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IKUMI IMAJO1, TOMOHIRO YAMADA1, TORU CHIKUI2, TAMOTSU KIYOSHIMA3, MAMORU ITO4, KENICHI KOHASHI5, EIJI SAKAMOTO6 and YOSHINAO ODA5, Intraosseous synovial sarcoma of the mandible: A case report and review of the literature, 日本歯科麻酔学会雑誌, 2023.05. |
| 2. |
大島優、坂本英治、横山武志, 口腔顔面痛患者に対する超音波エコーガイド下星状神経節ブロックの効果・合併症について, 日本歯科麻酔学会雑誌, 46, 2, 57-61, 2018.04. |
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坂本英治、石井健太郎、大島優、中嶋康経、江崎加奈子、塚本真規、一杉岳、横山武志, 非歯原性歯痛の診断までにうけた治療歴と医療費についての検討, 日本口腔顔面痛学会雑誌, 9, 1, 1-9, 2017.01. |
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＃全奈穂、坂本英治、横山武志, 歯科全身麻酔における周術期呼吸器合併症の影響因子の検討, 日本歯科麻酔学会雑誌, 45, 1, 1-7, 2017.01, 上気道感染症(upper respiratory infection: URI)を有する小児症例では手術を延期すべきかどうかの判断を迷うことがある。URIを伴っていると周術期呼吸器合併症(perioperative respiratory adverse effects: PRAE)の頻度が高まるためである。これまでは鼻水、咽頭発赤など風邪症状10項目のからなるかぜスコアを用いて術前の全身状態を評価してきた。そこで今回は、患者のどのような背景や症状がPRAEに影響しているかを検討した。2009年1月からの2012年10月まで当院で全身麻酔を施行した0〜10歳の症例591例を対象に年齢、身長、体重と麻酔時間およびかぜスコアの総点で二項ロジスティック解析を行った。対象となった591症例のうち150症例にPRAEを認めた。この150症例のPRAE群と441症例の非PRAE群とでは独立影響因子として、鼻水の有無（オッズ比5.49 P |
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坂本 英治, 細井 昌子, 横山 武志, 歯科における慢性痛〜三叉神経障害関連の医療トラブルにおける寄与因子は何か?〜, 日本運動器疼痛学会, 8, ２, 178-187, 2016.08. |
| 6. |
坂本 英治, 石井健太郎, 江崎加奈子, 塚本真規, Takeshi Yokoyama, 非歯原性歯痛の診断と治療, 36, 7, 907-917, 2015.07. |
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坂本 英治, 今村佳樹, 石井健太郎, 横山 武志, 「慢性痛の心理アセスメント:私の診療現場から」歯を食いしばって生きる」痛みにどう対応するか:歯科における慢性非歯原性歯痛2症例に対する治療経験 , ペインクリニック, 36, 2, 217-226, 2015.02. |
| 8. |
坂本 英治, 痛みと情動
, 日本歯科麻酔学会雑誌, 42, 2, 165-172, 2014.04. |
| 9. |
坂本 英治, 李徳操, インプラント手術の周術期循環管理についての検討
, 日本口腔インプラント学会誌, 26, 4, 731-736, 2013.12. |
| 10. |
全奈穂, 加留部紀子, 江崎加奈子, 坂本 英治, 加藤由美子, 塚本 真規, 藤原 茂樹, 横山 武志, 延期となった小児歯科日帰り全身麻酔の周術期呼吸器合併症についての検討., 日本歯科麻酔学会雑誌, 41, 2, 171-176, 2013.04, 治療協力が得られない患者の歯科治療を日帰り全身麻酔で行うことがある。本検討では2008年1月から2012年5月末までの九州大学病院歯科麻酔科で計画された小児の日帰り全身麻酔を対象に、計画後中止・延期となった症例の背景と風邪などでの延期症例の呼吸器合併症の発症について検討した。情報は電子カルテおよび麻酔自動記録から抽出した。対象期間に計画された427症例中予定通り実施されたのが368症例、中止が6症例および延期が54症例であった。延期となった54症例のうち体調不良が51症例であった。この51例の延期群と予定通り実施された非延期群308例とで年齢層と季節による延期の傾向を検討した。年齢層は1-2歳群、3−5歳群、6-8歳群、9-15歳群とした。季節は延期となった全身麻酔予定日から春群、夏群、秋群、冬群とした。年齢層での比較では1-2歳群で有意に延期頻度が多かった。季節間での延期頻度に有意な差はなかった。延期群で呼吸器合併症の発症を検討したところ、合併症発症例では延期期間が有意に短かった。今回の結果から、小児は一年を通じて体調が変化し易く、それはより若年齢に多いということが示唆された。また、呼吸器合併症の予防には十分な延期期間をとることが重要であるということが明らかになった。. |
| 11. |
坂本 英治, 横山 武志, 歯科では治らない歯の痛み 〜歯科における慢性疼痛〜, 福岡医誌
, 104, 3, 47-53, 2013.01. |
