling, using a model of adenosine 5′-triphosphate (ATP) receptor-stimulated atrophy and endothelin-1 receptor-stimulated hypertrophy in neonatal rat cardiomyocytes. Results revealed contrasting changes in intracellular supersulfide and its catabolite, hydrogen sulfide (H2S), between cardiomyocyte atrophy and hypertrophy. Stimulation of cardiomyocytes with ATP decreased supersulfide activity, while H2S accumulation itself did not affect cardiomyocyte atrophy. This supersulfide catabolism was also involved in myofibroblast formation of neonatal rat cardiac fibroblasts. Thus, unraveling supersulfide metabolism during myocardial remodeling may lead to the development of novel therapeutic strategies to improve heart failure.

    DOI: 10.1016/j.jphs.2024.05.002

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Sulfur metabolism as a new therapeutic target of heart failure 査読

    Nishimura, A; Tang, XK; Zhou, LCZ; Ito, T; Kato, Y; Nishida, M

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   155 ( 3 )   75 - 83   2024年7月   ISSN:1347-8613 eISSN:1347-8648

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   出版者・発行元:Journal of Pharmacological Sciences  

    Sulfur-based redox signaling has long attracted attention as critical mechanisms underlying the development of cardiac diseases and resultant heart failure. Especially, post-translational modifications of cysteine (Cys) thiols in proteins mediate oxidative stress-dependent cardiac remodeling including myocardial hypertrophy, senescence, and interstitial fibrosis. However, we recently revealed the existence of Cys persulfides and Cys polysulfides in cells and tissues, which show higher redox activities than Cys and substantially contribute to redox signaling and energy metabolism. We have established simple evaluation methods that can detect polysulfides in proteins and inorganic polysulfides in cells and revealed that polysulfides abundantly expressed in normal hearts are dramatically catabolized by exposure to ischemic/hypoxic and environmental electrophilic stress, which causes vulnerability of the heart to mechanical load. Accumulation of hydrogen sulfide, a nucleophilic catabolite of persulfides/polysulfides, may lead to reductive stress in ischemic hearts, and perturbation of polysulfide catabolism can improve chronic heart failure after myocardial infarction in mice. This review focuses on the (patho)physiological role of sulfur metabolism in hearts, and proposes that sulfur catabolism during ischemic/hypoxic stress has great potential as a new therapeutic strategy for the treatment of ischemic heart failure.

    DOI: 10.1016/j.jphs.2024.04.005

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • Extracellularly secreted cysteine derived from cystine regulates oxidative and electrophilic stress in HepG2 cells 査読 国際誌

    Aoki, H; Shinkai, Y; Akiyama, M; Yamazaki, S; Nishida, M; Kumagai, Y

    FREE RADICAL RESEARCH   58 ( 5 )   323 - 332   2024年5月   ISSN:1071-5762 eISSN:1029-2470

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Free Radical Research  

    While cysteine (CysSH) is known to be exported into the extracellular space, its biological significance is not well understood. The present study examined the movement of extracellular CysSH using stable isotope-labeled cystine (CysSSCys), which is transported into cells and reduced to CysSH. Exposure of HepG2 cells to 100 µM stable isotope-labeled CysSSCys resulted in 70 µM labeled CysSH in cell medium 1 h after CysSSCys exposure. When the cell medium was collected and incubated with either hydrogen peroxide (H2O2) or atmospheric electrophiles, such as 1,2-naphthoquinone, 1,4-naphthoquinone and 1,4-benzoquinone, CysSH in the cell medium was almost completely consumed. In contrast, extracellular levels of CysSH were unaltered during exposure of HepG2 cells to H2O2 for up to 2 h, suggesting redox cycling of CysSSCys/CysSH in the cell system. Experiments with and without changing cell medium containing CysSH from HepG2 cells revealed that oxidative and electrophilic modifications of cellular proteins, caused by exposure to H2O2 and 1,2-naphthoquinone, were significantly repressed by CysSH in the medium. We also examined participation of enzymes and/or antioxidants in intracellular reduction of CysSSCys to CysSH. These results provide new findings that extracellular CysSH derived from CysSSCys plays a role in the regulation of oxidative and electrophilic stress.

    DOI: 10.1080/10715762.2024.2350524

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Inhibition of Drp1-Filamin Protein Complex Prevents Hepatic Lipid Droplet Accumulation by Increasing Mitochondria-Lipid Droplet Contact 査読 国際誌

    Ariyoshi, K; Nishiyama, K; Kato, Y; Mi, XY; Ito, T; Azuma, YT; Nishimura, A; Nishida, M

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   25 ( 10 )   2024年5月   ISSN:1661-6596 eISSN:1422-0067

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Lipid droplet (LD) accumulation in hepatocytes is one of the major symptoms associated with fatty liver disease. Mitochondria play a key role in catabolizing fatty acids for energy production through β-oxidation. The interplay between mitochondria and LD assumes a crucial role in lipid metabolism, while it is obscure how mitochondrial morphology affects systemic lipid metabolism in the liver. We previously reported that cilnidipine, an already existing anti-hypertensive drug, can prevent pathological mitochondrial fission by inhibiting protein–protein interaction between dynamin-related protein 1 (Drp1) and filamin, an actin-binding protein. Here, we found that cilnidipine and its new dihydropyridine (DHP) derivative, 1,4-DHP, which lacks Ca2+ channel-blocking action of cilnidipine, prevent the palmitic acid-induced Drp1–filamin interaction, LD accumulation and cytotoxicity of human hepatic HepG2 cells. Cilnidipine and 1,4-DHP also suppressed the LD accumulation accompanied by reducing mitochondrial contact with LD in obese model and high-fat diet-fed mouse livers. These results propose that targeting the Drp1–filamin interaction become a new strategy for the prevention or treatment of fatty liver disease.

    DOI: 10.3390/ijms25105446

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • SARS-CoV-2 causes dysfunction in human iPSC-derived brain microvascular endothelial cells potentially by modulating the Wnt signaling pathway 査読 国際誌

    Yamada, S; Hashita, T; Yanagida, S; Sato, H; Yasuhiko, Y; Okabe, K; Noda, T; Nishida, M; Matsunaga, T; Kanda, Y

    FLUIDS AND BARRIERS OF THE CNS   21 ( 1 )   32 - 32   2024年4月   ISSN:2045-8118

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Fluids and Barriers of the CNS  

    Background: Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) causes coronavirus disease 2019 (COVID-19), which is associated with various neurological symptoms, including nausea, dizziness, headache, encephalitis, and epileptic seizures. SARS-CoV-2 is considered to affect the central nervous system (CNS) by interacting with the blood–brain barrier (BBB), which is defined by tight junctions that seal paracellular gaps between brain microvascular endothelial cells (BMECs). Although SARS-CoV-2 infection of BMECs has been reported, the detailed mechanism has not been fully elucidated. Methods: Using the original strain of SARS-CoV-2, the infection in BMECs was confirmed by a detection of intracellular RNA copy number and localization of viral particles. BMEC functions were evaluated by measuring transendothelial electrical resistance (TEER), which evaluates the integrity of tight junction dynamics, and expression levels of proinflammatory genes. BMEC signaling pathway was examined by comprehensive RNA-seq analysis. Results: We observed that iPSC derived brain microvascular endothelial like cells (iPSC-BMELCs) were infected with SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 infection resulted in decreased TEER. In addition, SARS-CoV-2 infection decreased expression levels of tight junction markers CLDN3 and CLDN11. SARS-CoV-2 infection also increased expression levels of proinflammatory genes, which are known to be elevated in patients with COVID-19. Furthermore, RNA-seq analysis revealed that SARS-CoV-2 dysregulated the canonical Wnt signaling pathway in iPSC-BMELCs. Modulation of the Wnt signaling by CHIR99021 partially inhibited the infection and the subsequent inflammatory responses. Conclusion: These findings suggest that SARS-CoV-2 infection causes BBB dysfunction via Wnt signaling. Thus, iPSC-BMELCs are a useful in vitro model for elucidating COVID-19 neuropathology and drug development.

    DOI: 10.1186/s12987-024-00533-9

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Cardiac remodeling: novel pathophysiological mechanisms and therapeutic strategies 査読

    Nishida, M; Mi, XY; Ishii, Y; Kato, Y; Nishimura, A

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   2024年3月   ISSN:0021-924X eISSN:1756-2651

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.1093/jb/mvae031

    Web of Science

    PubMed

  • 2H-Thiopyran-2-thione sulfine, a compound for converting H2S to HSOH/H2S2 and increasing intracellular sulfane sulfur levels 査読 国際共著 国際誌

    Cui, Q; Shieh, M; Pan, TW; Nishimura, A; Matsunaga, T; Kelly, SS; Xu, S; Jung, M; Ogata, S; Morita, M; Yoshitake, J; Chen, XY; Robinson, JR; Qian, WJ; Nishida, M; Akaike, T; Xian, M

    NATURE COMMUNICATIONS   15 ( 1 )   2453 - 2453   2024年3月   eISSN:2041-1723

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nature Communications  

    Reactive sulfane sulfur species such as persulfides (RSSH) and H2S2 are important redox regulators and closely linked to H2S signaling. However, the study of these species is still challenging due to their instability, high reactivity, and the lack of suitable donors to produce them. Herein we report a unique compound, 2H-thiopyran-2-thione sulfine (TTS), which can specifically convert H2S to HSOH, and then to H2S2 in the presence of excess H2S. Meanwhile, the reaction product 2H-thiopyran-2-thione (TT) can be oxidized to reform TTS by biological oxidants. The reaction mechanism of TTS is studied experimentally and computationally. TTS can be conjugated to proteins to achieve specific delivery, and the combination of TTS and H2S leads to highly efficient protein persulfidation. When TTS is applied in conjunction with established H2S donors, the corresponding donors of H2S2 (or its equivalents) are obtained. Cell-based studies reveal that TTS can effectively increase intracellular sulfane sulfur levels and compensate for certain aspects of sulfide:quinone oxidoreductase (SQR) deficiency. These properties make TTS a conceptually new strategy for the design of donors of reactive sulfane sulfur species.

    DOI: 10.1038/s41467-024-46652-7

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Pharmacological Activation of TRPC6 Channel Prevents Colitis Progression 査読 国際誌

    Nishiyama, K; Kato, Y; Nishimura, A; Mi, XY; Nagata, R; Mori, Y; Azuma, YT; Nishida, M

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   25 ( 4 )   2024年2月   ISSN:1661-6596 eISSN:1422-0067

     詳細を見る

    担当区分:最終著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    We recently reported that transient receptor potential canonical (TRPC) 6 channel activity contributes to intracellular Zn2+ homeostasis in the heart. Zn2+ has also been implicated in the regulation of intestinal redox and microbial homeostasis. This study aims to investigate the role of TRPC6-mediated Zn2+ influx in the stress resistance of the intestine. The expression profile of TRPC1-C7 mRNAs in the actively inflamed mucosa from inflammatory bowel disease (IBD) patients was analyzed using the GEO database. Systemic TRPC3 knockout (KO) and TRPC6 KO mice were treated with dextran sulfate sodium (DSS) to induce colitis. The Zn2+ concentration and the mRNA expression levels of oxidative/inflammatory markers in colon tissues were quantitatively analyzed, and gut microbiota profiles were compared. TRPC6 mRNA expression level was increased in IBD patients and DSS-treated mouse colon tissues. DSS-treated TRPC6 KO mice, but not TRPC3 KO mice, showed severe weight loss and increased disease activity index compared with DSS-treated WT mice. The mRNA abundances of antioxidant proteins were basically increased in the TRPC6 KO colon, with changes in gut microbiota profiles. Treatment with TRPC6 activator prevented the DSS-induced colitis progression accompanied by increasing Zn2+ concentration. We suggest that TRPC6-mediated Zn2+ influx activity plays a key role in stress resistance against IBD, providing a new strategy for treating colitis.

    DOI: 10.3390/ijms25042401

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Supersulfide prevents cigarette smoke extract-induced mitochondria hyperfission and cardiomyocyte early senescence by inhibiting Drp1-filamin complex formation 査読

    Nishimura, A; Zhou, LCZ; Kato, Y; Mi, XY; Ito, T; Ibuki, Y; Kanda, Y; Nishida, M

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   154 ( 2 )   127 - 135   2024年2月   ISSN:1347-8613 eISSN:1347-8648

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Pharmacological Sciences  

    Smoking is one of the most serious risk factors for cardiovascular diseases. Although cigarette mainstream and sidestream smoke are significant contributors to increased cardiovascular mortality and morbidity, the underlying mechanism is still unclear. Here, we report that exposure of rat neonatal cardiomyocytes to cigarette smoke extract (CSE) induces mitochondrial hyperfission-mediated myocardial senescence. CSE leads to mitochondrial fission and reactive oxygen species (ROS) production through the complex formation between mitochondrial fission factor Drp1 and actin-binding protein, filamin A. Pharmacological perturbation of interaction between Drp1 and filamin A by cilnidipine and gene knockdown of Drp1 or filamin A inhibited CSE-induced mitochondrial hyperfission and ROS production as well as myocardial senescence. We previously reported that Drp1 activity is controlled by supersulfide-induced Cys644 polysulfidation. The redox-sensitive Cys644 was critical for CSE-mediated interaction with filamin A. The administration of supersulfide donor, Na2S3 also improved mitochondrial hyperfission-mediated myocardial senescence induced by CSE. Our results suggest the important role of Drp1-filamin A complex formation on cigarette smoke-mediated cardiac risk and the contribution of supersulfide to mitochondrial fission-associated myocardial senescence.

    DOI: 10.1016/j.jphs.2023.12.008

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Inhibition of dynamin-related protein 1-filamin interaction improves systemic glucose metabolism 査読

    Kato Y., Ariyoshi K., Nohara Y., Matsunaga N., Shimauchi T., Shindo N., Nishimura A., Mi X., Kim S.G., Ide T., Kawanishi E., Ojida A., Nakashima N., Mori Y., Nishida M.

    British Journal of Pharmacology   2024年   ISSN:00071188 eISSN:1476-5381

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   出版者・発行元:British Journal of Pharmacology  

    Background and purpose: Maintaining mitochondrial quality is attracting attention as a new strategy to treat diabetes and diabetic complications. We previously reported that mitochondrial hyperfission by forming a protein complex between dynamin-related protein (Drp) 1 and filamin, mediates chronic heart failure and cilnidipine, initially developed as an L/N-type Ca2+ channel blocker, improves heart failure by inhibiting Drp1-filamin protein complex. We investigated whether cilnidipine improves hyperglycaemia of various diabetic mice models. Experimental Approach: Retrospective analysis focusing on haemoglobin A1c (HbA1c) was performed in hypertensive and hyperglycaemic patients taking cilnidipine and amlodipine. After developing diabetic mice by streptozotocin (STZ) treatment, an osmotic pump including drug was implanted intraperitoneally, followed by weekly measurements of blood glucose levels. Mitochondrial morphology was analysed by electron microscopy. A Ca2+ channel-insensitive cilnidipine derivative (1,4-dihydropyridine [DHP]) was synthesized and its pharmacological effect was evaluated using obese (ob/ob) mice fed with high-fat diet (HFD). Key Results: In patients, cilnidipine was superior to amlodipine in HbA1c lowering effect. Cilnidipine treatment improved systemic hyperglycaemia and mitochondrial morphological abnormalities in STZ-exposed mice, without lowering blood pressure. Cilnidipine failed to improve hyperglycaemia of ob/ob mice, with suppressing insulin secretion. 1,4-DHP improved hyperglycaemia and mitochondria abnormality in ob/ob mice fed HFD. 1,4-DHP and cilnidipine improved basal oxygen consumption rate of HepG2 cells cultured under 25 mM glucose. Conclusion and implications: Inhibition of Drp1-filamin protein complex formation becomes a new strategy for type 2 diabetes treatment.

    DOI: 10.1111/bph.16487

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • Diabetic Mice Spleen Vulnerability Contributes to Decreased Persistence of Antibody Production after SARS-CoV-2 Vaccine. 査読

    Atef Y, Ito T, Masuda A, Kato Y, Nishimura A, Kanda Y, Kunisawa J, Kusakabe T, Nishida M

    Int. J Mol Sci.   2024年

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   出版者・発行元: Int. J Mol Sci.  

  • Supersulfide biology and translational medicine for disease control 査読 国際共著 国際誌

    Barayeu, U; Sawa, T; Nishida, M; Wei, FY; Motohashi, H; Akaike, T

    BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY   2023年10月   ISSN:0007-1188 eISSN:1476-5381

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:British Journal of Pharmacology  

    For decades, the major focus of redox biology has been oxygen, the most abundant element on Earth. Molecular oxygen functions as the final electron acceptor in the mitochondrial respiratory chain, contributing to energy production in aerobic organisms. In addition, oxygen-derived reactive oxygen species including hydrogen peroxide and nitrogen free radicals, such as superoxide, hydroxyl radical and nitric oxide radical, undergo a complicated sequence of electron transfer reactions with other biomolecules, which lead to their modified physiological functions and diverse biological and pathophysiological consequences (e.g. oxidative stress). What is now evident is that oxygen accounts for only a small number of redox reactions in organisms and knowledge of biological redox reactions is still quite limited. This article reviews a new aspects of redox biology which is governed by redox-active sulfur-containing molecules-supersulfides. We define the term 'supersulfides' as sulfur species with catenated sulfur atoms. Supersulfides were determined to be abundant in all organisms, but their redox biological properties have remained largely unexplored. In fact, the unique chemical properties of supersulfides permit them to be readily ionized or radicalized, thereby allowing supersulfides to actively participate in redox reactions and antioxidant responses in cells. Accumulating evidence has demonstrated that supersulfides are indispensable for fundamental biological processes such as energy production, nucleic acid metabolism, protein translation and others. Moreover, manipulation of supersulfide levels was beneficial for pathogenesis of various diseases. Thus, supersulfide biology has opened a new era of disease control that includes potential applications to clinical diagnosis, prevention and therapeutics of diseases.

    DOI: 10.1111/bph.16271

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Supersulfide catalysis for nitric oxide and aldehyde metabolism. 査読 国際誌

    Kasamatsu S, Nishimura A, Alam MM, Morita M, Shimoda K, Matsunaga T, Jung M, Ogata S, Barayeu U, Ida T, Nishida M, Nishimura A, Motohashi H, Akaike T

    Science Advance   9 ( 33 )   eadg8631   2023年8月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.adg8631

  • Protective effect of d-alanine against acute kidney injury. 査読 国際誌

    Iwata Y, Nakade Y, Kitajima S, Yoneda-Nakagawa S, Oshima M, Sakai N, Ogura H, Sato K, Toyama T, Yamamura Y, Miyagawa T, Yamazaki H, Hara A, Shimizu M, Furuichi K, Mita M, Hamase K, Tanaka T, Nishida M, Muramatsu W, Yamamoto H, Shichino S, Ueha S, Matsushima K, Wada T.

    Am J Physiol Renal Physiol.   2023年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Protective roles of MITOL against myocardial senescence and ischemic injury partly via Drp1 regulation. 査読 国際誌

    Tokuyama T, Uosaki H, Sugiura A, Nishitai G, Takeda K, Nagashima S, Shiiba I, Ito N, Amo T, Mohri S, Nishimura A, Nishida M, Konno A, Hirai H, Ishido S, Toshizawa T, Shindo T, Takada T, Kinugawa S, Inatome R and Yanagi S

    iScience   2023年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Activation of the urotensin-II receptor by remdesivir induces cardiomyocyte dysfunction 査読 国際誌

    Ogawa, A; Ohira, S; Kato, Y; Ikuta, T; Yanagida, S; Mi, XY; Ishii, Y; Kanda, Y; Nishida, M; Inoue, A; Wei, FY

    COMMUNICATIONS BIOLOGY   6 ( 1 )   511 - 511   2023年5月   eISSN:2399-3642

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Communications Biology  

    Remdesivir is an antiviral drug used for COVID-19 treatment worldwide. Cardiovascular side effects have been associated with remdesivir; however, the underlying molecular mechanism remains unknown. Here, we performed a large-scale G-protein-coupled receptor screening in combination with structural modeling and found that remdesivir is a selective, partial agonist for urotensin-II receptor (UTS2R) through the Gαi/o-dependent AKT/ERK axis. Functionally, remdesivir treatment induced prolonged field potential and APD90 in human induced pluripotent stem cell (iPS)-derived cardiomyocytes and impaired contractility in both neonatal and adult cardiomyocytes, all of which mirror the clinical pathology. Importantly, remdesivir-mediated cardiac malfunctions were effectively attenuated by antagonizing UTS2R signaling. Finally, we characterized the effect of 110 single-nucleotide variants in UTS2R gene reported in genome database and found four missense variants that show gain-of-function effects in the receptor sensitivity to remdesivir. Collectively, our study illuminates a previously unknown mechanism underlying remdesivir-related cardiovascular events and that genetic variations of UTS2R gene can be a potential risk factor for cardiovascular events during remdesivir treatment, which collectively paves the way for a therapeutic opportunity to prevent such events in the future.

    DOI: 10.1038/s42003-023-04888-x

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • In Vivo mRNA Hacking with Staple Oligomers Prevents Myocardial Hypertrophy

    Yousuke Katsuda, Takuto Kamura, Tomoki Kida, Takeru Saeki, Yua Itsuki, Yuri Kato, Taishi Nakamura, Motohiro Nishida, Yusuke Kitamura, Toshihiro Ihara, Masaki Hagihara, Shin-ichi Sato

    bioRxiv   2023年4月

     詳細を見る

    記述言語:その他   出版者・発行元:Cold Spring Harbor Laboratory  

    The elucidation of gene-silencing mechanisms by RNA interference (RNAi) and antisense oligomers has drawn increasing attention to nucleic acid medicine. However, several challenges remain to be overcome, such as in vivo stability, target selectivity, drug delivery, and induced innate immunity. Here, we report a new, versatile, and highly-selective method to hack RNA by controlling RNA structure using short oligonucleotides (RNA hacking: RNAh) in living cells. The oligonucleotide, named Staple oligomer, hybridizes specifically to a target mRNA and artificially induces an RNA higher-order structure, RNA G-quadruplex (RGq), on the mRNA. As a result, the RGq allows effective suppression of the target protein translation. This technology does not require cooperation with bioprocesses including enzymatic reactions as in RNAi or antisense technologies, permitting the introduction of artificial nucleic acids into Staple oligomers to increase their in vivo stability without compromising their effectiveness. The method was validated by translational regulation of the mRNAs of TPM3, MYD88, and TRPC6, in a cell-free system and in living mammalian cells. In vivo application of the technology to TRPC6 mRNA allowed us to prevent cardiac hypertrophy in transverse aortic constriction (TAC)-treated mice with no detectable off-target effects. This technology provides new insights into gene therapy after RNAi and antisense technologies.

    DOI: 10.1101/2023.04.18.537290

    researchmap

  • Knockout of Purinergic P2Y6 Receptor Fails to Improve Liver Injury and Inflammation in Non-Alcoholic Steatohepatitis 査読 国際共著 国際誌

    Nishiyama, K; Ariyoshi, K; Nishimura, A; Kato, Y; Mi, XY; Kurose, H; Kim, SG; Nishida, M

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   24 ( 4 )   2023年2月   ISSN:16616596 eISSN:1422-0067

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a disease that progresses from nonalcoholic fatty liver (NAFL) and which is characterized by inflammation and fibrosis. The purinergic P2Y6 receptor (P2Y6R) is a pro-inflammatory Gq/G12 family protein-coupled receptor and reportedly contributes to intestinal inflammation and cardiovascular fibrosis, but its role in liver pathogenesis is unknown. Human genomics data analysis revealed that the liver P2Y6R mRNA expression level is increased during the progression from NAFL to NASH, which positively correlates with inductions of C-C motif chemokine 2 (CCL2) and collagen type I α1 chain (Col1a1) mRNAs. Therefore, we examined the impact of P2Y6R functional deficiency in mice crossed with a NASH model using a choline-deficient, L-amino acid-defined, high-fat diet (CDAHFD). Feeding CDAHFD for 6 weeks markedly increased P2Y6R expression level in mouse liver, which was positively correlated with CCL2 mRNA induction. Unexpectedly, the CDAHFD treatment for 6 weeks increased liver weights with severe steatosis in both wild-type (WT) and P2Y6R knockout (KO) mice, while the disease marker levels such as serum AST and liver CCL2 mRNA in CDAHFD-treated P2Y6R KO mice were rather aggravated compared with those of CDAHFD-treated WT mice. Thus, P2Y6R may not contribute to the progression of liver injury, despite increased expression in NASH liver.

    DOI: 10.3390/ijms24043800

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Echinochrome Prevents Sulfide Catabolism-Associated Chronic Heart Failure after Myocardial Infarction in Mice 査読 国際共著 国際誌

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, Kohei Ariyoshi, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Elena A Vasileva, Natalia P Mishchenko, Sergey A Fedoreyev, Valentin A Stonik, Hyoung-Kyu Kim, Jin Han, Yasunari Kanda, Keitaro Umezawa, Yasuteru Urano, Takaaki Akaike, Motohiro Nishida

    Marine drugs   21 ( 1 )   2023年1月   eISSN:1660-3397

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Marine Drugs  

    Abnormal sulfide catabolism, especially the accumulation of hydrogen sulfide (H2S) during hypoxic or inflammatory stresses, is a major cause of redox imbalance-associated cardiac dysfunction. Polyhydroxynaphtoquinone echinochrome A (Ech-A), a natural pigment of marine origin found in the shells and needles of many species of sea urchins, is a potent antioxidant and inhibits acute myocardial ferroptosis after ischemia/reperfusion, but the chronic effect of Ech-A on heart failure is unknown. Reactive sulfur species (RSS), which include catenated sulfur atoms, have been revealed as true biomolecules with high redox reactivity required for intracellular energy metabolism and signal transduction. Here, we report that continuous intraperitoneal administration of Ech-A (2.0 mg/kg/day) prevents RSS catabolism-associated chronic heart failure after myocardial infarction (MI) in mice. Ech-A prevented left ventricular (LV) systolic dysfunction and structural remodeling after MI. Fluorescence imaging revealed that intracellular RSS level was reduced after MI, while H2S/HS- level was increased in LV myocardium, which was attenuated by Ech-A. This result indicates that Ech-A suppresses RSS catabolism to H2S/HS- in LV myocardium after MI. In addition, Ech-A reduced oxidative stress formation by MI. Ech-A suppressed RSS catabolism caused by hypoxia in neonatal rat cardiomyocytes and human iPS cell-derived cardiomyocytes. Ech-A also suppressed RSS catabolism caused by lipopolysaccharide stimulation in macrophages. Thus, Ech-A has the potential to improve chronic heart failure after MI, in part by preventing sulfide catabolism.

    DOI: 10.3390/md21010052

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • TRPC3-Nox2 Protein Complex Formation Increases the Risk of SARS-CoV-2 Spike Protein-Induced Cardiomyocyte Dysfunction through ACE2 Upregulation 査読 国際誌

    Kato, Y; Nishiyama, K; Lee, JM; Ibuki, Y; Imai, Y; Noda, T; Kamiya, N; Kusakabe, T; Kanda, Y; Nishida, M

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   24 ( 1 )   2022年12月   ISSN:1661-6596 eISSN:1422-0067

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Myocardial damage caused by the newly emerged coronavirus (SARS-CoV-2) infection is one of the key determinants of COVID-19 severity and mortality. SARS-CoV-2 entry to host cells is initiated by binding with its receptor, angiotensin-converting enzyme (ACE) 2, and the ACE2 abundance is thought to reflect the susceptibility to infection. Here, we report that ibudilast, which we previously identified as a potent inhibitor of protein complex between transient receptor potential canonical (TRPC) 3 and NADPH oxidase (Nox) 2, attenuates the SARS-CoV-2 spike glycoprotein pseudovirus-evoked contractile and metabolic dysfunctions of neonatal rat cardiomyocytes (NRCMs). Epidemiologically reported risk factors of severe COVID-19, including cigarette sidestream smoke (CSS) and anti-cancer drug treatment, commonly upregulate ACE2 expression level, and these were suppressed by inhibiting TRPC3-Nox2 complex formation. Exposure of NRCMs to SARS-CoV-2 pseudovirus, as well as CSS and doxorubicin (Dox), induces ATP release through pannexin-1 hemi-channels, and this ATP release potentiates pseudovirus entry to NRCMs and human iPS cell-derived cardiomyocytes (hiPS-CMs). As the pseudovirus entry followed by production of reactive oxygen species was attenuated by inhibiting TRPC3-Nox2 complex in hiPS-CMs, we suggest that TRPC3-Nox2 complex formation triggered by panexin1-mediated ATP release participates in exacerbation of myocardial damage by amplifying ACE2-dependent SARS-CoV-2 entry.

    DOI: 10.3390/ijms24010102

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Cystine-dependent antiporters buffer against excess intracellular reactive sulfur species-induced stress 査読 国際誌

    Akiyama, M; Unoki, T; Aoki, H; Nishimura, A; Shinkai, Y; Warabi, E; Nishiyama, K; Furumoto, Y; Anzai, N; Akaike, T; Nishida, M; Kumagai, Y

    REDOX BIOLOGY   57   102514 - 102514   2022年10月   ISSN:2213-2317

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Redox Biology  

    Reactive sulfur species (RSS) play a role in redox homeostasis; however, adaptive cell responses to excessive intracellular RSS are not well understood. Therefore, in this study, we generated transgenic (Tg) mice overexpressing cystathionine gamma-lyase (CSE) to produce excessive RSS. Contrary to expectations, tissue concentrations of RSS, such as cysteine persulfide (CysSSH), were comparable in both wild-type and CSE Tg mice, but the plasma concentrations of CysSSH were significantly higher in CSE Tg mice than in wild-type mice. This export of surplus intracellular RSS was also observed in primary hepatocytes of CSE Tg mice. Exposure of primary hepatocytes to the RSS generator sodium tetrasulfide (Na2S4) resulted in an initial increase in the intracellular concentration of RSS, which later returned to basal levels after export into the extracellular space. Interestingly, among all amino acids, cystine (CysSSCys) was found to be essential for CysSSH export from primary mouse hepatocytes, HepG2 cells, and HEK293 cells during Na2S4 exposure, suggesting that the cystine/glutamate transporter (SLC7A11) contributes, at least partially, to CysSSH export. We established HepG2 cell lines with knockout and overexpression of SLC7A11 and used them to confirm SLC7A11 as the predominant antiporter of CysSSCys and CysSSH. We observed that the poor efflux of excess CysSSH from the cell enhanced cellular stresses induced by Na2S4 exposure, such as polysulfidation of intracellular proteins, mitochondrial damage, and cytotoxicity. These results suggest the presence of a cellular response to excess intracellular RSS that involves the extracellular efflux of excess CysSSH by a cystine-dependent transporter to maintain intracellular redox homeostasis.

    DOI: 10.1016/j.redox.2022.102514

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Inhibition of transient receptor potential cation channel 6 promotes capillary arterialization during post-ischaemic blood flow recovery. 査読 国際誌

    Numaga-Tomita, T; Shimauchi, T; Kato, Y; Nishiyama, K; Nishimura, A; Sakata, K; Inada, H; Kita, S; Iwamoto, T; Nabekura, J; Birnbaumer, L; Mori, Y; Nishida, M

    BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY   180 ( 1 )   94 - 110   2022年9月   ISSN:0007-1188 eISSN:1476-5381

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:British Journal of Pharmacology  

    BACKGROUND AND PURPOSE: Capillary arterialization, characterized by the coverage of pre-existing or nascent capillary vessels with vascular smooth muscle cells (VSMCs), is critical for the development of collateral arterioles to improve post-ischaemic blood flow. We previously demonstrated that the inhibition of transient receptor potential 6 subfamily C, member 6 (TRPC6) channels facilitate contractile differentiation of VSMCs under ischaemic stress. We here investigated whether TRPC6 inhibition promotes post-ischaemic blood flow recovery through capillary arterialization in vivo. EXPERIMENTAL APPROACH: Mice were subjected to hindlimb ischaemia by ligating left femoral artery. The recovery rate of peripheral blood flow was calculated by the ratio of ischaemic left leg to non-ischaemic right one. The number and diameter of blood vessels were analysed by immunohistochemistry. Expression and phosphorylation levels of TRPC6 proteins were determined by western blotting and immunohistochemistry. KEY RESULTS: Although the post-ischaemic blood flow recovery is reportedly dependent on endothelium-dependent relaxing factors, systemic TRPC6 deletion significantly promoted blood flow recovery under the condition that nitric oxide or prostacyclin production were inhibited, accompanying capillary arterialization. Cilostazol, a clinically approved drug for peripheral arterial disease, facilitates blood flow recovery by inactivating TRPC6 via phosphorylation at Thr69 in VSMCs. Furthermore, inhibition of TRPC6 channel activity by pyrazole-2 (Pyr2; BTP2; YM-58483) promoted post-ischaemic blood flow recovery in Apolipoprotein E-knockout mice. CONCLUSION AND IMPLICATIONS: Suppression of TRPC6 channel activity in VSMCs could be a new strategy for the improvement of post-ischaemic peripheral blood circulation.

    DOI: 10.1111/bph.15942

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • SARS-CoV-2 induces barrier damage and inflammatory responses in the human iPSC-derived intestinal epithelium. 査読 国際誌

    Yamada S, Noda T, Okabe K, Yanagida S, Nishida M, Kanda Y.

    J Pharmacol Sci. 2022 Jul;149(3):139-146.   2022年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2022.04.010.

