2025/07/09 更新

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シマダ　ナオミ
島田 直未
SHIMADA NAOMI
所属
九州大学病院別府病院 婦人科 助教
職名
助教

論文

  • Loss of SMARCA4 induces sarcomatogenesis through epithelial-mesenchymal transition in ovarian carcinosarcoma(タイトル和訳中)

    Katayama Yoshihiro, Iwasaki Takeshi, Yamamoto Takeo, Shimada Naomi, Nakashima Miya, Toya Masato, Narutomi Fumiya, Tomonaga Takumi, Kato Kiyoko, Oda Yoshinao

    Cancer Science   116 ( 3 )   835 - 845   2025年3月   （ ISSN:1347-9032 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：John Wiley & Sons Australia, Ltd  

  • Loss of SMARCA4 induces sarcomatogenesis through epithelial-mesenchymal transition in ovarian carcinosarcoma

    Katayama, Y; Iwasaki, T; Yamamoto, T; Shimada, N; Nakashima, M; Toya, M; Narutomi, F; Tomonaga, T; Kato, K; Oda, Y

    CANCER SCIENCE   116 ( 3 )   835 - 845   2024年12月   （ ISSN:1347-9032 eISSN:1349-7006 ）

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Cancer Science  

    Ovarian carcinosarcoma (OCS) is a rare and aggressive tumor, and the development of its sarcomatous component is believed to be due to epithelial–mesenchymal transition (EMT). The SWIch/sucrose nonfermentable chromatin remodeling factor (CRF) is closely related to EMT; however, the relationship between CRF and EMT in OCS remains unclear. In this study, we analyzed the protein expression of CRFs, including ARID1A and SMARCA4, and their downstream mRNA expression in 28 OCS cases, two fallopian tube CS cases, and one peritoneal CS case. ARID1A and SMARCA4 exhibited a histological type-specific loss of protein expression in 5 of 11 (45%) endometrioid cases and all 5 serous/homologous OCS cases, respectively. The mRNA analysis suggested that sarcomatogenesis is induced by the transforming growth factor-β and Hippo signaling pathways, both of which regulate YAP1. Immunostaining for YAP1 suggested YAP1-associated sarcomatogenesis in the CRF-retained group, whereas YAP1-unassociated sarcomatogenesis was suggested in the CRF-reduced group. High-grade serous carcinoma cell line experiments showed that the transcriptome of the SMARCA4-knockdown group showed lower expression of the epithelial gene CDH1 and higher expression of mesenchymal genes such as VIM, ZEB1, and SNAI1 than the control group. Moreover, cell adhesion disappeared and cell morphology changed to a spindle shape, indicating sarcomatogenesis. In conclusion, this study reveals a mechanism for sarcoma development in OCS and provides novel therapeutic possibilities.

    DOI： 10.1111/cas.16423

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  • クロマチンリモデリング因子SMARCC2遺伝子増幅とACTL6Aタンパク低発現は卵巣高異型度漿液性癌の予後不良因子である

    曲淵 直未

    2024年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：学位論文（博士）  

    CiNii Research

  • 術前補助化学療法後の巨大再発成人顆粒膜細胞腫に対して完全縮小手術を施行した1例(Complete reduction surgery of a huge recurrent adult granulosa cell tumor after neoadjuvant chemotherapy)

    Tokui Hiroha, Yahata Hideaki, Okabe Yasuhiro, Magarifuchi Naomi, Maenohara Shoji, Hachisuga Kazuhisa, Tomonobe Hiroshi, Kodama Keisuke, Yagi Hiroshi, Yasunaga Masafumi, Onoyama Ichiro, Asanoma Kazuo, Oda Yoshinao, Nakamura Masafumi, Kato Kiyoko

    International Cancer Conference Journal   13 ( 2 )   162 - 166   2024年4月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：シュプリンガー・ジャパン(株)  

    症例は72歳女性、2妊2産であった。卵巣悪性腫瘍に対して52歳時に開腹子宮全摘術、両側卵管卵巣摘出術、大網切除術、骨盤リンパ節郭清術を施行され、最終診断はステージIaの成人型顆粒膜細胞腫(AGCT)であった。初回手術から19年後、他施設で受けたCTで後腹膜腫瘍が偶然発見された。腫瘍は直径11×10cmで、肝門部、下大静脈、右腎静脈が隆起していた。CTガイド下腫瘍生検によりAGCTの再発が確認された。腫瘍が巨大であり、完全切除を行うと出血多量による術中死亡のリスクがあると考えられた。そこで、パクリタキセル+カルボプラチン(PC)による術前化学療法を行い、再発腫瘍を縮小させた。その後、縮小手術を行った。再発腫瘍の完全切除に成功し、手術時間は12時間54分、出血量は700gであった。切除標本の病理所見からAGCTの再発と診断した。術後1年経過時点で再発は認められなかった。

  • Complete reduction surgery of a huge recurrent adult granulosa cell tumor after neoadjuvant chemotherapy

    Tokui, H; Yahata, H; Okabe, Y; Magarifuchi, N; Maenohara, S; Hachisuga, K; Tomonobe, H; Kodama, K; Yagi, H; Yasunaga, M; Onoyama, I; Asanoma, K; Oda, Y; Nakamura, M; Kato, K

    INTERNATIONAL CANCER CONFERENCE JOURNAL   13 ( 2 )   162 - 166   2024年4月   （ ISSN:2192-3183 ）

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  • Chromatin remodeling factor alterations and their impact on gene expression and prognosis in ovarian carcinosarcoma

    Katayama, Y; Iwasaki, T; Furukawa, H; Magarifuchi, N; Oda, Y

    CANCER SCIENCE   115   1785 - 1785   2024年3月   （ ISSN:1347-9032 eISSN:1349-7006 ）

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講演・口頭発表等

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