| 12. |
坂本 英治, homeostasis model assessment-insulin resistance（HOMA-IR）法による周術期インス
リン抵抗性評価の信頼性,, 62, 2, 140-146, 2013.02. |
| 13. |
表 武典, 全 奈穂, 加留部 紀子, 伊藤田 翔子, 原田 知佳子, 徳田 涼子, 一杉 岳, 坂本 英治, 横山 武志, 予期せず口腔内セネストパチーに星状神経節ブロック療法が有効であった1例
, 日本歯科麻酔学会雑誌, 40, 2, 243-244, 2012.04. |
| 14. |
坂本 英治, 風間富栄, 三叉神経帯状疱疹後神経痛へのプレガバリンの効果の検討, 日本口腔顔面痛学会, 4, 1, 29-33, 2011.12. |
| 15. |
坂本 英治, Mechanical allodynia but not thermal hyperalgesia is impaired in mice deficient for ERK2 in the central nervous system.
Yukiko Otsubo a, Yasushi Satoh a,⇑, Mitsuyoshi Kodama a, Yoshiyuki Araki a, Maiko Satomoto b, Eiji Sakamoto a, Gilles Pagès c, Jacques Pouysségur c, Shogo Endo d, Tomiei Kazama , 10.1016/j.pain.2012.07.020. , 153, 11, 2241-2252, 2012.10, Extracellular signal-regulated kinase (ERK) plays critical roles in pain plasticity. However, the specific contribution of ERK2 isoforms to pain plasticity is not necessarily elucidated. Here we investigate the function of ERK2 in mouse pain models. We used the Cre-loxP system to cause a conditional, region-specific, genetic deletion of Erk2. To induce recombination in the central nervous system, Erk2-floxed mice were crossed with nestin promoter-driven cre transgenic mice. In the spinal cord of resultant Erk2 conditional knockout (CKO) mice, ERK2 expression was abrogated in neurons and astrocytes, but indistinguishable in microglia compared to controls. Although Erk2 CKO mice showed a normal baseline paw withdrawal threshold to mechanical stimuli, these mice had a reduced nociceptive response following a formalin injection to the hind paw. In a partial sciatic nerve ligation model, Erk2 CKO mice showed partially restored mechanical allodynia compared to control mice. Interestingly, thermal hyperalgesia was indistinguishable between Erk2 CKO and control mice in this model. In contrast to Erk2 CKO mice, mice with a targeted deletion of ERK1 did not exhibit prominent anomalies in these pain models. In Erk2 CKO mice, compensatory hyperphosphorylation of ERK1 was detected in the spinal cord. However, ERK1 did not appear to influence nociceptive processing because the additional inhibition of ERK1 phosphorylation using MEK (MAPK/ERK kinase) inhibitor SL327 did not produce additional changes in formalin-induced spontaneous behaviors in Erk2 CKO mice. Together, these results indicate that ERK2 plays a predominant and/or specific role in pain plasticity, while the contribution of ERK1 is limited.. |