  • A TRPC3/6 Channel Inhibitor Promotes Arteriogenesis after Hind-Limb Ischemia 査読 国際共著 国際誌

    Shimauchi, T; Numaga-Tomita, T; Kato, Y; Morimoto, H; Sakata, K; Matsukane, R; Nishimura, A; Nishiyama, K; Shibuta, A; Horiuchi, Y; Kurose, H; Kim, SG; Urano, Y; Ohshima, T; Nishida, M

    CELLS   11 ( 13 )   2022年6月   eISSN:2073-4409

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Cells  

    Retarded revascularization after progressive occlusion of large conductance arteries is a major cause of bad prognosis for peripheral artery disease (PAD). However, pharmacological treatment for PAD is still limited. We previously reported that suppression of transient receptor potential canonical (TRPC) 6 channel activity in vascular smooth muscle cells (VSMCs) facilitates VSMC differentiation without affecting proliferation and migration. In this study, we found that 1-benzilpiperadine derivative (1-BP), a selective inhibitor for TRPC3 and TRPC6 channel activities, induced VSMC differentiation. 1-BP-treated mice showed increased capillary arterialization and improvement of peripheral circulation and skeletal muscle mass after hind-limb ischemia (HLI) in mice. 1-BP had no additive effect on the facilitation of blood flow recovery after HLI in TRPC6-deficient mice, suggesting that suppression of TRPC6 underlies facilitation of the blood flow recovery by 1-BP. 1-BP also improved vascular nitric oxide bioavailability and blood flow recovery after HLI in hypercholesterolemic mice with endothelial dysfunction, suggesting the retrograde interaction from VSMCs to endothelium. These results suggest that 1-BP becomes a potential seed for PAD treatments that target vascular TRPC6 channels.

    DOI: 10.3390/cells11132041

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Long-Acting Thioredoxin Ameliorates Doxorubicin-Induced Cardiomyopathy via Its Anti-Oxidative and Anti-Inflammatory Action 査読 国際誌

    Murata, R; Watanabe, H; Nosaki, H; Nishida, K; Maeda, H; Nishida, M; Maruyama, T

    PHARMACEUTICS   14 ( 3 )   2022年3月   ISSN:1999-4923 eISSN:1999-4923

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Pharmaceutics  

    Although the number of patients with heart failure is increasing, a sufficient treatment agent has not been established. Oxidative stress and inflammation play important roles in the development of myocardial remodeling. When thioredoxin (Trx), an endogenous anti-oxidative and inflammatory modulator with a molecular weight of 12 kDa, is exogenously administered, it disappears rapidly from the blood circulation. In this study, we prepared a long-acting Trx, by fusing human Trx (HSA-Trx) with human serum albumin (HSA) and evaluated its efficacy in treating drug-induced heart failure. Drug-induced cardiomyopathy was created by intraperitoneally administering doxorubicin (Dox) to mice three times per week. A decrease in heart weight, increased myocardial fibrosis and markers for myocardial damage that were observed in the Dox group were suppressed by HSA-Trx administration. HSA-Trx also suppressed the expression of atrogin-1 and myostatin, myocardial atrophy factors in addition to suppressing oxidative stress and inflammation. In the Dox group, a decreased expression of endogenous Trx in cardiac tissue and an increased expression of macrophage migration inhibitory factor were observed, but these changes were restored to normal levels by HSA-Trx administration. These findings suggest that HSA-Trx improves the pathological condition associated with Dox-induced cardiomyopathy by its anti-oxidative/anti-inflammatory and myocardial atrophy inhibitory action.

    DOI: 10.3390/pharmaceutics14030562

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Lysophosphatidic Acid Promotes the Expansion of Cancer Stem Cells via TRPC3 Channels in Triple-Negative Breast Cancer 査読 国際誌

    Hirata, N; Yamada, S; Yanagida, S; Ono, A; Yasuhiko, Y; Nishida, M; Kanda, Y

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   23 ( 4 )   2022年2月   ISSN:16616596 eISSN:1422-0067

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    Triple-negative breast cancer (TNBC) is a highly aggressive cancer for which targeted therapeutic agents are limited. Growing evidence suggests that TNBC originates from breast cancer stem cells (BCSCs), and elucidation of the molecular mechanisms controlling BCSC proliferation will be crucial for new drug development. We have previously reported that the lysosphingolipid sphingosine-1-phosphate mediates the CSC phenotype, which can be identified as the ALDH-positive cell population in several types of human cancer cell lines. In this study, we have investigated additional lipid receptors upregulated in BCSCs. We found that lysophosphatidic acid (LPA) receptor 3 was highly expressed in ALDH-positive TNBC cells. The LPAR3 antagonist inhibited the increase in ALDH-positive cells after LPA treatment. Mechanistically, the LPA-induced increase in ALDH-positive cells was dependent on intracellular calcium ion (Ca2+), and the increase in Ca2+ was suppressed by a selective inhibitor of transient receptor potential cation channel subfamily C member 3 (TRPC3). Moreover, IL-8 production was involved in the LPA response via the activation of the Ca2+-dependent transcriptional factor nuclear factor of activated T cells. Taken together, our findings provide new insights into the lipid-mediated regulation of BCSCs via the LPA-TRPC3 signaling axis and suggest several potential therapeutic targets for TNBC.

    DOI: 10.3390/ijms23041967

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  • Optimization of SARS-CoV-2 Spike Protein Expression in the Silkworm and Induction of Efficient Protective Immunity by Inoculation With Alum Adjuvants 査読

    Masuda, A; Lee, JM; Miyata, T; Mon, H; Sato, K; Oyama, K; Sakurai, Y; Yasuda, J; Takahashi, D; Ueda, T; Kato, Y; Nishida, M; Karasaki, N; Kakino, K; Ebihara, T; Nagasato, T; Hino, M; Nakashima, A; Suzuki, K; Tonooka, Y; Tanaka, M; Moriyama, T; Nakatake, H; Fujita, R; Kusakabe, T

    FRONTIERS IN IMMUNOLOGY   12   803647   2022年1月   ISSN:1664-3224

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:Frontiers in Immunology  

    The newly emerged severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is causing a spread of coronavirus disease 2019 (COVID-19) globally. In order to end the COVID-19 pandemic, an effective vaccine against SARS-CoV-2 must be produced at low cost and disseminated worldwide. The spike (S) protein of coronaviruses plays a pivotal role in the infection to host cells. Therefore, targeting the S protein is one of the most rational approaches in developing vaccines and therapeutic agents. In this study, we optimized the expression of secreted trimerized S protein of SARS-CoV-2 using a silkworm-baculovirus expression vector system and evaluated its immunogenicity in mice. The results showed that the S protein forming the trimeric structure was the most stable when the chicken cartilage matrix protein was used as the trimeric motif and could be purified in large amounts from the serum of silkworm larvae. The purified S protein efficiently induced antigen-specific antibodies in mouse serum without adjuvant, but its ability to induce neutralizing antibodies was low. After examining several adjuvants, the use of Alum adjuvant was the most effective in inducing strong neutralizing antibody induction. We also examined the adjuvant effect of paramylon from Euglena gracilis when administered with the S protein. Our results highlight the effectiveness and suitable construct design of the S protein produced in silkworms for the subunit vaccine development against SARS-CoV-2.

    DOI: 10.3389/fimmu.2021.803647

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • Cardiac robustness regulated by reactive sulfur species 査読

    Nishimura, A; Tanaka, T; Kato, Y; Nishiyama, K; Nishida, M

    Journal of clinical biochemistry and nutrition   70 ( 1 )   1 - 6   2022年1月   ISSN:09120009 eISSN:18805086

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:一般社団法人 日本酸化ストレス学会  

    The human myocardium contains robust cells that constantly beat from birth to death without being replaced, even when exposed to various environmental stresses. Myocardial robustness is thought to depend primarily on the strength of the reducing power to protect the heart from oxidative stress. Myocardial antioxidant systems are controlled by redox reactions, primarily via the redox reaction of Cys sulfhydryl groups, such as found in thioredoxin and glutathione. However, the specific molecular entities that regulate myocardial reducing power have long been debated. Recently, reactive sulfide species, with excellent electron transfer ability, consisting of a series of multiple sulfur atoms, i.e., Cys persulfide and Cys polysulfides, have been found to play an essential role in maintaining mitochondrial quality and function, as well as myocardial robustness. This review presents the latest findings on the molecular mechanisms underlying mitochondrial energy metabolism and the maintenance of quality control by reactive sulfide species and provides a new insight for the prevention of chronic heart failure.

    DOI: 10.3164/jcbn.21-84

    Web of Science

    PubMed

    CiNii Research

    researchmap

  • Structural library and visualization of endogenously oxidized phosphatidylcholines using mass spectrometry-based techniques. 査読 国際誌

    Yuta Matsuoka, Masatomo Takahashi, Yuki Sugiura, Yoshihiro Izumi, Kazuhiro Nishiyama, Motohiro Nishida, Makoto Suematsu, Takeshi Bamba, Ken-Ichi Yamada

    Nature communications   12 ( 1 )   6339 - 6339   2021年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41467-021-26633-w

  • Sulfide catabolism ameliorates hypoxic brain injury. 査読 国際共著 国際誌

    Eizo Marutani, Masanobu Morita, Shuichi Hirai, Shinichi Kai, Robert M H Grange, Yusuke Miyazaki, Fumiaki Nagashima, Lisa Traeger, Aurora Magliocca, Tomoaki Ida, Tetsuro Matsunaga, Daniel R Flicker, Benjamin Corman, Naohiro Mori, Yumiko Yamazaki, Annabelle Batten, Rebecca Li, Tomohiro Tanaka, Takamitsu Ikeda, Akito Nakagawa, Dmitriy N Atochin, Hideshi Ihara, Benjamin A Olenchock, Xinggui Shen, Motohiro Nishida, Kenjiro Hanaoka, Christopher G Kevil, Ming Xian, Donald B Bloch, Takaaki Akaike, Allyson G Hindle, Hozumi Motohashi, Fumito Ichinose

    Nature communications   12 ( 1 )   3108 - 3108   2021年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41467-021-23363-x

  • Cold Atmospheric Plasma Modification of Amyloid β 査読

    22 ( 6 )   3116 - 3116   2021年3月

     詳細を見る

    記述言語:その他   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Cold atmospheric plasma (CAP) has attracted much attention in the fields of biotechnology and medicine owing to its potential utility in clinical applications. Recently accumulating evidence has demonstrated that CAP influences protein structures. However, there remain open questions regarding the molecular mechanisms behind the CAP-induced structural perturbations of biomacromolecules. Here, we investigated the potential effects of CAP irradiation of amyloid β (Aβ), an amyloidogenic protein associated with Alzheimer’s disease. Using nuclear magnetic resonance spectroscopy, we observed gradual spectral changes in Aβ after a 10 s CAP pretreatment, which also suppressed its fibril formation, as revealed by thioflavin T assay. As per mass spectrometric analyses, these effects were attributed to selective oxidation of the methionine residue (Met) at position 35. Interestingly, this modification occurred when Aβ was dissolved into a pre-irradiated buffer, indicating that some reactive species oxidize the Met residue. Our results strongly suggest that the H2O2 generated in the solution by CAP irradiation is responsible for Met oxidation, which inhibits Aβ amyloid formation. The findings of the present study provide fundamental insights into plasma biology, giving clues for developing novel applications of CAP.

    DOI: 10.3390/ijms22063116

  • Modulation of P2Y6R expression exacerbates pressure overload-induced cardiac remodeling in mice. 査読 国際誌

    Kakeru Shimoda, Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Tomoya Ito, Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Tomohiro Tanaka, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Makoto Tsuda, Motohiro Nishida

    Scientific reports   10 ( 1 )   13926 - 13926   2020年8月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41598-020-70956-5

  • Astrocytic STAT3 activation and chronic itch require IP3R1/TRPC-dependent Ca2+ signals in mice 査読 国際誌

    Miho Shiratori, Chiharu Yamaguchi, Kazushi Eguchi, Yuto Shiraishi, Keita Kohno, Katsuhiko Mikoshiba, Kazuhide Inoue, Motohiro Nishida, Makoto Tsuda

    Journal of Allergy and Clinical Immunology   2020年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.jaci.2020.06.039

  • TRPC3-based protein signaling complex as a therapeutic target of myocardial atrophy. 査読 国際誌

    Kazuhiro Nishiyama, Tomohiro Tanaka, Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida

    Current molecular pharmacology   2020年4月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.2174/1874467213666200407090121

  • Deletion of TRPC3 or TRPC6 fails to attenuate the formation of inflammation and fibrosis in non-alcoholic steatohepatitis. 査読 国際誌

    Nishiyama K, Toyama C, Kato Y, Tanaka T, Nishimura A, Nagata R, Mori Y, Nishida M

    Biol. Pharm. Bull.   44 ( 3 )   431 - 436   2020年1月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1248/bpb.b20-00903

  • TRPC3-Nox2 axis mediates nutritional deficiency-induced cardiomyocyte atrophy 査読 国際共著

    Suhaini Binti Sudi, Tomohiro Tanaka, Sayaka Oda, Kazuhiro Nishiyama, Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Supachoke Mangmool, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Scientific reports   9 ( 1 )   2019年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41598-019-46252-2

  • Ibudilast attenuates doxorubicin-induced cytotoxicity by suppressing formation of TRPC3-Nox2 protein complex. 査読 国際誌

    Nishiyama K, Numaga-Tomita T, Fujimoto Y, Tanaka T, Toyama C, Nishimura A, Yamashita T, Matsunaga N, Koyanagi S, Azuma YT, Ibuki Y, Uchida K, Ohdo S, Nishida M

    British journal of pharmacology   176 ( 18 )   3723 - 3738   2019年9月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Ibudilast attenuates doxorubicin-induced cytotoxicity by suppressing formation of TRPC3 channel and NADPH oxidase 2 protein complexes.
    BACKGROUND AND PURPOSE: Doxorubicin is a highly effective anticancer agent but eventually induces cardiotoxicity associated with increased production of ROS. We previously reported that a pathological protein interaction between TRPC3 channels and NADPH oxidase 2 (Nox2) contributed to doxorubicin-induced cardiac atrophy in mice. Here we have investigated the effects of ibudilast, a drug already approved for clinical use and known to block doxorubicin-induced cytotoxicity, on the TRPC3-Nox2 complex. We specifically sought evidence that this drug attenuated doxorubicin-induced systemic tissue wasting in mice. EXPERIMENTAL APPROACH: We used the RAW264.7 macrophage cell line to screen 1,271 clinically approved chemical compounds, evaluating functional interactions between TRPC3 channels and Nox2, by measuring Nox2 protein stability and ROS production, with and without exposure to doxorubicin. In male C57BL/6 mice, samples of cardiac and gastrocnemius muscle were taken and analysed with morphometric, immunohistochemical, RT-PCR and western blot methods. In the passive smoking model, cells were exposed to DMEM containing cigarette sidestream smoke. KEY RESULTS: Ibudilast, an anti-asthmatic drug, attenuated ROS-mediated muscle toxicity induced by doxorubicin treatment or passive smoking, by inhibiting the functional interactions between TRPC3 channels and Nox2, without reducing TRPC3 channel activity. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: These results indicate a common mechanism underlying induction of systemic tissue wasting by doxorubicin. They also suggest that ibudilast could be repurposed to prevent muscle toxicity caused by anticancer drugs or passive smoking.

    DOI: 10.1111/bph.14777

  • TRPC6 regulates phenotypic switching of vascular smooth muscle cells through plasma membrane potential-dependent coupling with PTEN. 査読 国際共著 国際誌

    Numaga-Tomita T, Shimauchi T, Oda S, Tanaka T, Nishiyama K, Nishimura A, Birnbaumer L, Mori Y, Nishida M

    FASEB journal   33 ( 9 )   9785 - 9796   2019年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    TRPC6 regulates phenotypic switching of vascular smooth muscle cells through plasma membrane potential-dependent coupling with PTEN.
    Vascular smooth muscle cells (VSMCs) play critical roles in the stability and tonic regulation of vascular homeostasis. VSMCs can switch back and forth between highly proliferative synthetic and fully differentiated contractile phenotypes in response to changes in the vessel environment. Although abnormal phenotypic switching of VSMCs is a hallmark of vascular disorders such as atherosclerosis and restenosis after angioplasty, how control of VSMC phenotypic switching is dysregulated in pathologic conditions remains obscure. We found that inhibition of canonical transient receptor potential 6 (TRPC6) channels facilitated contractile differentiation of VSMCs through plasma membrane hyperpolarization. TRPC6-deficient VSMCs exhibited more polarized resting membrane potentials and higher protein kinase B (Akt) activity than wild-type VSMCs in response to TGF-β1 stimulation. Ischemic stress elicited by oxygen-glucose deprivation suppressed TGF-β1-induced hyperpolarization and VSMC differentiation, but this effect was abolished by TRPC6 deletion. TRPC6-mediated Ca2+ influx and depolarization coordinately promoted the interaction of TRPC6 with lipid phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10 (PTEN), a negative regulator of Akt activation. Given the marked up-regulation of TRPC6 observed in vascular disorders, our findings suggest that attenuation of TRPC6 channel activity in pathologic VSMCs could be a rational strategy to maintain vascular quality control by fine-tuning of VSMC phenotypic switching.-Numaga-Tomita, T., Shimauchi, T., Oda, S., Tanaka, T., Nishiyama, K., Nishimura, A., Birnbaumer, L., Mori, Y., Nishida, M. TRPC6 regulates phenotypic switching of vascular smooth muscle cells through plasma membrane potential-dependent coupling with PTEN.

    DOI: 10.1096/fj.201802811R

  • TRPC channels in exercise-mimetic therapy. 査読 国際誌

    Numaga-Tomita T, Oda S, Nishiyama K, Tanaka T, Nishimura A, Nishida M

    Pflugers Archiv : European journal of physiology   471 ( 3 )   507 - 517   2019年3月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    TRPC channels in exercise-mimetic therapy.
    Physical exercise yields beneficial effects on all types of muscle cells, which are essential for the maintenance of cardiovascular homeostasis and good blood circulation. Daily moderate exercise increases systemic antioxidative capacity, which can lead to the prevention of the onset and progression of oxidative stress-related diseases. Therefore, exercise is now widely accepted as one of the best therapeutic strategies for the treatment of ischemic (hypoxic) diseases. Canonical transient receptor potential (TRPC) proteins are non-selective cation channels activated by mechanical stress and/or stimulation of phospholipase C-coupled surface receptors. TRPC channels, especially diacylglycerol-activated TRPC channels (TRPC3 and TRPC6; TRPC3/6), play a key role in the development of cardiovascular remodeling. We have recently found that physical interaction between TRPC3 and NADPH oxidase (Nox) 2 under hypoxic stress promotes Nox2-dependent reactive oxygen species (ROS) production and mediates rodent cardiac plasticity, and inhibition of the TRPC3-Nox2 protein complex results in enhancement of myocardial compliance and flexibility similar to that observed in exercise-treated hearts. In this review, we describe current understanding of the roles of TRPC channels in striated muscle (patho)physiology and propose that targeting TRPC-based protein complexes could be a new strategy to imitate exercise therapy.

    DOI: 10.1007/s00424-018-2211-3

  • Mitochondrial dynamics in exercise physiology. 査読 国際誌

    Tanaka T, Nishimura A, Nishiyama K, Goto T, Numaga-Tomita T, Nishida M

    Pflugers Archiv : European journal of physiology   2019年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Mitochondrial dynamics in exercise physiology.
    A growing body of evidence suggests that exercise shows pleiotropic effects on the maintenance of systemic homeostasis through mitochondria. Dysregulation of mitochondrial dynamism is associated with metabolic inflexibility, resulting in many of the metabolic diseases and aging. Studies have suggested that exercise prevents and delays the progression of mitochondrial dysfunction by improving mitochondrial metabolism, biogenesis, and quality control. Exercise modulates functions of mitochondrial dynamics-regulating proteins through post-translational modification mechanisms. In this review, we discuss the putative mechanisms underlying maintenance of mitochondrial homeostasis by exercise, especially focusing on the post-translational modifications of several signaling proteins contributing to mitochondrial biogenesis, autophagy or mitophagy flux, and fission/fusion cycle. We also introduce novel small molecules that can potentially mimic exercise therapy through preserving mitochondrial dynamism. These recent advancements in the field of mitochondrial biology may lead to a greater understanding of exercise signaling.

    DOI: 10.1007/s00424-019-02258-3

  • 2-Oxo-histidine-containing dipeptides are functional oxidation products 査読

    Hideshi Ihara, Yuki Kakihana, Akane Yamakage, Kenji Kai, Takahiro Shibata, Motohiro Nishida, Ken-Ichi Yamada, Koji Uchida

    Journal of Biological Chemistry   294 ( 4 )   1279 - 1289   2019年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.RA118.006111

  • Prolonged stimulation of β2-adrenergic receptor with β2-agonists impairs insulin actions in H9c2 cells. 査読 国際共著

    138 ( 3 )   in press - 191   2018年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Mitochondria-specific SQR deficiency in mice causes lethal impairment of sulfur respiration 査読

    Morita Masanobu, Ida Tomoaki, Tanaka Tomohiro, Matsunaga Tetsuro, Nishimura Akira, Fujii Shigemoto, Nishida Motohiro, Motohashi Hozumi, Akaike Takaaki

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE   128   S90 - S90   2018年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    Mitochondria-specific SQR deficiency in mice causes lethal impairment of sulfur respiration

    DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.209

  • TRPC5-eNOS axis negatively regulates ATP-induced cardiomyocyte hypertrophy 査読 国際共著

    Caroline Sunggip, Kakeru Shimoda, Sayaka Oda, Tomohiro Tanaka, Kazuhiro Nishiyama, Supachoke Mangmool, Akiyuki Nishimura, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Frontiers in Pharmacology   9 ( MAY )   2018年5月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.3389/fphar.2018.00523

  • Reactive Cysteine Persulphides Occurrence, Biosynthesis, Antioxidant Activity, Methodologies, and Bacterial Persulphide Signalling 招待

    Tomohiro Sawa, Katsuhiko Ono, Hiroyasu Tsutsuki, Tianli Zhang, Tomoaki Ida, Motohiro Nishida, Takaaki Akaike

    Nitric Oxide and Other Small Signalling Molecules   1 - 28   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    DOI: 10.1016/bs.ampbs.2018.01.002

  • New strategies for exercise-mimetic medication 招待

    Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Yakugaku Zasshi   138 ( 10 )   1257 - 1262   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    DOI: 10.1248/yakushi.18-00091-1

  • Lifestyle inspires future pharmacotherapy and drug discovery 招待

    Licht Miyamoto, Motohiro Nishida

    Yakugaku Zasshi   138 ( 10 )   1255 - 1256   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    DOI: 10.1248/yakushi.18-00091-F

  • Involvement of nitric oxide/reactive oxygen species signaling via 8-nitro-cGMP formation in 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced neurotoxicity in PC12 cells and rat cerebellar granule neurons. 査読 国際誌

    Kumiko Masuda, Hiroyasu Tsutsuki, Shingo Kasamatsu, Tomoaki Ida, Tsuyoshi Takata, Kikuya Sugiura, Motohiro Nishida, Yasuo Watanabe, Tomohiro Sawa, Takaaki Akaike, Hideshi Ihara

    Biochemical and biophysical research communications   495 ( 3 )   2165 - 2170   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.12.088

  • Purinergic P2Y receptors: Molecular diversity and implications for treatment of cardiovascular diseases 査読 国際共著

    Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Makoto Tsuda, Motohiro Nishida

    PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS   180   113 - 128   2017年12月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.pharmthera.2017.06.010

  • Role of TRPC3 and TRPC6 channels in the myocardial response to stretch: Linking physiology and pathophysiology. 査読

    Yamaguchi Y, Iribe G, Nishida M, Naruse K

    Progress in biophysics and molecular biology   130 ( Pt B )   264 - 272   2017年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Role of TRPC3 and TRPC6 channels in the myocardial response to stretch: Linking physiology and pathophysiology.

    DOI: 10.1016/j.pbiomolbio.2017.06.010

  • Cysteinyl-tRNA synthetase governs cysteine polysulfidation and mitochondrial bioenergetics. 査読 国際共著 国際誌

    Nature communications   8 ( 1 )   1177 - 1177   2017年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41467-017-01311-y

  • A protease-activated receptor-1 antagonist protects against podocyte injury in a mouse model of nephropathy 査読

    Yu Guan, Daisuke Nakano, Yifan Zhang, Lei Li, Wenhua Liu, Motohiro Nishida, Takashige Kuwabara, Asahiro Morishita, Hirofumi Hitomi, Kiyoshi Mori, Masashi Mukoyama, Tsutomu Masaki, Katsuya Hirano, Akira Nishiyama

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   135 ( 2 )   81 - 88   2017年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2017.09.002

  • Exposure to Electrophiles Impairs Reactive Persulfide-Dependent Redox Signaling in Neuronal Cells 査読

    Hideshi Ihara, Shingo Kasamatsu, Atsushi Kitamura, Akira Nishimura, Hiroyasu Tsutsuki, Tomoaki Ida, Kento Ishizaki, Takashi Toyama, Elko Yoshida, Hisyam Abdul Hamid, Minkyung Jung, Tetsuro Matsunaga, Shigemoto Fuji, Tomohiro Sawa, Motohiro Nishida, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike

    CHEMICAL RESEARCH IN TOXICOLOGY   30 ( 9 )   1673 - 1684   2017年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1021/acs.chemrestox.7b00120

  • TRPC3 Channels in Cardiac Fibrosis 査読 国際共著

    Takuro Numaga-Tomita, Sayaka Oda, Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Supachoke Mangmool, Motohiro Nishida

    Frontiers in Cardiovascular Medicine   4   2017年9月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.3389/fcvm.2017.00056

  • TRPC3-Nox2 complex mediates doxorubicin-induced myocardial atrophy 査読 国際誌

    Shimauchi T, Numaga-Tomita T, Ito T, Nishimura A, Matsukane R, Oda S, Hoka S, Ide T, Koitabashi N, Uchida K, Sumimoto H, Mori Y, Nishida M

    JCI Insight   2 ( 15 )   pii: 93358   2017年8月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    TRPC3-Nox2 complex mediates doxorubicin-induced myocardial atrophy
    Myocardial atrophy is a wasting of cardiac muscle due to hemodynamic unloading. Doxorubicin is a highly effective anticancer agent but also induces myocardial atrophy through a largely unknown mechanism. Here, we demonstrate that inhibiting transient receptor potential canonical 3 (TRPC3) channels abolishes doxorubicin-induced myocardial atrophy in mice. Doxorubicin increased production of ROS in rodent cardiomyocytes through hypoxic stress-mediated upregulation of NADPH oxidase 2 (Nox2), which formed a stable complex with TRPC3. Cardiomyocyte-specific expression of TRPC3 C-terminal minipeptide inhibited TRPC3-Nox2 coupling and suppressed doxorubicin-induced reduction of myocardial cell size and left ventricular (LV) dysfunction, along with its upregulation of Nox2 and oxidative stress, without reducing hypoxic stress. Voluntary exercise, an effective treatment to prevent doxorubicin-induced cardiotoxicity, also downregulated the TRPC3-Nox2 complex and promoted volume load-induced LV compliance, as demonstrated in TRPC3-deficient hearts. These results illustrate the impact of TRPC3 on LV compliance and flexibility and, focusing on the TRPC3-Nox2 complex, provide a strategy for prevention of doxorubicin-induced cardiomyopathy.

    DOI: 10.1172/jci.insight.93358

  • Redox regulation of electrophilic signaling by reactive persulfides in cardiac cells 査読

    Motohiro Nishida, Akiyuki Nishimura, Tetsuro Matsunaga, Hozumi Motohashi, Shingo Kasamatsu, Takaaki Akaike

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE   109   132 - 140   2017年8月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.01.024

  • TRPC6 counteracts TRPC3-Nox2 protein complex leading to attenuation of hyperglycemia-induced heart failure in mice 査読 国際共著

    Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Naoyuki Kitajima, Takashi Toyama, Eri Harada, Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Tatsuya Ishikawa, Yoshito Kumagai, Lutz Birnbaumer, Motohiro Nishida

    SCIENTIFIC REPORTS   7 ( 1 )   7511   2017年8月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41598-017-07903-4

  • Purinergic P2Y(6) receptors: A new therapeutic target of age-dependent hypertension 査読 国際共著

    Caroline Sunggip, Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Takuro Numaga-Tomita, Makoto Tsuda, Motohiro Nishida

    PHARMACOLOGICAL RESEARCH   120   51 - 59   2017年6月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.phrs.2017.03.013

  • Stimulation of adenosine A2B receptor inhibits endothelin-1-induced cardiac fibroblast proliferation and α-smooth muscle actin synthesis through the cAMP/Epac/PI3K/Akt-signaling pathway 査読 国際共著

    8   428   2017年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.3389/fphar.2017.00428

  • MiR30-GALNT1/2 Axis-Mediated Glycosylation Contributes to the Increased Secretion of Inactive Human Prohormone for Brain Natriuretic Peptide (proBNP) From Failing Hearts 査読

    Yasuaki Nakagawa, Toshio Nishikimi, Koichiro Kuwahara, Aoi Fujishima, Shogo Oka, Takayoshi Tsutamoto, Hideyuki Kinoshita, Kazuhiro Nakao, Kosai Cho, Hideaki Inazumi, Hiroyuki Okamoto, Motohiro Nishida, Takao Kato, Hiroyuki Fukushima, Jun K. Yamashita, Wino J. Wijnen, Esther E. Creemers, Kenji Kangawa, Naoto Minamino, Kazuwa Nakao, Takeshi Kimura

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   6 ( 2 )   pii: e003601   2017年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/JAHA.116.003601

  • Purinergic signaling in cardiovascular system 招待

    Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida

    Folia Pharmacologica Japonica   149 ( 2 )   84 - 90   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    DOI: 10.1254/fpj.149.84

  • TRPC3 participates in angiotensin II type 1 receptor-dependent stress-induced slow increase in intracellular Ca2+ concentration in mouse cardiomyocytes 査読 国際共著

    Yamaguchi Y, Iribe G, Kaneko T, Takahashi K, Numaga-Tomita T, Nishida M, Birnbaumer L, Naruse K

    J. Physiol. Sci.   doi: 10.1007/s12576-016-0519-3   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    TRPC3 participates in angiotensin II type 1 receptor-dependent stress-induced slow increase in intracellular Ca2+ concentration in mouse cardiomyocytes

  • Eco-pharma of approved drug focused on mitochondria fission 招待

    Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Tatsuya Ishikawa, Motohiro Nishida

    Folia Pharmacologica Japonica   149 ( 6 )   269 - 273   2017年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(研究会,シンポジウム資料等)  

    DOI: 10.1254/fpj.149.269

  • TRPC3-GEF-H1 axis mediates pressure overload-induced cardiac fibrosis 査読

    Takuro Numaga-Tomita, Naoyuki Kitajima, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    SCIENTIFIC REPORTS   6   39383   2016年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/srep39383

  • TRPC3 positively regulates reactive oxygen species driving maladaptive cardiac remodeling 査読

    Naoyuki Kitajima, Takuro Numaga-Tomita, Masahiko Watanabe, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    SCIENTIFIC REPORTS   6   37001   2016年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/srep37001

  • Methylmercury, an environmental electrophile capable of activation and disruption of the Akt/CREB/Bcl-2 signal transduction pathway in SH-SY5Y cells 査読

    Takamitsu Unoki, Yumi Abiko, Takashi Toyama, Takashi Uehara, Koji Tsuboi, Motohiro Nishida, Toshiyuki Kaji, Yoshito Kumagai

    SCIENTIFIC REPORTS   6   28944   2016年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/srep28944

  • Redox signaling regulated by an electrophilic cyclic nucleotide and reactive cysteine persulfides 査読

    Shigemoto Fujii, Tomohiro Sawa, Motohiro Nishida, Hideshi Ihara, Tomoaki Ida, Hozumi Motohashi, Takaaki Akaike

    Archives of Biochemistry and Biophysics   595   140 - 146   2016年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.abb.2015.11.008

  • Redox signaling regulated by electrophiles and reactive sulfur species 査読

    Motohiro Nishida, Yoshito Kumagai, Hideshi Ihara, Shigemoto Fujii, Hozumi Motohashi, Takaaki Akaike

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition   58 ( 2 )   91 - 98   2016年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.3164/jcbn.15-111

  • Screening of Transient Receptor Potential Canonical Channel Activators Identifies Novel Neurotrophic Piperazine Compounds 査読

    Seishiro Sawamura, Masahiko Hatano, Yoshinori Takada, Kyosuke Hino, Tetsuya Kawamura, Jun Tanikawa, Hiroshi Nakagawa, Hideharu Hase, Akito Nakao, Mitsuru Hirano, Rachapun Rotrattanadumrong, Shigeki Kiyonaka, Masayuki X. Mori, Motohiro Nishida, Yaopeng Hu, Ryuji Inoue, Ryu Nagata, Yasuo Mori

    MOLECULAR PHARMACOLOGY   89 ( 3 )   348 - 363   2016年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1124/mol.115.102863

  • Sustained beta AR Stimulation Mediates Cardiac Insulin Resistance in a PKA-Dependent Manner 査読 国際共著

    Supachoke Mangmool, Tananat Denkaew, Sarawuth Phosri, Darawan Pinthong, Warisara Parichatikanond, Tsukasa Shimauchi, Motohiro Nishida

    MOLECULAR ENDOCRINOLOGY   30 ( 1 )   118 - 132   2016年1月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1210/me.2015-1201

  • TRPC3 amplifies B-cell receptor-induced ERK signalling via protein kinase D-dependent Rap1 activation 査読 国際共著

    Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida, James W. Putney, Yasuo Mori

    BIOCHEMICAL JOURNAL   473 ( 2 )   201 - 210   2016年1月

     詳細を見る

    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1042/BJ20150596

  • Synthesis of radioiodinated probes to evaluate the biodistribution of a potent TRPC3 inhibitor 査読

    Masayori Hagimori, Takahiro Murakami, Kinue Shimizu, Motohiro Nishida, Takashi Ohshima, Takahiro Mukai

    MedChemComm   7 ( 5 )   1003 - 1006   2016年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1039/c6md00023a

  • Divergent Roles of CAAX Motif-signaled Posttranslational Modifications in the Regulation and Subcellular Localization of Ral GTPases 査読 国際共著

