研究者詳細 - 藤川理沙子

2024/08/09 更新

お知らせ

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フジカワ　リサコ

藤川理沙子

FUJIKAWA RISAKO

所属

薬学研究院臨床薬学部門助教

連絡先

メールアドレス

電話番号

0926426666

プロフィール

精神疾患における神経細胞とグリア細胞の異常を、行動解析と形態解析を用いて研究している。神経解剖学と肉眼解剖学の講義と実習を通じて、学生教育に取り組んでいる。

ホームページ

https://researchmap.jp/risakofujikawa

外部リンク

研究分野

ライフサイエンス / 薬理学
ライフサイエンス / 神経形態学

学位

博士 (医学)

経歴

九州大学大学院薬学研究院薬理学分野助教

2022年4月 - 現在

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国名：日本国

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九州大学大学院医学研究院神経解剖学分野助教

2018年4月 - 2022年3月

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研究テーマ・研究キーワード

研究テーマ：社会的敗北ストレスモデルを用いたミクログリア仮説に基づくうつ病の解明

研究キーワード：うつ病, ミクログリア

研究期間： 2018年10月 - 2020年3月
研究テーマ：ケタミンによる統合失調症モデルマウスを用いた海馬研究

研究キーワード：ミクログリア、統合失調症

研究期間： 2018年4月 - 2020年3月
研究テーマ：心的外傷後ストレス障害PTSDにおける海馬神経新生研究

研究キーワード：PTSD, 神経新生

研究期間： 2017年4月 - 2018年3月
研究テーマ：EP4受容体結合蛋白EPRAPの脳における機能解明

研究キーワード：脳、炎症、行動

研究期間： 2013年4月 - 2017年3月
研究テーマ：漢方方剤抑肝散の認知症中核症状への作用

研究キーワード：認知症、漢方

研究期間： 2010年3月 - 2013年3月

受賞

2023年度九州大学若手女性研究者・女子大学院生優秀研究者賞（伊藤早苗賞）若手女性研究者部門最優秀賞

2023年9月九州大学

藤川理沙子

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優秀発表賞

2017年3月神経行動薬理若手研究者の集い EPRAP欠損マウスが精神疾患様の行動異常を示すことを口頭発表し、成果が認められた。
Best Team Presentation

2016年3月 HOPE Meetings
優秀発表賞

2015年3月日本薬理学会マクロファージのEP4受容体結合蛋白EPRAPが、PP2Aにより脱リン酸化されることで抗炎症作用を示すことを明らかにした。英語口頭発表で成果が認められた。
優秀発表賞

2011年8月和漢医薬学会漢方方剤の抑肝散が、神経細胞死およびアセチルコリン放出促進作用を介して認知症の中核症状に効果を示す可能性を示した。ポスター発表および口頭発表で成果が認められた。

論文

Neurogenesis-dependent remodeling of hippocampal circuits reduces PTSD-like behaviors in adult mice

Fujikawa, R; Ramsaran, AI; Guskjolen, A; de la Parra, J; Zou, Y; Mocle, AJ; Josselyn, SA; Frankland, PW

MOLECULAR PSYCHIATRY 2024年5月（ ISSN:1359-4184 eISSN:1476-5578 ）

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記述言語：英語出版者・発行元：Molecular Psychiatry

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a hypermnesic condition that develops in a subset of individuals following exposure to severe trauma. PTSD symptoms are debilitating, and include increased anxiety, abnormal threat generalization, and impaired extinction. In developing treatment strategies for PTSD, preclinical studies in rodents have largely focused on interventions that target post-encoding memory processes such as reconsolidation and extinction. Instead, here we focus on forgetting, another post-encoding process that regulates memory expression. Using a double trauma murine model for PTSD, we asked whether promoting neurogenesis-mediated forgetting can weaken trauma memories and associated PTSD-relevant behavioral phenotypes. In the double trauma paradigm, consecutive aversive experiences lead to a constellation of behavioral phenotypes associated with PTSD including increases in anxiety-like behavior, abnormal threat generalization, and deficient extinction. We found that post-training interventions that elevate hippocampal neurogenesis weakened the original trauma memory and decreased these PTSD-relevant phenotypes. These effects were observed using multiple methods to manipulate hippocampal neurogenesis, including interventions restricted to neural progenitor cells that selectively promoted integration of adult-generated granule cells into hippocampal circuits. The same interventions also weakened cocaine place preference memories, suggesting that promoting hippocampal neurogenesis may represent a broadly useful approach in hypermnesic conditions such as PTSD and substance abuse disorders.

