2024/11/13 更新

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ヤマウチ　モトヒロ
山内 基弘
YAMAUCHI MOTOHIRO
所属
アイソトープ統合安全管理センター 准教授
アイソトープ統合安全管理センター （併任）
職名
准教授
連絡先
メールアドレス
電話番号
0926426194
プロフィール
放射線照射後などに生じるDNA二本鎖切断の修復機構および染色体再構成（Chromosome rearrangement）の生成・生成抑制機構の研究を行っています。 またアイソトープ統合安全管理センターの教員として、放射性同位元素やX線発生装置の管理を行っています。
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学位

  • 博士（医学）

研究テーマ・研究キーワード

  • 研究テーマ：ヒト細胞におけるDNA二本鎖切断応答・修復機構の研究

    研究キーワード：DNA二本鎖切断, 応答, 修復

    研究期間： 2006年4月 - 2025年3月

  • 研究テーマ：Chromosome rearrangementの生成・生成抑制機構の解明

    研究キーワード：Chromosome rearrangement, DNA二本鎖切断修復

    研究期間： 2006年4月 - 2021年6月

受賞

  • 放射線安全管理奨励賞

    2020年11月   日本アイソトープ協会  

論文

  • Involvement of the splicing factor SART1 in the BRCA1-dependent homologous recombination repair of DNA double-strand breaks 査読

    Ozaki, K; Kato, R; Yasuhara, T; Uchihara, Y; Hirakawa, M; Abe, Y; Shibata, H; Kawabata-Iwakawa, R; Shakayeva, A; Kot, P; Miyagawa, K; Suzuki, K; Matsuda, N; Shibata, A; Yamauchi, M

    SCIENTIFIC REPORTS   14 ( 1 )   18455   2024年8月   （ ISSN:2045-2322 eISSN:2045-2322 ）

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Scientific Reports  

    Although previous studies have reported that pre-mRNA splicing factors (SFs) are involved in the repair of DNA double-strand breaks (DSBs) via homologous recombination (HR), their exact role in promoting HR remains poorly understood. Here, we showed that SART1, an SF upregulated in several types of cancer, promotes DSB end resection, an essential first step of HR. The resection-promoting function of SART1 requires phosphorylation at threonine 430 and 695 by ATM/ATR. SART1 is recruited to DSB sites in a manner dependent on transcription and its RS domain. SART1 is epistatic with BRCA1, a major HR factor, in the promotion of resection, especially transcription-associated resection in the G2 phase. SART1 and BRCA1 accumulate at DSB sites in an interdependent manner, and epistatically counteract the resection blockade posed by 53BP1 and RIF1. Furthermore, chromosome analysis demonstrated that SART1 and BRCA1 epistatically suppressed genomic alterations caused by DSB misrepair in the G2 phase. Collectively, these results indicate that SART1 and BRCA1 cooperatively facilitate resection of DSBs arising in transcriptionally active genomic regions in the G2 phase, thereby promoting faithful repair by HR, and suppressing genome instability.

    DOI： 10.1038/s41598-024-68926-2

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-024-68926-2

  • Inhibition of intracellular ATP synthesis impairs the recruitment of homologous recombination factors after ionizing radiation 査読 国際誌

    Hayashi, R; Okumura, H; Isono, M; Yamauchi, M; Unami, D; Lusi, RT; Yamamoto, M; Kato, Y; Uchihara, Y; Shibata, A

    JOURNAL OF RADIATION RESEARCH   65 ( 3 )   263 - 271   2024年3月   （ ISSN:0449-3060 eISSN:1349-9157 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Radiation Research  