    Leanna R. Gentry, Akiyuki Nishimura, Adrienne D. Cox, Timothy D. Martin, Denis Tsygankov, Motohiro Nishida, Timothy C. Elston, Channing J. Der

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   290 ( 37 )   22851 - 22861   2015年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M115.656710

  • Reactive Sulfur Species-Mediated Activation of the Keap1-Nrf2 Pathway by 1,2-Naphthoquinone through Sulfenic Acids Formation under Oxidative Stress 査読

    Yasuhiro Shinkai, Yumi Abiko, Tomoaki Ida, Takashi Miura, Hidenao Kakehashi, Isao Ishii, Motohiro Nishida, Tomohiro Sawa, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai

    CHEMICAL RESEARCH IN TOXICOLOGY   28 ( 5 )   838 - 847   2015年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1021/tx500416y

  • Inhibition of N-type Ca2+ channels ameliorates an imbalance in cardiac autonomic nerve activity and prevents lethal arrhythmias in mice with heart failure 査読

    Yuko Yamada, Hideyuki Kinoshita, Koichiro Kuwahara, Yasuaki Nakagawa, Yoshihiro Kuwabara, Takeya Minami, Chinatsu Yamada, Junko Shibata, Kazuhiro Nakao, Kosai Cho, Yuji Arai, Shinji Yasuno, Toshio Nishikimi, Kenji Ueshima, Shiro Kamakura, Motohiro Nishida, Shigeki Kiyonaka, Yasuo Mori, Takeshi Kimura, Kenji Kangawa, Kazuwa Nakao

    CARDIOVASCULAR RESEARCH   104 ( 1 )   183 - 193   2014年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1093/cvr/cvu185

  • Role of 8-nitro-cGMP and its redox regulation in cardiovascular electrophilic signaling 招待 査読

    Motohiro Nishida, Takashi Toyama, Takaaki Akaike

    Journal of Molecular and Cellular Cardiology   73   10 - 17   2014年8月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.yjmcc.2014.02.003

  • Atrial Natriuretic Peptide-Mediated Inhibition of Microcirculatory Endothelial Ca2+ and Permeability Response to Histamine Involves cGMP-Dependent Protein Kinase I and TRPC6 Channels 査読 国際共著

    Wen Chen, Heike Oberwinkler, Franziska Werner, Birgit Ganer, Hitoshi Nakagawa, Robert Feil, Franz Hofmann, Jens Schlossmann, Alexander Dietrich, Thomas Gudermann, Motohiro Nishida, Sabrina Del Galdo, Thomas Wieland, Michaela Kuhn

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   33 ( 9 )   2121 - 2129   2013年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.113.001974

  • β-arrestin2 in Infiltrated Macrophages Inhibits Excessive Inflammation after Myocardial Infarction 査読

    8 ( 7 )   2013年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Beta-arrestins (β-arrestin1 and β-arrestin2) are known as cytosolic proteins that mediate desensitization and internalization of activated G protein-coupled receptors. In addition to these functions, β-arrestins have been found to work as adaptor proteins for intracellular signaling pathways. β-arrestin1 and β-arrestin2 are expressed in the heart and are reported to participate in normal cardiac function. However, the physiological and pathological roles of β-arrestin1/2 in myocardial infarction (MI) have not been examined. Here, we demonstrate that β-arrestin2 negatively regulates inflammatory responses of macrophages recruited to the infarct area. β-arrestin2 knockout (KO) mice have higher mortality than wild-type (WT) mice after MI. In infarcted hearts, β-arrestin2 was strongly expressed in infiltrated macrophages. The production of inflammatory cytokines was enhanced in β-arrestin2 KO mice. In addition, p65 phosphorylation in the macrophages from the infarcted hearts of β-arrestin2 KO mice was increased in comparison to that of WT mice. These results suggest that the infiltrated macrophages of β-arrestin2 KO mice induce excessive inflammation at the infarct area. Furthermore, the inflammation in WT mice transplanted with bone marrow cells of β-arrestin2 KO mice is enhanced by MI, which is similar to that in β-arrestin2 KO mice. In contrast, the inflammation after MI in β-arrestin2 KO mice transplanted with bone marrow cells of WT mice is comparable to that in WT mice transplanted with bone marrow cells of WT mice. In summary, our present study demonstrates that β-arrestin2 of infiltrated macrophages negatively regulates inflammation in infarcted hearts, thereby enhancing inflammation when the β-arrestin2 gene is knocked out. β-arrestin2 plays a protective role in MI-induced inflammation.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0068351

  • Voltage-dependent N-type Ca2+ channels in endothelial cells contribute to oxidative stress-related endothelial dysfunction induced by angiotensin II in mice 査読

    Motohiro Nishida, Tatsuya Ishikawa, Shota Saiki, Caroline Sunggip, Shizuka Aritomi, Eri Harada, Koichiro Kuwahara, Katsuya Hirano, Yasuo Mori, Shokei Kim-Mitsuyama

    Biochemical and Biophysical Research Communications   434 ( 2 )   210 - 216   2013年5月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Voltage-dependent N-type Ca2+ channels in endothelial cells contribute to oxidative stress-related endothelial dysfunction induced by angiotensin II in mice
    N-type voltage-dependent Ca2+channels (VDCCs), expressed predominantly in the nervous system, play pivotal roles in sympathetic regulation of the circulatory system. Although N-type VDCCs are also reportedly expressed in the vasculature, their pathophysiological role is obscure. We demonstrated that oxidative stress-related endothelial dysfunction induced by angiotensin (Ang) II is suppressed in mice lacking the N-type VDCC α1B subunit (Cav 2.2). Impairment of endothelium-dependent relaxation of the thoracic aorta observed following Ang II treatment in wild-type (WT) mice was significantly attenuated in the Ang II-treated Cav 2.2-deficient mice, despite the comparable increase of the blood pressure in the two groups of mice. The thoracic aorta of the Cav 2.2-deficient mice showed a smaller positive area of oxidative stress markers as compared to the WT mice. The Ang II-induced endothelial dysfunction was also suppressed by cilnidipine, an L/N-type VDCC blocker, but not by amlodipine, an L-type VDCC blocker; however, this unique effect of cilnidipine was completely abolished in the Cav 2.2-deficient mice. Furthermore, selective inhibition of N-type VDCCs by ω-conotoxin GVIA dramatically suppressed the production of reactive oxygen species (ROS) as well as agonist-induced Ca2+ influx in the vascular endothelial cells. These results suggest that N-type VDCCs expressed in the vascular endothelial cells contribute to ROS production and endothelial dysfunction observed in Ang II-treated hypertensive mice. © 2013 Elsevier Inc.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2013.03.040

  • GRK6 deficiency in mice causes autoimmune disease due to impaired apoptotic cell clearance 査読

    Michio Nakaya, Mitsuru Tajima, Hidetaka Kosako, Takeo Nakaya, Akiko Hashimoto, Kenji Watari, Hiroaki Nishihara, Mina Ohba, Shiori Komiya, Naoki Tani, Motohiro Nishida, Hisaaki Taniguchi, Yoji Sato, Mitsuru Matsumoto, Makoto Tsuda, Masahiko Kuroda, Kazuhide Inoue, Hitoshi Kurose

    Nature communications   4   2013年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/ncomms2540

  • Regulation of redox signalling by an electrophilic cyclic nucleotide 招待 査読

    Takaaki Akaike, Motohiro Nishida, Shigemoto Fujii

    Journal of Biochemistry   153 ( 2 )   131 - 138   2013年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1093/jb/mvs145

  • Induction of cardiac fibrosis by β-blocker in G protein-independent and G protein-coupled receptor kinase 5/β-arrestin2-dependent Signaling pathways. 査読 国際誌

    287 ( 42 )   35669 - 35677   2012年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M112.357871

  • Mammalian formin Fhod3 plays an essential role in cardiogenesis by organizing myofibrillogenesis 査読

    Meikun Kan-o, Ryu Takeya, Takaya Abe, Naoyuki Kitajima, Motohiro Nishida, Ryuji Tominaga, Hitoshi Kurose, Hideki Sumimoto

    BIOLOGY OPEN   1 ( 9 )   889 - 896   2012年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1242/bio.20121370

  • Recombinant mitochondrial transcription factor A protein inhibits nuclear factor of activated T cells signaling and attenuates pathological hypertrophy of cardiac myocytes. 査読

    Fujino T, Ide T, Yoshida M, Onitsuka K, Tanaka A, Hata Y, Nishida M, Takehara T, Kanemaru T, Kitajima N, Takazaki S, Kurose H, Kang D, Sunagawa K

    Mitochondrion   12 ( 4 )   449 - 458   2012年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Recombinant mitochondrial transcription factor A protein inhibits nuclear factor of activated T cells signaling and attenuates pathological hypertrophy of cardiac myocytes.
    The overexpression of mitochondrial transcription factor A (TFAM) attenuates the decrease in mtDNA copy number after myocardial infarction, ameliorates pathological hypertrophy, and markedly improves survival. However, non-transgenic strategy to increase mtDNA for the treatment of pathological hypertrophy remains unknown. We produced recombinant human TFAM protein (rhTFAM). rhTFAM rapidly entered into mitochondria of cultured cardiac myocytes. rhTFAM increased mtDNA and abolished the activation of nuclear factor of activated T cells (NFAT), which is well known to activate pathological hypertrophy. rhTFAM attenuated subsequent morphological hypertrophy of myocytes as well. rhTFAM would be an attractive molecule in attenuating cardiac pathological hypertrophy. (C) 2012 Elsevier B.V. and Mitochondria Research Society. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.mito.2012.06.002

  • Cilostazol Suppresses Angiotensin II-Induced Vasoconstriction via Protein Kinase A-Mediated Phosphorylation of the Transient Receptor Potential Canonical 6 Channel 査読

    Kinue Nishioka, Motohiro Nishida, Marina Ariyoshi, Zhong Jian, Shota Saiki, Mayumi Hirano, Michio Nakaya, Yoji Sato, Satomi Kita, Takahiro Iwamoto, Katsuya Hirano, Ryuji Inoue, Hitoshi Kurose

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   31 ( 10 )   2278 - U304   2011年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.110.221010

  • Roles of heterotrimeric GTP-binding proteins in the progression of heart failure 査読

    Motohiro Nishida

    Journal of Pharmacological Sciences   117 ( 1 )   1 - 5   2011年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1254/jphs.11R05CP

  • Regulation of Angiotensin II receptor signaling by cysteine modification of NF-κB. 査読

    25 ( 2 )   112 - 117   2011年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.niox.2010.10.003

  • TRPC3-mediated Ca2+ influx contributes to Rac1-mediated production of reactive oxygen species in MLP-deficient mouse hearts 査読

    Naoyuki Kitajima, Kunihiro Watanabe, Sachio Morimoto, Yoji Sato, Shigeki Kiyonaka, Masahiko Hoshijima, Yasuhiro Ikeda, Michio Nakaya, Tomomi Ide, Yasuo Mori, Hitoshi Kurose, Motohiro Nishida

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   409 ( 1 )   108 - 113   2011年5月

     詳細を見る

    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2011.04.124

  • A 査読

    108 ( 16 )   6662 - 6667   2011年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Cross-talk between G protein-coupled receptor (GPCR) signaling pathways serves to fine tune cellular responsiveness by neurohumoral factors. Accumulating evidence has implicated nitric oxide (NO)-based signaling downstream of GPCRs, but the molecular details are unknown. Here, we show that adenosine triphosphate (ATP) decreases angiotensin type 1 receptor (AT(1)R) density through NO-mediated S-nitrosylation of nuclear factor kappa B (NF-kappa B) in rat cardiac fibroblasts. Stimulation of purinergic P2Y(2) receptor by ATP increased expression of inducible NO synthase (iNOS) through activation of nuclear factor of activated T cells, NFATc1 and NFATc3. The ATP-induced iNOS interacted with p65 subunit of NF-kappa B in the cytosol through flavin-binding domain, which was indispensable for the locally generated NO-mediated S-nitrosylation of p65 at Cys38. beta-Arrestins anchored the formation of p65/I kappa B alpha/beta-arrestins/iNOS quaternary complex. The S-nitrosylated p65 resulted in decreases in NF-kappa B transcriptional activity and AT(1)R density. In pressure-overloaded mouse hearts, ATP released from cardiomyocytes led to decrease in AT(1)R density through iNOS-mediated S-nitrosylation of p65. These results show a unique regulatory mechanism of heterologous regulation of GPCRs in which cysteine modification of transcriptional factor rather than protein phosphorylation plays essential roles.

  • Mechanism of the Cardioprotective Effects of Docetaxel Pre-administration Against Adriamycin-Induced Cardiotoxicity 査読

    Mari Tomonari, Hideto To, Motohiro Nishida, Takashi Mishima, Hitoshi Sasaki, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   115 ( 3 )   336 - 345   2011年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1254/jphs.10279FP

  • Dual Signaling Pathways of Arterial Constriction by Extracellular Uridine 5 '-Triphosphate in the Rat 査読

    Megumi Sugihara, Hiromitsu Morita, Miho Matsuda, Hisanori Umebayashi, Shunichi Kajioka, Shinichi Ito, Motohiro Nishida, Ryosuke Inoue, Toshiko Futatsuki, Jun Yamazaki, Yasuo Mori, Ryuji Inoue, Yushi Ito, Kihachiro Abe, Masato Hirata

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   115 ( 3 )   293 - 308   2011年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dual Signaling Pathways of Arterial Constriction by Extracellular Uridine 5 '-Triphosphate in the Rat
    We investigated actions of uridine 5'-triphosphate (UTP) in rat aorta, cerebral and mesenteric arteries, and their single myocytes. UTP (≥10 µM) elicited an inward-rectifying current strongly reminiscent of activation of P2X(1) receptor, and a similar current was also induced by α,β-methylene adenosine 5'-triphosphate (ATP) (≥100 nM). UTP desensitized α,β-methylene ATP-evoked current, and vice versa. The UTP-activated current was insensitive to G-protein modulators, TRPC3 inhibitors, or TRPC3 antibody, but was sensitive to P2-receptor inhibitors or P2X(1)-receptor antibody. Both UTP (1 mM) and α,β-methylene ATP (10 µM) elicited similar conductance single channel activities. UTP (≥10 µM) provoked a dose-dependent contraction of de-endothelialized aortic ring preparation consisting of phasic and tonic components. Removal of extracellular Ca(2+) or bath-applied 2',3'-O-(2,4,6-trinitrophenyl)-ATP (TNP-ATP) (30 µM) or nifedipine (10 µM) completely inhibited the phasic contraction while only partially reducing the tonic one. The tonic contraction was almost completely abolished by additional application of thapsigargin (2 µM). Similar biphasic rises in [Ca(2+)](i) were also evoked by UTP in rat aortic myocytes. In contrast to the low expression of TRPC3, significant expression of P2X(1) receptor was detected in all arteries by RT-PCR and immunoblotting, and its localization was limited to plasma membrane of myocytes as indicated by immunohistochemistry. These results suggest that UTP dually activates P2X(1)-like and P2Y receptors, but not TRPC3.

    DOI: 10.1254/jphs.10281fp

  • Determining the activation of rho as an index of receptor coupling to G12/13 proteins 招待 査読

    Nakaya Michio, Mina Ohba, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose

    Methods in Molecular Biology   746   317 - 327   2011年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/978-1-61779-126-0_17

  • Inhibition of TRPC6 channel activity contributes to the anti-hypertrophic effects of natriuretic peptides-guanylyl cyclase-A signaling in the heart. 査読 国際誌

    Kinoshita H, Kuwahara K, Nishida M, Jiang Z, Rong X, Kiyonaka S, Kuwabara Y, Kurose H, Inoue R, Mori Y, Li Y, Nakagawa Y, Usami S, Fujiwara M, Yamada Y, Minami T, Ueshima K and Nakao K.

    Circulation Research   106   1849 - 1860   2010年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Pertussis Toxin Up-regulates Angiotensin Type 1 Receptors through Toll-like Receptor 4-mediated Rac Activation 査読

    Motohiro Nishida, Reiko Suda, Yuichi Nagamatsu, Shihori Tanabe, Naoya Onohara, Michio Nakaya, Yasunori Kanaho, Takahiro Shibata, Koji Uchida, Hideki Sumimoto, Yoji Sato, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   285 ( 20 )   15268 - 15277   2010年5月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M109.076232

  • Phosphorylation of TRPC6 Channels at Thr(69) Is Required for Anti-hypertrophic Effects of Phosphodiesterase 5 Inhibition 査読

    Motohiro Nishida, Kenta Watanabe, Yoji Sato, Michio Nakaya, Naoyuki Kitajima, Tomomi Ide, Ryuji Inoue, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   285 ( 17 )   13244 - 13253   2010年4月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M109.074104

  • Ca2+ influx and protein scaffolding via TRPC3 sustain PKC beta and ERK activation in B cells 査読

    Takuro Numaga, Motohiro Nishida, Shigeki Kiyonaka, Kenta Kato, Masahiro Katano, Emiko Mori, Tomohiro Kurosaki, Ryuji Inoue, Masaki Hikida, James W, Jr. Putney, Yasuo Mori

    JOURNAL OF CELL SCIENCE   123 ( 6 )   927 - 938   2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Ca2+ influx and protein scaffolding via TRPC3 sustain PKC beta and ERK activation in B cells

    DOI: 10.1242/jcs.061051

  • Amphotericin B-induced renal tubular cell injury is mediated by Na+ Influx through ion-permeable pores and subsequentactivation of mitogen-activated protein kinases and elevation of intracellular Ca2+ concentration. 査読

    Yano Takahisa, Itoh Yoshinori, Kawamura Eiko, Maeda Asuka, Egashira Nobuaki, Nishida Motohiro, Kurose Hitoshi, Oishi Ryozo

    Antimicrobial agents and chemotherapy   53 ( 4 )   1420 - 6   2009年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Amphotericin B-induced renal tubular cell injury is mediated by Na+ Influx through ion-permeable pores and subsequent activation of mitogen-activated protein kinasesand elevation of intracellular Ca2+ concentration.
    Amphotericin B (AMB) is one of the most effective antifungal agents; however, its use is often limited by the occurrence of adverse events, especially nephrotoxicity. The present study was designed to determine the possible mechanisms underlying the nephrotoxic action of AMB. The exposure of a porcine proximal renal tubular cell line (LLC-PK1 cells) to AMB caused cell injury, as assessed by mitochondrial enzyme activity, the leakage of lactate dehydrogenase, and tissue ATP depletion. Propidium iodide uptake was enhanced, while terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling was not affected by AMB, suggesting a lack of involvement of apoptosis in AMB-induced cell injury. The cell injury was inhibited by the depletion of membrane cholesterol with methyl-beta-cyclodextrin, which lowered the extracellular Na(+) concentration or the chelation of intracellular Ca(2+). The rise in the intracellular Ca(2+) concentration may be mediated through the activation of the ryanodine receptor (RyR) on the endoplasmic reticulum and the mitochondrial Na(+)-Ca(2+) exchanger, since cell injury was attenuated by dantrolene (an RyR antagonist) and CGP37157 (an Na(+)-Ca(2+) exchange

    DOI: 10.1128/AAC.01137-08

  • Selective and direct inhibition of TRPC3 channels underlies biological activities of a pyrazole compound 査読

    Shigeki Kiyonaka, Kenta Kato, Motohiro Nishida, Kazuhiro Mio, Takuro Numaga, Yuichi Sawaguchi, Takashi Yoshida, Minoru Wakamori, Emiko Mori, Tomohiro Numata, Masakazu Ishii, Hiroki Takemoto, Akio Ojida, Kenta Watanabe, Aya Uemura, Hitoshi Kurose, Takashi Morii, Tsutomu Kobayashi, Yoji Sato, Chikara Sato, Itaru Hamachi, Yasuo Mori

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   106 ( 13 )   5400 - 5405   2009年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1073/pnas.0808793106

  • A food-derived synergist of NGF signaling: identification of protein tyrosine phosphatase 1B as a key regulator of NGF receptor-initiated signal transduction 査読

    Shibata,Takahiro, Nakahara,Hiroko, Kita,Narumi, Matsubara,Yui, Han,Chunguang, Morimitsu,Yasujiro, Iwamoto,Noriko, Kumagai,Yoshito, Nishida,Motohiro, Kurose,Hitoshi, Aoki,Naohito, Ojika,Makoto, Uchida,Koji

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   107 ( 5 )   1248 - 1260   2008年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    A food-derived synergist of NGF signaling: identification of protein tyrosine phosphatase 1B as a key regulator of NGF receptor-initiated signal transduction

    DOI: 10.1111/j.1471-4159.2008.05686.x

  • Roles of TRP channels in the development of cardiac hypertrophy 査読

    Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose

    Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology   378 ( 4 )   395 - 406   2008年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/s00210-008-0321-8

  • Keap1 regulates the constitutive expression of GST A1 during differentiation of Caco-2 cells 査読

    Yuri Kusano, Shunsuke Horie, Takahiro Shibata, Hideo Satsu, Makoto Shimizu, Eri Hitomi, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose, Ken Itoh, Akira Kobayashi, Masayuki Yamamoto, Koji Uchida

    BIOCHEMISTRY   47 ( 23 )   6169 - 6177   2008年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1021/bi800199z

  • G alpha(12/13)-mediated up-regulation of TRPC6 negatively regulates endothelin-1-induced cardiac myofibroblast formation and collagen synthesis through nuclear factor of activated T cells activation 査読

    Motohiro Nishida, Naoya Onohara, Yoji Sato, Reiko Suda, Mariko Ogushi, Shihori Tanabe, Ryuji Inoue, Yasuo Mori, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   282 ( 32 )   23117 - 23128   2007年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M611780200

  • Transient receptor potential channels in Alzheimer's disease 査読

    Shinichiro Yamamoto, Teruaki Wajima, Yuji Hara, Motohiro Nishida, Yasuo Mori

    Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease   1772 ( 8 )   958 - 967   2007年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.bbadis.2007.03.006

  • Clathrin regulates the activation of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) in cells but not in vitro. 査読 国際誌

    Mangmool S, Haga T, Kobayashi H, Kim K-M, Nakata H, Nishida M & Kurose H.

    The Journal of Biological Chemistry   2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • TRP channels: Molecular diversity and physiological function

    Motohiro Nishida, Yuji Hara, Takashi Yoshida, Ryuji Inoue, Yasuo Mori

    MICROCIRCULATION   13 ( 7 )   535 - 550   2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    TRP channels: Molecular diversity and physiological function

    DOI: 10.1080/10739680600885111

  • Clathrin required for phosphorylation and internalization of beta(2)-adrenergic receptor by G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) 査読

    Supachoke Mangmool, Tatsuya Haga, Hiroyuki Kobayashi, Kyeong-Man Kim, Hiroyasu Nakata, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   281 ( 42 )   31940 - 31949   2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M602832200

  • Blocker-resistant presynaptic voltage-dependent Ca2+ channels underlying glutamate release in mice nucleus tractus solitarii

    Koji Yamazaki, Eiji Shigetomi, Ryo Ikeda, Motohiro Nishida, Shiqeki Kiyonaka, Yasuo Mori, Fusao Kato

    BRAIN RESEARCH   1104   103 - 113   2006年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Blocker-resistant presynaptic voltage-dependent Ca2+ channels underlying glutamate release in mice nucleus tractus solitarii

    DOI: 10.1016/j.brainres.2006.05.077

  • Transient receptor potential channels in cardiovascular function and disease 査読

    Ryuji Inoue, Lars Jorn Jensen, Juan Shi, Hiromitsu Morita, Motohiro Nishida, Akira Honda, Yushi Ito

    CIRCULATION RESEARCH   99 ( 2 )   119 - 131   2006年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/01.RES.0000233356.10630.8a

  • Heterotrimeric G protein Ga-13-induced induction of cytokine mRNAs through two distinct pathways in cardiac fibroblasts 査読

    Y Nagamatsu, M Nishida, N Onohara, M Fukutomi, Y Maruyama, H Kobayashi, Y Sato, H Kurose

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   101 ( 2 )   144 - 150   2006年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1254/jphs.FP0051036

  • Blocker-resistant presynaptic voltage-dependent Ca2+ channels underlying glutamate release from the visceral primary afferents in the nucleus tractus solitarii of the mice. 国際誌

    Yamazaki K, Shigetomi E, Ikeda R, Nishida M, Kiyonaka S, Mori Y & Kato F

    Brain Research   2006年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • beta-Arrestin2 enhances beta(2)-adrenergic receptor-mediated nuclear translocation of ERK 査読

    H Kobayashi, Y Narita, M Nishida, H Kurose

    CELLULAR SIGNALLING   17 ( 10 )   1248 - 1253   2005年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.cellsig.2004.12.014

  • Comprehensive analysis of the ascidian genome reveals novel insights into the molecular evolution of ion channel genes. 査読

    Okamura Yasushi, Nishino Atsuo, Murata Yoshimichi, Nakajo Koichi, Iwasaki Hirohide, Ohtsuka Yukio, Tanaka-Kunishima Motoko, Takahashi Nobuyuki, Hara Yuji, Yoshida Takashi, Nishida Motohiro, Okado Haruo, Watari Hirofumi, Meinertzhagen Ian A, Satoh Nori, Takahashi Kunitaro, Satou Yutaka, Okada Yasunobu, Mori Yasuo

    Physiol Genomics   22 ( 3 )   269 - 282   2005年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Comprehensive analysis of the ascidian genome reveals novel insights into the molecular evolution of ion channel genes.

    DOI: 10.1152/physiolgenomics.00229.2004

  • Ga12/13-mediated production of reactive oxygen species is critical for angiotensin receptor-induced NFAT activation in cardiac fibroblasts. 査読 国際誌

    Fujii T, Onohara N, Maruyama Y, Tanabe S, Kobayashi H, Fukutomi M, Nagamatsu Y, Nishihara N, Inoue R, Sumimoto H, Shibasaki F, Nagao T, Nishida M & Kurose H.

    The Journal of Biological Chemistry   280 ( 24 )   23041 - 23047   2005年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jcb.M409397200

  • Caveolae-independent activation of protein kinase a in rat neonatal myocytes 査読

    M Fukutomi, M Nishida, Y Maruyama, H Kobayashi, H Kurose

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   98 ( 2 )   168 - 174   2005年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • G alpha(12/13)- and reactive oxygen species-dependent activation of c-Jun NH2-terminal kinase and p38 mitogen-activated protein kinase by angiotensin receptor stimulation in rat neonatal cardiomyocytes 査読

    M Nishida, S Tanabe, Y Maruyama, S Mangmool, K Urayama, Y Nagamatsu, S Takagahara, JH Turner, T Kozasa, H Kobayashi, Y Sato, T Kawanishi, R Inoue, T Nagao, H Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   280 ( 18 )   18434 - 18441   2005年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M409710200

  • Mutations in EFHC1 cause juvenile myoclonic epilepsy 査読

    T Suzuki, AV Delgado-Escueta, K Aguan, ME Alonso, J Shi, Y Hara, M Nishida, T Numata, MT Medina, T Takeuchi, R Morita, DS Bai, S Ganesh, Y Sugimoto, J Inazawa, JN Bailey, A Ochoa, A Jara-Prado, A Rasmussen, J Ramos-Peek, S Cordova, F Rubio-Donnadieu, Y Inoue, M Osawa, S Kaneko, H Oguni, Y Mori, K Yamakawa

    NATURE GENETICS   36 ( 8 )   842 - 849   2004年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/ng1393

  • Novel real time sensors to quantitatively assess in vivo inositol 1,4,5-trisphosphate production in intact cells. 査読 国際誌

    Sugimoto K, Nishida M, Otsuka M, Ohkubo K, Mori Y & Morii T

    Chemistry and Biology   2004年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Endothelin-1-induced MAPK activation and cardiomyocyte hypertrophy are mediated by Ga12 and Ga13 as well as Gaq and Gbg subunits. 査読 国際誌

    Arai K, Maruyama Y, Nishida M, Tanabe S, Kozasa T, Mori Y, Nagao T & Kurose H

    Molecular Pharmacology   2003年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Direct interaction and functional coupling between metabotropic glutamate receptor subtype 1 and voltage-sensitive Cav2.1 Ca2+ channel. 査読 国際誌

    Kitano J, Nishida M, Itsukaichi Y, Minami I, Ogawa M, Hirano T, Mori Y & Nakanishi S

    The Journal of Biological Chemistry   2003年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Hydrogen peroxide stimulates tetrahydrobiopterin synthesis through the induction of GTP-cyclohydrolase I and increases nitric oxidesynthase activity in vascular endothelial cells 査読

    S Shimizu, K Shiota, S Yamamoto, Y Miyasaka, M Ishii, T Watabe, M Nishida, Y Mori, T Yamamoto, Y Kiuchi

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE   34 ( 10 )   1343 - 1352   2003年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/S0891-5849(03)00172-2

  • G alpha(12/13) mediates alpha(1)-adrenergic receptor-induced cardiac hypertrophy 査読

    Y Maruyama, M Nishida, Y Sugimoto, S Tanabe, JH Tumer, T Kozasa, T Wada, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION RESEARCH   91 ( 10 )   961 - 969   2002年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/01.RES.0000043282.39776.7C

  • G beta gamma counteracts G alpha(q) signaling upon alpha(1)-adrenergic receptor stimulation 査読

    M Nishida, S Takagahara, Y Maruyama, Y Sugimoto, T Nagao, H Kurose

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   291 ( 4 )   995 - 1000   2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1006/bbrc.2002.6553

  • Activation mechanism of G(i) and G(o) by reactive oxygen species 査読

    M Nishida, KL Schey, S Takagahara, K Kontani, T Katada, Y Urano, T Nagano, T Nagao, H Kurose

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   277 ( 11 )   9036 - 9042   2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M107392200

  • Transient receptor potential 1 regulates capacitative Ca2+ entry and Ca2+ release from endoplasmic reticulum in B lymphocytes 査読

    Y Mori, M Wakamori, T Miyakawa, M Hermosura, Y Hara, M Nishida, K Hirose, A Mizushima, M Kurosaki, E Mori, K Gotoh, T Okada, A Fleig, R Penner, M Iino, T Kurosaki

    JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE   195 ( 6 )   673 - 681   2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1084/jem.20011758

  • LTRPC2 Ca2+-permeable channel activated by changes in redox status confers susceptibility to cell death 査読

    Y Hara, M Wakamori, M Ishii, E Maeno, M Nishida, T Yoshida, H Yamada, S Shimizu, E Mori, J Kudoh, N Shimizu, H Kurose, Y Okada, K Imoto, Y Mori

    MOLECULAR CELL   9 ( 1 )   163 - 173   2002年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/S1097-2765(01)00438-5

  • l-cis Diltiazem attenuates intracellular Ca2+ overload by metabolic inhibition in guinea pig myocytes. 査読 国際誌

    Nishida M, Urushidani T, Sakamoto K & Nagao T

    The European Journal of Pharmacology   1999年12月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Activation of Rac1 increases c-Jun NH2-terminal kinase activity and DNA fragmentation in a calcium-dependent manner in rat myoblast cell line H9c2. 査読 国際誌

    Nishida M, Nagao T & Kurose H

    Biochemical and Biophysical Research Communication   1999年8月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Treatment with l-cis diltiazem before reperfusion reduces infarct size in the ischemic rabbit heart in vivo. 査読 国際誌

    Nishida M, Sakamoto K, Urushidani T & Nagao T

    The Journal of Pharmaceutical Sciences   1999年7月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

▼全件表示

書籍等出版物

  • Angiotensin: New Research, Redox regulation of angiotensin receptor signaling in the heart.

    Nishida M, Sunggip C, Kitajima N & Kurose H( 担当: 共著)

    NOVA Publishers (New York)  2012年3月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   著書種別:学術書

  • Heart Failure: Symptoms, Causes and Treatment Options

    Nishida M, Ohba M, Nakaya M & Kurose H.

    NOVA Publishers (New York)  2011年3月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   著書種別:学術書

  • Redox regulation of angiotensin receptor signaling in the heart

    Motohiro Nishida, Caroline Sunggip, Naoyuki Kitajima, Hitoshi Kurose

    Nova Science Publishers, Inc.  2012年1月 

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Heterotrimeric g proteins in heart failure

    Motohiro Nishida, Mina Ohba, Michio Nakaya, Hitoshi Kurose

    Nova Science Publishers, Inc.  2010年1月 

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Pharmacology of Calcium Channel, Kluwer Academic / Plenum Publishers (New York)

    Mori Y, Itsukaichi Y, Nishida M & Oka H.

    Kluwer Academic / Plenum Publishers (New York)  2004年6月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   著書種別:学術書

講演・口頭発表等

  • Regulation of cardiac oxygen remodeling via electrophilic modification of Drp1 招待 国際会議

    The 89th Annual Meeting of the Japanese Biochemical Society  2017年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年9月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • New strategies for drug development of heart failure 招待 国際会議

    Medical Research Seminar in Malaysia Sabah University  2017年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年1月

    記述言語:英語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

    国名:マレーシア  

  • Myocardial early senescence mediated by mitochondria-cytoskeleton interaction 招待 国際会議

    The 39th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan  2016年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2016年11月 - 2016年12月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • TRPC channels in cardiovascular stress resilience 招待 国際会議

    2016年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2016年7月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • Redox regulation of G proteins in cardiac remodeling 招待 国際会議

    The 9th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide  2016年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2016年5月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 心臓の線維化におけるジアシルグリセロール活性化型TRPCチャネルの役割

    西田基宏,北島直幸,仲矢道雄,黒瀬等

    日本薬理学会年会  2012年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2012年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • 心臓リモデリングにおけるTRPCチャネルの役割 招待

    西田基宏

    細胞電気薬理研究会  2012年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2012年3月

    会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • Sulfhydration of electrophiles underlies protection against reactive oxygen species-mediated cardiac senescence by hydrogen sulfide. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    The 10th JBS Biofrontier Symposium -New aspects of phospholipid biology and medicine 2011  2011年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年11月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 心不全におけるG蛋白質の酸化修飾と硫化水素による制御 招待 国際会議

    西田基宏

    千里ライフサイエンスセミナー「ストレス応答の分子メカニズム」  2011年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年11月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • 心臓リモデリングにおける親電子修飾の役割と硫化水素による保護効果 招待

    西田基宏

    第2回日本学術振興会レドックス・ライフイノベーション第170委員会  2011年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:北海道(小樽)   国名:日本国  

  • Study on the role of heterotrimeric G protein signaling pathways for the treatment of heart failure 招待 国際会議

    2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 活性酸素/NOシグナル複合体形成によるNF-kBの機能制御

    西田基宏、大串真理子、須田玲子、仲矢道雄、黒瀬等

    第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会 合同大会BMB2010  2010年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年12月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • ATP decreases angiotensin type 1 receptor expression through S-nitrosylation of nuclear factor kB. 国際会議

    Nishida M, Ogushi M, Suda R, Nakaya M & Kurose H.

