| 津田 誠（つだ まこと） | データ更新日：2024.04.12 |
教授 ／
薬学研究院
臨床薬学部門
薬理学分野
| 1. | 津田誠, 痛みと痒みの慢性化メカニズムに関する最新知見, 臨床麻酔, 2023.03. |
| 2. | 津田誠，河野敬太, ミクログリアの多様性から読み解く神経障害性疼痛, 日本薬理学雑誌, 2024.04. |
| 3. | 1. 津田誠, 慢性疼痛とアロスタシス：グリア細胞の役割, BRAIN and NERVE, 2023.11. |
| 4. | 津田誠, 神経障害性疼痛の慢性化を抑止する新たな細胞, Clinical Neuroscience, 2023.11. |
| 5. | Trends Neurosci, Microglial diversity in neuropathic pain, 2023.07. |
| 6. | 白鳥美穂，津田誠, 痒みの抑制機構, Monthly Book Derma, 2023.07. |
| 7. | 津田誠, ミクログリア細胞から慢性疼痛のメカニズムを紐解く, 日本心療内科学会誌, 2023.06. |
| 8. | Fujikawa R, Tsuda M, The Functions and Phenotypes of Microglia in Alzheimer’s Disease, Cells, 2023.04. |
| 9. | 津田誠, 痛みと痒みの慢性化メカニズムに関する最新知見, 臨床麻酔, 2023.03. |
| 10. | 津田誠, 神経障害性疼痛の寛解および再発に関与する脊髄ミクログリア集団, 化学工業, 2023.01. |
| 11. | 津田誠, ミクログリアと慢性疼痛 ～新しいステージへ～, 実験医学, 2022.11. |
| 12. | 津田誠, 慢性疼痛とミクログリア ～新たな方向性～, 麻酔71, 2022.11. |
| 13. | 津田誠, 脊髄後角アストロサイトサブセットを介するノルアドレナリン痛覚伝達制御, 麻酔科プラクティス, 2022.11. |
| 14. | 津田誠, 中枢神経系の慢性炎症と痛み, ペインクリニック, 2022.05. |
| 15. | 津田誠, 神経系マクロファージによる痛覚変調, 実験医学40(5), 108-113, 2022, 2022.03. |
| 16. | 津田誠, 神経障害性疼痛の新しい分子病態, Precision Medicine, 2022.02. |
| 17. | Shiatori-Hayashi M, Tsuda M, Spinal glial cells in itch modulation, Pharmacol Res Perspect, 2021.12. |
| 18. | 津田誠, 痒みとグリア細胞, 日本医師会雑誌, 2021.11. |
| 19. | 津田誠, グリア細胞が作り出す神経機能異常による痛みや痒み, 生体の科学, 2021.10. |
| 20. | 津田誠, アストロサイトと神経障害性疼痛, 実験医学, 2021.09. |
| 21. | 津田誠, 脊髄後角, 医学のあゆみ, 2021.07. |
| 22. | 津田誠, 脊髄後角での痛覚信号プロセシングとグリア細胞, BRAIN and NERVE, 2021.07. |
| 23. | 津田誠, 神経障害性疼痛のメカニズム, ペインクリニック, 2021.05. |
| 24. | 白鳥美穂，津田誠, グリア細胞とかゆみ, Medical Science Digest , 2021.04. |
| 25. | 津田誠, 一次求心性神経Aβ線維由来の神経障害性アロディニアに重要な脊髄後角神経サブセット, 日本運動器疼痛学会誌, 2021.04. |
| 26. | 津田誠, Chronic itchとアストロサイト, 臨床免疫・アレルギー科, 2021.02. |
| 27. | 津田誠, かゆみにおけるグリア細胞の働き, 実験医学, 2021.02. |
| 28. | Inoue K, Tsuda M, Nociceptive signaling mediated by P2X3, P2X4 and P2X7 receptors, Biochem Pharmacol, 2021.01. |
| 29. | Kohno K, Tsuda M, Role of microglia and P2X4 receptors in chronic pain, Pain Rep, 2021.01. |
| 30. | 津田誠, ノルアドレナリンによる痛覚制御機構：グリア細胞を介する新しいメカニズム, 日本生物学的精神医学会誌, 2021.01. |
| 31. | 津田誠, 脊髄におけるmicrogliaによる中枢感作形成, ペインクリニック, 2020.12. |
| 32. | 高露雄太，津田誠, マウス脊髄後角の細胞を標的とした遺伝子導入法, 実験医学別冊「決定版 ウイルスベクターによる遺伝子導入実験ガイド」平井宏和，日置寛之，小林和人／編, 2020.11. |
| 33. | Shiratori-Hayashi M, Tsuda M, Role of reactive astrocytes in the spinal dorsal horn under chronic itch conditions, J Pharmacol Sci, 2020.11. |
| 34. | 高露雄太，津田誠, マウス脊髄後角の細胞を標的とした遺伝子導入法, 実験医学別冊, 2020.11. |
| 35. | 津田誠, グリア細胞による痒みの慢性化機構, ファルマシア, 2020.09. |
| 36. | 津田誠, ミクログリアと神経障害性疼痛, 医学のあゆみ, 2020.06. |
| 37. | 津田誠, グリア細胞による痛覚の調節機構, 実験医学, 掲載号の特集「PAIN-痛み」の企画も担当, 2020.02. |
| 38. | Makoto Tsuda, Microglia-Mediated Regulation of Neuropathic Pain: Molecular and Cellular Mechanisms, 10.1248/bpb.b19-00715 , 2019.12. |
