九州大学 研究者情報
発表一覧
進藤 幸治(しんどう こうじ) データ更新日:2019.06.18

助教 /  九州大学病院 消化管外科(1)


学会発表等
1. 貞苅良彦, 一宮仁, 進藤幸治, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 加藤雅人, 中垣充, 門脈圧亢進症に対する腹腔鏡下脾臓摘出術の検討ー肝硬変症例に対するINF,RBV導入を視野に入れた適応拡大ー, 第15回九州内視鏡下外科手術研究会, 2005.09.
2. 進藤幸治, 西浦三郎, 橋爪健太郎, 井久保丹, 膵頭部に発生した併存腫瘍(内分泌腫瘍・膵管癌)の1例, 第67回 日本臨床外科学会総会, 2005.11.
3. 進藤幸治, 加藤雅人, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 一宮仁, 中垣充, 末梢血幹細胞移植後,呼吸器GVHDの一環としての気胸の1例, 第15回 九州内視鏡下外科手術研究会, 2005.09.
4. 貞苅良彦, 一宮仁, 進藤幸治, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 加藤雅人, 相島慎一, 中垣充, 気腫性胆嚢炎を契機に診断された急性骨髄性白血病の1例, 第18回日本肝胆膵外科関連会議, 2006.05.
5. 大城戸政行, 大島 章, 進藤幸治, 金田章子, 加藤雅人, 一宮 仁, 中垣 充, 相島慎一, 甲状腺乳頭癌の経過観察中に粘表皮癌に転化したと思われる1例, 第39回日本甲状腺外科学会学術集会, 2006.10.
6. 大城戸政行, 進藤幸治, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 加藤雅人, 一宮仁, 中垣 充, 進行乳癌に対する ハーセプチン・タキソール治療中に肺水腫をきたした1例, 第14回日本乳癌学会学術総会, 2006.07.
7. 進藤幸治, 大島章, 大城戸政行, 園田幸生, 加藤雅人, 一宮仁, 中垣充, 急速に進行し予後不良であった甲状腺乳頭癌と粘表皮癌を併発した1例, 第68回 日本臨床外科学会総会, 2006.11.
8. 進藤幸治, 加藤雅人, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 一宮仁, 中垣充, 縦隔コレステリン肉芽腫の1例, 第23回日本呼吸器外科学会総会, 2006.05.
9. 進藤幸治, 加藤雅人, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 一宮仁, 中垣 充, 縦隔コレステリン肉芽腫の1例, 第7回福岡胸部外科研究会, 2006.04.
10. 加藤雅人, 進藤幸治, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 一宮仁, 中垣 充, 中馬広一, 椎体浸潤を有する肺癌の手術症例の検討, 第23回日本呼吸器外科学会, 2006.05.
11. 加藤雅人, 進藤幸治, 貞苅良彦, 園田幸生, 大谷和広, 大城戸政行, 一宮仁, 中垣 充, 当科における転移性肺癌の検討, 第7回福岡胸部外科研究会, 2006.04.
12. 当間宏樹, 永井英司, 進藤幸治, 能城浩和, 清水周次, 田中雅夫, 高齢者胃癌に対する腹腔鏡補助下幽門側胃切除術の手術成績, 第63回日本消化器外科学会総会, 2008.07.
13. 進藤幸治, 当間宏樹, 北田秀久, 永井英司, 江口徹, 田中雅夫, 腐蝕性食道炎に対し、4期分割手術が奏功した1例, 第45回九州外科学会, 2008.04.
14. 永井英司, 当間宏樹, 進藤幸治, 能城浩和, 清水周次, 田中雅夫, 腹腔鏡(補助)下胃全摘術後の再建法の工夫, 第21回日本内視鏡外科学会総会, 2008.09.
15. 永井英司, 当間宏樹, 進藤幸治, 能城浩和, 清水周次, 田中雅夫, .高齢者早期胃癌に対する腹腔鏡(補助)下胃全摘術の有用性, 第94回日本消化器病学会総会, 2008.05.
16. 永井英司, 当間宏樹, 進藤幸治, 能城浩和, 清水周次, 田中雅夫, 胃癌に対する腹腔鏡(補助)下胃全摘術標準化を目指した手術手技の工夫, 第63回日本消化器外科学会総会, 2008.07.
17. 進藤幸治, 上田純二, 中村雅史, 江口徹, 田中雅夫, カルチノイド成分を含んだ成人後腹膜成熟奇形腫の1例, 第71回日本臨床外科学会, 2009.11.
18. 進藤幸治, 江口徹, 藤井圭, 笹月朋成, 橋爪健太郎, 冨永洋平, 小川向洋, 廣田伊千夫, ヘルニア修復術における新素材Polyester (Parietex:COVIDIEN) meshの使用経験, 第7回日本ヘルニア学会学術集会, 2009.04.
19. 進藤幸治, 江口徹, 佐藤伸也, 藤井圭, 笹月朋成, 橋爪健太郎, 冨永洋平, 廣田伊千夫, 永井英司, 右鎖骨下動脈走行異常を伴う胸部食道癌に対して鏡視下食道切除再建術を施行した1例, 第19回九州内視鏡下外科手術研究会, 2009.09.
20. 山中直樹, 永井英司, 前山良, 大内田研宙, 上田純二, 清水周次, 進藤幸治, 小田義直, 田中雅夫, 単孔式腹腔鏡下手術で同時切除した胃GIST、胆嚢結石症、左卵巣嚢腫を合併した1例, 第4回単孔式内視鏡手術研究会, 2011.08.
21. Prawej Mahawithitwong, Ouchida K, Ikenaga N, Fujita H, Zhao M, Kozono S, Shindo K, Otsuka T, Mizumoto K, Tanaka M, Kindlin-1 expression in pancreatic ductal adenocarcinoma, 第22回日本消化器癌発生学会総会, 2011.11.
22. Fujiwara K, Ouchida K, Shindo K, Kozono S, Ikenaga N, Cui L, Aishima S, Nakamura M, Mizumoto K, Oda Y, Tanaka M, The CD271 positive rate of pancreatic stellate cells is correlated with their migration activities enhanced by co-cultured pancreatic cancer cells, Asian Pacific HPBA Congress 2011, 2011.09.
23. 李倫學, 五十嵐久人, 高岡雄大, 植田圭二郎, 内田匡彦, 肱岡真之, 新名雄介, 中村太一, 大野隆真, 上田純二, 進藤幸治, 相島慎一, 伊藤鉄英, 田中雅夫, 高柳涼一, 慢性膵炎に合併した膵管狭窄の経過中に診断し得たStage0膵癌の一例, 第100回日本消化器病学会九州支部例会 第94回日本消化器内視鏡学会九州支部例会, 2012.11.
24. 藤原謙次, 大内田研宙, 進藤幸治, 赤川進, 江口大樹, 小薗真吾, 池永直樹, 崔林, 相島慎一, 大塚隆生, 高畑俊一, 水元一博, 小田義直, 田中雅夫, 膵癌におけるCD271陽性膵星細胞の意義, 第112回日本外科学会定期学術集会, 2012.04.
25. 進藤幸治, 相島慎一, 池永直樹, 大内田研宙, 水元一博, 田中雅夫, 小田義直, Fibroblasts expressing Podoplanin enhance the tumor progression of invasive ductal carcinoma of pancreas
膵腺癌の間質に存在するポドプラニンを発現している繊維芽細胞は腫瘍進行を促進する, The 71st Annual Meeting of the Japanese Cancer Association -Towards a new era and liaison of cancer research and life science- 第71回日本癌学会学術総会 -がん研究とライフサイエンスの更なるリエゾン-, 2012.09.
26. Shindo K, Aishima S, Ikenaga N, Ouchida K, Mizumoto K, Tanaka M, Oda Y, Fibroblasts Expression podoplanin Enhance the Tumor Progression of Invasive Ductal Carcinoma of Pancreas., American Pancreatic Association/ International Association of Pancreatology 2012 Joint Meeting, 2012.10.
27. Fujiwara K, Ouchida K, Ohtsuka T, Akagawa S, Eguchi D, Shindo K, Kozono S, Cui L, Takahata S, Mizumoto K, Tanaka M, Migratory activity of CD105+ pancreatic cancer cells is strongly enhanced by pancreatic stellate cells, American Pancreatic Association/ International Association of Pancreatology 2012 Joint Meeting, 2012.10.
28. Fujiwara K, Ohuchida K, Mizumoto K, Shindo K, Eguchi D, Kozono S, Ikenaga N, Ohtsuka T, Takahata S, Aishima S, Tanaka M, , CD271+ pancreatic stellate cells are correlated with prognosis of patients with pancreatic cancer and regulated by interaction with cancer cells, Pancreas Cancer 2012 in Kyoto, 2012.10.
29. 藤原謙次, 大内田研宙, 進藤幸治, 赤川進, 江口大樹, 小薗真吾, 崔林, 大塚隆生, 高畑俊一, 相島慎一, 水元一博, 田中雅夫, CD166陰性膵癌細胞は強い浸潤能・遊走能を有する, 第113回日本外科学会定期学術集会, 2013.04.
30. 田村公二, 大塚隆生, 進藤幸治, 井手野昇, 安蘓鉄平, 河野博, 永吉洋介, 大内田研宙, 相島慎一, 上田純二, 高畑俊一, 水元一博, 小田義直, 田中雅夫, 主膵管型IPMNの治療戦略:残膵再発例から見た至適術式の検討, 第113回日本外科学会定期学術集会, 2013.04.
31. 水内祐介, 相島慎一, 進藤幸治, 服部正見, 藤野稔, 大内田研宙, 水元一博, 田中雅夫, 小田義直, 膵癌においてAnterior gradient 2 発現低下は予後不良マーカーであり、上皮間葉移行によって引き起こされる, 第72回日本癌学会総会, 2013.10.
32. 小薗真吾, 大内田研宙, 進藤幸治, 江口大樹, 藤原謙次, 趙茗, 崔林, 高畑俊一, 水元一博, 田中雅夫, 膵癌におけるNodal発現の特徴とその臨床的意義, 第113回日本外科学会定期学術集会, 2013.04.
33. Tamura K, Ohtsuka T, Ideno N, Aso T, Shindo K, Oda Y, Ohuchida K, Takahata S, Mizumoto K, Tanaka M, Treatment Strategy for Main Duct Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms of the Pancreas Based on the Assessment of Recurrence in the Remnant Pancreas after Resection: A Retrospective Review, Ammerican Pancreatic Association 44th Annual Meeting, 2013.10.
34. Shindo K, Aishima S, Tanaka M, Oda Y, Pathological Wall Thickness of Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm of the Pancreas is a Predictor of Malignancy, and Stromal Podoplanin Expression is a poor Prognostic Indicator., Ammerican Pancreatic Association 44th Annual Meeting, 2013.10.
35. Shindo K, Aishima S, Ikenaga N, Ohuchida K, Mizumoto K, Tanaka M, Oda Y, Fibroblasts expressing podoplanin enhance the tumor progression of invasive ductal carcinoma of pancreas, and podoplanin expression is affected by culture condition, DDW, 2013.05.
36. Sada M, Ohuchida K, Fujiwara K, Horioka K, Tanaka T, Zheng B, Cases AI, Akagawa S, Shindo K, Ohtsuka T, Takahata S, Oda Y, Mizumoto K, Tanaka M, Clinical significance of stromal CD90 and alpha-SMA expression in pancreatic cancer, Ammerican Pancreatic Association 44th Annual Meeting, 2013.10.
37. Fujiwara K, Ohuchida K, Shindo K, Akagawa S, Eguchi D, Kozono S, Cui L, Ohtsuka T, Takahata S, Aishima S, Mizumoto K, Tanaka M, A CD166 negative subpopulation of pancreatic cancer cells has strong invasive and migratory activity, 4th Biennial Congress of the Asian-Pacific Hepato-Pancreato-Billiary Association, 2013.03.
38. 鄭彪, 崔林, 大内田研宙, 進藤幸治, 藤原謙次, 赤川進, 堀岡宏平, 田中友晴, 佐田政史, 吉田真樹, 千々岩芳朗, 奥村隆志, 仲田興平, 大塚隆生, 小田義直, 水元一博, 田中雅夫, 膵癌におけるTM4SF1発現の意義, 第114回日本外科学会定期学術集会, 2014.04.