    The 6th international conference on the biology, chemistry, and therapeutic applications of nitric oxide (NO2010)  2010年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年6月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • Inhibition of phosphodiesterase 5 prevents cardiac hypertrophy through phosphorylation of TRPC6 at Thr69. 国際会議

    Nishida M, Kitajima N, Nakaya M, Ide T, Sato Y & Kurose H.

    XX World Congress of the International Society for Heart Research 2010 Kyoto (ISHR2010)  2010年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年5月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • TRPCチャネルのリン酸化による血管緊張性の制御

    西田基宏,西岡絹恵,有吉麻里奈,仲矢道雄,黒瀬等

    日本薬学会第130年会  2010年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:岡山   国名:日本国  

  • 心肥大を仲介するTRPCチャネル

    西田基宏,黒瀬等,渡辺健太,清中茂樹,森泰生

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • S-ニトロシル化修飾によるアンジオテンシン受容体シグナリングの調節

    西田基宏,仲矢道雄,黒瀬等

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • 心不全を制御する三量体G蛋白質 招待

    西田基宏

    京都大学先端医工学研究ユニットH21年度研究発表交流会  2010年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:京都大学桂キャンパス   国名:日本国  

  • Diacylglycerol-activated TRPC channels as a new therapeutic target of heart failure. 招待 国際会議

    Nishida M

    2010年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年2月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:大韓民国  

  • Role of diacylglycerol-activated TRPC channels in the development of heart failure. 招待 国際会議

    Nishida M

    The 6th Japan-Korea Conference on Cellular Signaling for Young Scientists.  2009年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年11月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • Down-regulation of angiotensin receptors by S-nitrosylation of NF-κB. 招待 国際会議

    2009年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年9月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:Joetsu Kokusai Ski Resort, Nagano   国名:日本国  

  • TRPC channels as a new therapeutic target for heart failure. 招待 国際会議

    Nishida M

    The 36th Congress of the International Union of Physiological Sciences (IUPS2009)  2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

    国名:日本国  

  • P2Y6 receptor-Gα12/13 signaling triggers pressure overload-induced cardiac fibrosis. 招待 国際会議

    2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 心臓の病的肥大におけるTRPCチャネルの役割

    西田基宏、佐藤陽治、井上隆司、森泰生、黒瀬等

    日本薬学会第129年会  2009年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • 受容体-TRPCチャネルの機能的共役による心肥大シグナル制御

    西田基宏、佐藤陽治、仲矢道雄、井上隆司、森泰生、黒瀬等

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • S-ニトロシル化修飾によるアンジオテンシン受容体の調節機構

    西田基宏、大串真理子、須田玲子、仲矢道雄、黒瀬等

    生化学会・分子生物学会合同大会BMB2008  2008年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2008年12月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • Extracellular nucleotides trigger pressure overload-induced cardiac fibrosis through P2Y6R-Galpha12/13 signaling pathways. 国際会議

    Motohiro Nishida

    KUSCR Japan/Korea Conference on Cellular Signaling 2008  2008年12月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • “Cardiac robustness regulated by supersulfide metabolism” 国際会議

    2024年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:イギリス   国名:日本国  

  • 「Mitochondria-dependent supersulfide formation mediates plasma membrane hyperpolarization」

    Xinya Mi、有吉航平、西山和宏、加藤百合、西村明幸、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2024年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年4月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Drp1タンパク質のシステイン修飾を介したミトコンドリア過剰分裂を伴う心筋老化

    西村 明幸、湯 肖康、加藤 百合、熊谷 嘉人、赤池 孝章、西田 基宏

    第97回日本薬理学会年会  2023年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸国際会議場・神戸国際展示場2号館(神戸市)   国名:日本国  

  • Gタンパク質の超硫黄修飾に着目した脂質-レドックス間相互作用とその意義

    西田基宏、西村明幸

    第97回日本薬理学会年会  2023年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 「薬理学会の立場からワンヘルスを考える」

    西田基宏

    第97回日本薬理学会年会  2023年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸国際会議場・神戸国際展示場2号館   国名:日本国  

  • ヒトiPS細胞由来心筋細胞のミトコンドリア品質に着目した抗がん剤による心毒性のリスク評価

    加藤百合、近藤萌、諫田泰成、西田基宏

    第97回日本薬理学会年会  2023年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸国際会議場・神戸国際展示場2号館(神戸市)   国名:日本国  

  • Zinc as a cardiotonic mediator

    2023年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 肝臓の脂肪蓄積におけるDrp1-filaminタンパク質間相互作用の関与

    有吉航平、西山和宏、立花洸季、田中智弘、加藤百合、西村明幸、西田基宏

    第40回日本薬学会九州山口支部大会  2023年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:第一薬科大学(福岡市南区)   国名:日本国  

  • ミトコンドリア品質管理を標的とする心筋の頑健性維持戦略

    51. 西田基宏

    第96回日本生化学会大会  2023年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月 - 2023年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡国際会議場・マリンメッセ福岡B館   国名:日本国  

  • Drp1-Filamin 複合体形成阻害による肝脂肪滴の蓄積抑制

    有吉航平、西山和宏、立花洸季、田中智弘、加藤百合、西村明幸、西田基宏

    第96回生化学会大会  2023年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月 - 2023年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡国際会議場・マリンメッセ福岡B館   国名:日本国  

  • 新型コロナウイルス感染症に対する新規治療標的の提案とその薬理学的応用

    49. 石井志奈、加藤百合、西山和宏、友清大樹、田中智弘、西村明幸、西田基宏

    第96回日本生化学会  2023年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月 - 2023年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡国際会議場・マリンメッセー福岡B館   国名:日本国  

  • TRPC3-Nox2複合体形成は病的筋萎縮を仲介する

    50. Wu Di、鮎川晧一、加藤百合、西山和宏先生、西村明幸、西田基宏

    第96回日本生化学会  2023年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月 - 2023年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡国際会議場・マリンメッセ福岡B館   国名:日本国  

  • Regulation of cardiac robustness by reactive sulfur species 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    2023 (BEST2023), Korean Society of Biochemistry and Molecular Biology (KSBMB)  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 「TRPC6-mediated Zn2+ influx prevents b adrenoceptor-stimulated cardiac fibrosis」

    生理研研究会2023  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「肝臓の脂肪蓄積におけるDrp1-filamin Aタンパク質 複合体形成の関与」

    有吉航平、西山和宏、田中智弘、立花洸季、加藤百合、西村明幸、西田基宏

    第76回薬理学会西南部会  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:沖縄   国名:日本国  

  • 「Drp1グルタチオン化による心筋虚血耐性機構の解析」

    西村明幸、Tang Xiaokang、西田基宏

    生理研研究会2023  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡崎   国名:日本国  

  • 「Drp1-Filamin 相互作用の阻害はグルコース代謝を改善する」

    加藤百合、有吉航平、島内司、進藤直哉、西村明幸、Mi Xinya、川西英治、王子田彰夫、西田基宏

    生理研研究会2023 2023年10月12日(岡崎)ポスター発表  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡崎   国名:日本国  

  • 「心不全モデルマウスにおける超硫黄化タンパク質の解析」

    立花洸季、西村明幸、西田基宏

    生理研研究会2023  2023年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡崎   国名:日本国  

  • 「心臓の虚血耐性における硫黄代謝の役割解明」

    西村明幸、Tang Xiaokang、西田基宏

    名大-生理研シンポジウム  2023年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「慢性心不全時におけるTRPC6活性化の治療有効性」

    古本裕香、小田紗矢香、西山和宏、西村 明幸、西田 基宏

    第22回 次世代を担う若手ファーマ・バイオフォーラム2023  2023年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「高血糖時の肝脂肪滴蓄積におけるDrp1-filamin A複合体形成の関与」

    有吉航平、西山和宏、田中智弘、立花洸季、加藤百合、西村明幸、西田基宏

    第22回 次世代を担う若手ファーマ・バイオフォーラム  2023年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 「Supersulfide-based bulking of dynamin-related protein 1 prevents ischemic sulfide catabolism and heart failure in mice」

    Tang Xiaokang、西村明幸、西田基宏

    第22回 次世代を担う若手ファーマ・バイオフォーラム2023  2023年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 「硫黄代謝に基づく心筋虚血耐性機構の解明と心不全治療への応用」

    西村明幸、Tang Xiaokang、加藤百合、西田基宏

    第74回日本薬理学会北部会  2023年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:秋田   国名:日本国  

  • 「イソチオシアネート化合物によるGPCRのタンパク質内在化機構の解明」

    西山和宏、西田基宏

    日本毒性学会・第1回付加体科学部会研究会  2023年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡山   国名:日本国  

  • 「超硫黄分子産生酵素CARS2による心筋虚血耐性機構」

    Tang Xiaokang、下田翔、西村明幸、西山和宏、加藤百合、赤池孝章、守田匡伸、西田基宏

    第74回日本薬理学会北部会  2023年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年8月 - 2023年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:秋田   国名:日本国  

  • 「硫黄代謝による心筋の頑健性制御」第2回生理研ー

    西田基宏

    北大遺制研ジョイントシンポジウム  2023年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年7月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • “The role of TRPC6 channel in arteriogenesis after hind-limb ischemia.” 国際会議

    WCP2023 2023年7月3日 (英国Glasgow)  2023年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年7月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「心不全パンデミックを見据えたグリーンファルマ研究」

    西田基宏

    第31回クリニカルファーマシーシンポジウム@医療薬学フォーラム  2023年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:山形   国名:日本国  

  • “Sulfide metabolism has principal roles in ischemic resistance of the heart.” Society for Heart and Vascular Metabolism

    2023年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 末梢循環障害における脂質作動性TRPCチャネルの関与

    加藤百合、冨田(沼賀)拓郎、島内司、酒田康介、西山和宏、西村明幸、岩本隆宏、森泰生、西田基宏

    第65回日本脂質生化学会  2023年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:熊本   国名:日本国  

  • 「硫黄代謝による心臓恒常性制御と環境親電子物質によってもたらされる破綻」

    西村明幸、下田翔、Tang Xiaokang、西田基宏

    第50回日本毒性学会学術年会  2023年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • COVID-19治療薬開発を目指したエコファーマ研究

    @加藤 百合, @西田 基宏

    第95回日本薬理学会年会  2023年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • システイン修飾を介したGPCRの内在化機構の解明

    @西山 和宏、西村 明幸、@加藤 百合、@下田 翔、@西田 基宏

    日本薬学会第142年会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • iPS細胞由来心筋細胞を用いた新型コロナウイルス治療薬の探索

    @加藤 百合、@西山 和宏、諫田 泰成、@西田 基宏

    第21回 日本再生医療学会総会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • プラズマ照射による硫黄代謝物の産生とその生理学的意義の解明

    西村明幸、田中智弘、@下田翔、佐々木渉太、金子俊郎、@西田基宏

    第95回日本薬理学会年会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • GPCRのレドックス依存的内在化(REDAI)を標的とする創薬

    @西山 和宏, 西村 明幸, @加藤 百合, @下田 翔, @西田 基宏

    第95回日本薬理学会年会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 超硫黄分子による心筋の虚血耐性機構の解析

    西村明幸、@下田翔、@西山和宏、@加藤百合、@西田基宏

    第75回日本酸化ストレス学会学術集会  2022年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 骨格筋の病的萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の関与

    @加藤 百合、#鮎川 皓一、@西山 和宏、@Mi Xinya、西村 明幸、@西田 基宏

    日本生化学会九州支部  2022年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 横紋筋の萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体の関与

    @加藤 百合、@西山 和宏、西村 明幸、@西田 基宏

    第51回日本心脈管作動物質学  2022年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • ACE2に着目した新型コロナウイルス感染症治療薬の探索とその薬理学的応用

    @加藤 百合、@西山 和宏、#友清 大樹、西村 明幸、諫田 泰成、@西田 基宏

    衛生薬学フォーラム  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Echinochrome enhances myocardial stress resistance by preserving reactive sulfur species

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, @Kazuhiro Nishiyama, @Yuri Kato, Elena A Vasileva, Natalia P. Mishchenko, Sergey A. Fedoreyev, Valentin A. Stonik, Hyoung, Kyu Kim, Jin Han, and @Motohiro Nishida

    2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Mechanism of cardiomyocytes aging due to cigarette sidestream smoke

    2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPC6チャネルを介したZn2+流入による心臓の圧受容応答制御

    #大久保 礼真,小田 紗矢香,@西山 和宏, 西村 明幸,@加藤 百合, @Mi Xinya,@西田 基宏

    フォーラム2022:衛生薬学・環境トキシコロジー  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • スルフォラファンによる GPCR 内在化機構の発見.

    @西山和宏、西村明幸、@下田翔、@加藤百合、柴田貴広、熊谷嘉人、赤池孝章、内田浩二、@西田基宏.

    フォーラム2022:衛生薬学・環境トキシコロジー  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 心臓の虚血耐性における活性硫黄分子の役割

    @下田翔、西村明幸、@西山和宏、@加藤百合、赤池孝章、守田匡伸、@西田基宏

    次世代を担う若手のための創薬・医療薬理シンポジウム  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 心臓の圧受容応答制御におけるTRPC6チャネルを介したZn2+流入の役割解明

    #大久保 礼真,小田 紗矢香,@西山 和宏, 西村 明幸,@加藤 百合, @Mi Xinya, @西田 基宏

    生体機能と創薬シンポジウム2022  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 筋萎縮におけるTRPC6チャネルの役割

    #古本裕香、@西山和宏、@加藤百合、西村明幸、@西田基宏

    生体機能と創薬シンポジウム2022  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:静岡   国名:日本国  

  • 末梢循環障害におけるTRPC6チャネルの役割と治療応用

    #酒田康介、島内司、冨田拓郎、@加藤百合、@西山和宏、西村明幸、@西田基宏

    生体 機能と創薬シンポジウム  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:静岡   国名:日本国  

  • GSSG rescues Drp1 mediated mitochondria

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura,@Motohiro Nishida

    2022年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 末梢循環障害におけるTRPC6チャネルの役割と治療応

    #酒田康介、島内司、冨田拓郎、@加藤百合、@西山和宏、西村明幸、@西田基宏

    第21回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム2022  2022年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Cardiac ischemic stress resistance regulated by supersulfide 国際会議

    Motohiro Nishida

    The 12th International Conference on the Biology, Chemistry and Therapeutic Applications of Nitric Oxide / The 22nd Annual Scientific Meeting of the Nitric Oxide Society of Japan.  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Regulation of cardiac robustness by reactive sulfide species. Society for Heart and Vascular Metabolism

    Motohiro Nishida

    (SHVM) 2022. Seoul. Symposium.  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:英語  

    国名:大韓民国  

  • Echinochrome prevents sulfide catabolism-associated chronic heart failure after myocardial infarction in mice 国際会議

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, @Kazuhiro Nishiyama, Yuri Kato, Elena A Vasileva, Natalia P. Mishchenko, Sergey A. Fedoreyev, Valentin A. Stonik, Hyoung, Kyu Kim, Jin Han, and @Motohiro Nishida

    Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide.  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Cold plasma-irradiated cysteine attenuates aberrant sulfide metabolism induced by ischemia 国際会議

    @Kakeru Shimoda, Akiyuki Nishimura, Tomoaki Ida, Shota Sasaki, Tomohiro Tanaka, Toshiro Kaneko, Takaaki Akaike, @Motohiro Nishida

    The 12th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • GSSG rescues Drp1 mediated mitochondrial hyperfission and cardiac vulnerability by electrophilic glutathionylation at Cys624

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, @Motohiro Nishida

    2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • ⼼筋TRPC6チャネル依存的Zn2+流⼊はβ受容体を介して⼼臓に有益な陽性変⼒作⽤を⽰す

    #古本 裕⾹,⼩⽥ 紗⽮⾹,@⻄⼭ 和宏,#⼤久保 礼真,湯 肖康,@加藤 百合,⻄村 明幸,@⻄⽥ 基宏

    第75回日本薬理学会西南部会  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 高血圧治療薬シルニジピンを軸にした糖尿病における適応拡大の研究

    #有吉航平, @加藤百合, @小谷さゆみ, 島内司, @川西英治,@王子田彰夫, @西山和宏, 西村明幸, @西田基宏

    第75回 薬理学会西南部会  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPC6チャネル阻害は末梢循環障害を改善する

    @加藤 百合、島内 司、冨田 拓郎、#酒田 康介、@西山 和宏、西村 明幸、岩本 隆宏、森 泰生、@西田 基宏

    第75回日本薬理学会西南部会  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • “Environmental stress-induced aberrant mitochondrial fission underlies cardiac vulnerability to mechanical load through Drp1 depolysulfidation 国際会議

    2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • GSSG rescues Drp1 mediated mitochondrial hyperfission and cardiac vulnerability by electrophilic glutathionylation at Cys624

    Xiaokang Tang, Akiyuki Nishimura, @Motohiro Nishida

    2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 超硫黄分子生成酵素CARS2の心筋虚血耐性における役割

    @下田翔、西村明幸、@西山和宏、@加藤百合、守田匡伸、赤池孝章、@西田基宏

    」レドックスR&D戦略委員会第2回若手シンポジウム  2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Environmental stress-induced aberrant mitochondrial fission underlies cardiac vulnerability to mechanical load through Drp1 depolysulfidation 招待 国際会議

    Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Xiaokang Tang, Kazuhiro Nishiyama, @Yuri Kato, Yuko Ibuki, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai, @Motohiro Nishida

    4th International Conference on Persulfide and Sulfur Metabolism in Biology and Medicine 2022  2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Redox-dependent alternative internalization (REDAI) of GPCRs 国際会議

    @Kazuhiro Nishiyama, Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, @Yuri Kato, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike, Philip Eaton, Koji Uchida, Motohiro Nishida

    The 12th International Conference on the Biology, Chemistry, and Therapeutic Applications of Nitric Oxide.  2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Regulation of cardiac robustness by reactive sulfide species 国際会議

    Motohiro Nishida

    Virtual International Symposium of Pharmacy Research in Universiti Malaya (IMPRES2022)  2022年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 硫黄代謝によるミトコンドリア品質制御を介した心筋頑健性機構の解析

    西村明幸、湯肖康、@下田翔、@加藤百合、@西山和宏、@西田基宏

    第96回日本薬理学会年会  2022年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPC3/6タンパク質アイソフォーム特異的な役割とその医療応用

    西田基宏

    生理学研究所研究会“TRP研究会2023”新しい扉を拓くTRPチャネル  2023年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年5月

    記述言語:日本語  

    開催地:岡崎   国名:日本国  

  • 心臓の研究から健康長寿、そしてワンヘルスの実現を目指して(From Heart Research to Life Longevity Toward the Realization of One Health)

    西田基宏

    第94回Brown Bag Seminar  2023年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年5月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 超硫黄分子の細胞内代謝に着目した心不全治療戦略

    西田基宏、西村明幸、Tang Xiaokang、加藤百合.

    第76回日本酸化ストレス学会学術集会  2023年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年5月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「虚血心筋における超硫黄分子の役割」

    下田翔、西村明幸、西山和宏、加藤百合、赤池孝章、守田匡伸、西田 基宏

    2023年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年4月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • COVID-19重症化の分子機構に着目したエコファーマ創薬研究

    西田基宏

    日本薬学会 第143年会  2023年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年3月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Regulation of cardiac mitochondrial robustness by reactive sulfur species 国際会議

    2023年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Regulation of mitochondrial quality and cardiac homeostasis by supersulfides 国際会議

    2023年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 「低温プラズマ照射システインによる心筋虚血耐性の獲得」

    下田翔、西村明幸、井田智章、佐々木渉太、田中智弘、金子俊郎、赤池孝章、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPC6に着目した末梢循環障害治療法の検討

    加藤百合、島内司、冨田拓郎、酒田康介、西山和宏、西村明幸、岩本隆宏、森泰生、西田基宏

    第52回日本心脈管作動物質学会学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「酸化型グルタチオンはDrp1のグルタチオン化を介して心筋梗塞後の予後を改善する」

    西村明幸、Tang Xiaokang、Hengphasatporn Kowit、加藤百合、西山和宏、重田育照、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「Echinochrome prevents sulfide catabolism-associated chronic heart failure after myocardial infarction in mice」

    Tang Xiaokang、西村明幸、有吉航平、西山和宏、加藤百合、諫田泰成、梅澤啓太郎、浦野康照、赤池孝章、西田基宏

    2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「Zn2+依存的な心機能維持におけるTRPC6 チャネルの役割解明」

    大久保礼真、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸、加藤百合、Mi Xinya、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「心臓におけるTRPC6 依存的Zn2+流入の生理的役割」

    古本裕香、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸、加藤百合、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「筋細胞におけるTRPC3-Nox2 複合体形成はACE2 の発現増加を介してSARSCoV-2 Spike タンパク質曝露による機能不全リスクを高める」

    石井志奈、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「ミトコンドリア形態異常を標的としたシルニジピンの糖尿病合併症治療戦略」

    有吉航平、加藤百合、小谷さゆみ、島内司、川西英治、王子田彰夫、西山和宏、西村明幸、西田基宏

    第11回酸化ストレス学会東海支部学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「Drp1グルタチオン化は硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化を改善する」

    西山和宏、加藤百合、重田育照、西田基宏

    第52回日本心脈管作動物質学会学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「TRPC3/6タンパク質のアイソフォーム特異的な役割を標的とする創薬」

    西田基宏、西山和宏、加藤百合、Mi Xinya、西村明幸

    第52回日本心脈管作動物質学会学術集会  2023年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年2月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Zinc as a cardiotonic mediato 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    The 13th Zinc Biology Asia/Oceania Regional Zoom Meeting  2023年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年1月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 「硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化に対するDrp1グルタチオン化の効果」

    西村明幸、Tang Xiaokang、Hengphasatporn Kowit、西山和宏、加藤百合、重田育照、西田基宏

    第32回日本循環薬理学会  2023年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「TRPC6チャネルを介した Zn2+ 流入による圧受容反射応答制御機構の解明および心不全に対する治療応用」

    西山和宏、古本裕香、大久保礼真、小田紗矢香、西村明幸、加藤百合、西田 基宏

    第32回日本循環薬理学会  2023年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Drug Repurposingを活用した循環器疾患治療薬の探究

    @西田基宏、西村明幸、@加藤百合、@西山和宏

    第96回日本薬理学会年会/第43回日本臨床薬理学会学術総会(JPW2022  2022年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年12月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 超硫黄分子による心臓の虚血ストレス抵抗性制御

    西田基宏

    第95回日本生化学会大会  2022年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • 心筋TRPCチャネルの生理機能に着目した創薬研究

    西田基宏

    第4回Metabolic Cardiac Liaison Conference  2022年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年10月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • 超硫黄分子による心臓の頑健性制御

    西田基宏

    第33回日本微量元素学会  2022年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年9月

    記述言語:日本語  

    開催地:淡路島   国名:日本国  

  • 心不全治療を指向したグリーンファルマ研究

    西田基宏

    日本薬学会薬理系部会 生体機能と創薬シンポジウム  2022年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年8月

    記述言語:日本語  

    開催地:静岡   国名:日本国  

  • ペーシング刺激によるヒトiPS細胞由来分化心筋細胞の成熟化

    渡邉倫、加地憲武、山口賢彦、坂本多穗、渡邊泰秀、行方衣由紀、田中光、芦原貴司、諫田泰成、@西田基宏、黒川洵子

    第49回日本毒性学会学術年会  2022年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:札幌   国名:日本国  

  • シスチン要求性アンチポーターを介した過剰な活性イオウ分子の細胞外排出

    青木はな子、秋山正博、鵜木隆光、蕨栄治、西村明幸、西田基宏、熊谷嘉人

    第49回日本毒性学会学術年会  2022年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年7月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:札幌   国名:日本国  

  • 脂質作動性TRPCチャネルタンパク質の機能多様性に着目した創薬」

    西田基宏、小田紗矢香、加藤百合、西村明幸、西山和宏

    第145回日本薬理学会関東部会  2022年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「超硫黄分子による心筋の虚血耐性機構」

    西村明幸、下田翔、赤池孝章、西田基宏

    第21回分子予防環境医学研究会  2021年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「活性イオウによるミトコンドリア品質管理と心筋早期老化制御」

    西田基宏、西村明幸、田中智弘、加藤百合、西山和宏

    第94回日本内分泌学会学術総会  2021年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「超硫黄分子による心筋のストレス抵抗性制御」

    西田基宏

    第74回日本酸化ストレス学会/第21回日本NO学会合同学術集会  2021年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「プラズマ照射による硫黄代謝物の生成とその生理学的意義の解明」

    田中 智弘、下田翔、井田智章、佐々木渉太、金子俊郎、赤池孝章、西田 基宏

    生理研研究会2021 生命を支える硫黄生物学の最前線  2021年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「超硫黄分子による心筋ミトコンドリアの頑健性制御」

    西田基宏、田中智弘、西村明幸、下田翔、西山和宏

    2021年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「ミトコンドリア硫黄呼吸・代謝を標的とする創薬戦略」

    西田基宏

    2021年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    開催地:熊本市   国名:日本国  

  • 「COVID-19重症化の予防・治療を目指したグリーンファルマ研究」

    友清大樹、加藤百合、西村明幸、西山和宏、田中智弘、日下部宜宏、神谷典穂、今井由美子、朝倉宏、伊吹裕子、諫田泰成、西田基宏

    第20回次世代を担う若手のためのファーマ・バイオフォーラム2021(日本薬学会生物系薬学部会主催)  2021年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「TRPC3/Nox2複合体形成に着目した創薬」

    加藤百合、西田基宏

    第12回トランスポーター研究会 九州部会  2021年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「プラズマ照射による硫黄代謝物の生成とその生理学的意義の解明」

    田中 智弘、下田翔、井田智章、佐々木渉太、金子俊郎、赤池孝章、西田 基宏

    第11回 名古屋大学医・生理研合同シンポジウム  2021年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「病態特異的タンパク質間相互作用に着目したエコファーマ創薬」

    西田基宏

    第53回日本動脈硬化学会総会・学術集会  2021年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「脂質作動性TRPCチャネルタンパク質の機能多様性に着目した創薬」

    @西田基宏、小田紗矢香、@加藤百合、西村明幸、@西山和宏

    第145回日本薬理学会関東部会  2021年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 「TRPC3-Nox2複合体形成を標的とした創薬」

    加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏

    第74回日本薬理学会西南部会  2021年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 超硫黄分子による心臓頑健性制御

    西村明幸、下田翔、田中智弘、西山和宏、加藤百合、西田基宏

    生理研研究会-比較統合生理学的観点からの循環生理の解析-  2021年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「超硫黄分子による心筋の頑健性制御」

    西田基宏

    第95回日本生化学会大会  2021年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Role of reactive sulfur species in mitochondrial quality control. 国際会議

    @Motohiro Nishida

    2021 International Conference of the Korean Society for Molecular and Cellular Biology (KSMCB2021)  2021年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 活性硫黄分子に着目した虚血後心不全の治療戦略」

    西田基宏、西村明幸、田中智弘、加藤百合、西山和宏

    第31回日本循環薬理学会  2021年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「ドキソルビシンによる心毒性メカニズムの解明と治療法の探索」

    加藤百合、西山和宏、西田基宏

    第44回日本分子生物学会  2021年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「病態特異的タンパク質間相互作用に着目したエコファーマ創薬」

    西田基宏

    CVMW2021‐心血管代謝週間-  2021年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「TRPCタンパク質のアイソフォーム特異的機能に着目した心臓リモデリング制御」

    西田基宏

    CVMW2021‐心血管代謝週間-  2021年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Redox regulation of cardiac robustness and its translational research. 国際会議

    @Motohiro Nishida

    Joint Innovative Knowledge Symposium between Japan and Korea. 2021  2021年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 「心不全パンデミックを見据えたミトコンドリア創薬研究」

    西田基宏

    第30回日本病態生理学会  2022年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「心不全時のタンパク質間相互作用に着目したドラッグ・リポジショニング」

    西田基宏

    第14回 Leading Edge Anti-Diabetes Forum  2022年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「心不全パンデミックを見据えた エコファーマ創薬研究」

    西田基宏

    第18回学術集会 2月5日(WEB開催)  2022年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「COVID-19重症化・後遺症のリスク因子に着目した ドラッグ・リポジショニング研究」

    西田基宏、加藤百合、西山和宏、西村明幸、諫田泰成

    第99回 日本生理学会大会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「SARS-CoV-2のACE2を介する細胞内侵入に着目したエコファーマ研究」

    加藤百合、諫田泰成、西田基宏

    第95回日本薬理学会年会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「GPCRのレドックス依存的内在化(REDAI)を標的とする創薬」

    西山和宏、西村明幸、加藤百合、下田翔、西田基宏

    第95回日本薬理学会年会  2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Mitochondrial quality control in cardiac homeostasis and disease. 国際会議

    Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida

    2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Role of TRPC channels in the sympathetic response of the heart. 国際会議

    2022年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPCチャネルタンパク質に着目したCOVID-19治療薬開発

    西田基宏

    心電学関連春季大会  2022年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年4月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:WEB   国名:日本国  

  • TRPCタンパク質による心循環機能制御

    西田基宏

    2022年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年4月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:岡山   国名:日本国  

  • 「TRPC6チャネル阻害における末梢循環障害改善効果の検討」

    加藤百合、冨田拓郎、島内司、酒田康介、西山和宏、西村明幸、岩本隆宏、森泰生、西田基宏

    第32回日本循環薬理学会  2023年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年1月 - 2023年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「活性イオウによる心筋ミトコンドリアの頑健性制御」

    西田基宏

    第15回日本ケミカルバイオロジー学会  2021年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年6月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:オンライン開催   国名:日本国  

  • Redox regulation of mitochondrial quality control as a therapeutic target of cardiac senescence. 国際会議

    @Motohiro Nishida

    The 8th Japan-China Joint Meeting of Basic and Clinical Pharmacology.  2021年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年3月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • ミトコンドリア品質維持による心筋修復

    西田基宏

    DSANJ講演会(AMED BINDS事業拠点研究紹介)  2019年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • 「筋萎縮性疾患治療薬を指向したエコファーマ研究」

    西田基宏

    第41回日本臨床薬理学会学術総会  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「高血糖負荷マウス心臓におけるTRPC6の生理的役割」

    西田基宏、小田紗矢香、冨田(沼賀)拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏

    日本薬学会 第139年会  2019年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • TRPC3-Nox2複合体がATP刺激によるラット心筋細胞萎縮を仲介する

    西田基宏、小田紗矢香、冨田(沼賀)拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏

    第92回薬理学会年会  2019年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 心筋梗塞におけるミトコンドリアー細胞骨格間相互作用の機能解明

    西田基宏、田中智弘、西村明幸、西山和宏

    第92回薬理学会年会  2019年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 抗がん剤の副作用を軽減する新規TRPC3-Nox2複合体阻害薬の同定

    西田基宏、西山和宏、冨田拓郎、藤本泰之、田中智弘、遠山千恵美、西村明幸、東泰孝

    第92回薬理学会年会  2019年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 低用量メチル水銀暴露によるDrp1科圧政下は心臓の圧不可脆弱性の原因となる

    西村明幸、田中智弘、西山和宏、冨田拓郎、西田基宏

    第92回薬理学会年会  2019年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • 心臓の自律神経調節におけるTRPC6チャネルの役割

    西田基宏、小田紗矢香、冨田(沼賀)拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏

    第2回 ExCELLSシンポジウム  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:愛知   国名:日本国  

  • ミトコンドリア分裂促進因子Drp1の脱イオウ化を介した心筋脆弱性機構

    西村明幸、田中智弘、下田翔、西山和宏、西田基宏

    第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:香川   国名:日本国  

  • 心臓におけるTRPC6を介した交感神経制御メカニズムの解明」(東京) 口頭発表

    西田基宏、小田紗矢香、冨田(沼賀)拓郎、田中智弘、西村明幸、西山和宏

    筋生理の集い  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • Pathology-dependent protein-protein interactions as new therapeutic Targets of Heart Failure. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    BCVS Online meeting (USA).  2020年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:アメリカ合衆国  

  • Regulation of Cardiac Robustness by Reactive Sulfide Species. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    IVBM 2020 Online meeting  2020年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:大韓民国  

  • Mitochondrial quality control in systemic glucose metabolism. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    2020 IRIDD Online Symposium  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年1月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:大韓民国  

  • Involvement of TRPC3-Nox2 axis in ACE2-mediated SARS-CoV-2 infection in hearts. 国際会議

    Yuri Kato, Daiki Tomokiyo, Kazuhiro Nishiyama, Takahiro Kusakabe, Noriho Kamiya, Yumiko Imai, Hiroshi Asakura, Yasunari Kanda, Motohiro Nishida.