| 39. | Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Makoto Tsuda, Microglia-neuron interactions in the models of neuropathic pain, Biochemical Pharmacology, 10.1016/j.bcp.2019.08.016, 2019.11, [URL], Chronic pain is a debilitating condition that often emerges as a clinical symptom of inflammatory diseases. It has therefore been widely accepted that the immune system critically contributes to the pathology of chronic pain. Microglia, a type of immune cell in the central nervous system, has attracted researchers’ attention because in rodent models of neuropathic pain that develop strong mechanical and thermal hypersensitivity, histologically activated microglia are seen in the dorsal horn of spinal cord. Several kinds of cytokines are generated by damaged peripheral neurons and contribute to microglial activation at the distal site of the injury where damaged neurons send their projections. Microglia are known as key players in the surveillance of the local environment in the central nervous system and have a significant role of circuit remodeling by physical contact to synapses. Key molecules for the pathology of neuropathic pain exist in the activated microglia, but the factors driving pain-inducible microglial activation remain unclear. Therefore, to find the key molecules inducing activation of spinal microglia and to figure out the precise mechanism of how microglia modulate neuronal circuits in the spinal cord to form chronic pain state is a critical step for developing effective treatment of neuropathic pain.. |
| 40. | 津田誠, 痛みと痒みの慢性化とグリア細胞, 実験医学, 2019.10. |
| 41. | 津田誠, 神経障害による痛み, あたらしい眼科, 2019.06. |
| 42. | Tsuda M, New approach for investigating neuropathic allodynia by optogenetics, Pain, 10.1097/j.pain.0000000000001506, 2019.05. |
| 43. | 津田誠, ニューロパシックペインの発症・維持の機序について, ペインクリニック, 2019.05. |
| 44. | 津田誠, 感覚情報処理における脊髄グリア細胞の役割, 日本顎関節学会誌, 2019.04. |
| 45. | 津田誠, 脊髄後角での基礎研究, ペインクリニック, 2019.01. |
| 46. | Makoto Tsuda, Microglia-mediated regulation of neuropathic pain Molecular and cellular mechanisms, Biological and Pharmaceutical Bulletin, 10.1248/bpb.b19-00715, 2019.01, [URL], Pain is a defense system that responds rapidly to harmful internal and external stimuli through the somatosensory neuronal pathway. However, damage to the nervous system through cancer, diabetes, infection, autoimmune disease, chemotherapy or trauma often leads to neuropathic pain, a debilitating chronic pain condition. Neuropathic pain is not simply a temporal continuum of acute nociceptive signals from the periphery, but rather due to pathologically altered functions in the nervous system, which shift the net neuronal excitatory balance toward excitation. Although alterations were long thought to be a result of changes in neurons, but an increasing body of evidence over the past decades indicates the necessity and sufficiency of microglia, the tissue-resident macrophages of the spinal cord and brain, for nerve injury-induced malfunction of the nervous system. In this review article, I describe our current understanding of the molecular and cellular mechanisms underlying the role of microglia in the pathogenesis of neuropathic pain and discuss the therapeutic potential of microglia from recent advances in the development of new drugs targeting microglia.. |