39. Biao Zheng, Lin Cui, 大内田研宙, 進藤幸治, 藤原謙次, 赤川 進, 堀岡宏平, 田中 友晴, 佐田政史, 吉田真樹, 千々岩芳郎, 奥村隆志, 仲田興平, 大塚隆生, 小田義直, 水元一博, 田中雅夫, 膵癌におけるTM4SF1発現の意義, 第114回日本外科学会定期学術集会, 2014.04.
40. 進藤幸治, 仲田興平, 大内田研宙, 岩本千佳, 小田昌宏, 植村宗則, 森健策, 真鍋達也, 大塚隆生, 永井英司, 中村雅史, 橋爪誠, 画像解析に基づいた膵手術における術前シミュレーション、術中ナビゲーションの可能性, 第78回日本臨床外科学会総会, 2016.11.
41. 進藤幸治, 森山大樹, 宮坂義浩, 大内田研宙, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡下胃全摘術における脾門部リンパ節郭清のコツ, 第29回日本内視鏡外科学会総会, 2016.12.
42. 進藤幸治, 永井英司, 久留裕, 森山大樹, 宮坂義浩, 大内田研宙, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 非治癒切除因子を持つ高度進行胃癌に対する当科での治療方針, 第78回日本臨床外科学会総会, 2016.11.
43. 進藤幸治, 右鎖骨下動脈走行異常と非反回下喉頭神経を伴う食道癌に対する鏡視下食道切除再建術におけるピットフォール, 第29回日本内視鏡外科学会総会, 2016.12.
44. 森山大樹, 永井英司, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 胃癌手術における左副肝動脈温存について~3D-CTシミュレーションを用いた検討, 第78回日本臨床外科学会総会, 2016.11.
45. 森山大樹, 永井英司, 大内田研宙, 久留裕, 進藤幸治, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 3D-CT画像による術前シミュレーションが有用であった腹腔鏡下胃・十二指腸手術の経験, 第26回九州内視鏡下外科手術研究会, 2016.09.
46. 三好圭, 相良亜希子, 山中美沙, 林昌孝, 中房智樹, 岩本直也, 米永晃子, 久野恭子, 伊達聡美, 久留裕, 永吉絹子, 野口浩司, 加来啓三, 森泰寿, 進藤幸治, 栗原啓, 貞苅良彦, 重症筋無力症に対する胸骨下アプローチ鏡視下拡大胸腺摘出術の手技と合併症の検討, 第6回福岡胸部外科疾患研究会, 2016.07.
47. 久留裕, 永井英司, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡治療を行った十二指腸NETの4例, 第29回日本内視鏡外科学会総会, 2016.12.
48. Shindo K, Yu J, Suenaga M, Fesharakizadeh S, Almario JAN, Borges M, Siddqui A, Cho C, Roberts N, Hruban R, Klein AP, Hashizume M, Nakamura M, and Goggins M, Next generation sequencing to detect deleterious germline mutations in patients with apparently sporadic pancreatic ductal adenocarcinoma, 47th Annual Meeting of the American Pancreatic Association, 2016.10.
49. 木村隆一郎, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 藤田逸人, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅夫, 当科における超高齢者に対する腹腔鏡下胃切除の検討, 第30回日本内視鏡外科学会総会, 2017.12.
50. 木村隆一郎, 森山大樹, 進藤幸治, 大内田研宙, 藤田逸人, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 中村雅史, 当科における高齢進行胃癌に対する集学的治療の現状, 第79回日本臨床外科学会総会, 2017.11.
51. 木村隆一郎, 森山大樹, 進藤幸治, 大内田研宙, 藤田逸人, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 当科の高齢進行胃癌に対する腹腔鏡下胃切除の治療成績, 第27回九州内視鏡下外科手術研究会, 2017.09.
52. 米永晃子, 永井英司, 永吉絹子, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 術前3DCTにて明らかとなった脾腎シャントの二例, 第109回日本消化器病学会九州支部例会, 2017.05.
53. 米永晃子, 永井英司, 永吉絹子, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大内田研宙, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 当科における胃体上部腫瘍に対するLECSの臨床的特徴, 第15回日本消化器外科学会大会, 2017.10.
54. 中山宏道, 大内田研宙, 吉田真樹, 宮崎哲之, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 肥川和寛, 阿部俊也, 遠藤翔, 奥村隆志, 進藤幸治, 森泰寿, 仲田興平, 森山大樹, 宮坂義浩, 大塚隆生, 膵癌患者のリンパ節転移巣における間質増生の程度は、そのリンパ節転移巣のサイズと相関し予後にも関わる, 第15回日本消化器外科学会大会, 2017.10.
55. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 腹腔鏡下胃癌膵上縁郭清のための新たな個別立体外科解剖学の構築, 第30回日本内視鏡外科学会総会, 2017.12.
56. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 清水周次, 永井英司, 中村雅史, 当科における鏡視下食道癌手術, 第27回九州内視鏡下外科手術研究会, 2017.09.
57. 大内田研宙, 永井英司, 森山大樹, 進藤幸治, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 縦隔内腫瘍に対して腹臥位鏡視下手術を施行した5例, 第71回日本食道学会学術集会, 2017.06.
58. 大内田研宙, 永井英司, 森山大樹, 進藤幸治, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 郭清すべき組織の可動性向上を目指した3Dシミュレーションの導入, 第72回日本消化器外科学会総会, 2017.07.
59. 大内田研宙, 永井英司, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 新たな個別立体外科解剖学に基づく腹腔鏡下胃癌手術, 第15回日本消化器外科学会大会, 2017.10.
60. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 大坪慶志輝, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術における患者右側からの6番郭清のための術者右手ポート位置の検討, 第79回日本臨床外科学会総会, 2017.11.
61. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 鏡視下胃癌手術における患者右側からの郭清の優位性と非劣性, 第30回日本内視鏡外科学会総会, 2017.12.
62. 進藤幸治, 永井英司, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 当科における非治癒切除因子を持つ高度進行胃癌に対して行ったコンバージョン手術の検討, 第72回日本消化器外科学会総会, 2017.07.
63. 進藤幸治, 永井英司, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 右鎖骨下動脈走行異常及び非反回下喉頭神経を伴う食道癌に対する鏡視下食道切除における左上縦隔郭清, 第71回手術手技研究会, 2017.05.
64. 進藤幸治, 永井英司, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 宮坂義弘, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 食道癌多発病変と遺残食道を含む頭頸部癌の発生, 第71回日本食道学会学術集会 第38回食道内視鏡外科研究会, 2017.06.
65. 進藤幸治, 永井英司, 久野恭子, 森山大樹, 大内田研宙, 真鍋達也, 大塚隆生, 橋爪誠, 中村雅史, 当科における十二指腸腫瘍に対するLECSの現状と展望, 第117回日本外科学会定期学術集会, 2017.04.
66. 進藤幸治, J.Castillo, 永井英司, 大内田研宙, 永吉絹子, 森山大樹, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 早期胃癌に対する内視鏡的治療後、追加切除として当科で行われた腹腔鏡下胃切除術の治療成績, 第15回日本消化器外科学会大会, 2017.10.
67. 森山大樹, 永井英司, 大内田研宙, 進藤幸治, 宮坂義浩, 永井俊太郎, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 術前3D-CTによる血管走行バリエーションの把握と、それに応じたリンパ節郭清について, 第71回手術手技研究会, 2017.05.
68. 森山大樹, 永井英司, 大内田研宙, 進藤幸治, 永吉絹子, 森泰寿, 仲田興平, 宮坂義浩, 永井俊太郎, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術の再建形式による胆石発生の検討, 第15回日本消化器外科学会大会, 2017.10.
69. 森山大樹, 永井英司, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 術前3D-CTで血管変異を把握することは、腹腔鏡下胃癌手術におけるリンパ節郭清に有用である, 第72回日本消化器外科学会総会, 2017.07.
70. 山本真大, 進藤幸治, 永井英司, 米永晃子, 永吉絹子, 平野敦士, 森山大樹, 宮坂義浩, 永井俊太郎, 大内田研宙, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 平橋美奈子, 小田義直, 中村雅史, , 急速に進展した食道癌肉腫と食道神経内分泌癌の併存癌に対して手術と化学療法が著効した1例, 第109回日本消化器病学会九州支部例会, 2017.05.
71. 永井英司, 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡下胃全摘術、D2リンパ節郭清における脾動脈周囲リンパ節郭清の術前準備と手術手技, 第117回日本外科学会定期学術集会, 2017.04.
72. 永井英司, 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 進行胃癌に対する腹腔鏡下手術標準化の取り組み ~適正なリンパ節郭清と愛護的操作~, 第72回日本消化器外科学会総会, 2017.07.
73. 永井英司, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 山元啓文, 井上重隆, 小倉康裕, 小島雅之, 本山健太郎, 中房祐司, 中村雅史, 胃癌高難度症例に対する術前評価と手術手技の工夫, 第30回日本内視鏡外科学会総会, 2017.12.
74. 永井英司, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 真鍋達也, 大塚隆生, 中村雅史, 高リスク症例に対する外科治療方針と手技の工夫~医疾患~, 第71回手術手技研究会, 2017.05.
75. 永井英司, 森山大樹, 進藤幸治, 大内田研宙, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 真鍋達也, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 食道癌からみた重複消化管癌の治療方針と重複癌を考慮した診療計画, 第71回日本食道学会学術集会, 2017.06.
76. Yan Z, Ohuchida K, Guan W, Feng H, Kibe S, Ando Y, Nakata K, Shindo K, Toma H, Tominaga Y, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Nakamura M, Inhibition of ERK1/2 Targeting Cancer-Associated Fibroblasts Suppresses Pancreatic Cancer-Stromal Interaction, The 48th Annual Meeting of The American Pancreatic Association, 2017.11.
77. Shindo K, Ohuchida K, Moriyama T, Nagai S, Ohtsuka T, Nagai E, Shimizu S, Nakamura M, Our strategy for achieving the best location of the ports in laparoscopic gastrectomy, 21st Asian Congress of Surgery, 2017.11.
78. 堀川通弘, 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 当科における術前化学療法を行った進行胃癌症例の検討, 第111回日本消化器病学会九州支部例会・第105回日本消化器内視鏡学会九州支部例会, 2018.06.
79. 片山直樹, 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 中村雅史, Barret食道癌に対して施行した術前化学療法が著効し、CRとなった一例, 第80回日本臨床外科学会総会, 2018.11.
80. 米永晃子, 肥川和寛, 大内田研宙, 進藤幸治, 仲田興平, 森山大樹, 宮坂義浩, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, 膵オルガノイドを用いた浸潤性膵管癌の新たな局所微小浸潤機序の解明, 第49回日本膵臓学会大会, 2018.06, 【背景・目的】管状構造を持つ浸潤性膵管癌の間質への浸潤様式は、未だ不明な点が多い。今回、我々は膵癌オルガノイドを用いて、in vitroで管状構造をもつ浸潤性膵管癌を再現し、リアルタイムイメージングで基底膜破壊から間質浸潤に至る局所微小浸潤の様子を観察し、その機序を検討した。【方法】ヒト膵癌切除組織より、膵癌オルガノイドと膵星細胞(Pancreatic stellate cells; PSC)を樹立し、コラーゲンゲル内で3次元培養を行い、オルガノイドの浸潤様式をタイムラプスで観察した。また定量的RT-PCR、RNA干渉による抑制実験、マウス同所移植モデルを用いオルガノイド浸潤に関連する因子を検討した。【結果】膵癌オルガノイドは極性をもつ管状構造を呈し、ラミニンα5、コラーゲンⅣで染色される基底膜構造を有していた。ゲル内で、膵癌オルガノイドを単培養、PSCとの間接共培養、直接共培養で浸潤様式を比較したところ、直接共培養群では他2群と比較して基底膜構造、管状構造を失い、ゲル内へ浸潤するオルガノイド数が有意に増加した(P<0.01)。さらに、基底膜破壊の前� $K$OPSCのオルガノイドへの直接的なコンタクトを認めた。基底膜関連因子は、ヒト膵癌細胞ではMMP2、MMP9、MT1MMPは低発現でTIMP2のみ高発現であり、PSCではMMP9の発現はほとんどなく、MMP2、MT1MMP、TIMP2は高発現であった。MMP2、MT1MMPをノックダウンしたPSCは、ゲル内への浸潤オルガノイド数を減少させ(P<0.01)、マウス同所移植でも、基底膜破壊、間質浸潤を抑制した。【結語】PSCに発現するMT1MMPはTIMP2を介してPSCの分泌するMMP2と結合し、MMP2を活性化させ、膵癌オルガノイドへの直接的なコンタクトにより基底膜を破壊し間質浸潤を促進している可能性がある。.
