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目野 主税, 蜂須賀 正紘, 鄒 兆南, 沖 真弥, 北島 桂子, 高血糖がマウス胚の
左右軸形成に及ぼす影響, 第41回日本分子生物学会年会, 2018.11. |
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鄒 兆南, 北島 桂子, 目野 主税, 母体糖尿病における内臓錯位発症のメカニズムの解析, 第41回日本分子生物学会年会, 2018.11. |
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鄒 兆南, 北島 桂子, 本田 瑞季, 目野 主税, 糖尿病合併妊娠における栄養素摂取と胎児先天異常との関連性の解析, 第42回日本分子生物学会年会, 2019.12. |
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Rie Saba, Keiko Kitajima, Yasuinori Shintani, Yoshiakira Kanai, Masami Kanai-Azuma, Chikara Meno, Rumiko Saga, Ken Suzuki, Shigeru Miyagawa, Yoshiki Sawa, Hideya Yamazaki, Kei Yamada, Kenta Yasuhiro, Sox17 expression in the endocardium precursor cells regulates the mouse heart development, 日本分子生物学会, 2019.12. |
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目野主税、蜂須賀正紘、鄒兆南、沖真弥、北島桂子, 高血糖がマウス胚の左右軸形成に及ぼす影響, 2017.08. |
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北島 桂子, 沖 真弥, 目野 主税, 角 智行, 高血糖症はマウス胚の左右軸形成を阻害することで心臓形態形成を撹乱する, 日本分子生物学会, 2014.11, 先天性心疾患はヒトで最も頻発する先天異常の一つであり、最近の研究によると新生児の罹患率は約１％である。先天性心疾患は必ずしも遺伝学的な異常によって起こるものではなく、様々な環境要因が特定の先天性心疾患の発生リスクを高めることが疫学調査から明らかになっている。妊娠前糖尿病はそのような環境要因の一つである。妊娠前糖尿病に関連した先天性心疾患に特徴的なのは、これに内臓錯位を伴うケースが存在することである。しかしながら、高血糖症によって先天性心疾患が引き起こされる仕組みは、臨床的にも重要な問題であるにも関わらず、ほとんど明らかになっていない。 臓器の左右非対称性は発生初期に確立される左右軸に基づいて形成される。糖尿病に関連して心疾患及び内臓錯位が発生する分子機構を解明するため、ストレプトゾシンによる糖尿病雌マウスに由来する胚、及び高濃度グルコース培地で培養したマウス胚における左右軸形成を解析した。その結果、高濃度グルコースは心臓形態形成に必要な左右軸の確立を撹乱することが明らかになった。この年会では、最新のデータを提示すると共に、妊娠前糖尿病に関連した先天性心疾患の発生機序について話したい。. |
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北島 桂子, 角 智行, 沖 真弥, 目野 主税, Wnt signaling regulates the left-right axis formation in the node of mouse embryos, 46th Annual Meeting of JSDB, 2013.05. |
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北島 桂子, 角 智行, 沖 真弥, 目野 主税, Wnt signaling regulates the left-right axis formation in the node, MOUSE MOLECULAR GENETICS, 2013.09, The node triggers formation of the left-right axis in mouse embryos by establishing local asymmetry of Nodal and Cerl2 expression. We found that Wnt3 is expressed in perinodal crown cells preferentially on the left side. The enhancer responsible for Wnt3 expression was identified and found to be regulated by Foxa2 and Rbpj under the control of Notch signaling. Rbpj binding sites suppress enhancer activity in pit cells of the node, thereby ensuring crown cell–specific expression. In addition, we found that the expression of Gdf1 and Cerl2 is also regulated by Notch signaling, suggesting that such signaling may induce the expression of genes related to left-right asymmetry as a set. Furthermore, Cerl2 expression became symmetric in response to inhibition of Wnt–β-catenin signaling. Our results suggest that Wnt signaling regulates the asymmetry of Cerl2 expression, which likely generates a left-right difference in Nodal activity at the node for further amplification in lateral plate mesoderm.. |
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北島 桂子, 角 智行, 沖 真弥, 目野 主税, マウス胚の左右軸決定におけるWntシグナル経路の機能解析, 生医研リトリート2013, 2013.08, The node triggers formation of the left-right axis in mouse embryos by establishing local asymmetry of Nodal and Cerl2 expression. We found that Wnt3 is expressed in perinodal crown cells preferentially on the left side. The enhancer responsible for Wnt3 expression was identified and found to be regulated by Foxa2 and Rbpj under the control of Notch signaling. Rbpj binding sites suppress enhancer activity in pit cells of the node, thereby ensuring crown cell–specific expression. In addition, we found that the expression of Gdf1 and Cerl2 is also regulated by Notch signaling, suggesting that such signaling may induce the expression of genes related to left-right asymmetry as a set. Furthermore, Cerl2 expression became symmetric in response to inhibition of Wnt–β-catenin signaling. Our results suggest that Wnt signaling regulates the asymmetry of Cerl2 expression, which likely generates a left-right difference in Nodal activity at the node for further amplification in lateral plate mesoderm.. |