    Ionizing radiation (IR)-induced double-strand breaks (DSBs) are primarily repaired by non-homologous end joining or homologous recombination (HR) in human cells. DSB repair requires adenosine-5′-triphosphate (ATP) for protein kinase activities in the multiple steps of DSB repair, such as DNA ligation, chromatin remodeling, and DNA damage signaling via protein kinase and ATPase activities. To investigate whether low ATP culture conditions affect the recruitment of repair proteins at DSB sites, IR-induced foci were examined in the presence of ATP synthesis inhibitors. We found that p53 binding protein 1 foci formation was modestly reduced under low ATP conditions after IR, although phosphorylated histone H2AX and mediator of DNA damage checkpoint 1 foci formation were not impaired. Next, we examined the foci formation of breast cancer susceptibility gene I (BRCA1), replication protein A (RPA) and radiation 51 (RAD51), which are HR factors, in G2 phase cells following IR. Interestingly, BRCA1 and RPA foci in the G2 phase were significantly reduced under low ATP conditions compared to that under normal culture conditions. Notably, RAD51 foci were drastically impaired under low ATP conditions. These results suggest that HR does not effectively progress under low ATP conditions; in particular, ATP shortages impair downstream steps in HR, such as RAD51 loading. Taken together, these results suggest that the maintenance of cellular ATP levels is critical for DNA damage response and HR progression after IR.

    DOI： 10.1093/jrr/rrae005

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  • Involvement of the splicing factor SART1 in the BRCA1-dependent homologous recombination repair of DNA double-strand breaks. 国際誌

    Motohiro Yamauchi, @Reona Kato, @Takaaki Yasuhara, @Yuki Uchihara, @Miyako Hirakawa, Kie Ozaki, @Yu Abe, Hiroki Shibata, @Reika Kawabata-Iwakawa, @Aizhan Shakayeva, @Palina Kot, @Kiyoshi Miyagawa, @Keiji Suzuki, @Atsushi Shibata, @Naoki Matsuda

    BioRxiv   2023年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： https://doi.org/10.1101/2023.09.07.556638

  • DNA damage promotes HLA class I presentation by stimulating a pioneer round of translation-associated antigen production 査読 国際誌

    Uchihara, Y; Permata, TBM; Sato, H; Kawabata-Iwakawa, R; Katada, S; Gu, WC; Kakoti, S; Yamauchi, M; Kato, R; Gondhowiardjo, S; Hosen, N; Yasuhara, T; Shibata, A

    MOLECULAR CELL   82 ( 14 )   2557 - +   2022年7月   （ ISSN:1097-2765 eISSN:1097-4164 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Molecular Cell  

    Antigen presentation by the human leukocyte antigen (HLA) on the cell surface is critical for the transduction of the immune signal toward cytotoxic T lymphocytes. DNA damage upregulates HLA class I presentation; however, the mechanism is unclear. Here, we show that DNA-damage-induced HLA (di-HLA) presentation requires an immunoproteasome, PSMB8/9/10, and antigen-transporter, TAP1/2, demonstrating that antigen production is essential. Furthermore, we show that di-HLA presentation requires ATR, AKT, mTORC1, and p70-S6K signaling. Notably, the depletion of CBP20, a factor initiating the pioneer round of translation (PRT) that precedes nonsense-mediated mRNA decay (NMD), abolishes di-HLA presentation, suggesting that di-antigen production requires PRT. RNA-seq analysis demonstrates that DNA damage reduces NMD transcripts in an ATR-dependent manner, consistent with the requirement for ATR in the initiation of PRT/NMD. Finally, bioinformatics analysis identifies that PRT-derived 9-mer peptides bind to HLA and are potentially immunogenic. Therefore, DNA damage signaling produces immunogenic antigens by utilizing the machinery of PRT/NMD.

    DOI： 10.1016/j.molcel.2022.04.030

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  • DNA damage promotes HLA class I presentation by stimulating a pioneer round of translation-associated antigen production 査読 国際誌

    Yuki Uchihara, Tiara Bunga Mayang Permata, Hiro Sato, Reika Kawabata-Iwakawa, Sayako Katada, Wenchao Gu, Sangeeta Kakoti, Motohiro Yamauchi, Reona Kato, Soehartati Gondhowiardjo, Naoki Hosen, Takaaki Yasuhara, Atsushi Shibata

    Molecular Cell   82 ( 14 )   2557 - 2570   2022年7月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.molcel.2022.04.030.