81. 武居晋, 大内田研宙, 中山宏道, 肥川和寛, 進藤幸治, 仲田興平, 森山大樹, 宮坂義浩, 大塚隆生, 中村雅史, 膵癌微小肝転移における癌関連線維芽細胞の誘導と好中球細胞外トラップ(NETs), 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07, 【背景】好中球細胞外トラップ(NETs)は好中球が自らのDNAの網を細胞外に放出し、微生物を捕捉・殺傷する機構として2004年に報告され、近年は薬剤性の肺線維化や癌の進展に関与していることが報告されている。一方、癌関連線維芽細胞が膵癌の進展を促進することは広く知られており、肝転移巣においても癌関連線維芽細胞が早期に誘導される。NETsが肺の線維化を促進することから、膵癌肝転移巣での癌関連線維芽細胞の誘導においてもNETsが促進的に働き、肝転移形成に関与する可能性がある。【目的】膵癌の肝微小転移巣の癌関連線維芽細胞の誘導におけるNETsの役割を明らかにする。【方法】膵癌自然発生マウスであるKPCL(LSL-Kras G12D/+ ;LSL-Trp53 R172H/+; LSL-Luciferase ;Pdx-1 -Cre)マウス及び肝転移モデルマウスにNETs阻害剤であるDNase Iを投与し、肝転移におけるDNase Iの影響を検討した。また、C57BL/6マウスの骨髄から分離した好中球マウス由来の膵癌細胞と共培養し、相互作用を検討した。【結果】生後8週からDNase Iを投与したKPCLマウ��9$Ocontrol群と比較して有意に生存期間が延長し、肝転移も抑制された。しかし、生後13週から投与を開始した群では肝転移は抑制されたものの、生存期間は延長しなかった。また、GFPを導入した癌細胞の脾注肝転移モデルでは微小転移巣に好中球の集簇がみられ、DNase I投与群では肝転移形成が抑制された。脾注2日後の微小肝転移巣をGFP,α-SMAの免疫染色で観察すると、DNase I投与群ではGFP陽性の癌細胞の数は少なく、α-SMA/GFPの面積比、α-SMA陽性の病変の割合とも低かった。マウスの好中球とKPCマウス由来の癌細胞を間接共培養すると好中球のNETs形成が促進された。【結語】NETs阻害剤であるDNase Iの投与で自然発癌マウスおよび脾注肝転移モデルで肝転移形成は抑制されたことから、膵癌の肝転移形成においてNETsが促進的に作用することが示唆された。また、その過程でα-SMA陽性の癌関連線維芽細胞の誘導も抑制されたことから、NETsが癌関連線維芽細胞の誘導を促進することで肝転移形成を促進している可能性が示唆された。.
82. 武居晋, 大内田研宙, 中山宏道, 肥川和寛, 進藤幸治, 仲田興平, 森山大樹, 宮坂義浩, 大塚隆生, 中村雅史, 膵癌肝転移での癌関連線維芽細胞局所誘導における好中球細胞外トラップ(NETs)の役割に関する検討 , 第16回日本消化器外科学会大会, 2018.11, 【背景】好中球細胞外トラップ(NETs)は好中球が自らのDNAの網を細胞外に放出し,微生物を捕捉・殺傷する機構として2004年に報告され,近年は肺線維化や癌の進展に関与していることが報告されている.一方,癌関連線維芽細胞(CAF)が膵癌の進展を促進することは広く知られており,肝転移巣においてもCAFが早期に誘導される.NETsが肺の線維化を促進することから,膵癌肝転移巣でのCAFの誘導においてもNETsが促進的に働き,肝転移形成に関与する可能性がある.【目的】膵癌の肝微小転移巣のCAFの誘導におけるNETsの役割を明らかにする.【方法】膵癌自然発生マウスであるKPCLマウスに細胞膜非透過性DNA染色剤を投与してNETsを染色することで病巣内のNETsの形成を評価した.膵癌細胞を脾注する肝転移モデルマウスにNETs阻害剤であるDNase Iを投与し,肝転移形成におけるDNase Iの影響を検討した.さらに,好中球と膵癌細胞および肝転移巣のCAFの由来とされる肝星細胞の共培養を行い,それらの相互作用を検討した.【成��S![KPCLマウスの病巣内でDNA染色剤による染色が確認され,病巣内でNETsが誘導されていることが示唆された.GFPを導入した癌細胞の脾注モデルでは微小転移巣にCAFの出現に先立って好中球の集簇がみられ,DNase I投与群では肝転移形成が抑制された.また,微小肝転移巣をGFP,α-SMAの免疫染色で観察すると,DNase I投与群ではGFP陽性の癌細胞数は少なく,α-SMA/GFPの面積比も有意に低かった.好中球と癌細胞を間接共培養すると好中球のNETs形成が促進され,NETsを誘導した好中球と肝星細胞との間接共培養では肝星細胞の遊走能が亢進した.【結論】NETs阻害剤であるDNase Iの投与により肝転移形成およびCAFの誘導が抑制され,NETsが肝星細胞の遊走能を亢進させたことからNETsがCAFの誘導を促進することで肝転移形成を促進している可能性が示唆された..
83. 武居晋, 大内田研宙, 相良亜希子, 米永晃子, 関維雨, 馮海旻, 安藤陽平, 岐部晋, 木庭遼, 中山宏道, 肥川和寛, 厳子龍, 進藤幸治, 仲田興平, 森山大樹, 宮坂義浩, 永井俊太郎, 膵癌肝転移における好中球細胞外トラップ(NETs)の役割, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
84. 中山宏道, 大内田研宙, 相良亜希子, 米永晃子, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 肥川和寛, 厳子龍, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 宮坂義浩, 藤田逸人, 永井俊太郎, 岡部安博, 大塚隆生, 膵癌リンパ節転移におけるリンパ管内皮細胞の役割についての検討, 第49回日本膵臓学会大会, 2018.06, 【背景】膵癌においてリンパ節転移は高頻度に認められ、予後因子であることが知られている。これまでリンパ管は癌細胞が転移するための経路としての受動的な役割しか認識されていなかったが、近年リンパ節辺縁洞のリンパ管内皮細胞(LEC)からのケモカインによりリンパ節へ癌細胞の侵入が調整されることが報告されるなど、LECの能動的役割について注目されている。【目的】膵癌細胞とLECの相互作用を検討し、新たな転移機序を明らかにするとともにその機序に関わる因子を検討する。【方法】LECと膵癌細胞株の相互作用(遊走能、浸潤能)についての評価を行った。通常培養したLECに癌培養上清とコントロールを添加した後48時間培養して、RNAを抽出した後マイクロアレイ解析を行った。マイクロアレイ解析結果をTCGA(The Cancer Genome Atlas)のデータと比較検討した。【結果】間接・直接共培養下において、LECとの相互作用により、膵癌細胞の遊走能・浸潤能は増強され(P<0.01)、さらに膵癌細胞との相互作用によりLECの遊走能・浸潤能も増強された� (P<0.01)。マイクロアレイ解析において、3種類の癌培養上清で共通して変化を示した133個の遺伝子を見出した。その中で、機能的にリンパ行性転移に関わる可能性がありTCGAで予後に有意差を認める分子を同定した。【結語】膵癌細胞とLECの相互作用が膵癌のリンパ行性転移に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。in vitroにおいて癌培養上清添加で変化したLECの遺伝子変化を見出した。今後更なる解析をすすめれば、微小リンパ節転移制御に寄与するものと考えられる。.
85. 中山宏道, 大内田研宙, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 肥川和寛, 厳子龍, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 宮坂義浩, 藤田逸人, 永井俊太郎, 岡部安博, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, 腫瘍由来VEGFCはリンパ管内皮のクリアランスを促進しリンパ節転移に関わる, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
86. 中山宏道, 大内田研宙, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 大塚隆生, 中村雅史, 膵癌転移の新知見:癌細胞塊のリンパ管内皮透過性亢進による転移形成促進機構の発見, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07, 【背景】膵癌においてリンパ節転移は高頻度に認められ、予後因子であることが知られている。近年他癌腫で新たなリンパ節転移の機序としてSpheroidを形成した癌細胞集団がリンパ管内皮細胞を押しのけるように浸潤していく形態が報告されているが、膵癌においては同様の転移機序に関して明らかになっていない。【目的】膵癌細胞とリンパ管内皮細胞の相互作用を検討し、新たな転移機序を明らかにするとともにその機序に関わる因子を検討する。【方法】ヒト膵癌細胞株・膵癌自然発生マウス由来癌細胞株を用いて作成したSpheroidのリンパ管内皮細胞によるmonolayerへの浸潤形態を観察し、各細胞株を比較検討した。この浸潤形態に関わるSpheroid凝集能、リンパ管内皮への接着能を細胞株毎に検討した。さらに、癌培養上清とVEGFC添加や、VEGFCをノックダウンした細胞株を用いて、浸潤形態の変化を検討した。癌培養上清でのVEGFC蛋白をELISAで、細胞株におけるVEGFCのmRNAをRT-PCRで解析した。ヒト切除標本でのHE染色、VEGFC・D2-40などの免疫染色を� 9T$C$?!#!Z7k2L![g94b:YK&3t$dg94b<+A3H/@8%^%&%9M3Mh4b:YK&3t$r;HMQ$7$F:n@.$7$?Spheroidは2D・3D両方において、細胞集団を形成した状態でリンパ管内皮を押しのけるように浸潤していく形態をとることが明らかになった。細胞株によりこの浸潤形態の形成能に差を認め、癌培養上清やVEGFC添加で形成能が上昇し、VEGFCをノックダウンした細胞株では形成能が低下した。この浸潤形態と、Spheroid凝集能・リンパ管内皮への接着能・上清中のVEGFC蛋白発現・細胞株のVEGFC mRNAの発現について、相関を検討したところVEGFC(上清中の蛋白・細胞株のmRNA共に)の発現が相関を認めた。切除標本において原発巣周囲のリンパ管内やリンパ節内にVEGFC高発現のクラスターを多く認めた。【結語】in vitro・免染像において、膵癌のリンパ行性転移においてSpheroidの特性に関連する新たな機序の関与が示唆され、その浸潤形態にVEGFCが関わっている可能性が示された。今後これらの転移機序のさらなる解明が微小リンパ節転移制御に寄与するものと考えられる。.
87. 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 江藤正俊, 橋爪誠, 中村雅史, 超音波凝固切開装置を用いたロボット手術による膵上縁郭清の導入とその定型化, 第80回日本臨床外科学会総会, 2018.11, 我々は2013年にロボットを導入したが、その後定着しなかった。この1因は鏡視下で親しんだ超音波凝固切開装置を用いない手技の導入であった。現在も、超音波凝固切開装置はロボットの利点である関節機能がないため膵上縁郭清ではその使用は限定されている。国外では患者右側に2本のアームをセットし、超音波凝固切開装置による膵上縁郭清が行われているが、国内のポートセッティングの多くは患者左側に2本のアームがあり、通常、超音波凝固切開装置での膵上縁郭清が困難である。これまで鏡視下手術において我々は3Dシミュレーションから主要血管や膵臓の相対的な位置関係を把握し、ポート位置や膵上縁郭清のアプローチを適切に決定し、安全な郭清が行えることを報告してきた。また、この手法は膵の変形や回転を伴うものの3D導入以前300症例に比較して、導入後150症例での術後膵液瘻が有意に減少していた。再度ロボットを導入するにあたって、国内で多い患者左側に2本のアームを挿入するセッティングと慣れたデバイスである超音波凝固切開装置の使用を優先し、術前3D$
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88. 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 江藤正俊, 橋爪誠, 中村雅史, 胃癌手術における術前個別立体解剖の理解とその術後合併症に与える影響, 第56回日本癌治療学会学術集会, 2018.10.