DOI： 10.1038/s41380-024-02585-7

Web of Science

Scopus

PubMed
The Functions and Phenotypes of Microglia in Alzheimer’s Disease 査読国際誌

2023年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

その他リンク： https://www.mdpi.com/2073-4409/12/8/1207
Identification of hyper-ramified microglia in the CA1 region of the mouse hippocampus potentially associated with stress resilience 査読国際誌

Risako Fujikawa, Shozo Jinno

European Journal of Neuroscience 2022年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/ejn.15812

その他リンク： https://doi.org/10.1111/ejn.15812
Phytoestrogen genistein modulates neuron–microglia signaling in a mouse model of chronic social defeat stress 査読国際誌

2022年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Subclass imbalance of parvalbumin-expressing neurons in the hippocampus of a mouse ketamine model for schizophrenia, with reference to perineuronal nets 招待査読国際誌

Risako Fujikawa, Jun Yamada, Shozo Jinno

Schizophrenia Research 2021年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Inhibition of reactive oxygen species production accompanying alternatively activated microglia by risperidone in a mouse ketamine model of schizophrenia

Fujikawa, R; Yamada, J; Maeda, S; Iinuma, KM; Moriyama, G; Jinno, S

JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 2024年5月（ ISSN:0022-3042 eISSN:1471-4159 ）

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記述言語：英語出版者・発行元：Journal of Neurochemistry

Recent studies have highlighted the potential involvement of reactive oxygen species (ROS) and microglia, a major source of ROS, in the pathophysiology of schizophrenia. In our study, we explored how the second-generation antipsychotic risperidone (RIS) affects ROS regulation and microglial activation in the hippocampus using a mouse ketamine (KET) model of schizophrenia. KET administration resulted in schizophrenia-like behaviors in male C57BL/6J mice, such as impaired prepulse inhibition (PPI) of the acoustic startle response and hyper-locomotion. These behaviors were mitigated by RIS. We found that the gene expression level of an enzyme responsible for ROS production (Nox2), which is primarily associated with activated microglia, was lower in KET/RIS-treated mice than in KET-treated mice. Conversely, the levels of antioxidant enzymes (Ho-1 and Gclc) were higher in KET/RIS-treated mice. The microglial density in the hippocampus was increased in KET-treated mice, which was counteracted by RIS. Hierarchical cluster analysis revealed three morphological subtypes of microglia. In control mice, most microglia were resting-ramified (type I, 89.7%). KET administration shifted the microglial composition to moderately ramified (type II, 44.4%) and hyper-ramified (type III, 25.0%). In KET/RIS-treated mice, type II decreased to 32.0%, while type III increased to 34.0%. An in vitro ROS assay showed that KET increased ROS production in dissociated hippocampal microglia, and this effect was mitigated by RIS. Furthermore, we discovered that a NOX2 inhibitor could counteract KET-induced behavioral deficits. These findings suggest that pharmacological inhibition of ROS production by RIS may play a crucial role in ameliorating schizophrenia-related symptoms. Moreover, modulating microglial activation to regulate ROS production has emerged as a novel avenue for developing innovative treatments for schizophrenia. (Figure presented.).

DOI： 10.1111/jnc.16133

Web of Science

Scopus

PubMed
Spatiotemporal dynamics of the CD11c+ microglial population in the mouse brain and spinal cord from developmental to adult stages

Nomaki, K; Fujikawa, R; Masuda, T; Tsuda, M

MOLECULAR BRAIN 17 ( 1 ) 24 2024年5月（ eISSN:1756-6606 ）

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記述言語：英語出版者・発行元：Molecular Brain

CD11c-positive (CD11c+) microglia have attracted considerable attention because of their potential implications in central nervous system (CNS) development, homeostasis, and disease. However, the spatiotemporal dynamics of the proportion of CD11c+ microglia in individual CNS regions are poorly understood. Here, we investigated the proportion of CD11c+ microglia in six CNS regions (forebrain, olfactory bulb, diencephalon/midbrain, cerebellum, pons/medulla, and spinal cord) from the developmental to adult stages by flow cytometry and immunohistochemical analyses using a CD11c reporter transgenic mouse line, Itgax-Venus. We found that the proportion of CD11c+ microglia in total microglia varied between CNS regions during postnatal development. Specifically, the proportion was high in the olfactory bulb and cerebellum at postnatal day P(4) and P7, respectively, and approximately half of the total microglia were CD11c+. The proportion declined sharply in all regions to P14, and the low percentage persisted over P56. In the spinal cord, the proportion of CD11c+ microglia was also high at P4 and declined to P14, but increased again at P21 and thereafter. Interestingly, the distribution pattern of CD11c+ microglia in the spinal cord markedly changed from gray matter at P4 to white matter at P21. Collectively, our findings reveal the differences in the spatiotemporal dynamics of the proportion of CD11c+ microglia among CNS regions from early development to adult stages in normal mice. These findings improve our understanding of the nature of microglial heterogeneity and its dynamics in the CNS.