| 47. | 津田誠, 脊髄後角の神経・グリア相互作用が作り出す慢性掻痒, PAIN RESEARCH, 2018.12. |
| 48. | 津田誠, 神経障害性疼痛と神経系マクロファージ, 実験医学, 2018.09. |
| 49. | 津田誠, 痒みのメカニズム：痒みの慢性化と脊髄後角アストロサイト, 神経内科, 2018.07. |
| 50. | 津田誠, 痛みと中枢神経系免疫細胞, 炎症と免疫, 2018.07. |
| 51. | 津田誠, 目の前のチャンスに気付けるか, 日本薬理学雑誌, 2018.07. |
| 52. | 津田誠, 脊髄後角アストロサイトと掻痒, 臨床免疫・アレルギー科, 2018.04. |
| 53. | 津田誠, 痛みが慢性化する神経メカニズム：特にニューロン－グリア連関の関与について, ペインクリニック, 2018.04. |
| 54. | Inoue K, Tsuda M, Microglia in neuropathic pain: cellular and molecular mechanisms and therapeutic potential., Nat Rev Neurosci, 10.1038/nrn.2018.2, 2018.03, Acute nociceptive pain is a key defence system that enables the detection of danger signals that threaten homeostasis and survival. However, chronic pain (such as the neuropathic pain that occurs after peripheral nerve injury) is not simply a consequence of the continuity of acute nociceptive signals but rather of maladaptive nervous system function. Over recent decades, studies have provided evidence for the necessity and sufficiency of microglia for the alterations in synaptic remodelling, connectivity and network function that underlie chronic pain and have shed light on the underlying molecular and cellular mechanisms. It is also becoming clear that microglia have active roles in brain regions important for the emotional and memory-related aspects of chronic pain. Recent advances in the development of new drugs targeting microglia and the establishment of new sources of human microglia-like cells may facilitate translation of these findings from bench to bedside.. |
| 55. | Tsuda M, Astrocytes in the spinal dorsal horn and chronic itch., 10.1007/s12264-017-0129-y, 2018.02. |
| 56. | Nishimura A, Sunggip C, Oda S, Numaga-Tomita T, Tsuda M, Nishida M, 5. Nishimura A, Sunggip C, Oda S, Numaga-Tomita T, Tsuda M, Nishida M, Pharmacol Ther, 10.1016/j.pharmthera.2017.06.010, 2017.12. |
| 57. | 白鳥美穂、津田誠, 慢性化したかゆみのメカニズム, Visual Dermatology, 2017.11. |
| 58. | TSUDA MAKOTO, P2 receptors, microglial cytokines and chemokines, and neuropathic pain, J Neurosci Res 95(6): 1319-1329, 2017.06. |
| 59. | Sunggip C, Nishimura A, Shimoda K, Numaga-Tomita T, Tsuda M, Nishida M, Purinergic P2Y6 receptors: A new therapeutic target of age-dependent hypertension., Pharmacol Res, 10.1016/j.phrs.2017.03.013, 2017.06. |
| 60. | TSUDA MAKOTO, Spinal dorsal horn astrocytes: new players in chronic itch, Allergol Int 66: 31-35, 2017.01. |
| 61. | 津田 誠, 脊髄では何がおきているのか? : 神経障害性疼痛の脊髄後角におけるメカニズム, 医学のあゆみ 260(2), 141-143, , 2017.01. |
| 62. | 津田 誠, 慢性炎症と痒み, 最新医学71, 114-118, 2016.11. |
| 63. | 津田 誠, ATP受容体, White 4, 152-155, 2016.11. |
| 64. | 津田 誠, 白鳥 美穂, 慢性的なかゆみの新しい神経系メカニズム, 生化学 88(5), 654-656, 2016.10. |