89. 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 3D画像に基づく新たな個別立体解剖に応じた胃癌膵上縁郭清アプローチ法の選択, 第90回日本胃癌学会総会, 2018.03.
90. 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 内視鏡外科手術を施行したバレット食道腺癌7症例の検討, 第72回日本食道学会学術集会, 2018.06.
91. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 江藤正俊, 橋爪誠, 中村雅史, 食道癌・胃癌手術の難易度を術前3Dシミュレーションで予測する, 第31回日本内視鏡外科学会総会, 2018.12.
92. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 内視鏡外科手術のための新たな個別立体解剖の構築, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
93. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 鏡視下手術のための3Dシミュレーション画像が生み出す新たな個別立体外科解剖学, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07.
94. 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 清水周次, 橋爪誠, 中村雅史, 胃癌に対するロボット支援下手術における術前3Dシミュレーションの役割, 第16回日本消化器外科学会大会, 2018.11.
95. 大坪慶志輝, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 中村雅史, 胃切除後に内ヘルニアを発症した8例の検討, 第54回日本腹部救急医学会総会, 2018.03.
96. 大坪慶志輝, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術後のドレーンアミラーゼ値測定の臨床的意義, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
97. 相良亜希子, 仲田興平, 遠藤翔, 米永晃子, 安藤陽平, 岐部晋, 中山宏道, 武居晋, 進藤幸治, 森山大樹, 宮坂義浩, 大内田研宙, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, オートファジー抑制は、サリノマイシンによる膵癌細胞増殖抑制効果を増強する, 第49回日本膵臓学会大会, 2018.06, 【背景と目的】サリノマイシンは、膵癌を含む様々な癌種において細胞増殖抑制効果を示すが、このとき、細胞内ではオートファジーが誘導されていることが知られている。オートファジーには細胞傷害作用、細胞保護作用の相反する作用が報告されているが、癌種により報告が異なり、サリノマイシンによる膵癌細胞内のオートファジーがいずれの作用と関連しているかについては明らかでない。今回、膵癌細胞にサリノマイシンを投与した際に誘導されるオートファジー誘導の意義を検討した。【方法】膵癌細胞株のSUIT-2及びPanc1細胞を用いて、サリノマイシン投与による膵癌細胞株の増殖能の変化を検討した。次に、サリノマイシン投与時の膵癌細胞株のオートファジーの変化を検討した。さらに、siRNAを用いたATG5及びATG7遺伝子ノックダウンによるオートファジー抑制が膵癌細胞のサリノマイシン感受性に与える影響について検討した。【結果】膵癌細胞の増殖は、サリノマイシン投与によって濃度依存的に抑制された。また、このとき膵癌細胞株のLC3-IIタンパク上昇、細胞質中LC3の増加、cyto-
IDの蛍光強度の上昇を認め、サリノマイシンによって膵癌細胞株のオートファジーが亢進することが示唆された。さらにオートファジー抑制後は、サリノマイシン投与による膵癌細胞の増殖抑制効果は増強され膵癌細胞株のサリノマイシン感受性が亢進していることも同定した。【結論】本研究ではオートファジーがサリノマイシンに対して細胞保護的に作用していることを示したこれらの結果はサリノマイシンとオートファジー抑制剤、さらには抗がん剤を組み合わせた治療法が新しい膵癌治療法となり得ることを示唆している。.
98. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 中村雅史, 食道扁平上皮癌手術患者の術後異時性頭頸部癌、遺残食道癌発生, 第72回日本食道学会学術集会, 2018.06, 食道癌はその90%以上が扁平上皮癌であり、喫煙や飲酒が確立したリスク要因とされ、その相乗効果は他臓器を含めた重複癌発生のリスク因子とされる。日本頭頸部癌学会の調査でも、喫煙と過度の飲酒が発生の強い誘因として、頭頸部癌と口腔・咽喉頭領域癌や食道癌は重複多発する傾向があることが知られている。このように、共通の癌誘発因子の長期的暴露により、いくつかの領域にまたがって広く発癌する現象は広域発癌(field cancerization)といわれ、癌治療の予後悪化因子として注目されている。頭頸部癌治療前には頭頸部領域のみならず、食道を中心とした上部消化管内視鏡検査による重複癌検索が強く推奨されている。頭頸部癌と、癌発生基盤となる細胞やリスク因子を同じくする食道癌でも同様に、同時性多発癌や異時性頭頸部癌の発生が危惧される。そこで、2000年から2016年までに当科で施行した食道扁平上皮癌に対する食道切除術256例において多発率および異時性頭頸部癌(遺残食道癌を含む)発生率を検討した。男性:女性224:32、平均年齢64歳(34-83歳)で、61$
BNc�(23.8%)が病理学的に多発食道癌であった。一方、同患者における術前を含めた異時性頭頸部領域癌および遺残食道癌の発生については、256例中21例(8.2%)に認め、食道癌術前に治療されていたものは6例のみで、17/21例(術前後に発症した2例を含む)では食道癌術後に発症していた。食道癌術後の発生に注目すると、遺残食道癌5例、中下咽頭癌7例、舌癌2例、喉頭癌1例、頸部癌1例で、1例は中咽頭癌と喉頭癌を同時発症していた。切除食道内の病理学的多発症例と単発症例における異時性発生率はそれぞれ8/61(13.1%)、13/195(6.7%)であり、多発症例と単発症例を比較して今回の検討では統計学的に有意な差(P=0.11)は認めなかったものの多発症例で高い傾向であった。また、新病変発生までの期間は、食道癌術後1年から17年と非常に幅が広いことが判明した。異時性頭頸部癌発生リスクは、多発症例でやや高い印象であるが、単発食道癌であっても高く、食道癌患者においては、耳鼻咽喉科と深く連携をとりつつ注意深い経過観察が長期に必要で� $"$k$H$$$($k!#?)F;4b$HF,ptIt4bB?H/$K$D$$$F!"J88%E*9M;!$r4^$a$FH/I=$9$k!#.
99. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術における個別解剖に基づいたポート位置の検討, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04, 胃癌に対する腹腔鏡下胃切除術は、開腹手術と比較した非劣性の報告の増加を背景に、その普及と手技の定型化が進んでいる。当科では、同手術を開始当初より、術者がすべての手技を患者右側より行う方法で技術を確立しており、500例を超える症例の蓄積がある。さらに近年、3DCTによるシミュレーションが発達しており、郭清時に切離する動静脈の分岐やその位置、郭清すべき膵上縁の解剖学的位置関係などの腹腔内状況が、術前より想定し得るようになった。しかし、腹腔内における膵臓の位置には個人差があり、通常行うように臍部にカメラポートを挿入し、そこを中心として他ポートを挿入していく手順では、術者右手ポートが目標とする右胃大網動脈根部/静脈合流部や膵上縁へのアクセスルートから外れる場合がある。今回我々は、上部消化管手術症例41例について、腹腔内の解剖学的位置関係の差異を、3Dシミュレーションを用いて詳細に検討した。男性30:女性11、年齢中央値68歳(50-85)、BMI中央値22(16.9-34.8)で、原疾患は胃癌29例、食道癌6例、胃粘��l2<
100. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 当科において定型化された完全右側からの腹腔鏡下胃切除術と3DCTを用いた最適なポート位置の検討, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07.
101. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 6番郭清を患者右側から行う腹腔鏡下胃切除術の1085例の経験と工夫, 第90回日本胃癌学会総会, 2018.03.
102. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, , 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 先行する内視鏡的治療が腹腔鏡下幽門側胃切除術の治療成績に与える影響, 第31回日本内視鏡外科学会総会, 2018.12.
103. 進藤幸治, Castillo Jaymel, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 傾向スコアマッチングを用いた, 早期胃癌に対する内視鏡的治療がその後の腹腔鏡下胃切除術に与える影響の検討, 第16回日本消化器外科学会大会, 2018.11.
104. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 大坪慶志輝, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 進行胃癌に対する術式が術前・術後化学療法の導入・完遂に与える影響についての検討, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
105. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 食道癌の術後診断と再発形式との関連についての検討, 第72回日本食道学会学術集会, 2018.06, 食道癌手術後の5年全生存率は55.9%、根治手術後の再発は28-47%に認められ、根治切除を行ってもその再発率の高さが問題となっている。再発形式としてはリンパ節、局所再発、遠隔臓器への転移(肺、肝、骨、脳など)があり、それぞれの病態に応じた治療が求められる。そこで、当科で1987年1月から2016年12月の間に当科で食道癌根治手術(食道切除術)を行った335例を対象として、手術時点での臨床病理学的所見と術後再発形式(術後再発が判明した時点での再発部位)との関係を後ろ向きに検討した。術後再発は92例(27.5%)に認められ、手術から再発までの期間は10.8か月(中央値)であった。判明時点での再発形式は、局所再発または縦隔リンパ節再発41例(全手術例の12.2%)、頚部リンパ節再発23例(6.9%)、腹腔内リンパ節再発13例(3.9%)、肺転移23例(6.9%)、肝転移15例(4.5%)、骨転移8例(2.4%)、その他19例(5.7%)であった(重複あり)。病変の位置��K$h$k8!F$$G$O!"6;It?)F;4b286例中86例(30.1%)、腹部食道癌24例中6例(25.0%)に術後再発を認め、肺転移は胸部中部食道癌(Mt)における割合が最も高く(再発48例中14例; 29.2%)、肝転移は腹部食道(Ae)における割合が最も高い(再発6例中4例; 66.7%)などの結果が得られた。また、再発形式別の検討や手術時のリンパ節転移部位との関連なども検討を行った。これらの結果を踏まえて、術後の再発予防をいかに行うかが今後の検討課題であると考えられる。.
106. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 高齢者に対する進行胃癌手術における胃切除と胃全摘の比較検討, 第90回日本胃癌学会総会, 2018.03.
107. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 当科における高齢者胃癌患者の術後合併症の発生に関する検討, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07, 高齢化に伴い、80歳以上の高齢患者にも胃癌手術を行う機会が増えている。しかし、高齢者は身体機能の衰えや併存疾患のため、術後合併症の発生には若年者以上に注意を払う必要がある。そこで、今回当科で手術を行った80歳以上の胃癌患者における術後合併症について検討を行った。 2008年1月から2014年12月の間に当科で胃癌手術(バイパス、部分切除を除く)を施行した574例のうち、80歳以上の高齢患者67例(80-90歳)について後ろ向きに検討した。観察期間中央値は47か月(5-60か月)、施行術式は胃全摘11例、噴門側胃切除13例、幽門側胃切除43例であり、そのうち66例(98.5%)に腹腔鏡手術を施行した。  80歳以上の高齢患者67例のうちClavien-Dindo分類Grade 2以上の術後合併症は15例(22.3%)にみられた。内訳は、縫合不全が1例、イレウス1例、肺炎・無気肺7例、尿路感染症1例、心不全1例などで、在院死は1例もなかった。術後合併症の有無と、術式・手術時間・出血量との間��K$OM-0U$JAj4X$rG'$a$J$+$C$?$,!"=Q8e9gJ;>I$rG'$a$?72(n=15)は、合併症を認めなかった群(n=52)に比べて有意に術後在院日数が長く(中央値13日、9日、p<0.001)、予後不良であった(5年生存率36%、72%、p=0.048)。 また、術前栄養状態についても検討を行い、小野寺らが報告した予後栄養指数PNI(血清アルブミン値x10+血中リンパ球数x0.005)およびBMIを用いて評価を行った。PNI中央値は45.9 (36.1-63.1)、BMI中央値は22.3(17.4-32.4)であり、術後合併症の有無と術前PNIあるいはBMIとの間にも有意差はみられなかった。 以上より、高齢者における胃癌術後合併症の有無は予後に影響を及ぼすため、安全な手術を遂行するための十分な評価が必要と考えられた。.
108. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 術前栄養状態からみた高齢者に対する胃癌手術の安全性についての検討, 第16回日本消化器外科学会大会, 2018.11.
109. 坂梨渓太, 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 中村雅史, 早期胃癌治癒切除後、長期経過後に再発を来した2例, 第112回日本消化器病学会九州支部例会, 2018.11,  早期胃癌の予後は進行胃癌に比較し良好で、早期胃癌の5年相対生存率は約98%と非常に高い。ただし、早期胃癌の場合5年以降の再発死亡が全再発死亡中の30%に達し、5年以上のフォローアップが大切であるという報告がある。今回我々は、早期胃癌根治術後5年以上経過した後に転移再発を来した症例を経験した。症例1:70歳代男性。胃体中部小弯の0-IIc病変に対し、腹腔鏡下幽門側胃切除、D1+リンパ節郭清、Roux-en Y再建を施行した。術後病理組織診断の結果、Gastric cancer, M, Less, pT1b(SM2)N0M0 pStage IAと診断した。6年後に腎機能悪化、その後水腎症を来たし、CTを施行したところ、傍大動脈のリンパ節転移および後腹膜再発を疑う病変を認めた。PET-CTで大動脈周囲リンパ節、肝転移と診断した。術後6年での胃癌転移再発と診断した。 症例2:60歳代女性。胃体上部大弯の0-IIc病変に対し、腹腔鏡下胃全摘術、D1+リンパ節郭清、Roux-enY再建を施行した。術後病理組織診断の結果、Gastric carcinoma, U
, Gre, pT1b(SM2)N0M0 pStageIAであった。5年半後にCTを施行したところ、肝、肺に複数の結節を認め、PET-CTで異常集積を伴い、胃癌転移と診断した。 以上の2症例に関し、若干の文献的考察を加え報告する。.
110. 岐部晋, 大内田研宙, 相良亜希子, 米永晃子, 馮海旻, 関維雨, 安藤陽平, 武居晋, 中山宏道, 厳子龍, 肥川和寛, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 膵癌周囲微小環境における膵腺房細胞の可塑性が膵癌局所浸潤を誘導する, 第39回癌免疫外科研究会, 2018.05.
111. 岐部晋, 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, 膵腺房細胞の可塑性が膵癌局所浸潤を誘導する, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07, 【背景】膵癌自然発生マウスモデルであるKPC (KrasLSL-G12D/+;Trp53LSL-R172H/+;Cre)マウスは、腫瘍の病理組織学的特徴がヒト膵癌と類似しているため、その解析はヒト膵癌の病態理解を進める上で非常に有用である。KPCマウスでは、腫瘍が一旦形成されると膵実質への拡がりが急速に進み、膵実質全体が腫瘍に置換される組織像をしばしば認める。このことは、全膵臓上皮細胞での遺伝子改変によるものと考えられるが、同時に膵腺房細胞の可塑性が膵癌浸潤に与える影響も示唆される。【目的】膵腺房細胞の可塑性が膵癌局所浸潤に与える影響を検討する。【方法】ヒトおよびKPCマウスにおける膵癌膵実質浸潤部を病理組織学的に検討した。また、KPC由来膵癌細胞を用いてKC (KrasLSL-G12D/+;Cre)マウスに同所移植を行い、膵腺房細胞の可塑性と膵癌局所浸潤との関連を検討した。【結果】ヒトおよびKPCマウスの病理組織学的解析では、膵癌局所浸潤部においてAcinar-to-ductal metaplasia (ADM)-like lesionの形成を認めた(P<0.01)。また、KCマウス同所移植モデルではKras変異� $rM-$9$kg9
112. 岐部晋, 大内田研宙, 安藤陽平, 武居晋, 中山宏道, 阿部俊也, 遠藤翔, 肥川和寛, 奥村隆志, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 永井俊太郎, 宮坂義浩, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, 膵癌周囲微小環境におけるADM-like lesionの局所浸潤に果たす役割, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
113. 永井英司, 大内田研宙, 森山大樹, 進藤幸治, 山元啓文, 大塚隆生, 本山健太郎, 中房祐司, 寺坂禮治, 中村雅史, 高度進行がんに対する集学的治療における腹腔鏡下胃切除術の位置づけ~短期、長期成績を含めて~, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
114. 永井英司, 山元啓文, 大内田研宙, 井上重隆, 小島雅之, 本山健太郎, 中房祐司, 進藤幸治, 森山大樹, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術におけるリンパ節郭清手技と再建時のピットフォール, 第73回日本消化器外科学会総会, 2018.07.
115. Zilong Yan, 大内田研宙, 関維雨, 馮海旻, 肥川和寛, 中山宏道, 武居晋, 安藤陽平, 岐部晋, 米永晃子, 相良亜希子, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 宮坂義浩, 永井俊太郎, 大塚隆生, 膵癌におけるERK1/2阻害は癌間質相互作用を抑制する, 第118回日本外科学会定期学術集会, 2018.04.
116. Takesue S, Ohuchida K, Nakayama H, Koikawa K, Shindo K, Nakata K, Moriyama T, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Nakamura M, Role of neutrophil extracellular traps(NETs) in pancreatic cancer liver metastasis, Pancreas 2018, 2018.04.
117. Shindo K, Ohuchida K, Holger R. Roth, Oda H, Iwamoto C, Oda M, Nakamura M, Morib K, Hashizume M, Feasibility and efficacy of an analysis using FFPE blocks of resected pancreas with Micro CT, Pancreas 2018, 2018.04, Recently, the importance of 3D imaging constructed by Computed Tomography (CT) data is increasing in clinical practice especially for preoperative usage. On the other hand, Micro-CT (inspeXio SMX-90CT, Kyoto, Shimadzu Corporation) can provide exceptionally high-resolution imaging with pixels in the dozens of micrometers range. When we use micro-CT for imaging of formalin fixed paraffin embedded pancreatic specimens, it gives us a chance to resolve clinical questions and discrepancy which may emerge perioperatively, particularly between preoperative diagnosis and pathological results. Pancreatic ductal adenocarcinoma is one of the lethal diseases, so it is important to detect and resect in the earlier stage. Intraductal papillary mucinous neoplasm (IPMN) is known as one of the precursor lesions of the pancreas, developing from low grade to high grade dysplasia that may further progress to invasive cancer. International Consensus Guideline for manag
ement of IPMN has been published in 2012. According to this guideline, indications of pancreatectomy is the presence of main and mixed duct IPMN, or branch duct IPMN with “high-risk stigmata of malignancy present”. On the other hand, branch duct IPMN with “worrisome features” requires more thorough examination before deciding to do a surgical resection. Sometimes, it is not easy to identify such small features like mural nodules, or critical site of caliber change of pancreatic duct in resected specimen pathologically. Herein, we show the feasibility and efficacy of the usage of micro-CT in evaluating IPMN lesions to reveal the answer for these uncertainties..
118. Ohuchida K, Kibe S, Okumura T, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Nakamura M, Fat tissue and pancreatic parenchyma play different roles in pancreatic cancer invasion, Pancreas 2018 , 2018.04.
119. Koikawa K, Ohuchida K, Yonenaga A, Sagara A, Ando Y, Kibe S, Takesue S, Nakayama H, Iwamoto C, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Mizumoto K, Nakamura M, , Endo180 Expression and Histologic Categorization in Cancer Stroma is an Independent Prognostic Index in Pancreatic Cancer., The 49th Annual Meeting of the American Pancreatic Association, 2018.10.
120. Koikawa K, Ohuchida K, Ando Y, Kibe S, Nakayama H, Takesue S, Endo S, Abe T, Okumura T, Iwamoto C, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Nagai E, Mizumoto K, Basement membrane destruction by pancreatic stellate cells leads to local invasion in pancreatic ductal adenocarcinoma, Pancreas 2018, 2018.04.
121. Kibe S, Ohuchida K, Ando Y, Takesue S, Nakayama M, Abe, T, Endo S, Koikawa K, Okumura T, Iwamoto C, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Nagai S, Miyasaka Y, Shimamoto M, ADM are Classified Three Distinct Phenotypical Profiles Depending on its Different Microenvironment, The 49th Annual Meeting of the American Pancreatic Association, 2018.10, Background and Aim: The pancreas is a specific organ easily to induce inflammation, fibrosis and atrophy because most of the pancreatic parenchyma composed of acini that produce digestive enzymes. However, the role of acini in tumor-surrounding microenvironment affect to the development and progression of pancreatic cancer is not understood. We focused on the pancreatic acinar cell plasticity which we reported as acinar-to-ductal metaplasia (ADM) in the invasive front of pancreatic cancer. We investigated the relation between cancer-associated ADM and local invasion of pancreatic cancer and clarified the distinct phenotype of cancer-associated ADM in the comparison with the pancreatitis-associated ADM or sporadic ADM, which is not associated with cancer or pancreatitis.Methods: We analyzed pancreatic tissues from patients and KPC (KrasLSL-G12D/+;Trp53LSL-R172H/+;Cre) mice with pancreatic cancer. In vitro, we isolated pancreatic acinar cells from K
PC mice and performed ADM assay in three-dimensional culture model. In vivo, we analyzed the correlation between pancreatic tumor progression and acinar cell plasticity around tumor in orthotopic transplantation model. Furthermore, we performed gene expression analysis to clarify the feature of each type of microenvironment-dependent ADM.Results: Based on immunohistochemical analyses, ADM was significantly observed in the invasive front of pancreatic cancer (P < 0.01). In vitro, when pancreatic acinar cells expressed KrasG12D or stimulated with transforming growth factor-α (TGFα), the cells formed ADM-like structures (P < 0.01). In vivo, orthotopic KC(KrasLSL-G12D/+;Cre) mouse models represented cancer-associated ADM around tumor, induced desmoplasia in the invasive front and the accelerated tumor progression compared with the control mouse models (P < 0.01). Gene expression analysis revealed that cancer-associated ADM, chronic pancreatitis-associated
ADM, and sporadic ADM show distinct phenotypical gene expression profiles.Conclusions: The present data suggest the possibility that mechanisms of induction of ADM are different depending on its microenvironment, and acinar cell plasticity via cancer-associated ADM contributes to local invasion to pancreatic parenchyma of cancer cells..
122. Kibe S, Ohuchida K, Ando Y, Takesue S, Nakayama M, Abe T, Endo S, Koikawa K, Okumura T, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Nagai S, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Mizumoto T, Nakamura M, The role of cancer-associated acinar atrophy via ADM-like lesion in the invasive front of pancreatic cancer, Digestive Disease Week 2018, 2018.06, Background and Aim: Pancreatic cancer is characterized by desmoplasia and infiltration of inflammatory cells, and cancer-associated acinar atrophy (CAA) was observed in its invasive front. CAA area seems to consist of many small ducts like acinar-to-ductal metaplasia (ADM). These findings suggest the possibility that acinar cell plasticity contribute cancer cell invasion. Pancreatic acinar cells have a function as exocrine cells and form most of the pancreatic parenchyma. However, the underlying role of the acinar cell as components of pancreatic cancer microenvironment in the invasive front, have remained unclear. We investigated the phenomenon how CAA is induced in the invasive front of pancreatic cancer and promote its invasion. Methods: We analyzed pancreatic tissues from patients and KPC (KrasLSL-G12D/+;Trp53LSL-R172H/+;Cre) mice with pancreatic cancer. In vitro, we isolated pancreatic acinar cells from KPC mice and performed ADM assay in thr
ee-dimensional culture model. In vivo, we analyzed the correlation between pancreatic tumor progression and acinar cell plasticity around tumor in orthotopic transplantation model.Results: Based on Immunohistochemical analyses, CAA area was significantly associated with ADM-like lesion (P<0.01). In vitro, KrasG12D-expressing or administration of transforming growth factor-α (TGFα) pancreatic acinar cells formed duct-like structures (P<0.01). In vivo, orthotopic KC(KrasLSL-G12D/+;Cre) mouse models formed ADM-like lesion around tumor and induced desmoplasia in the invasive front and the progression of the tumor was accelerated (P<0.01). Conclusions: We identified a phenomenon inter and intra-lobular desmoplasia and acinar atrophy were formed in invasive front. ADM-like lesions were formed by pancreatic acinar cell plasticity in CAA area. Hence, our data provide insight into relation between pancreatic acinar cell plasticity and cancer invasion..