DOI： 10.1186/s13041-024-01098-2

Web of Science

Scopus

PubMed
老化によるストレスレジリエンスの破綻に対する大豆イソフラボンの効果

藤川理沙子、神野尚三

大豆たん白質研究 2021年10月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
社会的敗北ストレス暴露に伴う神経炎症とうつ様行動に対する大豆イソフラボンの効果招待国際誌

藤川理沙子、神野尚三

大豆たん白質研究　Vol. 23（2020） 2020年8月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

その他リンク： https://www.fujifoundation.or.jp/search/pdf/041/41_15.pdf
Sequential Inward Bending of Arterial Bifurcations is Associated with Intracranial Aneurysm Formation 査読国際誌

Ikedo T, Kataoka H, Minami M, Hayashi K, Miyata T, Nagata M, Fujikawa R, Yokode M, Imai H, Matsuda T, Miyamoto S

World Neurosurgery 2019年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Extract of Yokukansan improves anxiety-like behavior and increases serum brain-derived neurotrophic factor in rats with cerebral ischemiacombinedwithamyloid-β42peptide 招待査読国際誌

2019年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
EP4 receptor-associated protein regulates gluconeogenesis in the liver and is associated with hyperglycemia in diabetic mice 招待査読国際誌

Sei Higuchi, Risako Fujikawa, Masato Nakatsuji, Mika Yasui, Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Kenji Mishima, Keiichi Irie, Michihiro Matsumoto, Masayuki Yokode, and Manabu Minami

American journal of physiology. Endocrinology and metabolism 2019年2月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

その他リンク： https://doi.org/10.1152/ajpendo.00035.2018
The Japanese Angelica acutiloba root and yokukansan increase hippocampal acetylcholine level, prevent apoptosis and improve memory in a rat model of repeated cerebral ischemia 査読

Ai Nogami-Hara, Masaki Nagao, Kotaro Takasaki, Nobuaki Egashira, Risako Fujikawa, Kaori Kubota, Takuya Watanabe, Shutaro Katsurabayashi, Funda Bolukbasi Hatip, Izzettin Hatip-Al-Khatib, Katsunori Iwasaki

Journal of Ethnopharmacology 214 190 - 196 2018年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.jep.2017.12.025
Imaging mass spectroscopy delineates the thinned and thickened walls of intracranial aneurysms 査読

Taichi Ikedo, Manabu Minami, Hiroharu Kataoka, Kosuke Hayashi, Manabu Nagata, Risako Fujikawa, Fumiyoshi Yamazaki, Mitsutoshi Setou, Masayuki Yokode, Susumu Miyamoto

Biochemical and Biophysical Research Communications 495 ( 1 ) 332 - 338 2018年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2017.10.133
Deficiency in EP4 Receptor–Associated Protein Ameliorates Abnormal Anxiety-Like Behavior and Brain Inflammation in a Mouse Model of Alzheimer Disease 査読

187 ( 8 ) 1848 - 1854 2017年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Microglia are thought to play key roles in the progression of Alzheimer disease (AD). Overactivated microglia produce proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α, which appear to contribute to disease progression. Previously, we reported that prostaglandin E₂ type 4 receptor–associated protein (EPRAP) promotes microglial activation. We crossed human amyloid precursor protein transgenic mice from strain J20^+/− onto an EPRAP-deficient background to determine the role of EPRAP in AD. Behavioral tests were performed in 5-month-old male J20^+/−EPRAP^+/+ and J20^+/−EPRAP^−/− mice. EPRAP deficiency reversed the reduced anxiety of J20^+/− mice but did not affect hyperactivity. No differences in spatial memory were observed between J20^+/−EPRAP^+/+ and J20^+/−EPRAP^−/− mice. In comparison with J20^+/−EPRAP^+/+, J20^+/−EPRAP^−/− mice exhibited less microglial accumulation and reductions in the Cd68 and tumor necrosis factor-α mRNAs in the prefrontal cortex and hippocampus. No significant differences were found between the two types of mice in the amount of amyloid-β 40 or 42 in the cortex and hippocampus. J20^+/−EPRAP^−/− mice reversed the reduced anxiety-like behavior and had reduced microglial activation compared with J20^+/−EPRAP^+/+ mice. Further research is required to identify the role of EPRAP in AD, but our results indicate that EPRAP may be related to behavioral and psychological symptoms of dementia and inflammation in patients with AD.