  • Roles of the SUMO-related enzymes, PIAS1, PIAS4, and RNF4, in DNA double-strand break repair by homologous recombination

    Han, MM; Hirakawa, M; Yamauchi, M; Matsuda, N

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   591   95 - 101   2022年2月   （ ISSN:0006-291X eISSN:1090-2104 ）

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    出版者・発行元：Biochemical and Biophysical Research Communications  

    Post-translational modification of proteins by small ubiquitin-like modifier (SUMO) is known to be involved in a variety of cellular events. This modification, called SUMOylation, is carried out by the E1 activating enzyme, the E2 conjugating enzyme, and multiple E3 ligases. Previous studies have demonstrated that the SUMO E3 ligases, protein inhibitors of activated STAT 1 (PIAS1) and 4 (PIAS4), and the SUMO-targeted ubiquitin ligase, RING finger protein 4 (RNF4), play important roles in the repair of DNA double-strand breaks (DSBs). However, the mechanism by which these SUMO-related enzymes promote DSB repair is still poorly understood. In the present study, we focused on homologous recombination (HR), the most accurate DSB repair pathway, and aimed to elucidate the mechanism by which PIAS1, PIAS4, and RNF4 promote HR. In γ-ray-irradiated normal human fibroblasts, DSB end resection and RAD51 loading, the two essential steps of HR, were significantly impaired by small interfering RNA (siRNA)-mediated depletion of PIAS1, PIAS4, or RNF4. The recruitment of BRCA1, a major HR factor, to DSB sites was reduced in cells depleted of these SUMO-related enzymes. Consistent with the role of BRCA1 in counteracting the p53-binding protein 1 (53BP1)-mediated resection blockade, 53BP1 depletion rescued the reduced resection and RAD51 loading in the cells depleted of PIAS1, PIAS4, or RNF4. Moreover, Rap1-interacting factor 1 (RIF1), a resection inhibitor downstream of 53BP1, became more abundant at DSBs when PIAS1, PIAS4, RNF4, or BRCA1 was depleted. Importantly, the concomitant depletion of BRCA1 with either one of the SUMO-related enzymes did not further increase RIF1 at DSBs, when compared to single depletion of BRCA1. Collectively, these results suggest that PIAS1, PIAS4, RNF4, and BRCA1 work epistatically to counteract 53BP1/RIF1-mediated resection blockade, thereby promoting resection.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2021.12.099

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  • RAP80 suppresses the vulnerability of R-loops during DNA double-strand break repair 査読

    Yasuhara, T; Kato, R; Yamauchi, M; Uchihara, Y; Zou, LE; Miyagawa, K; Shibata, A

    CELL REPORTS   38 ( 5 )   110335 - 110335   2022年2月   （ ISSN:2211-1247 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Cell Reports  

    Single-stranded DNA (ssDNA) arising as an intermediate of cellular processes on DNA is a potential vulnerability of the genome unless it is appropriately protected. Recent evidence suggests that R-loops, consisting of ssDNA and DNA-RNA hybrids, can form in the proximity of DNA double-strand breaks (DSBs) within transcriptionally active regions. However, how the vulnerability of ssDNA in R-loops is overcome during DSB repair remains unclear. Here, we identify RAP80 as a factor suppressing the vulnerability of ssDNA in R-loops, chromosome translocations, and deletions during DSB repair. Mechanistically, RAP80 prevents unscheduled nucleolytic processing of ssDNA in R-loops by CtIP. This mechanism promotes efficient DSB repair via transcription-associated end joining dependent on BRCA1, Polθ, and LIG1/3. Thus, RAP80 suppresses the vulnerability of R-loops during DSB repair, thereby precluding genomic abnormalities in a critical component of the genome caused by deleterious R-loop processing.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2022.110335

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  • Anticancer agent α-sulfoquinovosyl-acylpropanediol enhances the radiosensitivity of human malignant mesothelioma in nude mouse models 査読 国際誌

    Inamasu E., Tsuchiya T., Yamauchi M., Nishi K., Matsuda K., Sugawara F., Sakaguchi K., Mori R., Matsumoto K., Miyazaki T., Hatachi G., Doi R., Watanabe H., Tomoshige K., Matsuda N., Higami Y., Shimokawa I., Nakashima M., Nagayasu T.