123. Iwamoto C, Ohuchida K, Okumura T, Koikawa K, Takesue S, Nakayama H, Endo S, Kibe S, Ando Y, Shindo K, Nakata K, Miyawaki K, Murata M, Akashi K, Nakamura M, Hashizume M, , BM-derived cells differentiated into multilineage hematopoietic cells regulate invasion and proliferation of pancreatic cancer, Pancreas 2018, 2018.04.
124. Ando Y, Ohuchida K, Yonenaga A, Sagara A, Kibe S, Takesue S, Nakayama M, Koikawa K, Shindo K, Moriyama T, Nakata K, Miyasaka Y, Ohtsuka T, Mizumoto K, Nakamura M, NECROPTOSIS PROMOTES CANCER CELL MIGRATION AND INVASION IN PANCREATIC CANCER, Digestive Disease Week 2018, 2018.06, Background and aim: Necroptosis is one of the programed cell death, which depends on the formation of the necrosome, consisting of receptor-interacting serine/threonine protein kinase-1/3(RIPK1/3), and mixed lineage kinase domain-like(MLKL). RIPK3 activates MLKL by phosphorylation, and pMLKL translocate to the plasma membrane, where it causes plasma membrane permeabilization and cellular collapse with releasing the cellular contents. Recent studies suggested both defensive and aggressive role of necroptosis in cancer, but its role in pancreatic cancer is unclear. Here we aimed to elucidate the siginificance of necroptosis in pancreatic cancer.Materials and Methods: We performed immunohistochemical analysis and evalueted the expression of RIPK3 and MLKL in human pancreatic cancer. In the in vitro experiment, we induced necroptosis in pancreatic cancer cells, then investigated the changes in the ability of migration and invasion of cancer.Results: R
IPK3 and MLKL are highly expressed in human pancreatic cancer than in the surrounding normal tissue. We found that necroptosis was induced in pancreatic cancer cells (BxPC3 and ASPC1 cells) after TNF-α and SMAC (Second Mitochondrial-Derived Activator of Caspases) mimetic BV6, pan-caspase inhibitor zVAD-fmk treatment. In migration and invasion assay, we observed the conditioned medium of BxPC3 and AsPC1 which was induced necroptosis promoted migratory and invasive behavior in cancer cells compared with the control. However, it did not affect cell proliferation of BxPC3 and AsPC1.Conclusions: The principal components of necrosome, RIPK3 and MLKL, are highly expressed in human pancreatic cancer and the present findings suggest that necroptosis in pancreatic cancer promotes cancer cell migration and invasion..
125. 武居晋, 大内田研宙, 松本奏吉, 新川智彦, 大坪慶輝, 相良亜希子, 米永晃子, 関維雨, 馮海旻, 安藤陽平, 岐部晋, 木庭遼, 中山宏道, 厳子龍, 進藤幸治, 仲田興平, 森山大樹, 好中球細胞外トラップ(NET)が膵癌肝転移巣おける癌関連線維芽細胞の誘導に与える影響の検討, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 【背景】好中球細胞外トラップ(NET)は好中球が微生物を傷害する際に放出するDNAやタンパク分解酵素、ヒストン等からなる網状の構造であり、癌の進展を促進することが報告されているが、その機序には不明な点が多い。一方、癌関連線維芽細胞(CAF)は膵癌の進展を促進することが知られている。今回我々は膵癌肝転移形成においてNETがCAFに与える影響を検討した。【目的】膵癌肝転移巣のCAFの誘導におけるNETの役割を明らかにする。【方法】膵癌自然発生KPCL(LSL-Kras G12D/+ ;LSL-Trp53 R172H/+;LSL-Luciferase; Pdx-1-Cre)マウス肝転移巣のNETをNETに伴って生じるシトルリン化ヒストン(Cit-H3)の免疫染色で評価した。KPCLマウスおよびGFPを導入した癌細胞を脾注する肝転移モデルマウスにNET阻害剤(DNase I)を投与し、その影響を検討した。また、肝転移巣のCAFの由来とされる肝星細胞を好中球、膵癌細胞と共培養し、その変化を観察した。【結果】Cit-H3の免疫染色でマウス肝転移巣内のNETを確認した。肝転移モデルでは�� E>0\Ac$KCAFより先に好中球が集簇し、4日目では癌細胞はCAFの存在領域にのみみられた。両マウスモデルでDNase Iは肝転移形成を抑制し、肝転移モデルの微小肝転移巣の免疫染色ではDNase I投与群でα-SMA/GFPの面積比が低かった。In vitroで癌細胞はNET形成を促進し、NETを誘導した好中球と肝星細胞との共培養では肝星細胞の遊走能が亢進しNET阻害剤投与でその効果は減弱した。【結論】NET阻害剤の投与により肝転移形成およびCAFの誘導が抑制され、NETが肝星細胞の遊走能を促進したことからNETがCAFの誘導を促進して肝転移形成を促進している可能性が示唆された。.
126. 堤親範, 大内田研宙, 仲田興平, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, Needle鉗子を用いたD2リンパ節郭清幽門側胃切除, 第20回Needlescopic Surgery Meeting, 2019.02, <目的>当科ではこれまで進行胃癌を含めて1000例を超える腹腔鏡下胃切除術を施行している。郭清を伴う胃癌に対して、双孔式、単孔式胃切除術が報告されているが、その遂行には高度な技術が要求される。当科では従来の手術手順は踏襲しNeedle 鉗子を用いた腹腔鏡下胃切除術を行ってきた。今回、Needle鉗子に焦点をおいて行ったD2郭清を伴う胃切除術に関して報告する。<手技>細径鉗子は2.1mm BJ Needle鉗子もしくは3mm鉗子を使用し、組織の展開を行う際は組織損傷予防の為にガーゼを介して行っている。臍部に30mmの切開を置き、マルチチャンネルポートを挿入、同ポートに12mmトロッカーおよび5mmトロッカーを挿入する。D2郭清の場合、術者は左手用に右季肋部に5mmポートを、また、右手用に12mmポートを右側腹部に挿入する。助手は右手用に左季肋部に細径鉗子を挿入し、左手用にマルチチャンネルポートに挿入した5mmポートを利用する。上腹部正中に肝圧排鈎用に3mmの切開を置く。ガーゼを12㎜ポートからあらかじめ数枚挿入しておく。�� _@ZN%$N:]$K$O%^%k%A%A%c%s%M%k$N12㎜ポートからリニアーステープラーを挿入する。<結果>#11pリンパ節郭清の際には膵臓の十分な転がしおよび胃膵ヒダの腹側への牽引が重要となるが、症例を選択すれば、助手は上記ポート配置で充分に展開することが可能であり細径鉗子でも胃膵ヒダの把持に問題はなかった。また、通常のポート配置に比べて助手の左手が臍部から挿入されているため、カメラポートとの干渉で若干操作性が窮屈となったが、助手の両手の角度が大きくなり、膵上縁の視野展開にはより有効な側面もあった。<まとめ>これまでの手術手技を生かして、Needle鉗子を用いた腹腔鏡下胃切除術でも適切な郭清が可能であった。Needle鉗子は、内臓脂肪が多い症例では術野の展開に問題が生じる可能性もあるが、症例を選択すれば、適切に膜を把持することにより術野の展開が可能になると考える。.
127. 堤親範, 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 中村雅史, , 食道癌再建臓器におけるICG蛍光法による血流評価に関する検討, 第113回日本消化器病学会九州支部例会, 2019.05, 食道亜全摘後の再建胃管への血流不全は吻合部縫合不全の原因になりうる。その回避には胃管血流が重要であり、客観的な評価の一つとしてIndocyanine green(ICG)蛍光法が挙げられる。血流評価を目的としたICGの静脈内投与が2018年1月に保険適応となったが、ICG蛍光法による血流評価の有用性に関してはまだ一定の見解がない。2018年5月から2019年2月まで、我々は17症例において食道亜全摘後に作成した胃管の血流評価をICG蛍光法で行った。我々は径3.5cm弱の大彎側細径胃管を基本とし、彎曲がある自動縫合器を一発のみ用いて胃小弯側から直角に切り込み、可能な限り長い胃管を作成するようにしている。血流は右胃大網動脈と右胃動脈分枝3本程度を温存している。また、上縦隔の広さに応じて胸骨後経路あるいは後縦隔経路を選択している。従来、胃壁内の血流をより確実に確保するため亜全胃を用いることもあったが、最近ICG蛍光法を用いた血流の検討により、細径胃管でも十分な胃壁内血流が保たれていることが明らかになった。さらに、胃管先端周�� O$NBgLV$^$G7lN.$,0];}$G$-$F$$$?>INc$rB??tG'$a$?!#17例中3例において、胃管先端の明らかな血流低下を認め、その血流低下領域を指標に胃管先端の追加切除を行ったが、いずれの症例においても胃管吻合部の縫合不全を認めなかった。これまで後縦隔経路による再建を行った130例以上の症例で残食道胃管吻合部の縫合不全を経験していないが、今回、胸骨後経路で再建した13例中2例は挙上前のICG評価で胃管先端まで十分に血流があると判断していたにも関わらず、Grade 2の縫合不全を認めた。今回の検討から、一定の頻度で胃管先端の血流が低下している症例があり、胸骨後経路では挙上後に胃管の圧迫によって、胃管先端の血流が低下している可能性が示唆された。作成胃管のICG蛍光法による評価は適切な追加切除範囲の決定や血管吻合付加の判断に有用であり、食道亜全摘後のより安全な再建に寄与すると考えられた。.
128. 堤親範, 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 米田 玲子, 藤原美奈子, 大塚隆生, 小田義直, 中村雅史, 26個の多発リンパ節転移を認めた未分化型粘膜内胃癌の1例, 第56回九州外科学会, 2019.05, 症例は63歳、女性。吐血を主訴に前医を受診し、ショックバイタルの状態で緊急上部消化管内視鏡検査を施行された。胃上部大弯に約35mm大の不整な陥凹性病変を認め、その中央部に露出血管を伴う潰瘍を指摘された。緊急止血術を施行され、潰瘍周囲の生検で印環細胞癌が混在する低分化型腺癌と診断された。粘膜内主体の病変と考えられたが、内視鏡的粘膜下層剥離法の非適応病変であり、外科紹介となった。腹部CT検査で遠隔転移、リンパ節転移を疑う所見を認めなかった。胃上部領域のcT1N0の腫瘍に対して、腹腔鏡下噴門側胃切除術を施行した。最終病理診断で深達度は粘膜内であったが、リンパ節転移が多発していた(26/58)。腫瘍径が大きく、潰瘍を伴う未分化粘膜内癌はリンパ節に転移する可能性があるが、このようにリンパ節転移が多発する症例は極めて少ない。今回、26個の多発リンパ節転移を認めた未分化型粘膜内胃癌の1例を経験したので報告する。.
129. 中山宏道, 大内田研宙, 相良亜希子, 米永晃子, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 宮坂義浩, 藤田逸人, 永井俊太郎, 岡部安博, 大塚隆生, 水元一博, 中村雅史, S100Pが癌細胞塊のリンパ管内皮層へのクリアランスに関与しリンパ節転移に関わる, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 【背景】膵癌においてリンパ節転移は高頻度に認められ予後因子と知られている。近年他癌腫で新たなリンパ節転移の機序としてSpheroidを形成した癌細胞集団がリンパ管内皮細胞を押しのけるように浸潤していく形態(CCID formation)が報告されたが、膵癌においては同様の転移機序に関して明らかになっていない。【目的】膵癌細胞とリンパ管内皮細胞(LEC)の相互作用を検討し、新たな転移機序を明らかにするとともにその機序に関わる因子を検討する。【方法】膵癌細胞株を用いて作成したSpheroidのCCID formationを観察し、各細胞株を比較検討した。通常培養したLECに癌培養上清を添加した後48時間培養して、RNAを抽出した後マイクロアレイ解析を行った。マイクロアレイ解析結果で見出した因子のLECの遊走能やmonolayerへの浸潤能への影響を検討した。また、ヒト切除組織の免疫染色を行った。【結果】ヒト切除組織で癌細胞塊がリンパ管内皮層の内外に連続して存在し、リンパ行性転移経路に癌細胞塊が存在した。膵癌細胞株や膵癌自然発生マウス由来癌細胞株を使用して作成�� 7$?Spheroidは2D・3D両方において、CCID形成をすることが顕微鏡画像により明らかになった。また、癌培養上清添加でCCID形成能が上昇した。癌培養上清でのLECの変化をマイクロアレイで解析したところ、3種類の癌培養上清で共通して変化を示した133個の遺伝子を見出した。その中でS100Pに着目し、LECの遊走能やCCID formationに関わることを見出した。【結語】膵癌のリンパ行性転移においてSpheroidの特性に関連する新たな機序の関与が示唆され、その浸潤形態にS100Pが関わっている可能性が示された。今後これらの転移機序のさらなる解明が微小リンパ節転移制御に寄与するものと考えられる。 .