DOI： 10.1016/j.ajpath.2017.04.010
Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor Anagliptin Prevents Intracranial Aneurysm Growth by Suppressing Macrophage Infiltration and Activation 査読

Taichi Ikedo, Manabu Minami, Hiroharu Kataoka, Kosuke Hayashi, Manabu Nagata, Risako Fujikawa, Sei Higuchi, Mika Yasui, Tomohiro Aoki, Miyuki Fukuda, Masayuki Yokode, Susumu Miyamoto

Journal of the American Heart Association 6 ( 6 ) 2017年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1161/JAHA.116.004777
Behavioral abnormalities and reduced norepinephrine in EP4 receptor-associated protein (EPRAP)-deficient mice 査読

Risako Fujikawa, Sei Higuchi, Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Kosuke Hayashi, Tao Yang, Takeshi Miyata, Masayuki Yokode, Manabu Minami

Biochemical and Biophysical Research Communications 486 ( 2 ) 584 - 588 2017年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2017.03.095
EPRAP A key regulator of inflammation 査読

Risako Fujikawa, Sei Higuchi, Masato Nakatsuji, Mika Yasui, Masayuki Yokode, Manabu Minami

Folia Pharmacologica Japonica 150 ( 2 ) 114 - 115 2017年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1254/fpj.150.114
EP4 receptor-associated protein in macrophages protects against bleomycin-induced pulmonary inflammation in mice 査読

Sei Higuchi, Risako Fujikawa, Taichi Ikedo, Kosuke Hayashi, Mika Yasui, Manabu Nagata, Masato Nakatsuji, Masayuki Yokode, Manabu Minami

Journal of Immunology 197 ( 11 ) 4436 - 4443 2016年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.4049/jimmunol.1502618
EP4 Receptor-Associated Protein in Microglia Promotes Inflammation in the Brain 査読

Risako Fujikawa, Sei Higuchi, Masato Nakatsuji, Mika Yasui, Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Masayuki Yokode, Manabu Minami

American Journal of Pathology 186 ( 8 ) 1982 - 1988 2016年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.ajpath.2016.04.002
Expression of vasohibin-1 in human carotid atherosclerotic plaque 査読

Ryu Fukumitsu, Manabu Minami, Kazumichi Yoshida, Manabu Nagata, Mika Yasui, Sei Higuchi, Risako Fujikawa, Taichi Ikedo, Sen Yamagata, Yasufumi Sato, Hidenori Arai, Masayuki Yokode, Susumu Miyamoto

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 22 ( 9 ) 942 - 948 2015年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.5551/jat.29074
The prostaglandin E2 receptor EP4 regulates obesity-related inflammation and insulin sensitivity 査読

Mika Yasui, Yukinori Tamura, Manabu Minami, Sei Higuchi, Risako Fujikawa, Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Hidenori Arai, Toshinori Murayama, Masayuki Yokode

PLoS One 10 ( 8 ) 2015年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1371/journal.pone.0136304
EP4 Receptor–Associated Protein in Macrophages Ameliorates Colitis and Colitis-Associated Tumorigenesis 査読

11 ( 10 ) 2015年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Prostaglandin E₂ plays important roles in the maintenance of colonic homeostasis. The recently identified prostaglandin E receptor (EP) 4–associated protein (EPRAP) is essential for an anti-inflammatory function of EP4 signaling in macrophages in vitro. To investigate the in vivo roles of EPRAP, we examined the effects of EPRAP on colitis and colitis-associated tumorigenesis. In mice, EPRAP deficiency exacerbated colitis induced by dextran sodium sulfate (DSS) treatment. Wild-type (WT) or EPRAP-deficient recipients transplanted with EPRAP-deficient bone marrow developed more severe DSS-induced colitis than WT or EPRAP-deficient recipients of WT bone marrow. In the context of colitis-associated tumorigenesis, both systemic EPRAP null mutation and EPRAP-deficiency in the bone marrow enhanced intestinal polyp formation induced by azoxymethane (AOM)/DSS treatment. Administration of an EP4-selective agonist, ONO-AE1-329, ameliorated DSS-induced colitis in WT, but not in EPRAP-deficient mice. EPRAP deficiency increased the levels of the phosphorylated forms of p105, MEK, and ERK, resulting in activation of stromal macrophages in DSS-induced colitis. Macrophages of DSS-treated EPRAP-deficient mice exhibited a marked increase in the expression of pro-inflammatory genes, relative to WT mice. By contrast, forced expression of EPRAP in macrophages ameliorated DSS-induced colitis and AOM/DSS-induced intestinal polyp formation. These data suggest that EPRAP in macrophages functions crucially in suppressing colonic inflammation. Consistently, EPRAP-positive macrophages were also accumulated in the colonic stroma of ulcerative colitis patients. Thus, EPRAP may be a potential therapeutic target for inflammatory bowel disease and associated intestinal tumorigenesis.

