九州大学 研究者情報
研究者情報 (研究者の方へ)入力に際してお困りですか?
基本情報 研究活動 教育活動 社会活動
鵜木 元香(うのき もとこ) データ更新日:2021.01.20

准教授 /  生体防御医学研究所 分子機能制御学部門 エピゲノム制御学分野


大学院(学府)担当

学部担当

医学部、医学科、研究室配属Ⅰ
医学部、生命科学科、研究室配属Ⅰ

その他の教育研究施設名



電子メール *Internet Explorerではメールアドレスが表示されないため、他のWebブラウザ(Chrome、Safari等)をご利用ください。
ホームページ
https://kyushu-u.pure.elsevier.com/ja/persons/motoko-unoki
 研究者プロファイリングツール 九州大学Pure
http://www.bioreg.kyushu-u.ac.jp/labo/epigenome/
エピゲノム制御学分野 .
電話番号
092-642-6761
FAX番号
092-642-6799
就職実績-他大学
就職実績有, 東京大学
米国国立衛生研究所
就職実績-民間機関等
就職実績有, 理化学研究所
取得学位
医学博士, 獣医師
学位取得区分(国外)
なし
専門分野
エピジェネティクス、発癌機構
ORCID(Open Researcher and Contributor ID)
0000-0002-9629-3818
外国での教育研究期間(通算)
03ヶ年11ヶ月
活動概要
大学生の時に雌性発生するギンブナの分子生物学的研究をおこない、大学院から発癌機構の研究を始め、九州大学に異動するまでの11年間、東京大学医科学研究所、米国癌研究所(NCI)、理化学研究所で癌研究に従事した。その間にUHRF1をDNAメチル化を認識するタンパク質として世界に先駆けて同定し(Unoki et al., Oncogene, 2004)、その後の維持DNAメチル化機構の解明の糸口を作った。本職についてからは、ヒストンの新しい修飾「水酸化」(Unoki et al., J. Biol. Chem., 2013)を見出し、またUHRF1が卵母細胞の成熟過程でde novo DNAにも一部関与することを報告した (Maenohara, Unoki, et al., PLoS Genet., 2017)。2015年にDNAメチル化異常を呈するICF症候群の原因遺伝子として、所属研究室の大学院生がCDCA7とHELLSを同定する補助をし(Thijssen et al., Nat. Commun., 2015)、現在はCDCA7とHELLSの機能解析を中心に研究を進めている。これまでのところ、CDCA7とHELLSは非相同末端型DNA修復に関与すること(Unoki et al., J. Clin. Invest., 2019)、CDCA7はDNMT1/UHRF1複合体の新規合成DNA鎖上へのアクセスを促進すること、そしてICF症候群では低メチル化したペリセントロメア領域から異常な転写が起こり、これがR-loopを形成して、DNA損傷を誘発すること、(Unoki et al., Sci Rep., 2020)などを見出して報告した。これらの発見からより深いDNAのメチル化維持機構や、染色体の安定性の維持機構が解明されつつある。将来的には、得られた知見を細胞の癌化や免疫不全の理解に役立て、がん治療などに応用できたらと考えている。

九大関連コンテンツ

pure2017年10月2日から、「九州大学研究者情報」を補完するデータベースとして、Elsevier社の「Pure」による研究業績の公開を開始しました。
 
 
九州大学知的財産本部「九州大学Seeds集」