2024/10/21 更新

お知らせ

 

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イシカワ　ミズホ
石川 瑞穂
ISHIKAWA MIZUHO
所属
生体防御医学研究所 細胞機能制御学部門 助教
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助教
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学位

  • 博士(生命科学)

受賞

  • 米子医学会賞

    2021年3月   鳥取大学  

  • 令和元年度 鳥取大学医学部 下田光造記念賞

    2020年3月  

  • 鳥取大学 医学部 生命科学科 鳥取大学医学部生命科学科特別奨励賞

    2020年1月  

  • 第９回RNAi研究会 共催 第４回日本細胞外小胞学会 優秀口頭発表賞

    2017年9月  

  • 第25回がん転移学会学術集会・総会 優秀ポスター賞

    2016年7月  

  • 第105回日本病理学会総会 学部学生ポスター最優秀賞

    2016年5月  

  • 文部科学省 新学術領域研究「がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動」平成27年度 個体レベルでのがん研究支援活動ワークショップ 優秀ポスター賞

    2016年2月  

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論文

  • MTA1, a metastasis‑associated protein, in endothelial cells is an essential molecule for angiogenesis. 査読 国際誌

    25 ( 1 )   2022年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Our previous study revealed that metastasis‑associated protein 1 (MTA1), which is expressed in vascular endothelial cells, acts as a tube formation promoting factor. The present study aimed to clarify the importance of MTA1 expression in tube formation using MTA1‑knockout (KO) endothelial cells (MTA1‑KO MSS31 cells). Tube formation was significantly suppressed in MTA1‑KO MSS31 cells, whereas MTA1‑overexpression MTA1‑KO MSS31 cells regained the ability to form tube‑like structures. In addition, western blotting analysis revealed that MTA1‑KO MSS31 cells showed significantly higher levels of phosphorylation of non‑muscle myosin heavy chain IIa, which resulted in suppression of tube formation. This effect was attributed to a decrease of MTA1/S100 calcium‑binding protein A4 complex formation. Moreover, inhibition of tube formation in MTA1‑KO MSS31 cells could not be rescued by stimulation with vascular endothelial growth factor (VEGF). These results demonstrated that MTA1 may serve as an essential molecule for angiogenesis in endothelial cells and be involved in different steps of the angiogenic process compared with the VEGF/VEGF receptor 2 pathway. The findings showed that endothelial MTA1 and its pathway may serve as promising targets for inhibiting tumor angiogenesis, further supporting the development of MTA1‑based antiangiogenic therapies.

    DOI： 10.3892/mmr.2021.12527

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7173588

  • ヒト胃癌細胞が分泌するAmigo2包含エクソソームは、胃癌細胞と肝内皮細胞との接着能を亢進させる

    井筒 瑠奈, 鄭 朱蒙パトリック, 根本 英幸, 石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 岡田 太

    日本病理学会会誌   110 ( 1 )   373 - 373   2021年3月

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    記述言語：日本語  

  • Splice variants of lysosome‑associated membrane proteins 2A and 2B are involved in sunitinib resistance in human renal cell carcinoma cells. 査読 国際誌

    44 ( 5 )   1810 - 1820   2020年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Sunitinib, a tyrosine kinase inhibitor, is among the first‑line treatments for metastatic or advanced stage renal cell carcinoma (RCC). However, patients with RCC develop resistance to sunitinib. We have previously demonstrated that lysosome‑associated membrane protein 2 (LAMP‑2), which has three splice variants with different functions (LAMP‑2A, LAMP‑2B, and LAMP‑2C), is involved in RCC. In the present study, we examined which splice variants of LAMP‑2 contributed to sunitinib resistance in RCC cells. In vitro analysis using ACHN, human RCC cell line, revealed that the IC50 of sunitinib was significantly increased by overexpression of LAMP‑2A and LAMP‑2B, but not LAMP‑2C (P<0.01). Kaplan‑Meier survival analysis using clinical samples revealed an association between shorter survival and high expression of LAMP‑2A and LAMP‑2B, but not LAMP‑2C, in patients with RCC treated with sunitinib (P=0.01). Furthermore, high expression of LAMP‑2A and LAMP‑2B in RCC revealed a weak to moderate inverse correlation with the tumor shrinkage rate and progression‑free survival, respectively. Thus, high expression of LAMP‑2A and LAMP‑2B contributed to the acquisition of sunitinib resistance, indicating that the expression of these two variants can predict the efficacy of sunitinib treatment in patients with RCC.