    2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Covid-19感染重症化の予防・治療を見据えたエコファーマ研究

    友清大樹、後藤拓実、遠山千恵実、西村明幸、西山和宏、加藤百合、田中智弘、西田基宏

    第41回日本臨床薬理学会学術総会(オンライン)  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • シルニジピンによるミトコンドリア機能維持を介した糖代謝改善効果

    8. 西田基宏、西村明幸、田中智弘、阿部愛杜

    第41回日本臨床薬理学会学術総会  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • ミトコンドリア品質管理を標的とした炎症性腸疾患治療への応用

    阿部 愛杜、西山 和宏、田中 智弘、西村 明幸、加藤 百合、西田 基宏

    第41回日本臨床薬理学会学術総会(オンライン開催)  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:日本語  

    開催地:オンライン   国名:日本国  

  • タバコ副流煙による心筋早期老化の誘導機構

    後藤拓実、友清大樹、加藤百合、西山和宏、西村明幸、西田基宏

    第41回日本臨床薬理学会学術総会(オンライン開催)  2020年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 新型コロナウイルス感染に対する新規治療標的の提案とその薬理学的応用

    加藤百合、西山和宏、友清大樹、田中智弘、西村明幸、西田基宏

    第73回日本薬理学会西南部会(オンライン開催)  2020年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年11月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 「ミトコンドリア品質維持による心筋修復」

    西田基宏

    DSANJ講演会(AMED BINDS事業拠点研究紹介)  2020年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年11月

    記述言語:日本語  

    開催地:大阪   国名:日本国  

  • プラズマ照射による新規レドックスシグナル形成とその生理学的意義の解明

    田中智弘、佐々木渉太、金子俊郎、井田智章、赤池孝章、西田 基宏

    第20回 日本NO学会(誌面開催)YIA発表  2020年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年10月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「システインパースルフィドによる心筋の頑健性制御」

    西田基宏

    第73回日本酸化ストレス学会/第20回日本NO学会合同学術集会(オンライン開催)  2020年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年10月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 抗がん剤誘発性筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の役割

    西山 和宏、田中 智弘、西村 明幸、加藤 百合、西田 基宏

    第20回 日本NO学会(誌面開催)  2020年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年10月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「心筋ミトコンドリア品質制御による心臓恒常性維持・変容機構」

    西村明幸, 西田基宏

    名古屋大学大学院医学系研究科-生理学研究所合同シンポジウム(オンライン開催)  2020年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年9月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • Mitochondrial quality control and its metabolic regulation by reactive persulfide species.

    Motohiro Nishida

    the International Conference of the Korean Society for Molecular and Cellular Biology (KSMCB2018, Seoul, Korea)  2018年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年9月 - 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 活性イオウによる心筋の頑健性制御

    西村明幸、西田基宏、西山和宏、加藤百合、田中智弘

    第93回日本生化学会大会(オンライン開催)  2020年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年9月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「病態特異的タンパク質間相互作用を標的にしたドラッグ・リポジショニング」

    西田基宏

    第2回心筋代謝研究会(オンライン開催)  2020年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年8月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    国名:日本国  

  • 活性イオウによる心筋の頑健性制御

    西田基宏

    第19回分子予防環境医学研究会大会  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:仙台   国名:日本国  

  • Ca2+チャネル研究から見えてきたドラッグ・リポジショニング

    西田基宏

    第21回KAMOGAWA Cardiovascular Conference  2019年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • 心臓の可塑性を制御するレドックスシグナル伝達機構

    西田基宏

    日本酸化ストレス学会学術集会  2019年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:札幌   国名:日本国  

  • 環境化学物質による心疾患リスク増加の分子メカニズム

    西田基宏

    第46回日本毒性学会学術年会  2019年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:徳島   国名:日本国  

  • 活性イオウによるミトコンドリア分裂を介した心筋早期老化制御 国際会議

    西田基宏

    第19回日本抗加齢医学会  2019年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • Ca2+チャネル研究から見えてきたドラッグ・リポジショニング

    西田基宏

    日本薬学会九州薬学連合  2019年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:九重   国名:日本国  

  • Cardiac plasticity regulated by protein-protein interactions (PPIs)

    M.Nishida

    Frontier Bioorganization Forum 2019 in KIAS  2019年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Protein-protein interaction (PPI) in cardiac tissue remodeling and metabolism

    M.Nishida

    Special seminar in Seoul National University  2019年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • A novel strategy of drug repositioning for the maintenance of mitochondrial quality

    M. Nishida

    2019 Korea-Yonsei-NIPS International Joint Symposium  2019年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Targeting protein-protein interaction (PPI) as a new strategy for drug repositioning (Eco-Pharma)

    M.Nishida

    The 5th Japan-Taiwan Joint Symposium for Pharmaceutical Sciences  2019年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:台湾  

  • 心筋恒常性を維持するレドックスエネルギー代謝

    西田基宏

    第5回内分泌代謝シンポジウム(群馬大学生体調節研究所)  2019年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • システインパースルフィドを基盤とするミトコンドリア恒常性制御

    西田基宏

    第92回日本生化学会大会  2019年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 活性イオウによる心筋の環境ストレス応答制御

    西田基宏

    日本比較免疫学会第31回学術集会/第30回日本生体防御学会学術集会  2019年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • Protein cysteine persulfide regulates mitochondrial quality and stress resistance of the heart against environmental stress

    M.Nishida

    The 1st International Conference on Persulfide and Sulfur Metabolism in Biology and Medicine  2019年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質複合体形成の役割

    西田基宏、田中智弘、Sudi Suhaini、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸

    第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:高松   国名:日本国  

  • ミトコンドリア分裂促進因子Drp1の脱イオウ化を介した心筋脆弱性機構

    西村明幸、田中智弘、下田翔、西山和宏、西田基宏

    第29回日本循環薬理学会・第55回高血圧関連疾患モデル学会合同学会  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:高松   国名:日本国  

  • タンパク質間相互作用を標的にしたドラッグ・リポジショニング

    西田基宏

    AMED主催BINDS公開シンポジウム  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • 心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2タンパク質 複合体形成の役割

    西田基宏、田中智弘、Sudi Suhaini、小田紗矢香、西山和宏、西村明幸

    日本薬理学会西南部会  2019年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:沖縄   国名:日本国  

  • The role of P2Y6R in cardiovascular homeostasis

    K. Shimoda, K. Nishiyama, A. Nishimura, T. Tanaka, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Physiological role of TRPC6 in regulation of cardiovascular system

    S. Oda, S. Mangmool, T. Tanaka, K. Nishiyama, A. Nishimura, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Analysis of the molecular mechanism underlying STIM1-dependent suppression of Cav1.2

    T. Numaga-Tomita, H. Takahashi, M. Nishida, M. Yamada

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • TRPC3-Nox2 complex formation mediates nutritional deficiency-induced cardiomyocyte atrophy

    T. Tanaka, S.B. Sudi, S. Oda, K. Nishiyama, A. Nishimura, C. Sunggip, S. Mangmool, T. Numaga-Tomita, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Identification of G protein-coupled receptors that induce ligand-independent calcium oscillations

    #K. Sakata, K. Nishiyama, T. tanaka, A. Inoue, J. Aoki, A. Nishimura, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Cigarette sidestream smoke induces mitochondrial fission-associated myocardial early senescence

    #D. Tomokiyo, #T. Goto, A. Nishimura, K. Nishiyama, T. Tanaka, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Identification of a novel TRPC3-Nox2 complex inhibitor that attenuates anthracycline-induced cytotoxicity

    K. Nishiyama, T. Tanaka, C. Toyama, A. Nishimura, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Depolysulfidation of Drp1 increases cardiac vulnerability to hemodynamic overload

    A. Nishimura, K. Shimoda, T. Tanaka, K. Nishiyama, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Pathology-dependent aberrant interaction between mitochondria and actin cytoskeleton causes cardiac fragility

    A. Nishimura, K. Shimoda, T. Tanaka, K. Nishiyama, M. Nishida

    The 50th NIPS international Symposium on 'MIRACLES in Cardiovascular Physiology'  2019年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 抗がん剤投与による心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体形成の役割

    西田基宏、田中智弘、小田紗矢香、西村明幸、西山和宏

    第49回日本心脈管作動物質学会  2020年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:久留米   国名:日本国  

  • TRPCチャネルによる心筋可塑性の制御

    西田基宏

    日本生物物理北海道支部会例会  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:旭川   国名:日本国  

  • TRPC3タンパク質複合体形成による心筋萎縮制御

    西田基宏

    第93回日本薬理学会年会  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • ミトコンドリアー細胞骨格相互作用の変容と心筋リモデリング

    西田基宏

    第125回日本解剖学会総会  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年7月

    記述言語:日本語  

    開催地:山口   国名:日本国  

  • New strategies o f drug repositioning for the maintenance of mitochondrial quality.

    Motohiro Nishida

    2018年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Mitochondrial metabolic regulation by reactive sulfide species.

    Motohiro Nishida

    Mitochondrial metabolic regulation by reactive sulfide species. IUBMB (Seoul, Korea).  2018年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Physiological role of TRPC6 upregulation in hyperglycemic rodent heart.

    Sayaka Oda, Takuro Numaga Tomita, Akiyuki Nishimura , Motohiro Nishida

    The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018)  2018年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • P2Y6 receptor exacer bates pressure overload induced heart failure in mice.

    Kakeru Shimoda, Caroline Sunggip, Akiyuki Nishimura , Tomohiro Tanaka, Takuro Numaga Tomita, Kazuhiro Nishiyama, Motohiro Nishida

    The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018)  2018年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • TRPC3 channels as a key regulator of cardiac plasticity.

    Nishida Motohiro

    The 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018, Kyoto)  2018年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Microbiota and uremic toxin contribute to intestinal motility dysregulation induced by renal impairment.

    Nishiyama K, Azuma YT, Nakajima H, Tak euchi T.

    The 18th World Congress of Basic and C linical Pharmacology (WCP2018)  2018年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • 「Drp1-mediated mitochondrial dynamics in cardiac remodeling」

    西村明幸、下田翔、田中智弘、西山和宏、西田基宏

    第97回日本生理学会大会(誌上開催)  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年3月 - 2021年3月

    記述言語:日本語  

    国名:日本国  

  • 「Myocardial atrophy regulated by the formation of TRPC3 protein complex」

    西田基宏、田中智弘、西山和宏、西村明幸

    第93回日本薬理学会年会(誌上開催)  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:誌上開催   国名:日本国  

  • 「タバコ副流煙による心筋細胞老化機構」

    9. 西村明幸、後藤拓実、西山和宏、伊吹裕子、内橋貴之、柴田貴広、内田浩二、赤池孝章、熊谷嘉人、西田基宏

    第19回分子予防環境医学研究会大会  2020年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年3月

    記述言語:日本語  

    開催地:宮城、東北大学医学部開設百周年記念ホール   国名:日本国  

  • Targeting protein-protein interaction (PPI) as a new strategy for drug repositioning

    M.Nishida

    Mini-Symposium: Current Topic in Pharmacology: Focusing on Receptor Signal Transduction  2019年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年10月

    記述言語:英語  

    国名:タイ王国  

  • 心臓の環境ストレス適応から健康長寿を考える

    西田基宏

    自然科学研究機構シンポジウム  2019年1月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年2月 - 2019年1月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • GPCRのアティピカルな機能とその医療応用

    西田基宏

    心脈管作動物質学会  2019年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年2月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:富山   国名:日本国  

  • Metabolic detoxification of environmental electrophile by reactive cysteine persulfides 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    Korea/Russia joint symposium 2017 (Marine Effective compounds Open Wellness)  2017年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2018年6月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:大韓民国  

  • TRPC channels in cardiac plasticity.

    Motohiro Nishida

    2018 Annual Spring Scientific Conference of the Korean Society of Cardiology (Daejeon, Korea). April 21 (2018).  2018年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2018年4月

    記述言語:英語  

    国名:日本国  

  • Cardiovascular Aging Regulated by Heterodimerization of Angiotensin AT1 Receptor with Purinergic P2Y6 Receptor 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    Angiotensin Gordon Research Conference 2018  2018年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2018年2月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:アメリカ合衆国  

  • New strategies for drug development of heart failure. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    Special Lecture in Mahidol University, Graduate School of Pharmaceutical Sciences  2017年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年6月

    記述言語:英語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

    国名:タイ王国  

  • Regulation of cardiac plasticity by TRPC3 channels. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    YU/KU-NIPS Symposium2017  2017年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年4月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:大韓民国  

  • New strategies for drug development of heart failure. 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    COOL Seminar in Inje University, Graduate School of Medical Sciences  2018年4月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年4月 - 2018年4月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:大韓民国  

  • TRPC channels in cardiovascular stress resilience 招待 国際会議

    Motohiro Nishida

    2016年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2016年7月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • G蛋白質のレドックス制御とその病態生理的意義

    西田基宏

    日本薬学会第132年会  2012年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2012年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:北海道(札幌)   国名:日本国  

  • 脂質活性化型TRPCチャネルによる心臓リモデリング制御

    西田基宏

    第41回日本心脈管作動物質学会  2012年2月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2012年2月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:秋田   国名:日本国  

  • 硫化水素による心臓リモデリング抑制機構の解明

    北島直幸、澤智裕、赤池孝章、黒瀬等、西田基宏

    薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011  2011年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年11月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 硫化水素は親電子物質のスルフヒドリル化を介して心筋梗塞後の心不全を抑制する

    西田基宏

    第84回日本生化学会大会  2011年9月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年9月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • TRPC3チャネルはNADPHオキシダーゼ依存的な活性酸素生成を介して心不全を誘発する

    北島直幸,森本幸生,仲矢道雄,黒瀬等,西田基宏

    薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011  2011年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年8月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • 硫化水素は酸化ストレスによる低分子量G蛋白質Rasを介した老化誘導を抑制することで心不全を改善させる

    北島直幸、澤智裕、赤池孝章、黒瀬等、西田基宏

    薬学会薬理系部会 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム 2011  2011年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年8月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • ガス状分子によるG蛋白質の酸化的機能修飾と心不全治療への応用

    西田基宏

    第64回日本酸化ストレス学会学術集会  2011年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年7月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:北海道   国名:日本国  

  • プリン作動性P2Y2受容体刺激による転写因子NF-BのS-ニトロシル化修飾を介したアンジオテンシン受容体の発現低下

    西田基宏,斎木翔太,北島直幸,仲矢道雄,黒瀬等

    第11回日本NO学会学術集会  2011年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年5月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • 拡張型心筋症の進行におけるTRPC3チャネルを介した活性酸素生成の関与

    北島直幸,渡邉邦宏,仲矢道雄,黒瀬等,西田基宏

    第11回日本NO学会学術集会  2011年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年5月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • Gq蛋白質共役型受容体と内皮型NO合成酵素との機能的共役による心肥大シグナル制御

    北島直幸,浦野泰照,和泉沙希,長野哲雄,仲矢道雄,黒瀬等,西田基宏

    第11回日本NO学会学術集会  2011年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年5月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • アポトーシス細胞の貪食におけるGRK6の関与

    田島充,仲矢道雄,大場三奈,西田基宏,黒瀬等

    日本薬学会 第131年会  2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:静岡   国名:日本国  

  • 心筋梗塞におけるGRK5の役割

    野田誠,仲矢道雄,佐藤陽治,西田基宏,黒瀬等

    日本薬学会 第131年会  2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:静岡   国名:日本国  

  • Local S-nitrosylation of NF-kB defines ATP-induced down-regulation of angiotensin type 1 receptors

    2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Ga12⁄13 mediates pressure overload-induced cardiac fibrosis through 4-hydroxy-2-nonenal production in cardiac fibroblasts

    三島崇,西田基宏,桑原宏一郎,仲矢道雄,佐藤陽治,柴田貴弘,内田浩二,黒瀬等

    第84回日本薬理学会年会  2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • Suppression of fibrosis underlies prevention of dilated cardiomyopathy by TRPC channel inhibition

    2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Involvement of endothelial nitric oxide synthase in therapeutic vascular maturation by cilostazol

    2011年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2011年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Suppression of myocardial dysfunction by phosphodiesterase 3 inhibition in MLP-deficient mice

    2010年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年12月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • ホスホジエステラーゼ3阻害によるPKA依存的なTRPC6チャネルのリン酸化を介した血管収縮抑制効果

    齊木翔太,西岡絹恵,有吉麻里奈,佐藤陽治,仲矢道雄,西田基宏,黒瀬等

    第33回日本分子生物学会年会・第83回日本生化学会大会 合同大会BMB2010  2010年12月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年12月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • Heterologous down-regulation of angiotensin type1 receptor by purinergic P2Y2 receptor stimulation. 国際会議

    Nishida M, Ogushi M, Suda R, Nakaya M & Kurose H

    The 36th Congress of the International Union of Physiological Sciences  2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Galpha12/13 mediate pressure overload-induced cardiac fibrosis through production of reactive oxygen species. 国際会議

    Mishima T, Nishida M, Nakaya M, Ide T, Sato Y & Kurose H.

    XX World Congress of the International Society for Heart Research 2010 Kyoto (ISHR2010)  2010年5月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年5月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • β遮断薬の新しい薬理作用

    仲矢道雄,西田基宏,黒瀬等

    日本薬学会第130年会  2010年3月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2010年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:岡山   国名:日本国  

  • Purinergic P2Y6 Receptor in Cardiomyocytes Initiates Pressure Overload-induced Cardiac Fibrosis. 招待 国際会議

    Nishida M, Uemura A, Nakaya M & Kurose H.

    2009年11月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年11月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 心臓リモデリングにおけるTRPC3チャネルの役割

    三島崇,渡辺健太,西田基宏,仲矢道雄,清中茂樹,森泰生,黒瀬等

    第82回日本生化学会大会  2009年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年10月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • 転写因子のシステイン修飾による受容体の発現調節

    黒瀬等,西田基宏,大串真理子,須田玲子,仲矢道雄

    第82回日本生化学会大会  2009年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年10月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • 新規TRPC3チャネル阻害剤の開発及び作用機序の解明

    清中茂樹,加藤賢太,西田基宏,三尾和弘,澤口諭一,沼田朋大,佐藤主税,浜地格,森泰生

    第82回日本生化学会大会  2009年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年10月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • 圧負荷によるP2Y6受容体―G12/13蛋白質経路を介した心臓の線維化

    西田基宏,佐藤陽治,上村綾,仲矢道雄,黒瀬等

    第82回日本生化学会大会  2009年10月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年10月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • 百日咳毒素によるアンジオテンシン受容体発現増加のメカニズム

    西田基宏,仲矢道雄,黒瀬等

    次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム  2009年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年8月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京(慶応義塾大学薬学部)   国名:日本国  

  • TRPC3チャネル選択的阻害剤による心肥大の抑制効果

    渡辺健太,西田基宏,清中茂樹,森泰生,黒瀬等

    次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム  2009年8月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年8月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:東京(慶応義塾大学薬学部)   国名:日本国  

  • Involvement of transient receptor potential (TRP) channels in vasodilation by cilostazol. 国際会議

    Nishioka K, Ariyoshi M, Inoue R, Nakaya M, Nishida M & Kurose H.

    The 36th Congress of the International Union of Physiological Sciences (IUPS2009)  2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Cardiac fibrosis triggered by P2Y6-Gα12/13 signaling in cardiomyocytes. 国際会議

    2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • Down-regulation of angiotensin type1 receptor by purinergic P2Y2 receptor stimulation through S-nitrosylation of nuclear factor κB (NF-κB). 国際会議

    2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • Formation of P2Y2 receptor-TRPC5-eNOS signal complex defines ATP-stimulated anti-hypertrophic responses in rat neonatal cardiomyocytes. 国際会議

    Nishida M, Sato Y, Nakaya M, Inoue K, Inoue R, Mori Y & Kurose H.

    Fukuoka Purine 2009 (Joint with JSPS Core-to-Core Program A Satellite Symposium for IUPS2009)  2009年7月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年7月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • 圧負荷による心臓線維化におけるG12/13蛋白質の役割

    西田基宏、上村綾、仲矢道雄、黒瀬等

    生理研研究会・イオンチャネル・トランスポーターと心血管機能  2008年11月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:愛知(岡崎)   国名:日本国  

  • Gia and Goa as a redox sensor

    2001年3月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • カルシウムチャネル活性化のレドックス制御

    森泰生、原雄二、吉田卓史、西田基宏

    第74回生化学会  2002年10月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  • 非興奮性免疫B細胞におけるCa2+流入を介したPLCg2の膜移行および活性化による受容体シグナル増幅機構

    西田基宏、森泰生

    第25回生体膜と薬物のシンポジウム  2003年11月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:金沢   国名:日本国  

  • Amplification of receptor signaling by calcium entry-mediated translocation of PLCγ2 in B lymphocytes

    森泰生、西田基宏、沼賀拓郎、清中茂樹

    第77回生化学会  2004年1月 

     詳細を見る

    開催地:神奈川   国名:日本国  

  • Potent inhibition of B cell receptor signaling by a novel Ca2+ channel blocker

    2004年1月 

     詳細を見る

    国名:日本国  

  • Endogenous NO activates Ca2+-permeable cation channel TRPC5 through direct oxidation

    2004年1月 

     詳細を見る

    国名:日本国  

  • ラット心筋線維芽細胞のアンジオテンシンII受容体刺激によるNFAT転写活性化におけるGα12/13および活性酸素の役割

    藤井智美、小野原直哉、福富匡、永松裕一、小林弘幸、井上隆司、西田基宏、黒瀬等

    第57回日本薬理学会西南部会  2004年1月 

     詳細を見る

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • ラット新生仔心室筋におけるβ1、β2アドレナリン受容体のシグナリングの違い

    福富匡、西田基宏、小林弘幸、黒瀬等

    第57回日本薬理学会西南部会  2004年1月 

     詳細を見る

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • Raft structure-independent activation of protein kinase A by β1-adrenergic receptor in rat neonatal cardiomyocytes

    福富匡、西田基宏、小林弘幸、黒瀬等

    第77回生化学会  2004年10月 

     詳細を見る

    開催地:神奈川   国名:日本国  

  • G12/13 and reactive oxygen species-dependent activation of JNK by angiotensin II stimulation in rat neonatal myocytes

    2004年10月 

     詳細を見る

    国名:日本国  

  • Gα13 regulates NFAT activity through ROS production in cardiac fibroblasts

    西田基宏、藤井智美、小野原直哉、福富匡、永松裕一、丸山芳子、小林弘幸、柴崎太、長尾拓、黒瀬等

    第77回生化学会  2004年10月 

     詳細を見る

    開催地:神奈川   国名:日本国  

  • Activation mechanism and physiological role of Ca2+-permeable TRPM2 channel in U937 cells

    2004年10月 

     詳細を見る

    国名:日本国  

  • Gα13 regulates NFAT activity through ROS production in cardiac fibroblasts Circulation 国際会議

    2004年11月 

     詳細を見る

    開催地:New Orleans   国名:アメリカ合衆国  

  • 圧負荷による心肥大におけるGα12/13タンパク質の役割

    西原直樹、佐藤陽治、河野俊一、久保田勉、小林弘幸、西田基宏、黒瀬等

    78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • βarrestin2によるβアドレナリン受容体を介したERK核移行の増強作用

    小林弘幸、成田悠介、西田基宏、黒瀬等

    第78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • β2アドレナリン受容体選択的アゴニストが示すGs, GiおよびG16とのカップリングの違い

    浦山恭次、西田基宏、小林弘幸、井上隆司、黒瀬等

    第78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • ピラゾール誘導体による免疫B細胞受容体のカルシウムシグナリング抑制

    清中茂樹、西田基宏、上川琢磨、三木崇史、加藤健太、水本武史、沼賀拓郎、森恵美子、石井正和、小林力、森泰生

    第78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 酸化ストレス感受性Ca2+チャネルTRPM2の免疫応答細胞における生理的役割および活性化機構

    山本伸一郎、清水俊一、石井正和、萩原民雄、原雄二、根来孝治、西田基宏、戸部敞、木内祐二、森泰生

    第78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • システイン直接活性化を介したNOによるTRPC5活性化機構

    吉田卓史、飯沼ゆり子、西田基宏、原雄二、森泰生

    第78回日本薬理学会年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • Angiotensin II刺激によるNFAT活性化におけるGα12/13と活性酸素の関与

    西田基宏、藤井智美、小野原直哉、福富匡、永松裕一、小林弘幸、井上隆司、柴崎太、長尾拓、黒瀬等

    日本薬学会第125年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:東京   国名:日本国  

  • アンジオテンシン刺激によって引き起こされるG12/13と活性酸素を介したc-Jun NH2-terminal kinaseの活性化機構

    西田基宏、田辺思帆里、丸山芳子、永松裕一、高河原周一、小林弘幸、佐藤陽治、川西徹、井上隆司、長尾拓、黒瀬等

    日本薬学会第125年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:東京   国名:日本国  

  • Angiotensin II刺激によるNFAT活性化におけるGα12/13と活性酸素の関与

    西田基宏、藤井智美、小野原直哉、福富匡、永松裕一、小林弘幸、井上隆司、柴崎太、長尾拓、黒瀬等

    日本薬学会第125年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:東京   国名:日本国  

  • アンジオテンシン刺激によって引き起こされるG12/13と活性酸素を介したc-Jun NH2-terminal kinaseの活性化機構

    西田基宏、田辺思帆里、丸山芳子、永松裕一、高河原周一、小林弘幸、佐藤陽治、川西徹、井上隆司、長尾拓、黒瀬等

    日本薬学会第125年会  2005年3月 

     詳細を見る

    開催地:東京   国名:日本国  

  • Role of Gα12/13-mediated Ca2+ signaling in cardiac fibrosis

    西田基宏

    生理研TRP研究会  2005年7月 

     詳細を見る

    開催地:岡崎   国名:日本国  

  • 新規TRPチャネル阻害剤の開発

    清中茂樹、西田基宏、加藤賢太、水本武史、森恵美子、石井正和、小林力、森泰生

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • シグナルソームにおけるNO産生によるTRPC5チャネルの活性化

    吉田卓史、原雄二、飯沼ゆり子、山本伸一郎、西田基宏、森泰生

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸  

  • 免疫応答細胞における酸化的ストレス感受性Ca2+チャネルTRPM2の生理的役割および活性化機構

    山本伸一郎、清水俊一、石井正和、萩原民雄、原雄二、根来孝治、西田基宏、戸部敞、木内祐二、森泰生

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸  

  • β2アドレナリン受容体選択的アゴニストによるいくつかのGタンパク質の活性化の違い

    福富匡、浦山恭次、井上隆司、西田基宏、黒瀬等

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • Gα12/13・活性酸素・JNKを介したAngiotensin ⅡによるNFAT活性化機構

    小野原直哉、藤井智美、小林弘幸、福富匡、永松裕一、西原直樹、西田基宏、黒瀬等

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • 心筋線維芽細胞では三量体Gタンパク質Gα13により誘導されるサイトカインのmRNAの発現は2つの異なる経路を介する

    永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等

    第78回日本生化学会  2005年10月 

     詳細を見る

    開催地:神戸   国名:日本国  

  • ラット心筋線維芽細胞のATP刺激によるNFAT活性化におけるGタンパク質βγサブユニットの関与

    須田玲子、小野原直哉、西田基宏、黒瀬等

    第58回日本薬理学会西南部会  2005年11月 

     詳細を見る

    開催地:長崎   国名:日本国  

  • アンジオテンシンII受容体刺激によるNFAT活性化におけるGα12/13を介した活性酸素の重要性

    小野原直哉、藤井智美、福富匡、永松裕一、小林弘幸、住本英樹、柴崎太、西田基宏、黒瀬等

    第28回日本分子生物学会年会  2005年11月 

     詳細を見る

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 心筋線維芽細胞における三量体Gタンパク質Gα13を介したサイトカインmRNA発現誘導のメカニズム

    永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等

    第28回日本分子生物学会年会  2005年12月 

     詳細を見る

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • 免疫応答細胞における酸化的ストレス感受性Ca2+チャネルTRPM2の活性化機構および生理的役割

    山本伸一郎、清水俊一、石井正和、原雄二、萩原民雄、根来孝治、西田基宏、戸部敞、木内祐二、森泰生

    第79回日本薬理学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 新規TRPCチャネル拮抗剤の開発

    清中茂樹、西田基宏、加藤賢太、若森実、森恵美子、石井正和、小林力、森泰生

    第79回日本薬理学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • カベオラに依存したエンドセリン受容体とカベオラに依存しないアンジオテンシン受容体のシグナリング経路

    福富匡、村上拓也、西田基宏、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • クラスリンはGタンパク質共役型受容体キナーゼ2(GRK2)の活性化に必須である

    Mangmool Supachoke、芳賀達也、西田基宏、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 心筋線維芽細胞における三量体Gタンパク質G13の活性化はカルシウムと活性酸素を介してサイトカインの発現を誘導する

    永松裕一、小野原直哉、福富匡、小林弘幸、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等

    第126回日本薬学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:仙台   国名:日本国  

  • アンジオテンシン受容体刺激によるNFAT活性化機構におけるTRPC6の関与

    小野原直哉、村上拓也、森泰生、西田基宏、黒瀬等

    第126回日本薬学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:仙台   国名:日本国  

  • 心筋線維芽細胞におけるアンジオテンシンシグナルとエンドセリンシグナルのカベオラによる調節の違い

    村上拓也、福富匡、永松裕一、西田基宏、黒瀬等

    第126回日本薬学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    開催地:仙台   国名:日本国  

  • 心不全形成におけるG12/13タンパク質αサブユニットの役割

    西田基宏、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2006年3月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • Caveolae-dependent G13 signaling induced by endothelin receptors and caveolae-independent G12 signaling induced by angiotensin II receptors in rat cardiac fibroblasts. 国際会議

    Fukutomi M, Nishida M, Murakami T & Kurose H.

    2006年10月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Rac up-regulates angiotensin type 1 receptors through NADPH oxidase-dependent ROS production in rat cardiac fibroblasts. 国際会議

    Nagamatsu Y, Suda R, Onohara N, Mangmool S, Fukutomi M, Nishida M & Kurose H.

    2006年10月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Diacylglycerol-mediated Ca2+ influx through TRP channels is essential for angiotensin II-induced cardiac hypertrophy. 国際会議

    Onohara N, Nishida M, Inoue R, Sato Y, Sumimoto H, Mori Y, Nagao T & Kurose H.

    2006年10月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  • Role of Gα12/13 proteins in the development of heart failure. 招待 国際会議

    Nishida M & Kurose H.

    国際心臓研究(ISHR)学会  2006年10月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:Beijing   国名:中華人民共和国  

  • アンジオテンシンIIで誘発される心肥大の分子機構-TRP蛋白質を巡って

    西田基宏、小野原直哉、井上隆司、黒瀬等

    第43回日本臨床生理学会総会  2006年10月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:福岡   国名:日本国  

  • Rac up-regulates angiotensin II type 1 receptors through ROS and NF-B-dependent IL-1 production in rat cardiac fibroblasts. 国際会議

    2006年11月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:Chicago   国名:アメリカ合衆国  

  • Diacylglycerol-mediated Ca2+ influx through TRPC3/6 is essential for Angiotensin II-induced cardiac hypertrophy. 国際会議

    Nishida M, Onohara N & Kurose H.

    2006年12月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    国名:日本国  

  • 新規TRPC3チャネル選択的拮抗剤の開発

    加藤賢太、清中茂樹、西田基宏、石井正和、森恵美子、沼賀拓郎、吉田卓史、三木崇史、小林力、森井孝、浜地格、若森実、森泰生

    第79回日本薬理学会年会  2007年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • 心筋線維芽細胞の腫瘍壊死因子(TNF-α)刺激によるp38MAPK活性化におけるスーパーオキシドの役割

    村上拓也、高栗郷、住本英樹、西田基宏、市原和夫、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2007年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • アドリアマイシンによる心毒性に対するクロライドチャネルブロッカーの保護効果

    堀江幸世、西田基宏、小野原直哉、矢野貴久、伊藤善規、大石了三、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2007年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • ラット心筋線維芽細胞のATP刺激で起こるNFAT活性化によるアンジオテンシンIIシグナルの抑制

    須田玲子、小野原直哉、佐藤陽治、西田基宏、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2007年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • アンジオテンシンII刺激によって起こる心臓線維化に対するGα12/13の役割

    成田悠介、小野原直哉、西田基宏、佐藤陽治、長尾拓、黒瀬等

    第79回日本薬理学会年会  2007年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:名古屋   国名:日本国  

  • Ga13-TRPC6-NFAT signaling pathway negatively regulates cardiac myofibroblast formation. 国際会議

    Nishida M, Onohara N & Kurose H

    XIX World Congress of the ISHR Bologna  2007年7月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:イタリア共和国  

  • Rac up-regulates angiotensin II type 1 receptors through IL-1b production in rat cardiac fibroblasts. 国際会議

    Kurose H, Suda R, Onohara N & Nishida M.