    Journal of Radiation Research   63 ( 1 )   19 - 29   2022年1月   （ ISSN:04493060 ）

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Radiation Research  

    Malignant pleural mesothelioma (MPM) is a highly malignant disease that develops after asbestos exposure. Although the number of MPM cases is predicted to increase, no effective standard therapies have been established. The novel radiosensitizer α-sulfoquinovosyl-acylpropanediol (SQAP) enhances the effects of γ-radiation in human lung and prostate cancer cell lines and in animal models. In this study, we explored the radiosensitizing effect of SQAP and its mechanisms in MPM. The human MPM cell lines MSTO-211H and MESO-4 were implanted subcutaneously into the backs and thoracic cavities of immunodeficient KSN/Slc mice, then 2 mg/kg SQAP was intravenously administered with or without irradiation with a total body dose of 8 Gy. In both the orthotopic and ectopic xenograft murine models, the combination of irradiation plus SQAP delayed the implanted human MSTO-211H tumor growth. The analysis of the changes in the relative tumor volume of the MSTO-211H indicated a statistically significant difference after 8 Gy total body combined with 2 mg/kg SQAP, compared to both the untreated control (P = 0.0127) and the radiation treatment alone (P = 0.0171). After the treatment in each case, immunostaining of the harvested tumors revealed decreased cell proliferation, increased apoptosis and normalization of tumor blood vessels in the SQAP- and irradiation-treated group. Furthermore, hypoxia-inducible factor (HIF) 1 mRNA and protein expression were decreased, indicating reoxygenation in this group. In conclusion, SQAP improved hypoxic conditions in tumor tissue and may elicit a radiosensitizing effect in malignant mesothelioma models.

    DOI： 10.1093/jrr/rrab090

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  • Roles of the SUMO-related enzymes, PIAS1, PIAS4, and RNF4, in DNA double-strand break repair by homologous recombination 査読

    Moe Moe Han, Miyako Hirakawa, Motohiro Yamauchi, Naoki Matsuda

    Biochemical and Biophysical Research Communications   591   95 - 101   2021年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Mechanism of chromosome rearrangement arising from single-strand breaks 査読

    Palina Kot, Takaaki Yasuhara, Atsushi Shibata, Miyako Hirakawa, Yu Abe, Motohiro Yamauchi, Naoki Matsuda

    Biochemical and Biophysical Research Communications   572   191 - 196   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2021.08.001

  • Mechanisms Underlying the Suppression of Chromosome Rearrangements by Ataxia-Telangiectasia Mutated 招待 査読

    Motohiro Yamauchi

    Genes   12 ( 8 )   1232 - 1232   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3390/genes12081232

  • High linear energy transfer carbon-ion irradiation upregulates PD-L1 expression more significantly than X-rays in human osteosarcoma U2OS cells. 国際誌

    Tiara Bunga Mayang Permata, Hiro Sato, Wenchao Gu, Sangeeta Kakoti, Yuki Uchihara, Yukihiko Yoshimatsu, Itaru Sato, Reona Kato, Motohiro Yamauchi, Keiji Suzuki, Takahiro Oike, Yoshito Tsushima, Soehartati Gondhowiardjo, Tatsuya Ohno, Takaaki Yasuhara, Atsushi Shibata

    Journal of radiation research   2021年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jrr/rrab050

  • RNF8 promotes high linear energy transfer carbon-ion-induced DNA double-stranded break repair in serum-starved human cells 査読

    Nakako Izumi Nakajima, Motohiro Yamauchi, Sangeeta Kakoti, Liu Cuihua, Reona Kato, Tiara Bunga Mayang Permata, Moito Iijima, Hirohiko Yajima, Takaaki Yasuhara, Shigeru Yamada, Sumitaka Hasegawa, Atsushi Shibata

    DNA Repair   91-92   102872 - 102872   2020年7月

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    記述言語：その他   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.dnarep.2020.102872

  • Clustered DNA double-strand break formation and the repair pathway following heavy-ion irradiation. 査読 国際誌

    Yoshihiko Hagiwara, Takahiro Oike, Atsuko Niimi, Motohiro Yamauchi, Hiro Sato, Siripan Limsirichaikul, Kathryn D Held, Takashi Nakano, Atsushi Shibata

    Journal of radiation research   60 ( 1 )   69 - 79   2019年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jrr/rry096

  • Human Rad52 Promotes XPG-Mediated R-loop Processing to Initiate Transcription-Associated Homologous Recombination Repair 査読