DOI： 10.1371/journal.pgen.1005542
Effect of yokukansan on memory disturbance in an animal model of cerebrovascular dementia 査読

A. Nogami, Kotaro Takasaki, Kaori Kubota, Kazuko Yamaguchi, Chihiro Kawasaki, Kazuya Nakamura, Risako Fujikawa, Naoki Uchida, Shutaro Katsurabayashi, Kenichi Mishima, Ryoji Nishimura, Michihiro Fujiwara, Katsunori Iwasaki

Journal of Traditional Medicines 30 ( 4 ) 164 - 175 2013年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.11339/jtm.30.164
Neuroprotective effects of citidine-5-diphosphocholine on impaired spatial memory in a rat model of cerebrovascular dementia 査読

Kotaro Takasaki, Kanako Uchida, Risako Fujikawa, Ai Nogami, Kazuya Nakamura, Chihiro Kawasaki, Kazuko Yamaguchi, Masahiko Morita, Koji Morishita, Kaori Kubota, Shutaro Katsurabayashi, Kenichi Mishima, Michihiro Fujiwara, Katsunori Iwasaki

Journal of Pharmacological Sciences 116 ( 2 ) 232 - 237 2011年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1254/jphs.11013FP

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書籍等出版物

ポリモルフィア～Polymorfia Vol.9

（範囲: 伊藤早苗賞最優秀賞研究紹介「行動解析と組織学を用いて精神疾患の病態を理解する」）

2024年4月

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講演・口頭発表等

発達期から成体期におけるCD11c陽性ミクログリアの時空間解析 (指導学生が優秀賞を受賞)

野巻昂平, 藤川理沙子, 増田隆博, 津田誠

Neuro2024 2024年7月

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開催年月日： 2024年7月

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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神経新生依存性の海馬神経回路リモデリングにより、成体マウスのPTSD様症状および薬物依存様症状が軽減される

藤川理沙子, Adam I Ramsaran, Axel Guskjolen, Juan de la Parra, Yi Zou, Andrew Mocle, Sheena A Josselyn, Paul W Frankland

Neuro2024 2024年7月

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開催年月日： 2024年7月

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

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アルツハイマー病モデルマウス脳内でのCD11c陽性ミクログリアの時空間解析 (指導学生が優秀賞を受賞)

野巻昂平, 藤川理沙子, 増田隆博, 西道隆臣, 齋藤貴志, 津田誠

第97回日本薬理学会年会 2023年12月

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開催年月日： 2023年12月

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アルツハイマー病モデルマウス脳内でのCD11c陽性ミクログリアの時空間解析 (指導学生が優秀賞を受賞)

野巻昂平, 藤川理沙子, 増田隆博, 西道隆臣, 齋藤貴志, 津田誠

第33回神経行動薬理若手研究者の集い 2023年12月

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開催年月日： 2023年12月

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発達期から成体期におけるCD11c陽性ミクログリアの時空間解析 (指導学生が最優秀賞を受賞)

野巻昂平, 藤川理沙子, 増田隆博, 津田誠

第76回薬理学会西南部会 2023年10月

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開催年月日： 2023年10月

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ストレス・精神疾患におけるミクログリアとニューロンの相互作用招待

藤川理沙子, 神野尚三

第53回日本神経精神薬理学会年会 2023年9月

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開催年月日： 2023年9月

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グリア病態学の新潮流　ストレス・精神疾患におけるミクログリアとニューロンの相互作用

藤川理沙子, 神野尚三

日本神経精神薬理学会年会プログラム・抄録集 2023年9月 (一社)日本神経精神薬理学会

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開催年月日： 2023年9月

記述言語：日本語
ストレス抵抗性とミクログリア形態招待

藤川理沙子、神野尚三

次世代薬理学セミナー 2023 in 東京 2023年3月

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開催年月日： 2023年3月

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：日本国
ミクログリアによる脳情報デコード　社会的敗北ストレスに対する回復力に関連する海馬ミクログリアの特異的な形態学的表現型、シナプスブートン(Microglial decoding of brain information　A specific morphological phenotype of hippocampal microglia associated with resiliency to social defeat stress, with reference to synaptic boutons)