    XIX World Congress of the ISHR Bologna  2007年7月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:イタリア共和国  

  • 心不全治療の新たな標的としてのTRPCチャネル 招待

    西田基宏

    第279回日本化学会・CBI学会  2007年11月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:東京   国名:日本国  

  • アンジオテンシン受容体の調節機構

    黒瀬等、西田基宏、仲矢道雄、須田玲子、大串真理子

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月 

     詳細を見る

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • アドリアマイシン誘発心毒性に対するクロライドチャネル阻害剤の抑制効果

    上村綾、西田基宏、仲矢道雄、堀江幸世、小野原直哉、矢野貴久、伊藤義規、大石了三、黒瀬等

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • ドキソルビシン誘発心毒性に対するクロライドチャネル阻害剤DIDSの保護機序

    入佐俊弘、矢野貴久、江頭伸昭、伊藤義規、西田基宏、黒瀬等、大石了三

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 受容体活性化型TRPC3チャネル選択的拮抗剤の開発

    加藤賢太、清中茂樹、西田基宏、石井正和、森恵美子、沼賀拓郎、吉田卓史、三木崇史、小林力、森井孝、浜地格、若森実、森泰生

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 百日咳毒素による低分子量G蛋白質Racを介したアンジオテンシン受容体の発現増加

    西田基宏、須田玲子、佐藤陽治、小野原直哉、田辺思帆里、仲矢道雄、黒瀬等

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月 

     詳細を見る

    会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:横浜   国名:日本国  

  • 超硫黄触媒によるホルムアルデヒド代謝とNOシグナル制御

    守田 匡伸, 松永 哲郎, 笠松 真吾, Alam Md .Morshedul, Jung Minkyung, 緒方 星陵, Barayeu Uladzimir, 井田 智章, 西田 基宏, 本橋 ほづみ, 赤池 孝章

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 超硫黄生物学が切り拓く生命原理変革 超硫黄分子による心臓の虚血ストレス抵抗性制御

    西田 基宏, 西村 明幸, 西山 和宏, 加藤 百合

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2022年11月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 超硫黄分子による心臓の頑健性制御

    西田 基宏

    Biomedical Research on Trace Elements  2022年9月  (一社)日本微量元素学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 臓器リモデリング・可塑性とその破綻 ミトコンドリア品質管理を標的とする心筋の頑健性維持戦略

    西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 腸内環境に起因する消化管・血管病態生理研究のフロンティア システイン修飾を介したGPCRの内在化による腸炎制御機構の解明(The frontier of gastrointestinal and vascular pathophysiology research associated with the intestinal environment Redox-dependent alternative internalization(REDAI) of GPCRs regulates colitis)

    Nishiyama Kazuhiro, Nishimura Akiyuki, Shimoda Kakeru, Kato Yuri, Kumagai Yoshito, Akaike Takaaki, Eaton Philip, Uchida Koji, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2023年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • 肺高血圧症治療の新戦略 TRPC3/6チャネルと肺高血圧症

    桑原 宏一郎, 森内 健史, 木下 秀之, 中川 靖章, 西田 基宏, 森 泰生, 中村 一文

    血管  2023年1月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 肺高血圧症治療の新戦略 TRPC3/6タンパク質のアイソフォーム特異的な役割を標的とする創薬

    西田 基宏, 西山 和宏, 加藤 百合, Mi Xinya, 西村 明幸

    血管  2023年1月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 病態特異的タンパク質間相互作用に着目したエコファーマ創薬

    西田 基宏

    日本内分泌学会雑誌  2022年3月  (一社)日本内分泌学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 病態におけるTRPチャネルの機能と制御の新しい知見 筋萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体形成(New insights into the function and regulation of TRP channels in pathology TRPC3-Nox2 complex formation in muscle atrophy)

    Kato Yuri, Nishiyama Kazuhiro, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2022年12月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • 生体内におけるApoA-I結合タンパク質の発現および血中量の評価

    立花 洸季, 楠本 嵩志, 西田 基宏, 奥平 桂一郎

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 生体シグナル情報の定量化・数値化に基づく生命システムの時空間的理解 超硫黄分子イメージングから解き明かす心臓恒常性の維持・変容機構における硫黄代謝の役割

    西村 明幸, Xiakang Tang, 立花 洸季, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 次世代薬理研究者による創薬研究ブレイクスルーへの挑戦 システイン修飾を介したGPCRの内在化機構の解明

    西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 下田 翔, 西田 基宏

    日本薬学会年会要旨集  2022年3月  (公社)日本薬学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 横紋筋の萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体の関与

    加藤 百合, 西山 和宏, 西村 明幸, 西田 基宏

    血管  2022年6月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 末梢神経障害における脂質作動性TRPCチャネルの関与

    加藤 百合, 冨田 拓郎[沼賀], 島内 司, 酒田 康介, 西山 和宏, 西村 明幸, 岩本 隆宏, 森 泰生, 西田 基宏

    脂質生化学研究  2023年5月  日本脂質生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 末梢循環障害からの血流回復におけるTRPC6の役割

    加藤 百合, 島内 司, 冨田 拓郎, 酒田 康介, 西山 和宏, 西村 明幸, 岩本 隆宏, 森 泰生, 西田 基宏

    血管  2023年1月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 心臓の頑健性・破綻の制御と毒性評価への展開 硫黄代謝による心臓恒常性制御と環境親電子物質によってもたらされる破綻

    西村 明幸, 下田 翔, 湯 肖康, 西山 和宏, 加藤 百合, 西田 基宏

    The Journal of Toxicological Sciences  2023年6月  (一社)日本毒性学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 代謝制御と変容、その生物学的意義-心不全治療法開発に向けたアイデア- ミトコンドリア硫黄代謝制御による心不全治療

    西田 基宏, 西村 明幸, 下田 翔, 加藤 百合, 西山 和宏

    血管  2022年6月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ワクチン開発における先導的アジュバント・キャリア研究と技術支援体制 標的細胞指向性脂質の開発とワクチン/アジュバント・キャリアへの応用

    松永 直哉, 平井 剛, 寄立 麻琴, 工藤 のゆり, 塚本 亮太郎, 吉田 優哉, 諫田 泰成, 西田 基宏, 大戸 茂弘

    日本DDS学会学術集会プログラム予稿集  2023年7月  日本DDS学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • レドックスシグネチャーの生物学 タンパク質超硫黄化によるインフラマソーム制御のレドックスシグネチャー

    張 田力, 津々木 博康, 門出 和精, 西村 明幸, 西田 基宏, 赤池 孝章, 澤 智裕

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ミトコンドリア品質管理を標的とした炎症性腸疾患治療

    西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 川西 英治, 王子田 彰夫, 西田 基宏

    血管  2023年1月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ミトコンドリアダイナミクスを標的とする糖代謝改善

    加藤 百合, 有吉 航平, 島内 司, 西村 明幸, Mi Xinya, 立花 洸季, 西山 和宏, 田中 智弘, 川西 英治, 王子田 彰夫, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ミトコンドリアの多彩な機能 興奮性の制御、細胞の生死・代謝制御から未知なるものまで 超硫黄分子によるミトコンドリア品質と心臓恒常性維持機構の解析(Divergent roles of mitochondria: regulation of excitability, cell death/survival, metabolism and beyond Regulation of mitochnodrial quality and cardiac homeostasis by supersulfides)

    Nishimura Akiyuki, Shimoda Kakeru, Xiakang Tang, Nishiyama Kazuhiro, Kato Yuri, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2023年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • マウス下肢虚血後の毛細血管動脈化におけるTRPC6チャネルの役割

    酒田 康介, 島内 司, 冨田 拓郎, 加藤 百合, 西山 和宏, 西村 明幸, 西田 基宏

    日本薬学会年会要旨集  2022年3月  (公社)日本薬学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ペーシング刺激によるヒトiPS細胞由来分化心筋細胞の成熟化

    渡邉 倫, 加地 憲武, 山口 賢彦, 坂本 多穂, 渡邊 泰秀, 行方 衣由紀, 田中 光, 芦原 貴司, 諫田 泰成, 西田 基宏, 黒川 洵子

    The Journal of Toxicological Sciences  2022年6月  (一社)日本毒性学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ヒトiPS細胞由来分化心筋細胞の細胞特性に対する定電圧刺激の影響

    渡邉 倫, 加地 憲武, 山口 賢彦, 坂本 多穗, 諫田 泰成, 西田 基宏, 黒川 洵子

    日本薬学会年会要旨集  2022年3月  (公社)日本薬学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • システイン修飾を介したGPCRの内在化機構の解明

    西山 和宏, 西村 明幸, 下田 翔, 加藤 百合, 西田 基宏

    血管  2022年6月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • シスチン要求性アンチポーターを介した過剰な活性イオウ分子の細胞外排出

    青木 はな子, 秋山 雅博, 鵜木 隆光, 蕨 英治, 西村 明幸, 西田 基宏, 熊谷 嘉人

    The Journal of Toxicological Sciences  2022年6月  (一社)日本毒性学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • オルガネラ・細胞機能のダイナミクスと恒常性 超硫黄分子による心筋ミトコンドリアの頑健性制御(Dynamics & homeostasis of organella/cellular function Regulation of cardiac mitochondrial robustness by reactive sulfur species)

    Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2023年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • TRPC6チャネル依存的Zn2+流入を介する強心作用に着目した慢性心不全の新規治療戦略

    古本 裕香, 西山 和宏, 加藤 百合, 小田 紗矢香, 西村 明幸, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC6を介したZn2+流入はβアドレナリン受容体刺激による心臓線維化を防ぐ(TRPC6-mediated Zn2+ influx prevents β adrenoceptor-stimulated cardiac fibrosis)

    蘇 晨林, 糜 心雅, 小田 紗矢香, 加藤 百合, 西村 明幸, 永田 龍, 森 泰生, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • TRPC3/6の阻害はげっ歯類の肺動脈性肺高血圧症を改善する(Inhibition of TRPC3/6 Ameliorates Pulmonary Arterial Hypertension in Rodents)

    Moriuchi Kenji, Nakagawa Yasuaki, Kinoshita Hideyuki, Inazumi Hideaki, Yanagisawa Hiromu, Kanamori Takahiko, Nishikimi Toshio, Oya Miku, Nishida Motohiro, Mori Yasuo, Nagata Ryu, Nakamura Kazufumi, Kuwahara Koichiro, Nakao Kazuwa, Kimura Takeshi

    日本循環器学会学術集会抄録集  2023年3月  (一社)日本循環器学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • SARS-CoV-2感染後の心機能障害におけるTRPC3-Nox2複合体形成の関与

    石井 志奈, 加藤 百合, 西山 和宏, 友清 大樹, 田中 智弘, 西村 明幸, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Role of calcium signaling in cell proliferation and related diseases Cardiocirculatory regulation by receptor-operated Ca2+ - permeable channel TRPC6(タイトル和訳中)

    Nishiyama Kazuhiro, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Recent approaches to develop novel therapeutic strategies for cardiovascular diseases Ischemic tolerance of the heart based on sulfur metabolism(タイトル和訳中)

    Nishimura Akiyuki, Tang Xialkang, Kato Yuri, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Old players take on new roles: various Ca2+ signaling regulators provide novel mechanisms in cardiac metabolism and disease Heart failure controlled by isoform-specific functions of TRPC proteins(タイトル和訳中)

    Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Novel Molecular Pathways in Cardiovascular Remodeling TRPCタンパク質のアイソフォーム特異的機能に着目した心臓リモデリングの制御(Regulation of cardiac remodeling focusing on isoform-specific functions of TRPC proteins)

    Nishida Motohiro

    日本内分泌学会雑誌  2022年3月  (一社)日本内分泌学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Identification of atypically-shaped cardiomyocytes(ACMs) in ANP promoter-driven AcGFP-expressing mice(タイトル和訳中)

    Omatsu-Kanbe Mariko, Fukunaga Ryo, Shimoda Kakeru, Nishimura Akiyuki, Agetsuma Masakazu, Satooka Hiroki, Higuchi Makio, Nabekura Junichi, Nishida Motohiro, Hirata Takako

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Echinochromeによる硫黄代謝関連のマウス心筋梗塞後の慢性心不全改善

    湯 肖康, 西村 明幸, 有吉 航平, 西山 和宏, 加藤 百合, 諫田 泰成, 梅澤 啓太郎, 浦野 泰照, 赤池 孝章, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Drp1グルタチオン化は硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化を改善する

    西村 明幸, Tang Xiaokang, Hengphasat Kowit, 西山 和宏, 加藤 百合, 重田 育照, 西田 基宏

    血管  2023年1月  日本心脈管作動物質学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Drp1-filamin複合体形成阻害による肝脂肪滴の蓄積抑制

    有吉 航平, 西山 和宏, 立花 洸季, 田中 智弘, 加藤 百合, 西村 明幸, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2023年10月  (公社)日本生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • COVID-19重症化・後遺症のリスク管理と対策 COVID-19心筋重症化のメカニズムとその治療戦略

    加藤 百合, 西山 和宏, 諫田 泰成, 西田 基宏

    The Journal of Toxicological Sciences  2022年6月  (一社)日本毒性学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • COVID-19研究におけるRNA分子生理学 COVID-19の悪化および後遺症の危険因子に焦点を当てたドラッグリポジショニング研究(RNA molecular physiology in COVID-19 research Drug repositioning study focusing on risk factors for aggravation and sequelae of COVID-19)

    Nishida Motohiro, Kato Yuri, Nishiyama Kazuhiro, Nishimura Akiyuki, Kanda Yasunari

    The Journal of Physiological Sciences  2022年12月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Cardiovascular Functions Regulated by the Sophisticated Structures and Interactions of Ion Channels The role of TRPC6 channel in peripheral arterial disease(タイトル和訳中)

    Kato Yuri, Shimauchi Tsukasa, Tomita Takuro, Nishiyama Kazuhiro, Nishimura Akiyuki, Nishida Motohiro

    The Journal of Physiological Sciences  2024年5月  (一社)日本生理学会

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • ATP-binding cassette transporter A1に着目したFTY720による脂質蓄積抑制作用の評価

    立花 洸季, 楠本 嵩志, 西田 基宏, 異島 優, 奥平 桂一郎

    脂質生化学研究  2023年5月  日本脂質生化学会

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

▼全件表示

MISC

  • Regulation of angiotensin II receptor signaling by cysteine modification of NF-kB.

    Nishida M, Kitajima N, Saiki S, Nakaya M & Kurose H

    Nitric Oxide   2011年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • Roles of heterotrimetric GTP-binding proteins in the progression of heart failure.

    Nishida M

    J. Pharmacol. Sci.   2011年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • TRPCチャネルのリン酸化による心血管機能制御

    西田基宏, 齊木翔太, 北島直幸, 仲矢道雄, 佐藤陽治, 黒瀬等

    2010年12月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • アンジオテンシンIIと活性酸素シグナル

    西田基宏, 黒瀬等

    2010年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 三量体G蛋白質シグナリングを介した心不全発症の分子機構

    西田基宏, 大場三奈, 仲矢道雄, 黒瀬等

    2010年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ジアシルグリセロール感受性TRPCチャネルを介した心肥大誘導のメカニズム

    西田基宏, 渡辺健太, 仲矢道雄, 黒瀬等

    2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Gタンパク質共役型受容体-TRPCチャネルタンパク複合体形成による心肥大シグナル制御

    西田基宏, 佐藤陽治, 仲矢道雄, 黒瀬等

    2009年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • G12/13タンパク質による活性酸素シグナリング

    西田基宏, 仲矢道雄, 黒瀬等

    2009年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 心不全治療の新たな標的としてのTRPCチャネル

    西田基宏

    2008年8月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRP channels: formation of signal complex and regulation of cellular functions

    Nishida M, Hara Y, Yoshida T, Inoue R & Mori Y.

    2006年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Mice lacking the a1B subunit (CaV 2.2) reveals a predominant role of N-type Ca2+ channels in the sympathetic regulation of circulatory system.

    Mori Y, Nishida M, Shimizu S, Ishii M, Yoshinaga T, Ino M, Sawada K & Niidome T

    2002年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • 虚血障害とGタンパク質

    西田基宏, 長尾拓, 黒瀬等

    2001年4月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Heterotrimetric G protein signaling in Heart Failure.

    Nishida M.

    J. Pharmacol. Sci.   1900年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • Sulfur metabolism as a new therapeutic target of heart failure(タイトル和訳中)

    Nishimura Akiyuki, Tang Xiaokang, Zhou Liuchenzi, Ito Tomoya, Kato Yuri, Nishida Motohiro

    Journal of Pharmacological Sciences   155 ( 3 )   75 - 83   2024年7月   ISSN:1347-8613

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:(公社)日本薬理学会  

  • 【生命現象を駆動する生体内金属動態の理解と展開】細胞が金属種を選別して取り込むメカニズム TRPC6チャネルによる亜鉛イオン動員がもたらす心筋収縮力の増強メカニズム

    古本 裕香, 加藤 百合, 西田 基宏

    生体の科学   75 ( 2 )   107 - 111   2024年4月   ISSN:0370-9531

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公財)金原一郎記念医学医療振興財団  

    <文献概要>牡蠣やレバーなどに多く含まれる亜鉛が健康維持に重要であることは広く知られている。亜鉛は必須ミネラルに分類されており,亜鉛欠乏は様々な病態・疾患の発症や進展を招く原因となり得る(図1)。本稿では,心臓における亜鉛イオン(Zn2+)の生理的役割,およびZn2+に着目した心不全治療の新たな可能性について概説する。

  • Cardiac Remodeling: Novel Pathophysiological Mechanisms and Therapeutic Strategies.

    Nishida M, Mi X, Ishii Y, Kato Y, Nishimura A.

    2024年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 末梢循環障害におけるTRPC6の生理的意義の解明と薬理的応用

    加藤 百合, 冨田 拓郎[沼賀], 島内 司, 西村 明幸, 西田 基宏

    血管   46 ( 3 )   17 - 23   2023年11月   ISSN:0911-4637

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本心脈管作動物質学会  

    受容体駆動型カチオンチャネルであるTRPC6チャネルの末梢循環障害における生理的役割とその治療標的としての有用性について以下の項目別に概説した。1)TRPC6チャネル阻害と虚血後の血流回復との関係。2)血管平滑筋細胞に発現しているTRPC6の血流回復への関与。3)末梢循環障害に対するTRPC6阻害剤(1-BP)の治療効果。4)血管内皮機能障害時における1-BPの血管平滑筋TRPC6阻害作用。

  • Supersulfide biology and translational medicine for disease control. Br J Pharmacol

    Barayeu U, Sawa T, Nishida M, Wei FY, Motohashi H, Akaike T.

    2023年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Supersulfide biology and translational medicine for disease control. 査読

    Barayeu U, Sawa T, Nishida M, Wei F-Y, Motohashi H, Akaike T

    2023年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

    DOI: https://doi.org/10.1111/bph.16271

  • 心血管系および炎症性疾患におけるプリン受容体P2Y6受容体の病態生理意義の解明

    西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 西田 基宏

    血管   46 ( 2 )   1 - 8   2023年6月   ISSN:0911-4637

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本心脈管作動物質学会  

    プリン作動性P2Y6受容体(P2Y6R)は、G蛋白質共役型受容体(GPCR)の一種である。これまでにβ-アレスチン低感受性のP2Y6Rに着目し、リン酸化に依存しないGPCR内在化の経路の存在を見いだした。また、P2Y6RがアンギオテンシンII type 1受容体と複合体を形成することで、Gq/11蛋白質依存的なシグナル経路を強く活性化し、平滑筋の肥大応答を促進させることや、炎症性疾患においてP2Y6Rが増悪因子として機能することを明らかにした。下記について概説した。1)心筋細胞におけるP2Y6Rの役割、2)P2Y6Rによる高血圧の病態形成メカニズム、3)P2Y6R蛋白質内在化制御機構と炎症性腸疾患、4)P2Y6Rと非アルコール性肝炎、5)その他のP2Y6R欠損マウスの表現型、として述べた。

  • 末梢神経障害における脂質作動性TRPCチャネルの関与 査読

    @加藤 百合,冨田 拓郎[沼賀],島内 司,#酒田 康介,@西山 和宏,西村 明幸,岩本 隆宏,森 泰生,@西田 基宏

    脂質生化学研究   2023年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 有機水銀による心機能変調と超硫黄制御

    西村明幸、西田基宏

    メディカル・サイエンス・ダイジェスト、49、686-689、2023   2023年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 【ミトコンドリア 疾患治療の新時代 オルガネラ動態を紐解き異常ミトコンドリアの標的分子を狙う!】(第2章)各種疾患・病態とのかかわり ミトコンドリアによる生体恒常性の維持 心不全におけるミトコンドリア品質管理異常と心筋修復戦略

    西田 基宏, 有吉 航平, 湯 肖康

    実験医学   41 ( 5 )   741 - 746   2023年3月   ISSN:0288-5514

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)羊土社  

    増殖能をもたないヒトの心筋細胞が100年もの間拍動し続けるためには,絶えず効率よくエネルギーを産生できる高品質なミトコンドリアを保持し続ける必要がある.そのため,心筋のミトコンドリアは生合成よりむしろ,分裂・融合の好循環による品質維持を生命維持機構として優先していると考えられる.われわれはミトコンドリア分裂促進Gタンパク質Drp1がシステインの硫黄修飾により活性調節される事実を明らかにしたことをきっかけに,心筋細胞レベルでの硫黄代謝がミトコンドリアを起点とするエネルギー代謝や心筋のストレス抵抗性(=頑健性)維持に重要な役割を果たす可能性を見出しつつある.本稿では,治療抵抗性心不全の病態と,その治療標的としてのミトコンドリア品質管理について概説する.(著者抄録)

  • 肺高血圧症治療の新戦略 TRPC3/6タンパク質のアイソフォーム特異的な役割を標的とする創薬 査読

    @西田 基宏,西山 和宏,@加藤 百合,@Mi Xinya,西村 明幸

    血管   2023年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 末梢循環障害からの血流回復におけるTRPC6の役割 査読

    @加藤 百合,島内 司,冨田 拓郎,#酒田 康介,西山 和宏,西村 明幸,岩本 隆宏,森 泰生,@西田 基宏

    血管   2023年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Drp1グルタチオン化は硫黄代謝異常によって引き起こされるミトコンドリア過剰分裂および心筋細胞老化を改善する 査読

    西村 明幸,Tang Xiaokang,Hengphasat Kowit,西山 和宏,@加藤 百合,重田 育照,@西田 基宏

    血管   2023年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ミトコンドリア品質管理を標的とした炎症性腸疾患治療 査読

    西山 和宏,西村 明幸,@加藤 百合,@川西 英治,@王子田 彰夫,@西田 基宏

    2023年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 【環境化学物質と生体応答】有機水銀による心機能変調と超硫黄制御

    西村 明幸, 西田 基宏

    Medical Science Digest   49 ( 1 )   17 - 20   2023年1月   ISSN:1347-4340

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)ニュー・サイエンス社  

    大型魚類で生物濃縮されるメチル水銀は親電子的性質を有する環境化学物質であり,その過剰曝露は中枢神経障害や胎児奇形などの水銀中毒を引き起こす。一方で,様々なコホート研究から神経障害を誘導しない低濃度メチル水銀の長期曝露と心疾患リスクの関連性が示唆されているがその詳しいメカニズムは明らかにされていない。我々は,超硫黄分子によるミトコンドリア品質制御機構の解析を通じて,メチル水銀による心筋ミトコンドリア品質の破綻が血行力学負荷に対する心臓の抵抗性を減弱させることをマウス実験モデルから明らかにした。(著者抄録)

  • 【コバレント創薬の新たな可能性】Gタンパク質共役型受容体を標的としたコバレント創薬 査読

    近藤 萌, 西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 西田 基宏

    2022年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    Gタンパク質共役型受容体(GPCRs)は,細胞内環境の変化(物理化学的刺激)を細胞内情報に変換し,伝達する上で極めて重要な役割を果たしている.リガンド刺激後,多くのGPCRはリン酸化され,β-アレスチン依存性の内在化によって再利用または分解される.このプロセスは,GPCRタンパク質の品質管理を維持するための重要な機構である.一方で,β-アレスチン感受性の低いGPCRがどのように品質管理されるかは不明であった.我々は,β-アレスチン低感受性のプリン作動性P2Y6受容体(P2Y6R)に着目し,リン酸化に依存しないGPCR内在化経路(Redox-dependent Alternative Internalization:REDAI)の存在を新たに見出した.P2Y6Rはマクロファージに高発現しており,大腸炎の発症・進展に深くかかわっている.我々は,食品中に含まれる親電子物質がP2Y6RのREDAIを誘導し,抗炎症効果をもたらす一方で,REDAIの抑制が大腸炎の悪化をもたらすことをマウスで実証した.これらの結果は,GPCRのREDAIを標的にする創薬が,炎症性疾患の画期的な治療戦略となることを強く示唆している.(著者抄録)

  • 【コバレント創薬の新たな可能性】Gタンパク質共役型受容体を標的としたコバレント創薬

    近藤 萌, 西山 和宏, 西村 明幸, 加藤 百合, 西田 基宏

    日本薬理学雑誌   157 ( 5 )   356 - 360   2022年9月   ISSN:0015-5691

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬理学会  

    Gタンパク質共役型受容体(GPCRs)は,細胞内環境の変化(物理化学的刺激)を細胞内情報に変換し,伝達する上で極めて重要な役割を果たしている.リガンド刺激後,多くのGPCRはリン酸化され,β-アレスチン依存性の内在化によって再利用または分解される.このプロセスは,GPCRタンパク質の品質管理を維持するための重要な機構である.一方で,β-アレスチン感受性の低いGPCRがどのように品質管理されるかは不明であった.我々は,β-アレスチン低感受性のプリン作動性P2Y6受容体(P2Y6R)に着目し,リン酸化に依存しないGPCR内在化経路(Redox-dependent Alternative Internalization:REDAI)の存在を新たに見出した.P2Y6Rはマクロファージに高発現しており,大腸炎の発症・進展に深くかかわっている.我々は,食品中に含まれる親電子物質がP2Y6RのREDAIを誘導し,抗炎症効果をもたらす一方で,REDAIの抑制が大腸炎の悪化をもたらすことをマウスで実証した.これらの結果は,GPCRのREDAIを標的にする創薬が,炎症性疾患の画期的な治療戦略となることを強く示唆している.(著者抄録)

  • Drug repurposing for the treatment of COVID-19. 査読

    @Kato Y, @Nishiyama K, Nishimura A, Noda T, Okabe K, Kusakabe T, Kanda Y, @Nishida M.

    Journal of Pharmacological Sciences.   2022年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2022.04.007

  • COVID-19を治療するためのドラッグ・リパーパシング(Drug repurposing for the treatment of COVID-19)

    Kato Yuri, Nishiyama Kazuhiro, Nishimura Akiyuki, Noda Takamasa, Okabe Kaori, Kusakabe Takahiro, Kanda Yasunari, Nishida Motohiro

    Journal of Pharmacological Sciences   149 ( 3 )   108 - 114   2022年7月   ISSN:1347-8613

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:(公社)日本薬理学会  

  • 「心筋の頑健性と超硫黄分子代謝」 査読

    @西田基宏、西村明幸、田中智弘、@加藤百合、@西山和宏

    生化学   2022年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • COVID-19重症化・後遺症のリスク管理と対策 COVID-19心筋重症化のメカニズムとその治療戦略 査読

    加藤 百合, 西山 和宏, 諫田 泰成, 西田 基宏

    2022年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • システイン修飾を介したGPCRの内在化機構の解明 査読

    西山 和宏, 西村 明幸, 下田 翔, 加藤 百合, 西田 基宏

    血管   2022年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 「Gタンパク質共役型受容体を標的としたコバレント創薬」日本薬理学雑誌157 巻 5 号 p. 356-360 (2022) 査読

    @近藤 萌, @西山 和宏, 西村 明幸, @加藤 百合, @西田 基宏

    日本薬理学雑誌157 巻 5 号 p. 356-360 (2022)   2022年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 【新興ウイルス感染症の早期予防・治療を目指して~COVID-19対策から考える~】COVID-19治療薬開発を目指したエコファーマ研究

    加藤 百合, 西山 和宏, 西村 明幸, 西田 基宏

    日本薬理学雑誌   157 ( 2 )   119 - 123   2022年3月   ISSN:0015-5691

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬理学会  

    新型コロナウイルス感染症(COVID-19)は,2019年に中国・武漢で発症が確認されて以来,全世界で猛威を奮っている新興感染症である.有効な治療法は未だ確立されておらず,COVID-19重症化機構の解明,予防・治療法の確立が急務となっている.主な感染経路として,新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)表面にあるspikeタンパク質(Sタンパク質)が宿主細胞膜上のSARS-CoV-2ウイルスの認識受容体angiotensin converting enzyme(ACE)2タンパク質と結合し,エンドサイトーシスを介して細胞内に侵入する.COVID-19は肺への重篤な障害が報告されているが,ACE2は肺だけではなく心臓や消化器など様々な組織に発現しているため,細胞間のウイルス感染拡大,つまり感染重症化は肺だけではなく全身の組織でも起こりうる.我々は,COVID-19重症化リスクを増加させる既往症に心疾患が含まれることや,COVID-19後遺症にも心機能障害が含まれることから,心臓でのSARS-CoV-2感染・重症化の機構に着目した.その結果,心臓のACE2受容体がCOVID-19重症化リスク因子と示唆されている様々な環境ストレス曝露によって増加すること,その分子機構として,心筋リモデリングを制御する膜タンパク質複合体(TRPC3-Nox2)形成が関与することを新たに見いだした.さらに,TRPC3-Nox2タンパク質複合体形成を阻害する既承認薬の中から,Sタンパク質曝露によるACE2内在化を抑制する化合物クロミプラミン(三環系抗うつ薬)を同定した.本稿では,心臓におけるTRPC3-Nox2複合体形成を介したACE2受容体の発現制御機構,および人工組換え三量体Sタンパク質を用いたinvitroスクリーニング(偽感染モデル)とその結果について紹介する.(著者抄録)

  • 「COVID-19治療薬開発を目指したエコファーマ研究」 査読

    @加藤 百合,@西山 和宏, 西村 明幸, @西田 基宏

    日本薬理学雑誌157 巻 2 号 p. 119-123 (2022)   2022年2月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Cardiac robustness regulated by reactive sulfur species. 査読

    Nishimura A, Tanaka T, @Kato Y, @Nishiyama K, @Nishida M*.

    J Clin Biochem Nutr.   2022年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.3164

  • Cardiac robustness regulated by reactive sulfur species. 査読

    Nishimura A, Tanaka T, @Kato Y, @Nishiyama K, Nishida M.

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition.   2022年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    DOI: 10.3164/jcbn.21-84.