    Yasuhara T, Kato R, Hagiwara Y, Shiotani B, Yamauchi M, Nakada S, Shibata A, Miyagawa K

    Cell   175 ( 2 )   558 - 570   2018年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Human Rad52 Promotes XPG-Mediated R-loop Processing to Initiate Transcription-Associated Homologous Recombination Repair

  • Analysis of programmed death-ligand 1 expression in primary normal human dermal fibroblasts after DNA damage. 査読 国際誌

    Yoshihiko Hagiwara, Hiro Sato, Tiara Bunga Mayang Permata, Atsuko Niimi, Motohiro Yamauchi, Takahiro Oike, Takashi Nakano, Atsushi Shibata

    Human immunology   79 ( 8 )   627 - 631   2018年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.humimm.2018.05.008

  • 3D-structured illumination microscopy reveals clustered DNA double-strand break formation in widespread γH2AX foci after high LET heavy-ion particle radiation 査読 国際誌

    8 ( 65 )   109370 - 109381   2017年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.18632/oncotarget.22679

  • Regulation of pairing between broken DNA-containing chromatin regions by Ku80, DNA-PKcs, ATM, and 53BP1 査読

    Motohiro Yamauchi, Atsushi Shibata, Keiji Suzuki, Masatoshi Suzuki, Atsuko Niimi, Hisayoshi Kondo, Miwa Miura, Miyako Hirakawa, Keiko Tsujita, Shunichi Yamashita, Naoki Matsuda

    SCIENTIFIC REPORTS   7   41812   2017年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/srep41812

  • Identification of DNA Double Strand Breaks at Chromosome Boundaries Along the Track of Particle Irradiation 査読

    Atsuko Niimi, Motohiro Yamauchi, Siripan Limsirichaikul, Ryota Sekine, Takahiro Oike, Hiro Sato, Keiji Suzuki, Kathryn D. Held, Takashi Nakano, Atsushi Shibata

    GENES CHROMOSOMES & CANCER   55 ( 8 )   650 - 660   2016年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/gcc.22367

  • Carbon-Ion Beam Irradiation Kills X-Ray-Resistant p53-Null Cancer Cells by Inducing Mitotic Catastrophe 査読

    Napapat Amornwichet, Takahiro Oike, Atsushi Shibata, Hideaki Ogiwara, Naoto Tsuchiya, Motohiro Yamauchi, Yuka Saitoh, Ryota Sekine, Mayu Isono, Yukari Yoshida, Tatsuya Ohno, Takashi Kohno, Takashi Nakano

    PLoS One   9 ( 12 )   e115121   2014年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0115121

  • A novel in vitro survival assay of small intestinal stem cells after exposure to ionizing radiation 査読

    Motohiro Yamauchi, Kensuke Otsuka, Hisayoshi Kondo, Nobuyuki Hamada, Masanori Tomita, Masayuki Takahashi, Satoshi Nakasono, Toshiyasu Iwasaki, Kazuo Yoshida

    JOURNAL OF RADIATION RESEARCH   55 ( 2 )   381 - 390   2014年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jrr/rrt123

  • Live-Cell Imaging Visualizes Frequent Mitotic Skipping During Senescence-Like Growth Arrest in Mammary Carcinoma Cells Exposed to Ionizing Radiation 査読

    Masatoshi Suzuki, Motohiro Yamauchi, Yasuyoshi Oka, Keiji Suzuki, Shunichi Yamashita

    INTERNATIONAL JOURNAL OF RADIATION ONCOLOGY BIOLOGY PHYSICS   83 ( 2 )   E241 - E250   2012年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ijrobp.2011.12.003

  • Mode of ATM-dependent suppression of chromosome translocation 査読

    Motohiro Yamauchi, Keiji Suzuki, Yasuyoshi Oka, Masatoshi Suzuki, Hisayoshi Kondo, Shunichi Yamashita

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   416 ( 1-2 )   111 - 118   2011年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2011.11.006

  • Persistence and Dynamics of DNA Damage Signal Amplification Determined by Microcolony Formation and Live-cell Imaging 査読

    Yasuyoshi Oka, Motohiro Yamauchi, Masatoshi Suzuki, Shunichi Yamashita, Keiji Suzuki