| 65. | 津田 誠, 脊髄後角アストロサイトと痒み, アレルギー・免疫23(9), 1200-1205, 2016.09. |
| 66. | 津田 誠, 神経障害性疼痛の発症維持メカニズム, ファルマシア, 2016.08. |
| 67. | 齊藤 秀俊ら, 慢性痛とグリア細胞, Clinical Neuroscience, 2016.08. |
| 68. | 増田隆博ら, ミクログリアと神経障害性疼痛, 細胞 48(8), 357-360, 2016.08. |
| 69. | 齊藤 秀俊ら, P2Y受容体(ATP受容体)関連分子をターゲットとした臨床応用, Clinical Neuroscience, 2016.07. |
| 70. | 齊藤 秀俊ら, P2Y 受容体(ATP 受容体)の生理的および薬理的作用, Clinical Neuroscience, 2016.06. |
| 71. | 白鳥 美穂, 津田 誠, 慢性的な痒みにおけるSTAT3依存的な活性化アストロサイトの役割, 臨床免疫・アレルギー科65(5), 458-462, 2016.05. |
| 72. | TSUDA MAKOTO et al., Neuron-microglia interaction by purinergic signaling in neuropathic pain following neurodegeneration, Neuropharmacology, 104:76-81, 2016.05. |
| 73. | Masuda T et al., Transcriptional regulation in microglia and neuropathic pain, Pain Manag. 6(2): 91-94, 2016.04. |
| 74. | 増田隆博ら, ミクログリアの活性化と形質を制御するIRF転写因子ファミリー, 生化学, 2016.02. |
| 75. | 白鳥 美穂ら, 脊髄後角におけるSTAT3依存的なアストロサイト活性化は痒みの慢性化に必要である, 実験医学, 2016.01. |
| 76. | 津田 誠, 痒みの伝達とその慢性化の神経系メカニズム, 感染 炎症 免疫, 2016.01. |
| 77. | 津田 誠, アトピー性皮膚炎に伴う慢性的な痒みと脊髄後角アストロサイト, 生体の科学, 2015.12. |
| 78. | 津田 誠, 痛覚, Clinical Neuroscience, 2015.05. |
| 79. | 齊藤 秀俊ら, P2Y 受容体(ATP 受容体)の種類, Clinical Neuroscience, 2015.05. |
| 80. | 津田 誠, 脊髄内痛み物質同定のためのマイルストーン研究, Pain Research, 2015.03. |
| 81. | 津田 誠, グリア細胞から見た神経障害性疼痛メカニズム, 日本神経精神薬理学雑誌, 2015.02. |
| 82. | 津田 誠, 松下克之, 井上 和秀, 神経障害性疼痛, 日本薬理学雑誌, 2014.04. |
| 83. | 津田 誠, 井上 和秀, 慢性疼痛におけるグリア細胞の関与と治療応用への可能性, 臨床整形外科, 2013.12. |
| 84. | 津田 誠ら, 慢性疼痛におけるグリア細胞の関与と治療応用への可能性, 臨床整形外科, 2013.10. |
| 85. | TSUDA MAKOTO et al., Microglial regulation of neuropathic pain, J Pharmacol Sci, 2013.10. |
| 86. | TSUDA MAKOTO, Masuda Takahiro, Hidetoshi Saitoh, Kazuhide Inoue, Microglial regulation of neuropathic pain, J Pharmacol Sci, 2013.02. |
| 87. | TSUDA MAKOTO, Beggs S, Salter MW, Kazuhide Inoue, Microglia and intractable chronic pain, Glia, 2013.01. |
| 88. | 津田 誠, 齊藤 秀俊, 井上 和秀, 末梢神経損傷による神経障害性疼痛とグリア, Brain and Nerve, 2012.11. |
| 89. | 井上 和秀, 津田 誠, 齊藤 秀俊, 増田 隆博, 慢性難治性疼痛とミクログリア活性化, 炎症と免疫, 2012.11. |
| 90. | Kazuhide Inoue, TSUDA MAKOTO, P2X4 receptors of microglia in neuropathic pain, CNS Neurol Disord Drug Targets, 2012.09. |
| 91. | Inoue K, Tsuda M., Purinergic systems, neuropathic pain and the role of microglia., Exp Neurol., 2012.04. |
| 92. | Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K., Purinergic system, microglia and neuropathic pain., Curr Opin Pharmacol., 2012.02. |
| 93. | Tozaki-Saitoh H, Tsuda M, Inoue K, Role of purinergic receptors in CNS function and neuroprotection., Adv Pharmacol, 2011.09. |
| 94. | 津田 誠，井上和秀, 痛みの分子メカニズムにおける最近の話題, 化学と生物, 2011.08. |
| 95. | Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, Platelet-activating factor and pain., Biol Pharm Bull., 2011.07. |
| 96. | Inoue K, Koizumi S, Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Tsuda M, P2Y6-evoked microglial phagocytosis, Int Rev Neurobiol, 2010.07. |
| 97. | Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, Pain and purinergic signaling. , Brain Res Rev, 2010.05. |