130. 大内田研宙, 進藤幸治, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 江藤正俊, 橋爪誠, 中村雅史, 上部消化管手術における3次元モデルの実用化と今後の展望, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, これまで、我々は臓器変形モデルや3Dプリンターを用いた硬性/軟性/透過型モデル、スコープの位置情報を光学式センサーにより取得し、リアルタイムに仮想腹腔鏡画像を提供する術中ナビゲーションなど3次元モデルに基づいた手法を報告してきた。しかし、これらは個別の症例に日常診療として実用化しするには、コストや人員の確保などの面で問題があった。現在、我々は胃癌、食道癌の術前にルーチンとして1mmCTを複数相で撮像し3D画像を作成し、血管走行や関連臓器の形状、その相対的な位置関係などを把握している。当院ではこの作業を電子カルテに組み込まれたソフトで10分で行える。3D画像には2Dでは把握できない血管走行の向きや角度、長さ、周囲臓器との相対的な位置関係といった3Dでのみ特異的に把握できる立体解剖情報が含まれる。これまで、食道癌や胃癌の300症例以上の3D画像を取得し、それぞれの手術の難易度に関わる因子を複数同定してきた。たとえば、腹腔動脈の走行の向きや各分岐までの距離、膵実質との位置関係は個人差があり、手技の難易度�� $H?<$/4X$o$k!#2f!9$O$3$l$i$N#3D特異的因子を考慮して、ポート配置と郭清のアプローチ法を適切かつ個別に選択した。これにより3D導入前胃癌300症例と比較して導入後150症例で有意に出血量と膵液瘻が減少した。また、我々はロボット手術でも関節機能がないデバイスを用いるが、この際のポート配置にも術前3Dは有効であった。また、食道癌手術においては3D画像で評価可能な縦隔の広さが郭清/再建の両方においてその難易度や合併症のリスク因子となった。現在も鏡視下手術は進化しており、同じ術式でも複数のアプローチ法が確立されている。3次元モデルは単なる解剖把握による有用性だけではなく、その特有の解剖学的特徴を認識することで、適切な手技を選択し周術期の合併症を減らし、郭清精度を向上させうると考える。.
131. 大坪慶志輝, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 永井俊太郎, 大塚隆夫, 中村雅史, 腹腔鏡下胃切除術後膵液瘻予測因子の検討, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 胃癌手術におけるリンパ節郭清において、膵周囲リンパ節の郭清は重要であるが、それに付随する合併症として膵液瘻が問題となる。その早期発見、経過予測にドレーン排液のアミラーゼ値(以下D-Amy値)の測定が有用である可能性が示唆されており、当科では胃切除症例において、D-Amyを測定している。今回、2010年9月~2017年4月に当院で腹腔鏡下胃切除術を施行したもののうち、術後1日目、3日目にD-Amy値を測定した294例を対象とし、膵液瘻と臨床データの相関について後方視的に検討した。ISGPFの膵液瘻の基準を超えるものは112例、(POD3以降のdAMY 396以上)実際になんらかの治療を要した膵液瘻が15例、うち、Clavien Dindo分類grade2の膵液瘻が11例、grade3aが2例であった(2例は絶食期間延長のみ)。肺炎や明らかな縫合不全など原因が明確な合併症を認めるものを除く101例について解析を行うと、D-Amy(POD3)、CRP(POD3)、WBC(POD3)について膵液瘻と相�� 4X$rG'$a(p値 <0.0001・<0.0001・0.0005 Wilcoxon検定)、性・郭清の程度・BMIは相関を認めなかった(p値 0.1243、0.9123、0.5667)。特に相関の強いD-Amy(POD3)、CRP(POD3)に対しロジスティック解析を行い、ROC曲線を描画し(AUC 0.962・0.913)D-Amy 2785 、CRP 16.69をカットオフ値とすると、それぞれ感度/特異度93%/93%、80%/87%となった。明らかな炎症のfocusがはっきりしておらず、術後3日目のD-AMY値、CRP値が2785、16.69を超える場合、膵液瘻を来している可能性が高いと考えられた。.
132. 相良亜希子, 仲田興平, 遠藤翔, 大坪慶志輝, 新川智彦, 松本奏吉, 米永晃子, 安藤陽平, 岐部晋, 中山宏道, 武居晋, 進藤幸治, 森山大樹, 大内田研宙, 水元一博, 中村雅史, 膵癌細胞のオートファジー抑制は、サリノマイシンによる増殖抑制効果を増強する, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 【背景と目的】サリノマイシンは、膵癌を含む様々な癌種において細胞増殖抑制効果を示すが、このとき、細胞内ではオートファジーが誘導されていることが知られている。オートファジーには細胞傷害作用、細胞保護作用の相反する作用が報告されているが、癌種により報告が異なり、サリノマイシンによる膵癌細胞内のオートファジーがいずれの作用と関連しているかについては明らかでない。今回、膵癌細胞にサリノマイシンを投与した際に誘導されるオートファジー誘導の意義を検討した。【方法】膵癌細胞株のSUIT-2及びPanc1細胞を用いて、サリノマイシン投与による膵癌細胞株の増殖能の変化を検討した。次に、サリノマイシン投与時の膵癌細胞株のオートファジーの変化を検討した。さらに、siRNAを用いたATG5及びATG7遺伝子ノックダウンによるオートファジー抑制が膵癌細胞のサリノマイシン感受性に与える影響について検討した。【結果】膵癌細胞の増殖は、サリノマイシン投与によって濃度依存的に抑制された。また癌幹細胞マーカーであるCD133陽性細胞数の減少を認めた。また、サリノマイシン投与下では膵癌細胞株のLC3-IIタンパク上昇、細胞�
ソ中LC3の増加、cyto-IDの蛍光強度の上昇を認め、サリノマイシンによって膵癌細胞株のオートファジーが亢進することが示唆された。さらにオートファジー抑制後は、サリノマイシン投与による膵癌細胞の増殖抑制効果は増強され膵癌細胞株のサリノマイシン感受性が亢進していることも同定した。【結論】また、オートファジーがサリノマイシンに対して細胞保護的に作用していることを示した。今後サリノマイシンとオートファジー抑制剤、さらには抗がん剤を組み合わせた治療法が膵癌幹細胞を標的とした新しい膵癌治療法となり得ることを示唆している。.
133. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 中村雅史, 十二指腸腫瘍に対するLECS , 第113回 日本消化器病学会九州支部例会・消化器内視鏡学会, 2019.05, 腺腫やNET, GISTに代表される十二指腸腫瘍に対しての治療は、切除が第一候補となる。現在ではESD治療が保険収載されているが、壁の厚い胃と異なり、十二指腸では遅発性穿孔率が10%弱と非常に高率である。ESDで根治切除ができない場合は、十二指腸部分切除や膵頭十二指腸切除など、侵襲が大きく合併症率の高い手術が必要となるため、治療適応については熟考が必要である。腹腔鏡内視鏡合同手術 (laparoscopic and endoscopic cooperative surgery; LECS)は、内視鏡医による切除手技と、外科医による腹腔鏡下局所切除や縫合を組み合わせた手術であり、その低侵襲性と安全性が評価され、胃病変に対して広く受け入れられている。しかし、十二指腸腫瘍に対するLECSは、その症例数の少なさもあり、未だ標準治療とはなっていない。 当科では、九州大学倫理審査委員会の承認を得た後、現在まで十二指腸病変11症例(男5:女6、年齢40-79歳)に対してLECSを行った。腺腫5例、上皮内癌1例、GIST1例、NET4例であり、乳頭を基準として口側7例、肛門�� Nc$G$"$C$?!#4pK\
134. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 中村雅史, 当科において施行されたバレット食道癌に対する鏡視下手術9例の検討, 第73回 日本食道学会, 2019.06.
135. 進藤幸治, 大内田研宙, 森山大樹, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 中村雅史, 胃癌に対する腹腔鏡下胃切除術における、周術期データによる予後予測, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 胃癌に対する腹腔鏡下胃切除術は、その低侵襲性から近年広く普及している。我々の施設では1996年より導入し、その適用を早期癌に対する腹腔鏡下幽門側胃切除から胃全摘術、さらには進行癌に対するD2郭清にまで徐々に拡大してきた。2017年3月まで1054例(男性737例、女性317例)に対して手術を行い、噴門側胃切除64例、幽門側胃切除735例、胃全摘233例、残胃全摘22例であった。うち98例で脾臓摘出、胆嚢摘出などの他臓器切除を同時に行っていた。同症例について、Clavien-Dindo II以上の合併症と予後について後方視的に調査した。術後合併症においては、男性であること(P=0.023)、他臓器切除同時施行症例であること(P=0.011)が危険因子であった。術後合併症が起きた症例では、手術時間が長く、出血量が多く(ともにP=<.0001)、さらにPOD1からWBCとCRPが高かった(ともにP=<.0001)。術前BMIに着目すると、22以上の症例では手術時間が長く(P=<.0001)、出血が多く(P
=0.002)、POD1のWBC, CRPともに高く(P=<.0001)、さらに合併症が多い傾向にあった(P-0.07)。疾患特異的死亡との関連を見ると、BMI22で分けた場合は差がなかったが、18未満の症例で予後不良であり(P=0.036)、合併症を起こした症例で予後不良の傾向があった(P=0.066)。また、進行癌における疾患特異的死亡症例は、生存症例に比較して術前BMIがより低かった(P=0.017)。当施設での予後予測因子検討結果について、文献的考察とともに報告する。.
136. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 三好圭, 大塚隆生, 清水周次, 中村雅史, 胸部食道癌術後4年目に発症した胃管肺瘻の治療経験, 第73回日本食道学会学術集会, 2019.06, 症例は50歳代、男性。胸部食道癌に対して鏡視下食道切除・後縦隔経路胃管再建を施行した。術後4年経過後に喀血を来し、胃管肺瘻の診断で右肺上葉切除、広背筋弁による瘻孔閉鎖術を施行したが、瘻孔が開存し膿胸となったため、緊急開窓ドレナージ術を施行した。その後、炎症の波及により気管支断端瘻も併発し、胃管と右気管支それぞれの瘻孔が近接して併存する状態となった。その後もステント治療や肋間筋被覆、心膜パッチなどを試みたが瘻孔閉鎖に至らず、長期間の絶食・入院加療を要した。保存的治療では改善なく、かつ胃管瘻からの消化液流出を食い止めることが困難になったため、胃管の口側、肛門側を切離し、回結腸による消化管再建術を行い(胸骨前経路)、残存した胃管にはドレナージチューブを留置した。その結果、食事が可能になり、頻回の通院を要するもののフルタイム勤務できるまでに社会復帰を果たすことができた。今回、再建胃管末端部(盲端部)の虚血により肺瘻を形成したと考えられる。胸部食道癌手術における後縦隔経路再建は、他の再建経路に比べて距離が短く生理的であり、縫合不全率も低いが、一�� }$G:F7z0_4I$N6;9PFbL~Ce$,LdBj$H$5$l!"5)$G$O$"$k$,:#2s$N$h$&$JGYaq7A@.$d0_4I4b<#NE$X$N1F6A$,Bg$-$$!#$7$?$,$C$F!"u67$K1~$8$?H=CG$r$9$Y$-$G$"$k$H9M$($i$l$k!#.