    DOI： 10.3892/or.2020.7752

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178659

  • Bisphosphonate-induced reactive oxygen species inhibit proliferation and migration of oral fibroblasts: A pathogenesis of bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw. 査読 国際誌

    Naomi Taniguchi, Mitsuhiko Osaki, Kunishige Onuma, Mizuho Ishikawa, Kazuo Ryoke, Isamu Kodani, Futoshi Okada

    Journal of periodontology   91 ( 7 )   947 - 955   2020年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/JPER.19-0385

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178695

  • Correlation of two distinct metastasis-associated proteins, MTA1 and S100A4, in angiogenesis for promoting tumor growth. 査読 国際誌

    Mizuho Ishikawa, Mitsuhiko Osaki, Makoto Yamagishi, Kunishige Onuma, Hisao Ito, Futoshi Okada, Hideya Endo

    Oncogene   38 ( 24 )   4715 - 4728   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41388-019-0748-z

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178658

  • 血管内皮細胞におけるMTA1発現は血管新生阻害の標的分子となりうる(MTA1 expressed in endothelial cells is a candidate target molecule for inhibiting angiogenesis)

    石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 山岸 誠, 小沼 邦重, 井藤 久雄, 岡田 太, 遠藤 英也

    日本病理学会会誌   107 ( 1 )   342 - 342   2018年4月

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    記述言語：英語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7237091

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MISC

  • 血管内皮細胞に発現しているMTA1はS100A4を介する事で新たな腫瘍血管新生の阻害標的になりうる

    石川瑞穂, 尾崎充彦, 尾崎充彦, 山岸誠, 小沼邦重, 井藤久雄, 井藤久雄, 岡田太, 岡田太, 遠藤英也

    日本病理学会会誌   2019年4月

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    記述言語：日本語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7237094

  • 血管内皮細胞におけるMTA1発現の抑制はS100A4発現抑制を介した血管新生阻害による抗腫瘍効果を引き起こす(Silencing of MTA1 in endothelial cells induced anti-tumor effect by inhibiting angiogenesis via downregulation of S100A4)

    石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 山岸 誠, 小沼 邦重, 井藤 久雄, 岡田 太, 遠藤 英也

    日本癌学会総会記事   2018年9月

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    記述言語：英語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7237092

  • 血管内皮細胞におけるMTA1発現は血管新生阻害の標的分子となりうる(MTA1 expressed in endothelial cells is a candidate target molecule for inhibiting angiogenesis)

    石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 山岸 誠, 小沼 邦重, 井藤 久雄, 岡田 太, 遠藤 英也

    日本病理学会会誌   2018年4月

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    記述言語：英語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7237094

  • 血管内皮細胞におけるMTA1の抑制はS100A4抑制を介した血管新生阻害による腫瘍退縮を引き起こす

    石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 山岸 誠, 小沼 邦重, 井藤 久雄, 岡田 太, 遠藤 英也

    日本癌学会総会記事   2017年9月

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    記述言語：英語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7236793

  • 血管内皮細胞におけるMTA1の抑制はS100A4抑制を介した血管新生阻害による腫瘍退縮を引き起こす

    石川 瑞穂, 尾崎 充彦, 山岸 誠, 小沼 邦重, 井藤 久雄, 岡田 太, 遠藤 英也

    日本癌学会総会記事   2016年10月

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    記述言語：英語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7236792

  • 血管内皮細胞におけるMTA1発現は血管新生阻害の標的分子となりうる

    石川瑞穂, 尾崎充彦, 尾崎充彦, 平畑美緒, 神田祐介, 津毛美乃里, 山岸誠, 井藤久雄, 井藤久雄, 遠藤英也, 岡田太, 岡田太

    日本病理学会会誌   2016年4月

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    記述言語：日本語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178696

  • 血管内皮細胞に発現しているMTA1は血管新生阻害の標的分子となりうる

    石川瑞穂, 尾崎充彦, 尾崎充彦, 山岸誠, 岡田太, 岡田太, 遠藤英也

    日本生化学会大会(Web)   2015年12月

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    記述言語：日本語  

    リポジトリ公開URL： https://hdl.handle.net/2324/7178694

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所属学協会

  • 日本がん転移学会

  • 日本癌学会

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 老化のさらなる理解へ：多様な線維芽細胞が織りなす表皮－真皮ネットワークに着目して

    研究課題/領域番号：23K14198  2023年 - 2025年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

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    資金種別：科研費

  • 「幹細胞ニッチ」としての血管：血管を介した表皮幹細胞制御メカニズムの解明

    2023年

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    資金種別：寄附金

  • MTA1-S100A4相互作用を標的とした新規血管新生阻害剤の探索

    研究課題/領域番号：20J11378  2020年 - 2021年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特別研究員奨励費

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    資金種別：科研費