Fujikawa Risako, Jinno Shozo

The Journal of Physiological Sciences 2022年12月 (一社)日本生理学会

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開催年月日： 2022年12月

記述言語：英語
社会的敗北ストレスに抵抗性を示すマウスに特異的なミクログリアの形態学的フェノタイプとシナプス連関

藤川理沙子

第99回日本生理学会年会 2022年3月

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開催年月日： 2022年3月

会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

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社会的敗北ストレスに抵抗性を示すマウスに特異的なミクログリアの形態学的フェノタイプとシナプス連関招待

藤川理沙子、神野尚三

第99回日本生理学会年会 2022年3月

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開催年月日： 2022年3月

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

国名：日本国
社会的敗北ストレスに抵抗性を示すマウスに特異的なミクログリアの形態学的フェノタイプ

藤川理沙子、神野尚三

日本解剖学会第77回九州支部大会 2021年10月

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

国名：日本国
社会的敗北ストレスに対する脆弱性と抵抗性を決定するミクログリアの形態学的フェノタイプ国際会議

藤川理沙子、神野尚三

第44回日本神経科学大会 CJK第1回国際会議 2021年7月

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開催年月日： 2021年7月

記述言語：英語

開催地：神戸国名：日本国
行動解析と組織学で脳に挑む

藤川理沙子

Jass ニューヨーク日本人理系勉強会 2021年5月

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開催年月日： 2021年5月

記述言語：日本語

国名：日本国
社会的敗北ストレスへの脆弱性・抵抗性に対する海馬ミクログリアの関与

藤川理沙子, 神野尚三

第125回日本解剖学会総会・全国学術集会 2021年3月

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開催年月日： 2021年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
社会的ストレスによるうつ病発症に対する海馬ミクログリアの関与

藤川理沙子, 神野尚三

日本解剖学会第76回九州支部学術集会 2020年10月

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開催年月日： 2020年10月

記述言語：日本語

国名：日本国
Neuroinflammation in the hippocampus of female mice exposed to social defeat stress

2020年8月

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開催年月日： 2020年8月

記述言語：日本語

国名：日本国
Neuroinflammation in the hippocampus of female mice exposed to social defeat stress

2020年7月

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開催年月日： 2020年7月

記述言語：英語

国名：日本国
社会的敗北ストレスに起因する海馬の神経炎症に対するゲニステインの効果

@藤川理沙子, @山田純, @神野尚三

日本解剖学会 2020年3月

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開催年月日： 2020年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
統合失調症モデルマウスの海馬におけるパルブアルブミン陽性ニューロンとペリニューロナルネットの変化

藤川理沙子、山田純、神野尚三

日本解剖学会九州支部会 2019年11月

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開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語

国名：日本国
ケタミン投与マウスの海馬ミクログリアの解析から統合失調症の病態を理解する

藤川理沙子、山田純、神野尚三

日本解剖学会 2019年3月

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開催年月日： 2019年3月

記述言語：日本語

開催地：新潟国名：日本国
うつ病のミクログリア形態解析

藤川理沙子

第19回ブレインサイエンス研究会 2018年12月

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開催年月日： 2018年12月

記述言語：日本語

国名：日本国
統合失調症モデルマウス海馬におけるCat-315陽性ペリニューロナルネットとシナプス再編成

#藤川理沙子, #山田純, #神野尚三

第74回日本解剖学会九州支部会 2018年10月

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開催年月日： 2018年10月

記述言語：日本語

開催地：佐賀大学国名：日本国
これからの海馬と精神疾患研究招待

藤川理沙子

第11回茨城大学農医連携セミナー 2018年9月

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

国名：日本国
Increasing neurogenesis can treat Post-traumatic stress disorder by re-organization of neuronal circuits in the hippocampus

Risako Fujikawa, Adam I.Ramsaran, Sheena A.Josselyn1, Paul W. Frankland

2018年8月

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開催年月日： 2018年8月

記述言語：英語

国名：日本国
Increasing neurogenesis can treat Post-traumatic stress disorder by re-organization of neuronal circuits in the hippocampus

Risako Fujikawa, Adam I.Ramsaran, Sheena A.Josselyn, Paul W. Frankland

2018年7月

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開催年月日： 2018年7月

記述言語：英語

国名：日本国
EPRAP in microglia promotes inflammation via MKK4-mediated signaling pathway