  • 【新型コロナウイルスワクチン開発からみえてきた創薬・医療・教育の課題】ヒトiPS細胞を活用したCOVID-19治療薬のドラッグリポジショニング

    諫田 泰成, 西田 基宏

    薬剤学: 生命とくすり   82 ( 1 )   15 - 20   2022年1月   ISSN:0372-7629

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬剤学会  

  • 活性イオウ分子種により調節される心臓の頑健性(Cardiac robustness regulated by reactive sulfur species)

    Nishimura Akiyuki, Tanaka Tomohiro, Kato Yuri, Nishiyama Kazuhiro, Nishida Motohiro

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition   70 ( 1 )   1 - 6   2022年1月   ISSN:0912-0009

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本酸化ストレス学会  

  • シスチン要求性アンチポーターは硫黄ストレスを制御する

    青木はな子, 秋山雅博, 鵜木隆光, 蕨栄治, 西村明幸, 西田基宏, 熊谷嘉人, 秋山雅博, 鵜木隆光, 蕨栄治, 西田基宏, 熊谷嘉人

    衛生薬学・環境トキシコロジー講演要旨集   2022   2022年   ISSN:0919-2115

     詳細を見る

  • 「Gタンパク質共役型受容体」 査読

    西田 基宏, 西山 和宏, 加藤 百合, 田中 智弘, 西村 明幸

    2020年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 「RAA系と細胞老化」 査読

    西田基宏, 加藤百合, 田中智弘, 西山和宏, 西村明幸

    2020年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 「ミトコンドリア異常は心不全の原因か」 査読

    西田 基宏, 加藤 百合, 田中 智弘, 西山 和宏, 西村 明幸

    2020年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC3-based protein signaling complex as a therapeutic target of myocardial atrophy 査読

    @K. Nishiyama, @T. Tanaka, @A. Nishimura, M. Nishida

    Curr. Mol.r Pharmacol.   2020年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • TRPC channels in cardiac plasticity 査読

    T. Numaga-Tomita, M. Nishida

    2020年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Canonical Transient Receptor Potential Channels and Vascular Smooth Muscle Cell Plasticity 査読

    M. Nishid. @Tanaka, @S. Mangmool, @K. Nishiyama, @A. Nishimura

    J. Lipid Atheroscler.   2020年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • がんから学ぶ心脈管学 抗がん剤投与による心筋萎縮におけるTRPC3-Nox2複合体形成の役割

    西田 基宏, 田中 智弘, 小田 紗矢香, 西村 明幸, 西山 和宏

    血管   2020年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC3-Nox2 axis mediates nutritional deficiency-induced cardiomyocyte atrophy 査読

    Suhaini Binti Sudi, Tomohiro Tanaka, Sayaka Oda, Kazuhiro Nishiyama, Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Supachoke Mangmool, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Scientific reports   2019年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/s41598-019-46252-2

  • TRPC3/C6蛋白質シグナル複合体形成の病態生理的意義 査読

    西田基宏, 小田紗矢香

    2019年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC6 regulates phenotypic switching of vascular smooth muscle cells through plasma membrane potential-dependent coupling with PTEN 査読

    Takuro Numaga-Tomita, Tsukasa Shimauchi, Sayaka Oda, Tomohiro Tanaka, Kazuhiro Nishiyama, Akiyuki Nishimura, Lutz Birnbaumer, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    FASEB Journal   2019年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1096/fj.201802811R

  • Ibudilast attenuates doxorubicin-induced cytotoxicity by suppressing formation of TRPC3 channel and NADPH oxidase 2 protein complexes 査読

    @Kazuhiro Nishiyama, @Takuro Numaga-Tomita, @Yasuyuki Fujimoto, @Tomohiro Tanaka, #Chiemi Toyama, @Akiyuki Nishimura, @Tomohiro Yamashita, Matsunaga Naoya, @Koyanagi Satoru, Yasu Taka Azuma, Yuko Ibuki, Koji Uchida, @Shigehiro Ohdo, Motohiro Nishida

    British Journal of Pharmacology   2019年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1111/bph.14777

  • エレクトロンバイオダイナミクスが支える生命の生存戦略. 査読

    西田基宏

    2019年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • ミトコンドリア品質管理と心筋老化制御 査読

    西田基宏, 田中智弘, 西村明幸

    2019年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 【酸化ストレスと組織の恒常性維持】酸化/還元ストレスと心臓

    西田 基宏, 西山 和宏, 田中 智弘, 西村 明幸

    臨床免疫・アレルギー科   2019年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • シルニジピンによるミトコンドリア品質維持機構と難治性疾患への適応拡大

    西田 基宏, 西村 明幸, 田中 智弘, 下田 翔, 西山 和宏, 井手 友美

    臨床薬理の進歩   2019年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    シルニジピンが心筋梗塞(MI)後のミトコンドリア過分裂を抑制する分子機構の解明と、シルニジピンの難治性疾患への適応拡大の可能性の検証を目的とした。MIモデルマウスにおいて、Drp1をノックダウンさせることでほぼ完全に早期老化誘導が抑制されたことから、Drp1を介するミトコンドリア過剰分裂が心筋早期老化を仲介することが示唆された。そこでDrp1阻害活性を持つ既承認薬のスクリーニングを行ったところ、高血圧治療薬として使われるジヒドロピリジン(DHP)系Ca2+拮抗薬の一つであるシルニジピンがミトコンドリア分裂を顕著に抑制することを見出した。シルニジピンは、Ca2+チャネル阻害やDrp1直接阻害とは異なる機構が関与していると考えられ、低酸素ストレス依存的にDrp1と結合するタンパク質を網羅的に調べた結果、アクチン結合タンパク質であるフィラミンA(FLNa)が同定された。検討の結果、FLNaはDrp1の病態特異的なGEFとして働くこと、およびシルニジピンは低酸素(虚血)依存的に生じるDrp1-FLNa相互作用を抑制することで、ミトコンドリア過分裂を伴う心不全進行を抑制する可能性が示された。また、シルニジピンが慢性心不全の予後改善だけでなく、ミトコンドリア機能異常を伴う難治性疾患(筋萎縮性側索硬化症や炎症性腸疾患)の予後改善にも貢献しうることを動物レベルで実証した。シルニジピンが心血管病リスク要因である高血糖を顕著に改善させる作用を持つことも高血圧患者カルテデータの後ろ向き解析から明らかにした。

  • TRPC channels in exercise-mimetic therapy 査読

    Takuro Numaga-Tomita, Sayaka Oda, Kazuhiro Nishiyama, Tomohiro Tanaka, Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida

    Pflugers Archiv European Journal of Physiology   2019年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1007/s00424-018-2211-3

  • Mitochondrial dynamics in exercise physiology 査読

    2019年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • 2-Oxo-histidine-containing dipeptides are functional oxidation products 査読

    Hideshi Ihara, Yuki Kakihana, Akane Yamakage, Kenji Kai, Takahiro Shibata, Motohiro Nishida, Yamada Kenichi, Koji Uchida

    Journal of Biological Chemistry   2019年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.RA118.006111

  • Depolysulfidation of Drp1 induced by low-dose methylmercury exposure increases cardiac vulnerability to hemodynamic overload 査読

    Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Tomohiro Tanaka, Takashi Toyama, Kazuhiro Nishiyama, Yasuhiro Shinkai, Takuro Numaga-Tomita, Daiju Yamazaki, Yasunari Kanda, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai, Motohiro Nishida

    Science Signaling   2019年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1126/scisignal.aaw1920

  • 【心不全(第2版)上-最新の基礎・臨床研究の進歩-】心不全の基礎研究 心不全の分子機序 自律神経系 心臓リモデリングを制御するGタンパク質/受容体シグナリング

    西田 基宏, 西村 明幸, 西山 和宏

    日本臨床   2018年12月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Hypoxia-induced interaction of filamin with Drp1 causes mitochondrial hyperfission-associated myocardial senescence 査読

    Akiyuki Nishimura, Tsukasa Shimauchi, Tomohiro Tanaka, Kakeru Shimoda, Takashi Toyama, Naoyuki Kitajima, Tatsuya Ishikawa, Naoya Shindo, Takuro Numaga-Tomita, Satoshi Yasuda, Yoji Sato, Koichiro Kuwahara, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike, Tomomi Ide, Akio Ojida, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    Science Signaling   2018年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1126/scisignal.aat5185

  • Prolonged stimulation of β2-adrenergic receptor with β2-agonists impairs insulin actions in H9c2 cells 査読

    2018年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Insulin resistance is a condition in which there is a defect in insulin actions to induce glucose uptake into the cells. Overstimulation of β2-adrenergic receptors (β2ARs) is associated with the pathogenesis of insulin resistance in the heart. However, the mechanisms by which β2-agonists affect insulin resistance in the heart are incompletely understood. The β2-agonists are used for treatment of asthma due to bronchodilating effects. We also investigated the effects of β2-agonists in human bronchial smooth muscle (HBSM) cells. In this study, we demonstrate that chronic treatment with salbutamol, salmeterol, and formoterol inhibited insulin-induced glucose uptake and GLUT4 synthesis in H9c2 myoblast cells. Sustained β2AR stimulation also attenuated GLUT4 translocation to the plasma membrane, whereas short-term stimulation had no effect. In HBSM cells, prolonged treatment with β2-agonists had no effect on insulin-induced glucose uptake and did not alter insulin-induced expressions of GLUT1, GLUT4, and GLUT10. In addition, genetic polymorphisms at amino acid positions 16 and 27 of β2AR are linked to insulin resistance by significant suppression of GLUT4 translocation compared to wild-type. Thus, prolonged β2AR stimulation by β2-agonists impairs insulin actions through suppression of GLUT synthesis and translocation only in H9c2 cells.

    DOI: 10.1016/j.jphs.2018.09.007

  • 酸化/親電子ストレスの制御を担う活性イオウ分子の功罪 活性イオウによるミトコンドリア品質管理の二面的制御

    西田 基宏, 西村 明幸, 西山 和宏, 田中 智弘

    2018年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC5-eNOS axis negatively regulates ATP-induced cardiomyocyte hypertrophy 査読

    Caroline Sunggip, Kakeru Shimoda, Sayaka Oda, Tomohiro Tanaka, Kazuhiro Nishiyama, Supachoke Mangmool, Akiyuki Nishimura, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Frontiers in Pharmacology   2018年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.3389/fphar.2018.00523

  • 活性イオウによるミトコンドリア品質管理と心疾患リスク制御

    西田 基宏, 西村 明幸, 西山 和宏, 田中 智弘

    硫酸と工業   2018年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC3 participates in angiotensin II type 1 receptor-dependent stress-induced slow increase in intracellular Ca2+ concentration in mouse cardiomyocytes 査読

    Yohei Yamaguchi, Gentaro Iribe, Toshiyuki Kaneko, Ken Takahashi, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida, Lutz Birnbaumer, Keiji Naruse

    Journal of Physiological Sciences   2018年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1007/s12576-016-0519-3

  • Involvement of nitric oxide/reactive oxygen species signaling via 8-nitro-cGMP formation in 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced neurotoxicity in PC12 cells and rat cerebellar granule neurons 査読

    Kumiko Masuda, Hiroyasu Tsutsuki, Shingo Kasamatsu, Tomoaki Ida, Tsuyoshi Takata, Kikuya Sugiura, Motohiro Nishida, Yasuo Watanabe, Tomohiro Sawa, Takaaki Akaike, Hideshi Ihara

    Biochemical and Biophysical Research Communications   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.12.088

  • New strategies for exercise-mimetic medication 査読

    Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Motohiro Nishida

    Yakugaku Zasshi   2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.18-00091-1

  • Lifestyle inspires future pharmacotherapy and drug discovery 査読

    Licht Miyamoto, Motohiro Nishida

    2018年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.18-00091-F

  • Cysteinyl-tRNA synthetase governs cysteine polysulfidation and mitochondrial bioenergetics 査読

    Nature communications   2017年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/s41467-017-01311-y

  • TRPC6 counteracts TRPC3-Nox2 protein complex leading to attenuation of hyperglycemia-induced heart failure in mice 査読

    Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Naoyuki Kitajima, Takashi Toyama, Eri Harada, Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Tatsuya Ishikawa, Yoshito Kumagai, Lutz Birnbaumer, Motohiro Nishida

    Scientific reports   2017年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/s41598-017-07903-4

  • Purinergic P2Y receptors Molecular diversity and implications for treatment of cardiovascular diseases 査読

    Akiyuki Nishimura, Caroline Sunggip, Sayaka Oda, Takuro Numaga-Tomita, Makoto Tsuda, Motohiro Nishida

    Pharmacology and Therapeutics   2017年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.pharmthera.2017.06.010

  • Role of TRPC3 and TRPC6 channels in the myocardial response to stretch Linking physiology and pathophysiology 査読

    Yohei Yamaguchi, Gentaro Iribe, Motohiro Nishida, Keiji Naruse

    Progress in Biophysics and Molecular Biology   2017年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.pbiomolbio.2017.06.010

  • A protease-activated receptor-1 antagonist protects against podocyte injury in a mouse model of nephropathy 査読

    Yu Guan, Daisuke Nakano, Yifan Zhang, Lei Li, Wenhua Liu, Motohiro Nishida, Takashige Kuwabara, Asahiro Morishita, Hirofumi Hitomi, Kiyoshi Mori, Masashi Mukoyama, Tsutomu Masaki, Katsuya Hirano, Akira Nishiyama

    Journal of Pharmacological Sciences   2017年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2017.09.002

  • TRPC3 Channels in Cardiac Fibrosis 査読

    Takuro Numaga-Tomita, Sayaka Oda, Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Supachoke Mangmool, Motohiro Nishida

    Frontiers in Cardiovascular Medicine   2017年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.3389/fcvm.2017.00056

  • TRPC3-Nox2 complex mediates doxorubicin-induced myocardial atrophy 査読

    Tsukasa Shimauchi, Takuro Numaga-Tomita, Tomoya Ito, Akiyuki Nishimura, Ryosuke Matsukane, Sayaka Oda, Sumio Hoka, Tomomi Ide, Norimichi Koitabashi, Koji Uchida, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    JCI Insight   2017年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1172/jci.insight.93358

  • TRPC3-Nox2 complex mediates doxorubicin-induced myocardial atrophy 査読

    Tsukasa Shimauchi, Takuro Numaga-Tomita, Tomoya Ito, Akiyuki Nishimura, Ryosuke Matsukane, Sayaka Oda, Sumio Hoka, Tomomi Ide, Norimichi Koitabashi, Koji Uchida, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    JCI Insight   2017年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1172/jci.insight.93358

  • Redox regulation of electrophilic signaling by reactive persulfides in cardiac cells 査読

    Motohiro Nishida, Akiyuki Nishimura, Tetsuro Matsunaga, Hozumi Motohashi, Shingo Kasamatsu, Takaaki Akaike

    Free Radical Biology and Medicine   2017年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2017.01.024

  • Purinergic P2Y6 receptors A new therapeutic target of age-dependent hypertension 査読

    Caroline Sunggip, Akiyuki Nishimura, Kakeru Shimoda, Takuro Numaga-Tomita, Makoto Tsuda, Motohiro Nishida

    Pharmacological Research   2017年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.phrs.2017.03.013

  • 細菌性アミノアシルtRNA合成酵素のパースルフィド産生能に関する研究

    赤司壮一郎, 赤司壮一郎, 西村明, 井田智章, 守田匡伸, 松永哲郎, 笠松真吾, 藤井重元, 西田基宏, 西田基宏, 赤池孝章

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集   2017年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 抗酸化レドックスと活性イオウによる解毒代謝機構の新展開 環境親電子ストレスの新規分子メカニズム 生体内パースルフィド解毒制御系の破綻

    赤池 孝章, 井田 智章, 居原 秀, 西田 基宏

    2017年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Stimulation of adenosine A2B receptor inhibits endothelin-1-induced cardiac Fibroblast proliferation and α-smooth muscle actin synthesis through the cAMP/Epac/PI3K/Akt-signaling pathway 査読

    2017年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Background and Purpose: Cardiac fibrosis is characterized by an increase in fibroblast proliferation, overproduction of extracellular matrix proteins, and the formation of myofibroblast that express α-smooth muscle actin (α-SMA). Endothelin-1 (ET-1) is involved in the pathogenesis of cardiac fibrosis. Overstimulation of endothelin receptors induced cell proliferation, collagen synthesis, and α-SMA expression in cardiac fibroblasts. Although adenosine was shown to have cardioprotective effects, the molecular mechanisms by which adenosine A2 receptor inhibit ET-1-induced fibroblast proliferation and α-SMA expression in cardiac fibroblasts are not clearly identified. Experimental Approach: This study aimed at evaluating the mechanisms of cardioprotective effects of adenosine receptor agonist in rat cardiac fibroblast by measurement of cell proliferation, and mRNA and protein levels of α-SMA. Key results: Stimulation of adenosine subtype 2B (A2B) receptor resulted in the inhibition of ET-1-induced fibroblast proliferation, and a reduction of ET-1-induced α-SMA expression that is dependent on cAMP/Epac/PI3K/Akt signaling pathways in cardiac fibroblasts. The data in this study confirm a critical role for Epac signaling on A2B receptor-mediated inhibition of ET-1-induced cardiac fibrosis via PI3K and Akt activation. Conclusion and Implications: This is the first work reporting a novel signaling pathway for the inhibition of ET-1-induced cardiac fibrosis mediated through the A2B receptor. Thus, A2B receptor agonists represent a promising perspective as therapeutic targets for the prevention of cardiac fibrosis.

    DOI: 10.3389/fphar.2017.00428

  • 環境親電子物質による心血管リスク制御 (特集 エピジェネティクスと環境科学)

    西田 基宏, 小田 紗矢香, 西村 明幸

    最新醫學 = The medical frontline   2017年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Eco-pharma of approved drug focused on mitochondria fission 査読

    Tsukasa Shimauchi, Akiyuki Nishimura, Tatsuya Ishikawa, Motohiro Nishida

    Folia Pharmacologica Japonica   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.149.269

  • Purinergic signaling in cardiovascular system 査読

    Akiyuki Nishimura, Motohiro Nishida

    Folia Pharmacologica Japonica   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.149.84

  • MiR30-GALNT1/2 axis-mediated glycosylation contributes to the increased secretion of inactive human prohormone for brain natriuretic peptide (proBNP) from failing hearts 査読

    Yasuaki Nakagawa, Toshio Nishikimi, Koichiro Kuwahara, Aoi Fujishima, Shogo Oka, Takayoshi Tsutamoto, Hideyuki Kinoshita, Kazuhiro Nakao, Kosai Cho, Hideaki Inazumi, Hiroyuki Okamoto, Motohiro Nishida, Takao Kato, Hiroyuki Fukushima, Jun K. Yamashita, Wino J. Wijnen, Esther E. Creemers, Kenji Kangawa, Naoto Minamino, Kazuwa Nakao, Takeshi Kimura

    Journal of the American Heart Association   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1161/JAHA.116.003601

  • Exposure to electrophiles impairs reactive persulfide-dependent redox signaling in neuronal cells 査読

    Hideshi Ihara, Shingo Kasamatsu, Atsushi Kitamura, Akira Nishimura, Hiroyasu Tsutsuki, Tomoaki Ida, Kento Ishizaki, Takashi Toyama, Eiko Yoshida, Hisyam Abdul Hamid, Minkyung Jung, Tetsuro Matsunaga, Shigemoto Fujii, Tomohiro Sawa, Motohiro Nishida, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike

    Chemical Research in Toxicology   2017年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1021/acs.chemrestox.7b00120

  • TRPC3-GEF-H1 axis mediates pressure overload-induced cardiac fibrosis 査読

    Takuro Numaga-Tomita, Naoyuki Kitajima, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    Scientific reports   2016年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/srep39383

  • TRPC3 positively regulates reactive oxygen species driving maladaptive cardiac remodeling 査読

    Naoyuki Kitajima, Takuro Numaga-Tomita, Masahiko Watanabe, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

    Scientific reports   2016年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/srep37001

  • 新しいシステインパースルフィド合成酵素の発見とパースルフィドによるミトコンドリア機能制御機構の解明

    井田智章, 魏范研, 松永哲郎, 西田基宏, 澤智裕, 西村明幸, 守田匡伸, 笠松真吾, 居原秀, 藤井重元, 熊谷嘉人, 本橋ほづみ, 赤池孝章

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集   2016年8月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Redox signaling regulated by an electrophilic cyclic nucleotide and reactive cysteine persulfides 査読

    Shigemoto Fujii, Tomohiro Sawa, Motohiro Nishida, Hideshi Ihara, Tomoaki Ida, Hozumi Motohashi, Takaaki Akaike

    Archives of Biochemistry and Biophysics   2016年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.abb.2015.11.008

  • Redox signaling regulated by electrophiles and reactive sulfur species 査読

    Motohiro Nishida, Yoshito Kumagai, Hideshi Ihara, Shigemoto Fujii, Hozumi Motohashi, Takaaki Akaike

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition   2016年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.3164/jcbn.15-111

  • Divergent roles of CAAX motif-signaled posttranslational modifications in the regulation and subcellular localization of Ral GTPases 査読

    Leanna R. Gentry, Akiyuki Nishimura, Adrienne D. Cox, Timothy D. Martin, Denis Tsygankov, Motohiro Nishida, Timothy C. Elston, Channing J. Der

    Journal of Biological Chemistry   2015年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.M115.656710

  • Reactive Sulfur Species-Mediated Activation of the Keap1-Nrf2 Pathway by 1,2-Naphthoquinone through Sulfenic Acids Formation under Oxidative Stress 査読

    Yasuhiro Shinkai, Yumi Abiko, Tomoaki Ida, Takashi Miura, Hidenao Kakehashi, Isao Ishii, Motohiro Nishida, Tomohiro Sawa, Takaaki Akaike, Yoshito Kumagai

    Chemical Research in Toxicology   2015年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1021/tx500416y

  • Bone and Calcium Research Update 2015. Basic mechanisms underlying calcium signaling and their biological potentiality 査読

    Yasuo Mori, Masayuki X. Mori, Motohiro Nishida

    2015年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Inhibition of N-type Ca2+ channels ameliorates an imbalance in cardiac autonomic nerve activity and prevents lethal arrhythmias in mice with heart failure 査読

    Yuko Yamada, Hideyuki Kinoshita, Koichiro Kuwahara, Yasuaki Nakagawa, Yoshihiro Kuwabara, Takeya Minami, Chinatsu Yamada, Junko Shibata, Kazuhiro Nakao, Kosai Cho, Yuji Arai, Shinji Yasuno, Toshio Nishikimi, Kenji Ueshima, Shiro Kamakura, Motohiro Nishida, Shigeki Kiyonaka, Yasuo Mori, Takeshi Kimura, Kenji Kangawa, Kazuwa Nakao

    Cardiovascular research   2014年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1093/cvr/cvu185

  • Role of 8-nitro-cGMP and its redox regulation in cardiovascular electrophilic signaling 査読

    Motohiro Nishida, Takashi Toyama, Takaaki Akaike

    Journal of Molecular and Cellular Cardiology   2014年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.yjmcc.2014.02.003

  • Establishment of a novel therapeutic strategy for heart failure based on the mechanism underlying maintenance of redox homeostasis by reactive sulfur species 査読

    Motohiro Nishida, Takashi Toyama, Yoshito Kumagai, Takuro Numaga-Tomita

    Yakugaku Zasshi   2014年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.14-00209-1

  • [Regulation of redox homeostasis by hydrogen sulfide anion and its clinical application].

    Motohiro Nishida, Tomohiro Sawa

    Seikagaku. The Journal of Japanese Biochemical Society   2013年11月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    [Regulation of redox homeostasis by hydrogen sulfide anion and its clinical application].

  • Atrial natriuretic peptide-mediated inhibition of microcirculatory endothelial Ca2+ and permeability response to histamine involves cGMP-dependent protein kinase i and TRPC6 channels 査読

    Wen Chen, Heike Oberwinkler, Franziska Werner, Birgit Ganer, Hitoshi Nakagawa, Robert Feil, Franz Hofmann, Jens Schlossmann, Alexander Dietrich, Thomas Gudermann, Motohiro Nishida, Sabrina Del Galdo, Thomas Wieland, Michaela Kuhn

    Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology   2013年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.113.001974

  • β-arrestin2 in Infiltrated Macrophages Inhibits Excessive Inflammation after Myocardial Infarction 査読

    2013年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Beta-arrestins (β-arrestin1 and β-arrestin2) are known as cytosolic proteins that mediate desensitization and internalization of activated G protein-coupled receptors. In addition to these functions, β-arrestins have been found to work as adaptor proteins for intracellular signaling pathways. β-arrestin1 and β-arrestin2 are expressed in the heart and are reported to participate in normal cardiac function. However, the physiological and pathological roles of β-arrestin1/2 in myocardial infarction (MI) have not been examined. Here, we demonstrate that β-arrestin2 negatively regulates inflammatory responses of macrophages recruited to the infarct area. β-arrestin2 knockout (KO) mice have higher mortality than wild-type (WT) mice after MI. In infarcted hearts, β-arrestin2 was strongly expressed in infiltrated macrophages. The production of inflammatory cytokines was enhanced in β-arrestin2 KO mice. In addition, p65 phosphorylation in the macrophages from the infarcted hearts of β-arrestin2 KO mice was increased in comparison to that of WT mice. These results suggest that the infiltrated macrophages of β-arrestin2 KO mice induce excessive inflammation at the infarct area. Furthermore, the inflammation in WT mice transplanted with bone marrow cells of β-arrestin2 KO mice is enhanced by MI, which is similar to that in β-arrestin2 KO mice. In contrast, the inflammation after MI in β-arrestin2 KO mice transplanted with bone marrow cells of WT mice is comparable to that in WT mice transplanted with bone marrow cells of WT mice. In summary, our present study demonstrates that β-arrestin2 of infiltrated macrophages negatively regulates inflammation in infarcted hearts, thereby enhancing inflammation when the β-arrestin2 gene is knocked out. β-arrestin2 plays a protective role in MI-induced inflammation.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0068351

  • Redox control of cardiovascular homeostasis by angiotensin II 査読

    Caroline Sunggip, Naoyuki Kitajima, Motohiro Nishida

    Current Pharmaceutical Design   2013年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.2174/1381612811319170008

  • Voltage-dependent N-type Ca2+ channels in endothelial cells contribute to oxidative stress-related endothelial dysfunction induced by angiotensin II in mice 査読

    Motohiro Nishida, Tatsuya Ishikawa, Shota Saiki, Caroline Sunggip, Shizuka Aritomi, Eri Harada, Koichiro Kuwahara, Katsuya Hirano, Yasuo Mori, Shokei Kim-Mitsuyama

    Biochemical and Biophysical Research Communications   2013年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2013.03.040

  • [Function and role of transient receptor potential channels].

    Motohiro Nishida, Masaaki Sumita, Naoyuki Kitajima

    2013年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • GRK6 deficiency in mice causes autoimmune disease due to impaired apoptotic cell clearance 査読

    Michio Nakaya, Mitsuru Tajima, Hidetaka Kosako, Takeo Nakaya, Akiko Hashimoto, Kenji Watari, Hiroaki Nishihara, Mina Ohba, Shiori Komiya, Naoki Tani, Motohiro Nishida, Hisaaki Taniguchi, Yoji Sato, Mitsuru Matsumoto, Makoto Tsuda, Masahiko Kuroda, Kazuhide Inoue, Hitoshi Kurose

    Nature communications   2013年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/ncomms2540

  • Regulation of redox signalling by an electrophilic cyclic nucleotide

    Takaaki Akaike, Motohiro Nishida, Shigemoto Fujii

    Journal of Biochemistry   2013年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1093/jb/mvs145

  • 硫化水素のケミカルバイオロジー:心不全抑制効果の新しいメカニズム

    北島 直幸, 西田 基宏

    日本薬理学雑誌   2013年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.141.350

  • Formation, signaling functions, and metabolisms of nitrated cyclic nucleotide

    Tomohiro Sawa, Hideshi Ihara, Tomoaki Ida, Shigemoto Fujii, Motohiro Nishida, Takaaki Akaike

    Nitric Oxide - Biology and Chemistry   2013年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.niox.2013.04.004

  • Redox control of cardiovascular homeostasis by angiotensin II

    Caroline Sunggip, Naoyuki Kitajima, Motohiro Nishida

    Current Pharmaceutical Design   2013年

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.2174/1381612811319170008

  • Hydrogen sulfide anion regulates redox signaling via electrophile sulfhydration 査読

    Motohiro Nishida, Tomohiro Sawa, Naoyuki Kitajima, Katsuhiko Ono, Hirofumi Inoue, Hideshi Ihara, Hozumi Motohashi, Masayuki Yamamoto, Makoto Suematsu, Hitoshi Kurose, Albert Van Der Vliet, Bruce A. Freeman, Takahiro Shibata, Koji Uchida, Yoshito Kumagai, Takaaki Akaike

    Nature Chemical Biology   2012年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/nchembio.1018

  • Recombinant mitochondrial transcription factor A protein inhibits nuclear factor of activated T cells signaling and attenuates pathological hypertrophy of cardiac myocytes 査読

    Takeo Fujino, Tomomi Ide, Masayoshi Yoshida, Ken Onitsuka, Atsushi Tanaka, Yuko Hata, Motohiro Nishida, Takako Takehara, Takaaki Kanemaru, Naoyuki Kitajima, Shinya Takazaki, Hitoshi Kurose, Dongchon Kang, Kenji Sunagawa

    Mitochondrion   2012年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.mito.2012.06.002

  • MPP+神経細胞毒性における一酸化窒素‐活性酸素シグナル

    竹内くみこ, 笠松真吾, 牧野恵里華, 西田基宏, 赤池孝章, 居原秀

    2012年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Recombinant Mitochondrial Transcriptional Factor A Protein Attenuates Pathological Remodeling in Cardiac Myocytes

    Takeo Fujino, Tomomi Ide, Masayoshi Yoshida, Ken Onitsuka, Atsushi Tanaka, Yuko Hata, Takako Takehara, Kazuya Hosokawa, Takafumi Sakamoto, Motohiro Nishida, Kenji Sunagawa

    CIRCULATION   2011年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • TRPチャネル創薬の現状と今後の展望

    西田 基宏

    日本薬理學雜誌 = Folia pharmacologica Japonica   2011年11月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 硫化水素により調節されるROSと求電子性細胞内シグナル伝達(ROS and electrophilic cellular signaling regulated by hydrogen sulfide)

    赤池 孝章, 澤 智裕, 西田 基宏

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   2011年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Regulation of Angiotensin II receptor signaling by cysteine modification of NF-κB 査読

    2011年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Angiotensin II (Ang II) is a major vasoactive peptide of the renin-angiotensin system. Ang II is originally found as one of potent vasoconstrictors, but is now attracted attention as an essential mediator of many cardiovascular problems, including endothelial dysfunction, arrhythmia and structural remodeling of cardiovascular systems. Most of the known pathophysiological effects of Ang II are mediated through Ang type1 receptors (AT 1Rs), and the up-regulation of AT 1Rs is one of important causes by which Ang II can contribute to cardiovascular diseases. A growing body of evidence has suggested that reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) play important roles in the regulation of AT 1R signaling. In cardiac fibroblasts, stimulation with cytokines or bacterial toxins induces AT 1R up-regulation through NADPH oxidase-dependent ROS production. In contrast, nitric oxide (NO) decreases AT 1R density through cysteine modification (S-nitrosylation) of a transcriptional factor, nuclear factor κB (NF-κB). The difference between the effects of ROS and NO on AT 1R expression may be caused by the difference between intracellular location of ROS signaling and that of NO signaling, as the agonist-induced S-nitrosylation of NF-κB requires a local interaction between NO synthase (NOS) and NF-κB in the perinuclear region. Thus, the spatial and temporal regulation of cysteine modification by ROS or RNS may underlie the resultant changes of AT 1R signaling induced by agonist stimulation.

    DOI: 10.1016/j.niox.2010.10.003

  • Blockade of TRPC6/3 is a novel therapeutic approach for preventing pathological cardiac hypertrophy

    H. Kinoshita, K. Kuwahara, M. Nishida, H. Kurose, S. Kiyonaka, Y. Mori, Y. Kuwabara, Y. Nakagawa, K. Ueshima, K. Nakao

    EUROPEAN HEART JOURNAL   2011年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Recombinant TFAM attenuates pathological hypertrophy of cardiac myocytes via inhibiting NFAT signaling

    Takeo Fujino, Tomomi Ide, Yuko Hata, Takako Takehara, Masayoshi Yoshida, Ken Onitsuka, Atsushi Tanaka, Shinya Takazaki, Motohiro Nishida, Donchon Kang, Kenji Sunagawa

    FASEB JOURNAL   2011年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Dual signaling pathways of arterial constriction by extracellular uridine 5′-triphosphate in the rat 査読

    2011年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    We investigated actions of uridine 5′-triphosphate (UTP) in rat aorta, cerebral and mesenteric arteries, and their single myocytes. UTP (≥10 μM) elicited an inward-rectifying current strongly reminiscent of activation of P2X1 receptor, and a similar current was also induced by α,β-methylene adenosine 5′-triphosphate (ATP) (≥100 nM). UTP desensitized α,β-methylene ATP-evoked current, and vice versa. The UTP-activated current was insensitive to G-protein modulators, TRPC3 inhibitors, or TRPC3 antibody, but was sensitive to P2-receptor inhibitors or P2X 1-receptor antibody. Both UTP (1 mM) and α,β-methylene ATP (10 μM) elicited similar conductance single channel activities. UTP (≥10 ≥M) provoked a dose-dependent contraction of deendothelialized aortic ring preparation consisting of phasic and tonic components. Removal of extracellular Ca2+ or bath-applied 2′,3′-O-(2,4,6-trinitrophenyl)-ATP (TNP-ATP) (30 μM) or nifedipine (10 μM) completely inhibited the phasic contraction while only partially reducing the tonic one. The tonic contraction was almost completely abolished by additional application of thapsigargin (2 μM). Similar biphasic rises in [Ca2+]i were also evoked by UTP in rat aortic myocytes. In contrast to the low expression of TRPC3, significant expression of P2X1 receptor was detected in all arteries by RT-PCR and immunoblotting, and its localization was limited to plasma membrane of myocytes as indicated by immunohistochemistry. These results suggest that UTP dually activates P2X1-like and P2Y receptors, but not TRPC3.

    DOI: 10.1254/jphs.10281FP

  • Mechanism of the cardioprotective effects of docetaxel pre-administration against adriamycin-induced cardiotoxicity 査読

    Mari Tomonari, Hideto To, Motohiro Nishida, Takashi Mishima, Hitoshi Sasaki, Hitoshi Kurose

    Journal of Pharmacological Sciences   2011年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/jphs.10279FP

  • Determining the activation of Rho as an index of coupling to G12/13.

    Nakaya M, Ohba M, Nishida M & Kurose H.

    Methods in Molecular Biology   2010年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • Regulation of cardiovascular functions by the phosphorylation of TRPC channels 査読

    Motohiro Nishida, Shota Saiki, Naoyuki Kitajima, Michio Nakaya, Yoji Sato, Hitoshi Kurose

    Yakugaku Zasshi   2010年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.130.1427

  • Signal transduction in the development of vascular disease and new therapeutic strategy 査読

    Motohiro Nishida

    Yakugaku Zasshi   2010年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.130.1397

  • Molecular mechanism underlying the development of heart failure mediated by heterotrimeric G protein signaling 査読

    Motohiro Nishida, Mina Ohba, Michio Nakaya, Hitoshi Kurose

    Folia Pharmacologica Japonica   2010年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.135.179

  • Inhibition of TRPC6 channel activity contributes to the antihypertrophic effects of natriuretic peptides-guanylyl cyclase-a signaling in the heart 査読

    Hideyuki Kinoshita, Koichiro Kuwahara, Motohiro Nishida, Zhong Jian, Xianglu Rong, Shigeki Kiyonaka, Yoshihiro Kuwabara, Hitoshi Kurose, Ryuji Inoue, Yasuo Mori, Yuhao Li, Yasuaki Nakagawa, Satoru Usami, Masataka Fujiwara, Yuko Yamada, Takeya Minami, Kenji Ueshima, Kazuwa Nakao

    Circulation research   2010年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.109.208314

  • ATP decreases angiotensin type 1 receptor expression through S-nitrosylation of nuclear factor kappa B

    Motohiro Nishida, Mariko Ogushi, Reiko Suda, Miyuki Toyotaka, Michio Nakaya, Hitoshi Kurose

    NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY   2010年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.niox.2010.05.087

  • Pertussis toxin up-regulates angiotensin type 1 receptors through toll-like receptor 4-mediated Rac activation 査読

    Motohiro Nishida, Reiko Suda, Yuichi Nagamatsu, Shihori Tanabe, Naoya Onohara, Michio Nakaya, Yasunori Kanaho, Takahiro Shibata, Koji Uchida, Hideki Sumimoto, Yoji Sato, Hitoshi Kurose

    Journal of Biological Chemistry   2010年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.M109.076232

  • Phosphorylation of TRPC6 channels at Thr69 is required for anti-hypertrophic effects of phosphodiesterase 5 inhibition 査読

    Motohiro Nishida, Kenta Watanabe, Yoji Sato, Michio Nakaya, Naoyuki Kitajima, Tomomi Ide, Ryuji Inoue, Hitoshi Kurose

    Journal of Biological Chemistry   2010年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.M109.074104

  • Ca2+ influx and protein scaffolding via TRPC3 sustain PKCβ and ERK activation in B cells 査読

    2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Ca2+ signaling mediated by phospholipase C that produces inositol 1,4,5-trisphosphate [Ins(1,4,5)P3] and diacylglycerol (DAG) controls lymphocyte activation. In contrast to store-operated Ca2+ entry activated by Ins(1,4,5)P3-induced Ca2+ release from endoplasmic reticulum, the importance of DAG-activated Ca2+ entry remains elusive. Here, we describe the physiological role of DAG-activated Ca2+ entry channels in B-cell receptor (BCR) signaling. In avian DT40 B cells, deficiency of transient receptor potential TRPC3 at the plasma membrane (PM) impaired DAG-activated cation currents and, upon BCR stimulation, the sustained translocation to the PM of protein kinase Cβ (PKCβ) that activated extracellular signal-regulated kinase (ERK). Notably, TRPC3 showed direct association with PKCβ that maintained localization of PKCβ at the PM. Thus, TRPC3 functions as both a Ca2+-permeable channel and a protein scaffold at the PM for downstream PKCβ activation in B cells.

