尿細管のアルブミンの再吸収におけるオートファジーの役割
キーワード:オートファジー 腎臓
2016.09~2018.03.
鳥巣 久美子(とりすくみこ) | データ更新日:2018.04.06 |
准教授 /
医学研究院
主な研究テーマ
PKCetaとArg2の腎臓における役割
キーワード:PKCeta, Arg2, 腎臓
2015.10~2019.03.
キーワード:PKCeta, Arg2, 腎臓
2015.10~2019.03.
NOX4の腎障害モデルマウスにおける役割
キーワード:NOX4、血管、腎臓
2014.04~2018.03.
キーワード:NOX4、血管、腎臓
2014.04~2018.03.
腎炎に認めるメサンギウム細胞のコラーゲン放出におけるオートファジーの役割
キーワード:オートファジー、メサンギウム細胞、コラーゲン
2013.09~2016.03.
キーワード:オートファジー、メサンギウム細胞、コラーゲン
2013.09~2016.03.
心血管病と腎臓病におけるオートファジーの役割
キーワード:オートファジー、血管、腎臓
2013.04~2017.03.
キーワード:オートファジー、血管、腎臓
2013.04~2017.03.
従事しているプロジェクト研究
尿細管のアルブミン再吸収におけるオートファジーの役割
2017.01~2019.03, 代表者:鳥巣 久美子
尿細管がアルブミンに暴露されたとき、再吸収や炎症反応、トランスサイト―シスを行うと考えられるが、それらの過程にオートファジーが関与すると仮定して研究を行う。.
2017.01~2019.03, 代表者:鳥巣 久美子
尿細管がアルブミンに暴露されたとき、再吸収や炎症反応、トランスサイト―シスを行うと考えられるが、それらの過程にオートファジーが関与すると仮定して研究を行う。.
メサンギウム細胞からのコラーゲン分泌におけるオートファジーの役割
2016.05~2016.05, 代表者:鳥巣 久美子.
2016.05~2016.05, 代表者:鳥巣 久美子.
動脈硬化におけるPKCetaの役割
2013.04~2017.03, 代表者:鳥巣 久美子, Japan
脳梗塞感受性遺伝子として発見されたPKCetaのSNPに関して、キナーゼ活性の上昇が動脈硬化の促進につながると予想されている。そこでPKCetaノックアウトマウスを用いて動脈硬化を解析し、PKCetaの動脈硬化の進展における役割を明らかにした。PKCetaノックアウトマウスは動脈硬化が軽減し、動脈硬化部位でのNOの産生が低下している所見が得られた。本プロジェクトで得られた結果はGenes to Cell誌にacceptされた。.
2013.04~2017.03, 代表者:鳥巣 久美子, Japan
脳梗塞感受性遺伝子として発見されたPKCetaのSNPに関して、キナーゼ活性の上昇が動脈硬化の促進につながると予想されている。そこでPKCetaノックアウトマウスを用いて動脈硬化を解析し、PKCetaの動脈硬化の進展における役割を明らかにした。PKCetaノックアウトマウスは動脈硬化が軽減し、動脈硬化部位でのNOの産生が低下している所見が得られた。本プロジェクトで得られた結果はGenes to Cell誌にacceptされた。.
動脈硬化におけるオートファジーの役割
2013.04~2015.12, 代表者:Kumiko Torisu, United States of America
血管内皮細胞はLDL cholesterolを内皮下に取り込むが、この過程がオートファジーに依存していることがわかった。オートファジーを減弱させた血管内皮細胞はLDL cholesterolの取り込みが亢進していることがわかった。これに一致してオートファジーノックアウトマウスでは動脈硬化が促進していることが明らかになった。.
2013.04~2015.12, 代表者:Kumiko Torisu, United States of America
血管内皮細胞はLDL cholesterolを内皮下に取り込むが、この過程がオートファジーに依存していることがわかった。オートファジーを減弱させた血管内皮細胞はLDL cholesterolの取り込みが亢進していることがわかった。これに一致してオートファジーノックアウトマウスでは動脈硬化が促進していることが明らかになった。.
研究業績
主要原著論文
主要学会発表等
1. | Kumiko Torisu, Torisu Takehiro, Finkel Toren, Endothelial Autophagy Is Essential for Vascular Lipid Homeostasis, American Society of Nephrology, Kidney Week 2015, 2015.11.04. |
学会活動
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2017.01.06~2018.03.31, ISN Frontiers2018 プログラム小委員会, local comittee.
2016.04.01~2018.03.31, 日本腎臓学会 基礎研究小委員会, 委員.
2017.05.25~2017.05.28, 第60回日本腎臓学会学術総会, ワークショップの座長.
2016.02.27~2016.02.27, 第9回九州山口薬学会ファーマシューティカルケアシンポジウム, シンポジウムでの基調講演演者.
2014.10.03~2014.10.04, 第44回日本腎臓学会西部学術大会 男女共同参画企画, 講演者.
学術論文等の審査
年度 | 外国語雑誌査読論文数 | 日本語雑誌査読論文数 | 国際会議録査読論文数 | 国内会議録査読論文数 | 合計 |
---|---|---|---|---|---|
2016年度 | 3 | 0 | 0 | 0 | 3 |
2015年度 | 2 | 2 | |||
2014年度 | 1 | 1 | 0 | 0 | 2 |
その他の研究活動
受賞
日本女性腎臓病医の会(JSWN)研究活動奨励賞, 日本城西腎臓病医の会(JSWN), 2017.02.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 代表, アルギナーゼ2は心血管疾患において病的に活性化し病態進展に関わるが、発現が最も高い腎臓での重要性はわかっていない。我々の予備実験からはアルギナーゼ2は腎臓の尿細管に高発現し虚血再灌流でさらに発現が増加する。そこでアルギナーゼ2が急性腎障害の増悪因子との仮説のもと、腎虚血再灌流モデルマウスにおいてアルギナーゼ2の阻害が腎障害を軽減するかを明らかにする。またアルギナーゼ2のシグナル経路ついてPKCη(イータ)がアルギナーゼ2遺伝子の発現を抑制すること、アルギナーゼ2はオートファジーの制御異常を来すという知見に基づき、PKCη-アルギナーゼ2-オートファジーの経路を明らかにする。本研究によりアルギナーゼ阻害薬およびPKCη活性化剤が急性腎障害の治療に利用できる可能性を示すことができる。.
2014年度~2016年度, 基盤研究(C), 代表, オートファジーは血管石灰化を抑制するか?.
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