Risako Fujikawa, Manabu Minami , Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Kousuke Hayasi, Yang Tao, Takeshi Miyata, Masayuki Yokode

2017年3月

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開催年月日： 2017年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
EPRAP欠損マウスは精神疾患様の行動異常を示す

藤川理沙子

第26回神経行動薬理若手研究者の集い 2017年3月

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開催年月日： 2017年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
EPRAP deficient mice exhibited behavioral abnormalities

Risako Fujikawa

The 8th HOPE meetings 2016年3月

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開催年月日： 2016年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
EP4 receptor–associated protein (EPRAP) deficient mice exhibited behavioral abnormalities 国際会議

2015年10月

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開催年月日： 2015年10月

記述言語：日本語

国名：アメリカ合衆国
EPRAP exerts anti-inflammatory effects through dephosphorylation by PP2A

2015年3月

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開催年月日： 2015年3月

記述言語：日本語

国名：日本国
EP4 receptor-associated protein (EPRAP) in microglia promotes inflammation in the brain

Risako Fujikawa, Manabu Minami, Sei Higuchi, Mika Yasui, Taichi Ikedo, Manabu Nagata, Masayuki Yokode

Neuroscience 2014 2014年11月

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開催年月日： 2014年11月

記述言語：日本語

国名：アメリカ合衆国
ミクログリアのEPRAPは炎症を促進する

藤川理沙子

第17回ブレインサイエンス研究会 2013年6月

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開催年月日： 2013年6月

記述言語：日本語

国名：日本国
抑肝散は脳血管性認知症の中核症状の治療薬となり得る

藤川理沙子, 野上愛, 高崎浩太郎, 川崎千尋, 中村和哉, 窪田香織, 桂林秀太郎, 三島健一, 三島健一, 藤原道弘, 岩崎克典

第28回和漢医薬学会学術大会 2011年8月

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開催年月日： 2011年8月

記述言語：日本語

国名：日本国
Behavioral analysis of EPRAP deficient mice

藤川理沙子

第16回ブレインサイエンス研究会

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記述言語：日本語

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MISC

第 68 回リンダウ・ノーベル賞受賞者会議参加報告書

藤川理沙子

2018年10月

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記述言語：日本語掲載種別：機関テクニカルレポート，技術報告書，プレプリント等
生体炎症のキーレギュレーターEPRAP

藤川理沙子，樋口聖，中辻正人，安井美加，横出正之，南学

日本薬理学雑誌 2017年8月

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
海外便り　トロントより

藤川理沙子

2017年12月

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記述言語：日本語掲載種別：機関テクニカルレポート，技術報告書，プレプリント等
ライフサイエンス振興財団　国際交流報告書

藤川理沙子

2015年8月

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記述言語：日本語
国際交流助成報告書

藤川理沙子

2014年7月

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記述言語：日本語掲載種別：機関テクニカルレポート，技術報告書，プレプリント等

所属学協会

日本薬理学会
日本解剖学会
日本神経科学大会
Society for Neuroscience
日本解剖学会

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日本薬理学会

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日本神経科学学会

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日本生理学会

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Society for Neuroscience

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委員歴

第33回神経行動薬理若手研究者の集い実行委員

2023年12月

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日本薬理学会学術評議員

2023年4月 - 現在

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日本薬理学会評議員国内

2023年4月 - 2033年2月
第32回神経行動薬理若手研究者の集い実行委員

2022年11月

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日本薬理学会次世代の会運営委員

2022年4月 - 現在

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第31回神経行動薬理若手研究者の集い大会長

2022年3月

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学術貢献活動

実行委員

第32回神経行動薬理若手研究者の集い 2022年11月

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種別：大会・シンポジウム等
運営委員

日本薬理学会次世代の会 2022年4月 - 2032年3月

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種別：大会・シンポジウム等
大会長国際学術貢献

第31回神経行動薬理若手研究者の集い（九州大学） 2022年3月

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種別：大会・シンポジウム等
勉強会幹事国際学術貢献

トロント日本人研究会 2017年4月 - 2018年3月

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種別：大会・シンポジウム等

その他

Python 3 エンジニア認定基礎試験合格

2021年8月

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リンダウノーベル賞受賞者会議に参加し、ノーベル賞受賞者及び世界各国の若手研究者と交流した。

2018年7月
博士 (医学, 京都大学大学院医学系研究科第4196号)

2017年3月

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TOEIC公開テスト 830点

2016年12月

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薬剤師免許 (第460749号)