    JOURNAL OF RADIATION RESEARCH   52 ( 6 )   766 - 774   2011年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1269/jrr.10164

  • Recruitment of the cohesin loading factor NIPBL to DNA double-strand breaks depends on MDC1, RNF168 and HP1γ in human cells 査読

    411 ( 4 )   762 - 767   2011年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2011.07.021

  • ATM-DEPENDENT CELLULAR RESPONSE TO DNA DOUBLE STRAND BREAKS PLAYS A PIVOTAL ROLE IN THE MAINTENANCE OF THE INTEGRITY OF THE GENOME 査読

    K. Suzuki, M. Yamauchi, S. Yamashita

    RADIATION PROTECTION DOSIMETRY   143 ( 2-4 )   279 - 283   2011年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/rpd/ncq533

  • Creating localized DNA double-strand breaks with microirradiation 査読

    Keiji Suzuki, Motohiro Yamauchi, Yasuyoshi Oka, Masatoshi Suzuki, Shunichi Yamashita

    NATURE PROTOCOLS   6 ( 2 )   134 - 139   2011年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nprot.2010.183

  • Image-based quantitative determination of DNA damage signal reveals a threshold for G2 checkpoint activation in response to ionizing radiation 査読

    Aya Ishikawa, Motohiro Yamauchi, Keiji Suzuki, Shunichi Yamashita

    Genome Integrity   1 ( 1 )   10   2010年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/2041-9414-1-10

  • A novel and simple micro-irradiation technique for creating localized DNA double-strand breaks 査読

    Keiji Suzuki, Motohiro Yamauchi, Yasuyoshi Oka, Masatoshi Suzuki, Shunichi Yamashita

    NUCLEIC ACIDS RESEARCH   38 ( 12 )   e129   2010年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/nar/gkq226

  • Requirement of ATM-dependent pathway for the repair of a subset of DNA double strand breaks created by restriction endonucleases 査読

    Keiji Suzuki, Maiko Takahashi, Yasuyoshi Oka, Motohiro Yamauchi, Masatoshi Suzuki, Shunichi Yamashita

    Genome Integrity   1 ( 1 )   4   2010年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/2041-9414-1-4

  • Establishment of ponasterone A-inducible the wild-type p53 protein-expressing clones from HSC-1 cells, cell growth suppression by p53 expression and the suppression mechanism 査読

    Hori M, Suzuki K, Udono MU, Yamauchi M, Mine M, Watanabe M, Kondo S, Hozumi Y

    Archives of Dermatological Research   301 ( 9 )   631 - 646   2009年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Establishment of ponasterone A-inducible the wild-type p53 protein-expressing clones from HSC-1 cells, cell growth suppression by p53 expression and the suppression mechanism

  • Microbeam Irradiation Facilities for Radiobiology in Japan and China 査読

    Yasuhiko Kobayashi, Tomoo Funayama, Nobuyuki Hamada, Tetsuya Sakashita, Teruaki Konishi, Hitoshi Imaseki, Keisuke Yasuda, Masanori Hatashita, Keiichi Takagi, Satoshi Hatori, Keiji Suzuki, Motohiro Yamauchi, Shunichi Yamashita, Masanori Tomita, Munetoshi Maeda, Katsumi Kobayashi, Noriko Usami, Lijun Wu

    JOURNAL OF RADIATION RESEARCH   50 ( Suppl A )   A29 - A47   2009年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1269/jrr.09009S

  • Growth of persistent foci of DNA damage checkpoint factors is essential for amplification of G1 checkpoint signaling 査読

    Motohiro Yamauchi, Yasuyoshi Oka, Masashi Yamamoto, Koichi Niimura, Motoyuki Uchida, Seiji Kodama, Masami Watanabe, Ichiro Sekine, Shunichi Yamashita, Keiji Suzuki

    DNA REPAIR   7 ( 3 )   405 - 417   2008年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.dnarep.2007.11.011

  • Growth of IR-induced foci and G1 checkpoint 査読

    Motohiro Yamauchi, Keiji Suzuki, Seiji Kodama, Masami Watanabe

    International Congress Series   1299   235 - 238   2007年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ics.2006.10.016

  • Non-specific detection of the centrosomes by antibodies recognizing phosphorylated ATM at serine 1981 査読