    DOI: 10.1242/jcs.061051

  • Pharmacological properties of novel TRPC channel inhibitors 査読

    Shigeki Kiyonaka, Kenta Kato, Motohiro Nishida, Yasuo Mori

    Yakugaku Zasshi   2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.130.303

  • Mechanism of cardiac hypertrophy via diacylglycerol-sensitive TRPC channels 査読

    Motohiro Nishida, Kenta Watanabe, Nakaya Michio, Hitoshi Kurose

    Yakugaku Zasshi   2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1248/yakushi.130.295

  • Frontiers of Ca2+ Signaling similar to Physiological and Pathological Roles of Voltage-independent Ca2+ Channels similar to Foreword

    Motohiro Nishida

    YAKUGAKU ZASSHI-JOURNAL OF THE PHARMACEUTICAL SOCIETY OF JAPAN   2010年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Regulation of cardiac hypertrophy by the formation of G protein-coupled receptor-TRPC channel protein complex 査読

    Motohiro Nishida, Yoji Sato, Michio Nakaya, Hitoshi Kurose

    Folia Pharmacologica Japonica   2009年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.134.131

  • Amphotericin B-induced renal tubular cell injury is mediated by Na+ influx through ion-permeable pores and subsequent activation of mitogen-activated protein kinases and elevation of intracellular Ca2+ concentration 査読

    Yano Takahisatyano, Itoh Yoshinori, Kawamura Eiko, Maeda Asuka, Egashira Nobuaki, Nishida Motohiro, Kurose Hitoshi, Oishi Ryozo

    Antimicrobial Agents and Chemotherapy   2009年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1128/AAC.01137-08

  • Selective and direct inhibition of TRPC3 channels underlies biological activities of a pyrazole compound 査読

    Shigeki Kiyonaka, Kenta Kato, Motohiro Nishida, Kazuhiro Mio, Takuro Numaga, Yuichi Sawaguchi, Takashi Yoshida, Minoru Wakamori, Emiko Mori, Tomohiro Numata, Masakazu Ishii, Hiroki Takemoto, Akio Ojida, Kenta Watanabe, Aya Uemura, Hitoshi Kurose, Takashi Morii, Tsutomu Kobayashi, Yoji Sato, Chikara Sato, Itaru Hamachi, Yasuo Mori

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   2009年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1073/pnas.0808793106

  • DPE-007 Protein Kinase G-mediated Inhibition of TRPC6 Channel Activity Participates in Anti-hypertrophic Effect of Cardiac Natriuretic Peptides(DPE02,Heart Failure, Basic (M),Digital Poster Session (English),The 73rd Annual Scientific Meeting of The Japanese Circulation Society)

    Kinoshita Hideyuki, Kuwahara Koichiro, Inoue Ryuji, Nishida Motohiro, Kurose Hitoshi, Kiyonaka Shigeki, Mori Yasuo, Li Yuhao, Rong Xiang Lu, Murakami Masao, Nakagawa Yasuaki, Yasuno Shinji, Usami Satoru, Fujiwara Masataka, Kuwabara Yoshihiro, Yamada Yuko, Minami Takeshi, Harada Masaki, Ueshima Kenji, Nakao Kazuwa

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society   2009年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DPE-007 Protein Kinase G-mediated Inhibition of TRPC6 Channel Activity Participates in Anti-hypertrophic Effect of Cardiac Natriuretic Peptides(DPE02,Heart Failure, Basic (M),Digital Poster Session (English),The 73rd Annual Scientific Meeting of The Japanese Circulation Society)

  • AT1受容体を介する心肥大形成におけるTRPCチャネルの役割

    黒瀬等, 西田基宏

    2009年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • A food-derived synergist of NGF signaling Identification of protein tyrosine phosphatase 1B as a key regulator of NGF receptor-initiated signal transduction 査読

    Takahiro Shibata, Hiroko Nakahara, Narumi Kita, Yui Matsubara, Chunguang Han, Yasujiro Morimitsu, Noriko Iwamoto, Yoshito Kumagai, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose, Naohito Aoki, Makoto Ojika, Koji Uchida

    Journal of Neurochemistry   2008年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1111/j.1471-4159.2008.05686.x

  • P2Y6 receptor-Gα12/13 signalling in cardiomyocytes triggers pressure overload-induced cardiac fibrosis 査読

    2008年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Cardiac fibrosis, characterized by excessive deposition of extracellular matrix proteins, is one of the causes of heart failure, and it contributes to the impairment of cardiac function. Fibrosis of various tissues, including the heart, is believed to be regulated by the signalling pathway of angiotensin II (Ang II) and transforming growth factor (TGF)-β. Transgenic expression of inhibitory polypeptides of the heterotrimeric G12 family G protein (Gα12/13) in cardiomyocytes suppressed pressure overload-induced fibrosis without affecting hypertrophy. The expression of fibrogenic genes (TGF-β, connective tissue growth factor, and periostin) and Ang-converting enzyme (ACE) was suppressed by the functional inhibition of Gα12/13. The expression of these fibrogenic genes through Gα12/13 by mechanical stretch was initiated by ATP and UDP released from cardiac myocytes through pannexin hemichannels. Inhibition of G-protein-coupled P2Y6 receptors suppressed the expression of ACE, fibrogenic genes, and cardiac fibrosis. These results indicate that activation of Gα12/13 in cardiomyocytes by the extracellular nucleotides-stimulated P2Y6 receptor triggers fibrosis in pressure overload-induced cardiac fibrosis, which works as an upstream mediator of the signalling pathway between Ang II and TGF-β.

    DOI: 10.1038/emboj.2008.237

  • Roles of TRP channels in the development of cardiac hypertrophy

    Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose

    NAUNYN-SCHMIEDEBERGS ARCHIVES OF PHARMACOLOGY   2008年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1007/s00210-008-0321-8

  • TRPC 査読

    Motohiro Nishida

    2008年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Keap1 regulates the constitutive expression of GST A1 during differentiation of caco-2 cells 査読

    Yuri Kusano, Shunsuke Horie, Takahiro Shibata, Hideo Satsu, Makoto Shimizu, Eri Hitomi, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose, Ken Itoh, Akira Kobayashi, Masayuki Yamamoto, Koji Uchida

    Biochemistry   2008年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1021/bi800199z

  • 機械的伸展刺激により活性化されるGタンパク質共役型受容体の解析

    西田基宏, 上村綾, 仲矢道雄, 黒瀬等

    2008年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPチャネルと心疾患

    黒瀬等, 西田基宏

    2007年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • TRPC channels and hypertrophy

    Hitoshi Kurose, Motohiro Nishida

    SEIKAGAKU   2007年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • アンジオテンシンIIで誘発される心肥大の分子機構 : TRPタンパク質を巡って

    西田基宏, 小野原直哉, 井上隆司, 森泰生, 黒瀬等

    日本臨床生理学会雑誌 = Japanese journal of applied physiology   2007年8月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 12/13-mediated up-regulation of TRPC6 negatively regulates endothelin-1-induced cardiac myofibroblast formation and collagen synthesis through nuclear factor of activated T cells activation 査読

    2007年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Sustained elevation of [Ca2+]i has been implicated in many cellular events. We previously reported that α subunits of G 12 family G proteins (Gα12/13) participate in sustained Ca2+ influx required for the activation of nuclear factor of activated T cells (NFAT), a Ca2+-responsive transcriptional factor, in rat neonatal cardiac fibroblasts. Here, we demonstrate that Gα12/13-mediated up-regulation of canonical transient receptor potential 6 (TRPC6) channels participates in sustained Ca2+ influx and NFAT activation by endothelin (ET)-1 treatment. Expression of constitutively active Gα12 or Gα13 increased the expression of TRPC6 proteins and basal Ca2+ influx activity. The treatment with ET-1 increased TRPC6 protein levels through Gα12/13, reactive oxygen species, and c-Jun N-terminal kinase (JNK)-dependent pathways. NFAT is activated by sustained increase in [Ca2+]i through up-regulated TRPC6. A Gα12/13-inhibitory polypeptide derived from the regulator of the G-protein signaling domain of p115-Rho guanine nucleotide exchange factor and a JNK inhibitor, SP600125, suppressed the ET-1-induced increase in expression of marker proteins of myofibroblast formation through a Gα12/13-reactive oxygen species-JNK pathway. The ET-1-induced myofibroblast formation was suppressed by overexpression of TRPC6 and CA NFAT, whereas it was enhanced by TRPC6 small interfering RNAs and cyclosporine A. These results suggest two opposite roles of Gα12/13 in cardiac fibroblasts. First, Gα12/13 mediate ET-1-induced myofibroblast formation. Second, Gα12/13 mediate TRPC6 up-regulation and NFAT activation that negatively regulates ET-1-induced myofibroblast formation. Furthermore, TRPC6 mediates hypertrophic responses in cardiac myocytes but suppresses fibrotic responses in cardiac fibroblasts. Thus, TRPC6 mediates opposite responses in cardiac myocytes and fibroblasts.

    DOI: 10.1074/jbc.M611780200

  • Transient receptor potential channels in Alzheimer's disease.

    Yamamoto S, Wajima T, Hara Y, Nishida M & Mori Y.

    2007年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • イオンチャネルと心疾患-心肥大形成とTRPC-NFATシグナリング

    黒瀬等, 西田基宏

    2007年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • RAC-ROS-NF-kappa B-dependent up-regulation of angiotensin type 1 receptors in rat cardiac fibroblasts

    M. Nishida, R. Sudal, Y. Sato, H. Kurose

    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY   2007年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.yjmcc.2007.03.083

  • G alpha(13)-TRPC6-NFAT signaling pathway negatively regulates cardiac myofibroblast formation

    Motohiro Nishida, Naoya Onohara, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY   2007年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.yjmcc.2007.03.117

  • Diacylglycerol-mediated Ca2+ influx through TRPC3/6 is essential for Angiotensin II-induced cardiac hypertrophy

    Motohiro Nishida, Naoya Onohara, Hitoshi Kurose

    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY   2006年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.yjmcc.2006.08.039

  • TRPC3 and TRPC6 are essential for angiotensin II-induced cardiac hypertrophy 査読

    Naoya Onohara, Motohiro Nishida, Ryuji Inoue, Hiroyuki Kobayashi, Hideki Sumimoto, Yoji Sato, Yasuo Mori, Taku Nagao, Hitoshi Kurose

    EMBO Journal   2006年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/sj.emboj.7601417

  • Clathrin required for phosphorylation and internalization of β2-adrenergic receptor by G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) 査読

    2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Clathrin is a major component of clathrin-coated pits and serves as a binding scaffold for endocytic machinery through the binding of a specific sequence known as the clathrin-binding motif. This motif is also found in cellular signaling proteins other than endocytic components, including G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2), which phosphorylates G protein-coupled receptors and promotes uncoupling of receptor-G protein interaction. However, the functions of clathrin in the regulation of GRK2 are unknown. Here we demonstrated that overexpression of GRK2 mutated at the clathrin-binding motif with alanine (GRK2-5A) results in inhibition of phosphorylation and internalization of the β2-adrenergic receptor (β2AR). However, the interaction of β2AR with GRK2-5A is the same as that of wild type GRK2 as determined by bioluminescence resonance energy transfer. Furthermore, GRK2-5A phosphorylates rhodopsin essentially to the same extent as wild type GRK2 in vitro. Depletion of the clathrin heavy chain using small interference RNA inhibits agonist-induced phosphorylation and internalization of β2AR. Thus, clathrin works as a regulator of GRK2 in cells. These results indicate that clathrin is a novel player in cellular functions in addition to being a component of endocytosis.

    DOI: 10.1074/jbc.M602832200

  • Rac up-regulates angiotensin II type 1 receptors through ROS and NF-kappa B-dependent interleukin-1 beta production in rat cardiac fibroblasts

    Hitoshi Kurose, Reiko Suda, Naoya Onohara, Supachoke Mangmool, Yuichi Nagamatsu, Yoji Sato, Taku Nagao, Motohiro Nishida

    CIRCULATION   2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • TRP channels Molecular diversity and physiological function 査読

    Motohiro Nishida, Yuji Hara, Takashi Yoshida, Ryuji Inoue, Yasuo Mori

    Microcirculation   2006年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1080/10739680600885111

  • Blocker-resistant presynaptic voltage-dependent Ca2+ channels underlying glutamate release in mice nucleus tractus solitarii 査読

    Koji Yamazaki, Eiji Shigetomi, Ryo Ikeda, Motohiro Nishida, Shigeki Kiyonaka, Yasuo Mori, Fusao Kato

    Brain Research   2006年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.brainres.2006.05.077

  • Transient receptor potential channels in cardiovascular function and disease 査読

    Circulation research   2006年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1161/01.RES.0000233356.10630.8a

  • Transient receptor potential (TRP) channels in cardiovascular function and disease

    Inoue R, Jensen LJ, Shi J, Morita H, Nishida M, Honda A & Ito Y

    Circ. Res   2006年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • Heterotrimeric G protein Gα13-induced induction of cytokine mRNAs through two distinct pathways in cardiac fibroblasts 査読

    2006年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Overexpression of constitutively active (CA)-Gα13 significantly increased the expression of interleukin (IL)-1β and IL-6 mRNAs and proteins in rat cardiac fibroblasts. IL-1β mRNA induction by CA-Gα13 was suppressed by diphenyleneiodonium (DPI), an NADPH oxidase inhibitor, but not by BAPTA-AM, an intracellular Ca2+ chelator. In contrast, IL-6 mRNA induction by CA-Gα13 was suppressed by BAPTA-AM but not by DPI. However, both IL-1β and IL-6 mRNA induction was suppressed by nuclear factor κB (NF-κB) inhibitors. The CA-Gα13-induced NF-κB activation was suppressed by DPI and BAPTA-AM, but not C3 toxin and the Rho-kinase inhibitor Y27632. IL-6 mRNA induction by CA-Gα13 was suppressed by SK&F96365 (1-[β-[3-(4-methoxyphenyl)propoxy]-4-methoxyphenethyl]-1H-imidazole hydrochloride), an inhibitor of receptor-activated nonselective cation channels, and the expression of CA-Gα13 increased basal Ca2+ influx. These results suggest that Gα13 regulates IL-1β mRNA induction through the reactive oxygen species-NF-κB pathway, while it regulates IL-6 mRNA induction through the Ca2+-NF-κB pathway.

    DOI: 10.1254/jphs.FP0051036

  • Comprehensive analysis of the ascidian genome reveals novel insights into the molecular evolution of ion channel genes 査読

    Yasushi Okamura, Atsuo Nishino, Yoshimichi Murata, Koichi Nakajo, Hirohide Iwasaki, Yukio Ohtsuka, Motoko Tanaka-Kunishima, Nobuyuki Takahashi, Yuji Hara, Takashi Yoshida, Motohiro Nishida, Haruo Okado, Hirofumi Watari, Ian A. Meinertzhagen, Nori Satoh, Kunitaro Takahashi, Yutaka Satou, Yasunobu Okada, Yasuo Mori

    Physiological Genomics   2005年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1152/physiolgenomics.00229.2004

  • Gα12/13-mediated production of reactive oxygen species is critical for angiotensin receptor-induced NFAT activation in cardiac fibroblasts 査読

    2005年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Angiotensin II (Ang II) activates multiple signaling pathways leading to hyperplasia of cardiac fibroblasts. Reactive oxygen species (ROS) produced by Ang II stimulation are assumed to play pivotal roles in this process. Here, we show that ROS mediate Ang II-induced activation of nuclear factor of activated T cells (NFAT) in rat cardiac fibroblasts. Ang II-induced NFAT activation was suppressed by diphenyleneiodonium (an NADPH oxidase inhibitor), dominant negative (DN)-Rac, DN-p47phox, and an inhibitor of Gα12/13 (Gα12/13-specific regulator of G protein signaling domain of p115RhoGEF, p115-regulator of G protein signaling (RGS)). Stimulation of Ang II receptor increased the intracellular ROS level in a Rac- and p47phox-dependent manner. Because p115-RGS suppressed Ang II-induced Rac activation, Ang II receptor-coupled Gα12/13 mediated NFAT activation through ROS production by Rac activation. Ang II-induced nuclear translocation of the green fluorescent protein (GFP)-tagged amino-terminal region of NFAT4 (GFP-NFAT4) was suppressed by p115-RGS or BAPTA but not by diphenyleneiodonium. The expression of constitutively active (CA)-Gα12, CA-Gα13, or CA-Rac increased the nuclear translocation of GFP-NFAT4. These results suggest that NFAT activity is regulated by both Ca2+-dependent and ROS-dependent pathways. Furthermore, activation of c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) induced by Ang II stimulation is required for NFAT activation because Ang II-induced NFAT activation was inhibited by SP600125, a selective JNK inhibitor. These results indicate that Ang II stimulates the nuclear translocation and activation of NFAT by integrated pathways including the activation of Gα12/13, Rac, NADPH oxidase, and JNK and that Gα12/13-mediated ROS production is essential for NFAT transcriptional activation. © 2005 by The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc.

    DOI: 10.1074/jbc.M409397200

  • 若年性ミオクロニーてんかん(JME)責任遺伝子の同定

    鈴木 俊光, Delgado-Escueta A.V, Aguan Kripamoy, Shi Jun, 原 雄二, 西田 基宏, 沼田 朋大, 竹内 環, Bai Dongsheng, 井上 有史, 大澤 真木子, 兼子 直, 小国 弘量, 森 泰生, 山川 和弘

    てんかん研究   2005年2月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • がん治療における分子標的薬Q&A

    黒瀬等, 西田基宏

    2005年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • G alpha(13) regulates NFAT activity through ROS production in cardiac fibroblasts

    M Nishida, T Fujii, N Onohara, M Fukutomi, Y Nagamatsu, Y Maruyama, H Kobayashi, F Shibasaki, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION   2004年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Mutations in EFHC1 cause juvenile myoclonic epilepsy 査読

    Toshimits Suzuki, Antonio Delgado-Escueta V, Kripamoy Aguan, Maria E. Alonso, Jun Shi, Yuji Haras, Motohiro Nishidas, Tomohiro Numata, Marco T. Medina, Tamaki Takeuchi, Ryoji Morita, Dongsheng Bai, Subramaniam Ganesh, Yoshihisa Sugimoto, Johji Inazawa, Julia N. Bailey, Adriana Ochoa, Aurelio Jara-Prado, Astrid Rasmussen, Jaime Ramos-Peek, Sergio Cordova, Francisco Rubio-Donnadieu, Yushi Inoue, Makiko Osawa, Sunao Kaneko, Hirokazu Oguni, Yasuo Mori, Kazuhiro Yamakawa

    Nature genetics   2004年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/ng1393

  • N型電位依存性カルシウムチャネル欠損マウスにおける孤束核シナプス伝達のGタンパク質共役型受容体による制御(Altered mechanism of transmitter release regulation by G-protein-coupled receptors in the autonomic sensory synapse in mice lacking N-type calcium channels)

    繁冨 英治, 山崎 弘二, 西田 基宏, 森 泰生, 加藤 総夫

    神経化学   2004年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • 若年性ミオクローヌスてんかん原因遺伝子の単離に向けて(Towards the identification of genes responsible for juvenile myoclonic epilepsy)

    鈴木 俊光, Delgado-Escueta Av, Aguan K, 原 雄二, 西田 基宏, Numata T, 竹内 環, Bai D, 井上 有史, 大沢 真木子, 兼子 直, 小国 弘量, 森 泰生, 山川 和弘

    神経化学   2004年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Ca2+ channel mutations and associated diseases.

    Mori Y, Itsukaichi Y, Nishida M & Oka H

    2004年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Novel real-time sensors to quantitatively assess in vivo inositol 1,4,5-trisphosphate production in intact cells 査読

    Kenji Sugimoto, Motohiro Nishida, Masami Otsuka, Keisuke Makino, Katsutoshi Ohkubo, Yasuo Mori, Takashi Morii

    2004年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/j.chembiol.2004.03.019

  • U937におけるH2O2刺激によるTRPM2を介したCa2+流入のサイトカイン産生及びアポトーシス誘導に及ぼす影響

    山本 伸一郎, 清水 俊一, 根来 孝治, 石井 正和, 原 雄二, 西田 基宏, 戸部 敞, 森 泰生, 木内 祐二

    日本薬学会年会要旨集   2004年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • 非興奮性免疫B細胞におけるCa〔2+〕流入を介したPLCγ2の膜移行および活性化による受容体シグナル増幅機構 (第25回生体膜と薬物の相互作用シンポジウム--ダイナミックインターフェイスとしての生体膜 講演要旨集)

    西田 基宏, 森 泰生

    薬学雑誌   2003年11月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

  • Amplification of receptor signalling by Ca2+ entry-mediated translocation and activation of PLCγ2 in B lymphocytes 査読

    2003年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    In non-excitable cells, receptor-activated Ca2+ signalling comprises initial transient responses followed by a Ca2+ entry-dependent sustained and/or oscillatory phase. Here, we describe the molecular mechanism underlying the second phase linked to signal amplification. An in vivo inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) sensor revealed that in B lymphocytes, receptor-activated and store-operated Ca2+ entry greatly enhanced IP3 production, which terminated in phospholipase Cγ2 (PLCγ2)-deficient cells. Association between receptor-activated TRPC3 Ca2+ channels and PLCγ2, which cooperate in potentiating Ca2+ responses, was demonstrated by co-immunoprecipitation. PLCγ2-deficient cells displayed diminished Ca2+ entry-induced Ca2+ responses. However, this defect was canceled by suppressing IP3-induced Ca2+ release, implying that IP3 and IP3 receptors mediate the second Ca2+ phase. Furthermore, confocal visualization of PLCγ2 mutants demonstrated that Ca2+ entry evoked a C2 domain-mediated PLCγ2 translocation towards the plasma membrane in a lipase-independent manner to activate PLCγ2. Strikingly, Ca2+ entry-activated PLCγ2 maintained Ca2+ oscillation and extracellular signal-regulated kinase activation downstream of protein kinase C. We suggest that coupling of Ca 2+ entry with PLCγ2 translocation and activation controls the amplification and co-ordination of receptor signalling.

    DOI: 10.1093/emboj/cdg457

  • Direct Interaction and Functional Coupling between Metabotropic Glutamate Receptor Subtype 1 and Voltage-sensitive Cav2.1 Ca2+ Channel 査読

    Jun Kitano, Motohiro Nishida, Yuko Itsukaichi, Itsunari Minami, Masaaki Ogawa, Tomoo Hirano, Yasuo Mori, Shigetada Nakanishi

    2003年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.M303266200

  • Hydrogen peroxide stimulates tetrahydrobiopterin synthesis through the induction of GTP-cyclohydrolase I and increases nitric oxide synthase activity in vascular endothelial cells 査読

    Shunichi Shimizu, Kazuhiro Shiota, Shinichiro Yamamoto, Yoshiyuki Miyasaka, Masakazu Ishii, Tatsuya Watabe, Motohiro Nishida, Yasuo Mori, Toshinori Yamamoto, Yuji Kiuchi

    Free Radical Biology and Medicine   2003年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/S0891-5849(03)00172-2

  • TRPチャネルを中心としたシグナル複合体形成と細胞の増殖・死の制御

    西田基宏, 原雄二, 井上隆司, 森泰生

    日本薬理学雑誌   2003年4月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    Ca2+はセカンドメッセンジャーとして,細胞の刺激応答にきわめて重要な役割を果たしている.通常,細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)は低く(≤ 100 nM)維持されているが,いったん刺激が加わると細胞外からのCa2+流入等を介して[Ca2+]iが上昇し,様々な酵素活性,転写活性が制御される.イノシトール代謝回転と連関した受容体の活性化を介して機能する受容体活性化カチオンチャネル(receptor-activated cation channel: RACC)は,ホルモンや増殖因子によって惹起されるCa2+流入を担う最も重要な経路の一つである.TRP(transient receptor potential)は,RACCの分子的実体として注目されていたが,最近では浸透圧,温度,酸化還元状態の変化など様々な外的要因にも応答し活性化されることもわかってきた.また,遺伝子欠損細胞などを用いた解析から,TRPチャネルは他の生体分子と機能的なシグナル複合体を形成し,自身のチャネル活性やCa2+流入によって惹起されるシグナル伝達を効率よく制御しており,増

    DOI: 10.1254/fpj.121.223

  • TRP channels Formation of signal complex and regulation of cellular functions 査読

    Motohiro Nishida, Yuji Hara, Ryuji Inoue, Yasuo Mori

    Folia Pharmacologica Japonica   2003年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/fpj.121.223

  • Differential requirement of Gα12, Gα13, Gα13, and Gβγ for endothelin-1-induced c-Jun NH2-terminal kinase and extracellular signal-regulated kinase activation 査読

    2003年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    In the present study, we examined the roles of G12, G13, Gq, and Gi in endothelin-1-induced hypertrophic responses. Endothelin-1 stimulation activated extracellular signal-regulated kinase (ERK) and c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) in cultured rat neonatal myocytes. The activation of JNK, but not ERK, was inhibited by the expression of carboxyl terminal regions of Gα12 and Gα13. JNK activation was also inhibited by expression of the Gα12/Gα13-specific inhibitor regulator of G protein signaling (RGS) domain of p115RhoGEF and the Gαq-specific inhibitor RGS domain of the G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2-RGS). JNK activation was not, however, inhibited by expression of the carboxyl terminal region of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2-ct), which is a Gβγ-sequestering polypeptide. Additionally, JNK activation but not ERK activation was inhibited by the expression of C3 exoenzyme that inactivates small GTPase Rho. These results suggest that JNK activation by Gα12, Gα13, and Gαq is involved in Rho. On the other hand, ERK activation was inhibited by pertussis toxin treatment, the receptor-Gi uncoupler, and GRK2-ct. Thus, ERK was activated by Gαi- and Gβγ-dependent pathways. These results clearly demonstrate that differential pathways activate JNK and ERK.

    DOI: 10.1124/mol.63.3.478

  • Ca2+ channel alpha(1B) subunit (Ca-V 2.2) knockout mouse reveals a predominant role of N-type channels in the sympathetic regulation of the circulatory system

    Y Mori, M Nishida, S Shimizu, M Ishii, T Yoshinaga, M Ino, K Sawada, T Niidome

    TRENDS IN CARDIOVASCULAR MEDICINE   2002年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Activation mechanism of Gi and Go by reactive oxygen species 査読

    Motohiro Nishida, Kevin L. Schey, Shuichi Takagahara, Kenji Kontani, Toshiaki Katada, Yasuteru Urano, Tetsuo Nagano, Taku Nagao, Hitoshi Kurose

    Journal of Biological Chemistry   2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1074/jbc.M107392200

  • Transient receptor potential 1 regulates capacitative Ca2+ entry and Ca2+ release from endoplasmic reticulum in B lymphocytes 査読

    Yasuo Mori, Minoru Wakamori, Tomoya Miyakawa, Meredith Hermosura, Yuji Hara, Motohiro Nishida, Kenzo Hirose, Akiko Mizushima, Mari Kurosaki, Emiko Mori, Kumiko Gotoh, Takaharu Okada, Andrea Fleig, Reinhold Penner, Masamitsu Iino, Tomohiro Kurosaki

    Journal of Experimental Medicine   2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1084/jem.20011758

  • Gβγ counteracts Gαq signaling upon α1-adrenergic receptor stimulation 査読

    2002年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    In rat neonatal myocytes, a constitutively active Gαq causes cellular injury and apoptosis. However, stimulation of the α1-adrenergic receptor, one of the Gq protein-coupled receptors, with phenylephrine for 48 h causes little cellular injury and apoptosis. Expression of the Gβγ-sequestering peptide βARK-ct increases the phenylephrine-induced cardiac injury, indicating that Gβγ released from Gq counteracts the Gαq-mediated cellular injury. Stimulation with phenylephrine activates extracellular signal-regulated kinase (ERK) and Akt, and activation is significantly blunted by βARK-ct. Inhibition of Akt by inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase increases the cellular injury induced by phenylephrine stimulation. In contrast to the inhibition of Akt, inhibition of ERK does not affect the phenylephrine-induced cardiac injury. These results suggest that Gβγ released from Gq upon α1-adrenergic receptor stimulation activates ERK and Akt. However, activation of Akt but not ERK plays an important role in the protection against the Gαq-induced cellular injury and apoptosis.

    DOI: 10.1006/bbrc.2002.6553

  • LTRPC2 Ca2+-Permeable channel activated by changes in redox status confers susceptibility to cell death 査読

    Yuji Hara, Minoru Wakamori, Masakazu Ishii, Emi Maeno, Motohiro Nishida, Takashi Yoshida, Hisanobu Yamada, Shunichi Shimizu, Emiko Mori, Jun Kudoh, Nobuyoshi Shimizu, Hitoshi Kurose, Yasunobu Okada, Keiji Imoto, Yasuo Mori

    Molecular Cell   2002年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/S1097-2765(01)00438-5

  • Activation of G(i)alpha-2 by reactive oxygen species

    M Nishida, KL Schey, S Takagahara, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION   2001年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • alpha(1)-adrenergic receptor-induced cardiomyocyte hypertrophy is mediated by G alpha(12/13) as well as G alpha(Q).

    Y Maruyama, M Nishida, T Kozasa, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION   2001年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • G alpha(12) and G alpha(13) mediate endothelin-1-induded cardiomyocyte hypertrophy

    K Arai, Y Maruyama, M Nishida, T Kozasa, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION   2001年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • Gα(i) and Gα(o) are target proteins of reactive oxygen species 査読

    2000年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Reactive oxygen species (ROS) have been identified as central mediators in certain signalling events. In the heart, ROS have important functions in ischaemia/reperfusion-induced cardiac injury and in cytokine-stimulated hypertrophy. Extracellular signal-regulated kinase (ERK) is one of the ROS-responsive serine/threonine kinases. Previous studies showed that tyrosine kinases and small G proteins are involved in the activation of ERK by ROS; however, the initial target protein of ROS that leads to ERK activation remains unknown. Here we show that inhibition of the βγ-subunit of G protein (Gβγ) attenuates hydrogen peroxide (H2O2)-induced ERK activation in rat neonatal cardiomyocytes. The Gβγ-responsive ERK activation induced by H2O2 is independent of ligands binding to G(i)-coupled receptors, but requires phosphatidylinositol-3-kinase and Src activation. In in vitro studies, however, treatment with H2O2 increases [35S]GTPγS binding to cardiac membranes and directly activates purified heterotrimeric G(i) and G(o) but not G(s). Analysis using heterotrimeric G(o) and its individual subunits indicates that H2O2 modifies Gα(o) but not Gβγ, which leads to subunit dissociation. We conclude that Gα(i) and Gα(o) are critical targets of oxidative stress for activation of ERK.

    DOI: 10.1038/35044120

  • G alpha(i) and G alpha(o) are target proteins of reactive oxygen species

    M Nishida, Y Maruyama, R Tanaka, K Kontani, T Nagao, H Kurose

    NATURE   2000年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1038/35044120

  • G(i)alpha and G(o)alpha are target proteins of reactive oxygen intermediates leading to activation of extracellular signal-regulated kinase

    M Nishida, T Nagao, H Kurose

    CIRCULATION   2000年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  • L-cis diltiazem attenuates intracellular Ca2+ overload by metabolic inhibition in guinea pig myocytes

    M Nishida, T Urushidani, K Sakamoto, T Nagao

    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY   1999年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1016/S0014-2999(99)00709-8

  • βγ subunit of heterotrimeric G protein as a new target molecule for drug development 査読

    1999年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    Although ischemia-reperfusion produces reactive oxygen species and induces injury of the heart, the mechanism leading to injury is largely unknown. Hydrogen peroxide (H2O2) is widely used for a reagent to mimic the action of reactive oxygen species produced by ischemia-reperfusion. Treatment of the rat neonatal myocytes with H2O2 resulted in activation of mitogen- activated protein kinases (MAPKs) such as extracellular signal regulated kinase (ERK), c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) and p38. To study the involvement of βγ subunit of heterotrimeric G protein in H2O2-induced activation of MAPKs, we expressed the carboxyl terminus of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2-ct) which can bind βγ subunit and inhibit the interaction with various effector proteins. Expression of GRK2-ct inhibited the H2O2-induced activation of ERK by 70% and also inhibited the activation of Akt by 30%. In contrast with H2O2-induced activation of ERK, the activation of ERK induced by phorbol ester PMA and the activation of JNK and p38 induced by H2O2 were not affected by expression of GRK2-ct, indicating that the activation of ERK but not JNK and p38 is dependent on βγ subunit. Among several inhibitors for analyzing intracellular signaling pathways, wortmannin inhibited the activation of ERK by H2O2 treatment. These data suggest that treatment of the rat neonatal myocytes with H2O2 releases βγ subunit from heterotrimeric G protein, and leads to activation of ERK in part by phosphatidylinositol-3 kinase dependent pathway. Thus βγ subunit may be a novel target molecule to selectively modulate the intracellular signaling cascade.

  • Treatment with l-cis diltiazem before reperfusion reduces infarct size in the ischemic rabbit heart in vivo

    M Nishida, K Sakamoto, T Urushidani, T Nagao

    JAPANESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY   1999年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1254/jjp.80.319

  • Activation of Rac1 increases c-Jun NH2-terminal kinase activity and DNA fragmentation in a calcium-dependent manner in rat myoblast cell line H9c2

    M Nishida, T Nagao, H Kurose

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   1999年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語  

    DOI: 10.1006/bbrc.1999.1218

▼全件表示

産業財産権

特許権   出願件数: 5件   登録件数: 1件
実用新案権   出願件数: 0件   登録件数: 0件
意匠権   出願件数: 0件   登録件数: 0件
商標権   出願件数: 0件   登録件数: 0件
<