| 98. | 津田誠，井上和秀, 痛みの慢性化と脊髄グリア細胞の役割, 臨床麻酔, 2010.03. |
| 99. | Inoue K, Tsuda M, Microglia and neuropathic pain., Glia, 2009.11. |
| 100. | 津田 誠，井上和秀, 慢性疼痛における細胞外ヌクレオチドとその受容体の役割, 生化学, 2009.10. |
| 101. | 篠崎陽一、住友弘二、津田 誠、小泉修一、井上和秀、鳥光慶一, 高速原子間力顕微鏡を用いた受容体の１分子イメージング, 日本薬理学雑誌, 2009.08. |
| 102. | 井上和秀、津田誠、斎藤秀俊, ATP受容体, Clinical Neuroscience, 2009.05. |
| 103. | 津田誠，齊藤秀俊，井上和秀, 神経障害性疼痛におけるATP受容体の役割, ペインクリニック別冊春号, 2009.04. |
| 104. | 井上和秀，津田誠，斎藤秀俊, 痛みとATP受容体, ペインクリニック, 2009.03. |
| 105. | 津田 誠，井上和秀, 鎮痛薬開発の現状とこれから, 月刊薬事, 2008.11. |
| 106. | 津田誠，齊藤秀俊，井上和秀, 神経障害性疼痛におけるATP受容体の役割, ペインクリニック，29（2），164-169（2008）, 2008.02. |
| 107. | 津田誠, 脊髄ミクログリアを介する神経因性疼痛の発症維持メカニズム, 神経化学，46（4），820-826（2007）, 2007.12. |
| 108. | Inoue K, Koizumi S, Tsuda M, The role of nucleotides in the neuron–glia communication responsible for the brain functions, J Neurochem 102: 1447–1458 (2007), 2007.09. |
| 109. | Kazuhide Inoue, Makoto Tsuda, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Modification of neuropathic pain sensation through microglial ATP receptors, Purinergic Signalling, 3: 311-316 (2007), 2007.09. |
| 110. | 津田誠，井上和秀：, 神経因性疼痛と脊髄ミクログリアのATP受容体, BRAIN and NERVE－神経研究の進歩，59，953-959（2007）, 2007.09. |
| 111. | 津田誠，井上和秀, ATP受容体を介する慢性疼痛発症機構, 医学のあゆみ 222，892-893 （2007）, 2007.09. |
| 112. | 津田誠, P2Y12受容体を介するミクログリア細胞運動, 日本薬理学雑誌129, 389 （2007）, 2007.05. |
| 113. | 津田誠, 脊髄ミクログリアのATP受容体を介する新しい神経因性疼痛メカニズム, 日本薬理学雑誌129, 349-353 （2007）, 2007.05. |
| 114. | 津田誠，長谷川茂雄，小泉修一，井上和秀, 神経およびグリア細胞培養系を利用した疼痛基礎研究, ペインクリニック, 27, 1597-1604 (2006), 2006.12. |
| 115. | 小泉修一，藤下加代子，津田誠，井上和秀, 細胞外ATPを介した表皮ケラチノサイトー知覚神経間コミュニケーション；痛み伝達への関与, Pain Research, 21, 133-139 （2006）, 2006.08. |
| 116. | 津田誠，井上和秀, 神経因性疼痛におけるミクログリア発現分子の役割, 日本神経精神薬理学雑誌 26, 57-61（2006）, 2006.02. |
| 117. | 津田誠，井上和秀, 脊髄ミクログリア細胞の痛みへの役割, Pain Research, 21, 1-4 （2006）, 2006.02. |
| 118. | 井上和秀，津田誠, 神経因性疼痛とATP受容体, 日薬理誌, 127, 14-17 (2006), 2006.01. |
| 119. | Inoue K, Tsuda M, Koizumi S., ATP receptors in pain sensation: Involvement of spinal microglia and P2X4 receptors., Purinergic Signalling, 1, 95-100 (2005)., 2005.04. |
| 120. | Tsuda M, Inoue K, Salter MW., Neuropathic pain and spinal microglia: a big problem from molecules in "small" glia., Trends Neurosci. 2005 Feb;28(2):101-7., 2005.02. |
| 121. | Inoue K, Tsuda M, Koizumi S., ATP- and adenosine-mediated signaling in the central nervous system: chronic pain and microglia: involvement of the ATP receptor P2X4., J Pharmacol Sci. 2004 Feb;94(2):112-4., 2004.02. |
| 122. | Inoue K, Koizumi S, Ueno S, Kita A, Tsuda M., The functions of ATP receptors in the synaptic transmission in the hippocampus., Prog Brain Res. 1999;120:193-206., 1999.11. |
| 123. | Tsuda M, Shimizu N, Suzuki T., Contribution of glutamate receptors to benzodiazepine withdrawal signs., Jpn J Pharmacol. 1999 Sep;81(1):1-6., 1999.09. |
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