    Keiji Suzuki, Mio Morimoto, Motohiro Yamauchi, Hiromi Yoshida, Seiji Kodama, Kazuhiro Tsukamoto, Masami Watanabe

    CELL CYCLE   5 ( 9 )   1008 - 1009   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Qualitative and quantitative analysis of phosphorylated ATM foci induced by low-dose ionizing radiation 査読

    K Suzuki, H Okada, M Yamauchi, Y Oka, S Kodama, M Watanabe

    RADIATION RESEARCH   165 ( 5 )   499 - 504   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  • Abnormal stability of wild-type p53 protein in a human lung carcinoma cell line 査読

    M Yamauchi, K Suzuki, S Kodama, M Watanabe

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   330 ( 2 )   483 - 488   2005年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2004.11.174

  • Stabilization of alanine substituted p53 protein at Ser15, Thr18, and Ser20 in response to ionizing radiation 査読

    M Yamauchi, K Suzuki, S Kodama, M Watanabe

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   323 ( 3 )   906 - 911   2004年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2004.08.175

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書籍等出版物

  • 放射線と安全につきあう : 利用の基礎と実際

    西澤, 邦秀, 柴田, 理尋

    名古屋大学出版会  2017年5月 

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    担当ページ：総ページ数：vii, 238p   記述言語：日本語  

講演・口頭発表等

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MISC

  • 【放射線安全管理に係わる大学関係若手のキャリアパスに関する座談会】

    山内 基弘, 岩崎 智之, 永田 光知郎, 阿保 憲史, 近藤 真理

    日本放射線安全管理学会誌   21 ( 1 )   10 - 16   2022年6月   （ ISSN:1347-1503 ）

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本放射線安全管理学会  

  • Mechanisms Underlying the Suppression of Chromosome Rearrangements by Ataxia-Telangiectasia Mutated 査読

    Motohiro Yamauchi

    Genes (Basel)   2021年8月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

    DOI： 10.3390/genes12081232

  • Discovery of INCENP-derived small peptides for cancer imaging and treatment targeting survivin.

    Takeshi Fuchigami, Natsumi Ishikawa, Iori Nozaki, Yusuke Miyanari, Sakura Yoshida, Motohiro Yamauchi, Ayumi Soejima, Mamoru Haratake, Morio Nakayama

    Cancer science   2020年1月

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    記述言語：英語  

    DOI： 10.1111/cas.14330

  • 看護師を対象とした放射線教育プログラムの新展開

    西弘大, 松田尚樹, 松田尚樹, 山内基弘, 山内基弘, 折田真紀子, 高村昇, 工藤崇

    日本放射線安全管理学会学術大会講演予稿集   2016年11月

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    記述言語：日本語  

  • ATMとDNA‐PKによるDNA二本鎖切断同士の会合の抑制

    山内基弘, 柴田淳史, 鈴木啓司, 鈴木正敏, 新美敦子, 近藤久義, 三浦美和, 平川美弥子, 山下俊一, 松田尚樹

    原子爆弾後障害研究会特集号   2016年9月

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    記述言語：日本語  

  • 植物由来抗酸化物質の培養表皮細胞に対する放射線防護効果

    松田尚樹, HAKKIM Lukmanul, 三浦美和, 里あゆみ, 吉田正博, 山内基弘

    日本放射線影響学会大会講演要旨集   2009年11月

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    記述言語：日本語  

    DOI： 10.11513/jrrsabst.2009.0.123.1

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所属学協会

  • 日本分子生物学会

  • 日本放射線安全管理学会

  • 日本放射線影響学会

  • 日本癌学会

  • 日本アイソトープ協会

委員歴

  • 日本放射線安全管理学会   企画委員会委員   国内

    2022年4月 - 2025年3月   

  • 日本放射線影響学会   放射線リスク・防護検討委員会委員   国内

    2022年4月 - 2025年3月   

  • 日本アイソトープ協会   放射線安全取扱部会九州支部委員会委員   国内

    2021年4月 - 2024年3月   

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • DNA二本鎖切断修復因子の相分離は染色体再編成を促進しているのか？

    2022年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • DNA二本鎖切断修復因子の相分離は染色体再編成を促進しているのか？