2013年5月

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共同研究・競争的資金等の研究課題

CD11c陽性ミクログリアはアルツハイマー病の新規治療標的になり得るか？

研究課題/領域番号：24K18288 2024年4月 - 2027年3月

科学研究費助成事業若手研究

藤川理沙子

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資金種別：科研費

超高齢化社会の我が国では認知症の患者数が増加し、Quality of lifeの低下・家族の介護負担・医療費の増大を含め社会問題となっている。認知症の中でもアルツハイマー型認知症は60%以上と最多を占め、新規治療標的の探索が重要な課題である。本研究課題では、アルツハイマー型認知症患者やモデルマウスの脳内で増加が確認されているミクログリア細胞集団の役割を明らかにし、新規治療標的になり得るかを検討する。

CiNii Research
社会的敗北ストレスモデルを用いたミクログリア仮説に基づくうつ病の解明

2018年10月 - 2020年3月

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担当区分：研究代表者
社会的敗北ストレスモデルを用いたミクログリア仮説に基づくうつ病の解明

2018年

日本学術振興会科学研究費助成事業研究活動スタート支援

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
ノーベル賞受賞者及び世界各国の若手研究者と交流した。

2018年

日本学術振興会国際学会等派遣事業

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担当区分：研究代表者資金種別：共同研究
EP4 receptor–associated protein (EPRAP) deficient mice exhibited behavioral abnormalities

2018年

ライフサイエンス振興財団国際交流 (研究集会) 援助

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
リンダウノーベル賞受賞者会議参加援助

2018年

日本学術振興会

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD:心的外傷後ストレス障害) の新規治療法探索

2017年

先進医薬研究振興財団: 海外留学助成

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD:心的外傷後ストレス障害) の新規治療法探索

2017年

アステラス病態代謝研究会: 海外留学助成

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
ノーベル賞受賞者及びアジアの若手研究者と交流した。

2016年

日本学術振興会国際研究集会

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担当区分：研究代表者資金種別：共同研究
精神疾患のメカニズムを明らかにするため、オプトジェネティクスを習得する

2016年

京都大学教育研究振興財団在外研究短期助成

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
ＥＰ４受容体結合分子ＥＰＲＡＰに着目したアルツハイマー病治療の探索

2014年 - 2016年

日本学術振興会科学研究費助成事業特別研究員奨励費

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担当区分：研究代表者資金種別：科研費
ＥＰ４受容体結合分子ＥＰＲＡＰに着目したアルツハイマー病治療の探索

2014年 - 2016年

日本学術振興会特別研究員

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担当区分：研究代表者資金種別：共同研究
EP4 receptor-associated protein (EPRAP) in microglia promotes inflammation in the brain

2014年

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究
The role of EP4 receptor associated protein (EPRAP) in　brain

2013年

京都大学 Grants for Excellent Graduate Schools

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担当区分：研究代表者資金種別：受託研究

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教育活動概要

1) 神経解剖学講義・実習
2) 肉眼解剖学実習

担当授業科目

神経解剖学

2021年10月 - 2022年3月後期
肉眼解剖学

2021年10月 - 2022年3月後期
研究室配属Ⅰ

2021年4月 - 2021年9月前期
神経解剖学

2020年10月 - 2021年3月後期
肉眼解剖学

2020年10月 - 2021年3月後期
神経解剖学

2019年10月 - 2020年3月後期
肉眼解剖学

2019年10月 - 2020年3月後期
研究室配属Ⅰ

2019年4月 - 2019年9月前期
肉眼解剖学

2018年10月 - 2019年3月後期
神経解剖学

2018年10月 - 2019年3月後期
研究室配属 I

2018年4月 - 2018年9月前期

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その他教育活動及び特記事項

2021年クラス担任学部
2020年クラス担任学部
2019年クラス担任学部
2019年クラス担任学部
2018年クラス担任学部
2018年クラス担任学部

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社会貢献活動

一般市民に向けて薬物乱用防止を呼び掛けるステージに参加した。

No DRUG キャンペーン 2012年9月

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対象：社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：講演会
一般市民に向けて薬物乱用防止を呼び掛けるステージに参加した。

No DRUGキャンペーン 2011年3月

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対象：社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：講演会

海外渡航歴

2017年4月 - 2018年3月

滞在国名1：カナダ滞在機関名1：The Hospital for Sick Children
2016年4月 - 2016年10月

滞在国名1：カナダ滞在機関名1：The Hospital for Sick Children

特筆しておきたい臨床活動

薬剤師免許取得 2013年