    研究課題/領域番号：22K12376  2022年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    山内 基弘, 尾崎 貴恵

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

    本研究では、DSB修復因子の相分離と染色体再編成の関係を明らかにすることを目的とする。具体的には、相分離するDSB修復因子をスクリーニングにより同定後、それらの因子の「相分離不能変異体」を作製し、それをヒト培養細胞に発現させて、染色体再編成の頻度に対するDSB修復因子の相分離の影響を検討する。本研究により、染色体再編成のメカニズムを相分離生物学の観点から説明できるようになる。

    CiNii Research

  • 全ゲノム領域に共通した正確なDNA修復を保証するDSB修復経路選択機構の研究

    研究課題/領域番号：23K21749  2021年4月 - 2025年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    柴田 淳史, 山内 基弘, 宮成 悠介, 安原 崇哲

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    資金種別：科研費

    放射線はヒト体内にあるDNAに対して様々な形状の損傷を与える。その多様なDNA損傷の中で、DNA二重鎖が同時に切断されるDNA二本鎖切断は最も重篤なDNA損傷の一つとされている。一方で人体は、傷ついたDNAを復元する「DNA修復」という機能を持つことから、正確にDNAを修復できるかどうかがその後の人体の運命決定に大きな影響を与える。本研究ではDNA修復の精度に関わる最重要分子である53BP1を対象に、その詳細な分子機構解明に挑戦する。人体がどのようにして正確なDNA修復を実現するか、その仕組みを明らかにすることで、放射線障害の低減に貢献することができると考えている。

    CiNii Research

  • 全ゲノム領域に共通した正確なDNA修復を保証するDSB修復経路選択機構の研究

    研究課題/領域番号：21H03596  2021年 - 2024年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • 遺伝子領域間に引き起こされる転写共役型染色体転座経路の解明

    研究課題/領域番号：20K21536  2020年 - 2021年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究（萌芽）

    柴田 淳史, 山内 基弘, 安原 崇哲

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

    本研究では最新の分子生物学的手法を導入し、これまで困難とされたヒト静止期細胞における染色体転座の分子メカニズムの解明を目標にする。本研究の達成により、ヒト成体の大半を占める静止期細胞がどのようにしてDNA損傷から遺伝情報を守り、発がんを抑制しているのかが明らかになる。もう一つの波及効果として、医療分野の面では、G1期に停止しているがん幹細胞の化学療法剤・放射線治療時の細胞致死誘導メカニズムの解明に繋がると考えている。

    CiNii Research

  • DNA二本鎖切断同士のペアリングを制御する分子ネットワークの解明

    2018年 - 2020年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • ロバスト性の高い放射線科学文化の創造 - 放射線ラーニングの新展開

    研究課題/領域番号：16H03062  2016年 - 2018年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究分担者  資金種別：科研費

  • CRISPR/Cas9を用いた癌関連融合遺伝子の生成・生成抑制機構の解明

    2015年 - 2017年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • 放射線照射後の染色体転座形成および形成抑制の分子機構の解明

    2012年 - 2014年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

  • Foci on FISH法を用いた染色体転座によるATM持続的活性化の証明

    2009年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

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    担当区分：研究代表者  資金種別：科研費

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担当授業科目

  • 放射線基礎医学

    2023年10月 - 2024年3月   後期

  • 医学系学府保健学部門医用量子線科学分野「放射線防護学」

    2023年4月 - 2023年9月   前期

  • 放射線とは何だろうか？

    2023年4月 - 2023年9月   前期

  • 医学部保健学科　放射線技術科学専攻2年 「放射化学実験」

    2022年10月 - 2023年3月   後期

  • 医学系学府保健学部門医用量子線科学分野「放射線防護学」

    2022年4月 - 2022年9月   前期

学内運営に関わる各種委員・役職等

  • 2021年4月 - 2024年3月   全学 九州大学放射線等障害防止委員会委員

  • 2021年4月 - 2024年3月   全学 九州大学動物実験委員会委員

  • 2021年4月 - 2024年3月   センター アイソトープ統合安全管理センター　放射線安全管理部長

  • 2021年4月 - 2024年3月   センター アイソトープ統合安全管理センター委員会委員