137. 森山大樹, 大内田研宙, 進藤幸治, 永井俊太郎, 大塚隆生, 永井英司, 清水周次, 中村雅史, 高齢者胃癌に対する術式、郭清範囲、化学療法の有無からみた至適治療戦略に関する検討, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 【背景】高齢患者は基礎疾患および加齢に伴う身体機能低下によって術後合併症が重篤化する危険性があり、胃の切除範囲や郭清範囲の縮小が望ましいという意見がある。また、周術期化学療法についても忍容性の問題等で施行されないことも多く、患者のQOL保持と癌の予後を考慮した治療戦略が求められる。【目的】80歳以上の高齢胃癌患者に対して、術式、郭清範囲、化学療法の有無からみた至適治療戦略に関する検討を行った。【対象】2007年4月から2017年3月の10年間に当科で腹腔鏡下胃癌手術(バイパス、部分切除を除く)を施行した腹腔鏡下胃癌手術(審査腹腔鏡、バイパスを除く)796例のうち、80歳以上の高齢患者94例(80-90歳)について、後ろ向きに検討した。観察期間中央値は29.2か月(5.9-71.3か月)、施行術式は胃全摘21例(22.3%)、噴門側胃切除14例(14.9%)、幽門側胃切除55例(58.5%)などであり、3例(3.2%)で開腹移行がなされた。最終病期はStage I 62例(66.0%)、Stage II 18
例(19.1%)、Stage III(8.5%)、Stage IV (6.3%)であった。【結果】進行癌43例のうちD2リンパ節郭清は26例(60.5%)に施行され、17例(39.5%)で郭清範囲の縮小がなされた。また、術後化学療法が施行されたのはわずか5例に留まった。縮小手術や化学療法の有無による予後への悪影響は明らかでなかった。なお、観察期間内の死亡例は35例(37.2%)に認めたが、原病死(16例)よりも他病死(19例)の方が多かった。また、術後合併症を認めた群は、合併症を認めなかった群に比べて術後在院日数が長く(中央値13日、9日、p<0.001)、予後不良であった(5年生存率36%、72%、p=0.048)。また、胃全摘患者の予後は幽門側胃切除や噴門側胃切除の患者よりも悪かった。【結語】高齢患者では郭清度や化学療法の有無については差を認めなかったが、胃全摘患者の予後は悪く、可能な限り胃全摘を避けた方が望ましいと考えられた。.
138. 新川智彦, 厳子龍, 大内田研宙, 大坪慶志輝, 松本奏吉, 米永晃子, 相良亜希子, 関維雨, 馮海旻, 安藤陽平, 岐部晋, 武居晋, 中山宏道, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田興平, 宮坂義浩, 膵癌におけるERK1/2阻害剤による癌間質相互作用の抑制効果の検討, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, [背景] 細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)は, 複数の癌腫において浸潤や転移に関連している. ERK阻害剤(ERKi)が膵癌細胞を標的とし膵腫瘍の増大を抑制することが報告されているが, 癌間質相互作用に対する効果は不明である.[目的]  膵癌における癌間質相互作用に対するERKiの治療効果を検討する.[方法] ヒト正常膵星細胞(PSC), ヒト癌関連線維芽細胞(CAF), ヒト膵管正常上皮細胞株(HPDE)およびヒト膵癌細胞(PC)におけるp-ERK1/2の蛋白レベルを検討した. ERKiがCAFに与える影響および関連遺伝子発現の変化を評価した. ERKi投与下でAutophagyのmarkerであるLC3の発現変化を評価した. ERKiとAutophagy抑制剤であるChloroquineの併用治療効果をin vitroおよびin vivoで検討した.[結果] CAFのp-ERK1/2発現レベルは正常PSCおよび癌細胞より高かった. CAFのERKiによる増殖抑制効果は癌細胞より�� b9b$+$C$?. CAFにおけるp-ERK1/2の阻害は癌間質相互作用に関わる因子であるMMP2, MMP3, IL6などの低下を認めたが, 線維化のmarkerであるαSMA, CollagenやSenescenceのmarkerであるp15, p16は上昇を認めた. また, AutophagyのmarkerであるLC3の発現上昇も認めた. ERKiとChloroquineを併用投与するとERKiによるαSMAやcollagenの増加が抑制された. KPCマウス由来膵癌細胞OrganoidとCAFの共移植モデルに対してERKiとChloroquine併用投与すると肝転移巣数の低下を認めた. [結論] CAFを標的とするERK1/2の阻害は線維化やSenescenceのmarkerの上昇とともに癌間質相互作用を抑制する可能性がある. さらにAutophagy抑制剤を併用すると, CAFのsenescenceをより強く誘導し, より強く増殖を抑制した..
139. 岐部晋, 大内田研宙, 新川智彦, 大坪慶志輝, 松本奏吉, 相良亜希子, 米永晃子, 馮海旻, 関維雨, 安藤陽平, 武居晋, 中山宏道, 厳子龍, 進藤幸治, 森山大樹, 仲田 興平, 永井俊太郎, 膵癌局所浸潤部における癌関連腺房導管異型性は癌局所浸潤に寄与する, 第119回日本外科学会定期学術集会, 2019.04, 【背景】膵実質の大部分は膵外分泌機能を有する膵腺房細胞より構成されるため、膵臓は炎症、線維化、萎縮を来しやすい特異的な臓器である。しかし、膵癌周囲に存在する膵腺房細胞の膵癌局所浸潤の過程における脱落や萎縮といった形態的な変化が膵癌局所浸潤に与える影響の有無や意義は不明である。【目的】膵癌局所浸潤過程における膵腺房細胞の形態的な変化やその意義について検討する。【方法】ヒトおよびKPC (KrasLSL-G12D/+;Trp53LSL-R172H/+;Cre)マウスにおける膵癌局所潤部の病理組織像を腺房細胞の形態的な変化に着目して検討した。また、KPC由来膵癌細胞を用いてKC (KrasLSL-G12D/+;Cre)マウスに同所移植を行い、膵癌浸潤部における膵実質の形態的な変化と膵癌局所浸潤との関連を検討した。また、膵癌局所浸潤部で腺房萎縮と共にみられる腺房導管異型性(Acinar-to-ductal metaplasia: ADM)と正常膵における孤発性ADM、慢性膵炎でみられるADMの遺伝子発現解析を行い比較検討した。【結果】ヒトおよびKPCマウスの病理組織学的解析では、膵癌局所浸潤部において腺房萎縮と共に��� BADM-likeな病変を多数認めた(P<0.01)。また、KCマウス同所移植モデルではKras変異を有する膵実質母地では、有意に腫瘍体積の増大と腫瘍周囲にADM-likeな腺管構造を多数認めると同時に間質の誘導を認めた(P<0.01)。遺伝子発現解析では、その周囲微小環境に応じてADMの誘導機序や性質に差異を認めることが示唆された。【考察】膵癌膵実質浸潤部では腺房萎縮と共にADM-likeな小腺管構造を多数認めた。膵腺房細胞の萎縮やADMといった形態的変化によって癌間質や癌浸潤を誘導しやすい微小環境を構築している可能性が示唆された。.
140. 安藤 陽平, 木村 隆一郎, 森山 大樹, 大内田 研宙, 進藤 幸治, 永井 俊太郎, 大塚 隆生, 中村 雅史, , 高齢胃癌患者に対する腹腔鏡下胃切除の安全性と有効性についての検討, 第56回 九州外科学会, 2019.05, 【背景】平均寿命の延長に伴って、75歳以上の高齢胃癌患者に対する低侵襲手術の機会が増加している。今回我々は高齢者に対する腹腔鏡下胃切除術の安全性、有効性について検討した。【方法】2007年3月から2017年6月までに当施設で腹腔鏡下胃切除術を施行した728例の胃癌患者を対象とした。全症例のうち166例(22.8%)が75歳以上であり、75歳未満562例と臨床病理学的因子を比較検討した。【結果】手術時間、出血量、在院日数、郭清度に有意差は見られなかった。75歳以上では有意に合併症が多く、特に術後肺炎が多かった。全症例における多変量解析では年齢、COPDの有、D2郭清が術後肺炎の危険因子として抽出された。75歳以上のみの解析では進行癌、D2郭清が独立危険因子であった。【結論】75歳以上の高齢者に対する、D2郭清を伴う腹腔鏡下胃切除術の適応については慎重に患者を選択する必要がある。.
141. Shindo K, Ohuchida K, Moriyama T, Nagai S, Ohtsuka T, Nakamura M, 腹腔鏡下胃切除における適切なポート位置決定のための3D CTの有用性, 第91回日本胃癌学会総会, 2019.02.
142. Ohuchida K, Shindo K, Moriyama T, Nagai S, Ohtsuka T, Nagai E, Shimizu S, Masatoshi E, Hashizume M, Nakamura M , , , 個別立体解剖の理解によるロボット膵上縁郭清における超音波凝固切開装置の使用の工夫, 第91回日本胃癌学会総会, 2019.02, Previously, we introduced 3 approaches, such as medial, right, left sided approaches and reported the utility of 3D simulation for its selection depending on the personalized anatomy. In 453 laparoscopic cases, blood loss and pancreatic fistula were reduced after 3D simulation. In Japan, for robotic suprapancreatic LN dissection, articulated instrument are often used because the articulation is one of most important advantages in robotic surgery. On the other hand, surgeons with experience of laparoscopic surgery are familiar with the use of ultrasonic scalpel, which is a non-articulated device even in robotic surgery. Therefore, such surgeons are not familiar with the robotic procedures without the ultrasonic scalpel. Recently, we introduced the preoperative 3D simulation for robotic LN dissection using ultrasonic scalpel. Based on the position of pancreas and major vessels, we decided the port site for the ultrasonic scalpel and the camera arms
and then safely and appropriately performed robotic LN dissection using the ultrasonic scalpel. Here, we will report about the utility of preoperative 3D simulation for robotic gastrectomy using ultrasonic scalpel..
143. Moriyama T, Ohuchida K, Shindo K, Mori Y, Nagai S, Ohtsuka T, Nagai E, Shimizu S, Nakamura M, 腹腔鏡下幽門側胃切除再建形式による胆石症発生の検討, 第91回日本胃癌学会総会, 2019.02, [Background and Aim] It is widely known that cholelithiasis often occurs after gastrectomy, however, the consensus is not established about the differences of its incidence by reconstruction. In this study, it is examined the incidence of cholelithiasis after laparoscopic gastrectomy by the reconstruction.[Methods] 707 patients who underwent laparoscopic distal gastrectomy for gastric cancer since 2000 to 2017, were retrospectively examined, and were divided Roux-en-Y (R-Y) group (n=371) and Billroth-1 (B-1) group (n=319). The median follow-up was 60.7 months and 61.3 months in each. [Results] 49 cases (6.9%) of cholelithiasis were recognized, 12 cases (3.8%) in B-1 and 37 cases (10.0%) in R-Y (p=0.0016). The median postoperative intervals of cholelithiasis incidence were 27.0 months in B-1 and 31.4 months in R-Y (p=0.65). The incidence of choledocholithiasis has two cases (0.6%) in B-1, and 11 cases (3.0%) in R-Y (p=0.026). [Conclusion] The incid
ence of the cholelithiasis significantly had more in R-Y than in B-1, and was also at high incidence of the choledocholithiasis in R-Y. It is necessary to pay attention to the incidence of cholelithiasis after R-Y, and it is suggested that cholecystectomy be considered as early as possible when cholelithiasis is recognized..
144. Akiko SAGARA, Kohei NAKATA, Tomohiro YAMASHITA, Sokichi MATSUMOTO, Yoshiki OHTSUBO, Tomohiko SHINKAWA, Koji SHINDO, Taiki MORIYAMA, Kenoki OHUCHIDA, Takao OHTSUKA, Kazuhiro MIZUMOTO, Masafumi NAKAMURA, A new investigation of drug repurposing using for duloxetine as targeting pancreatic cancer microenvironment, Digestive Disease Week 2019, 2019.05, 1. Background: Salinomycin has cytotoxic effects on various types of malignancy and induces autophagy. However, it has not been clarified whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role. We investigated whether salinomycin affects autophagy in pancreatic cancer cells and whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role in these cells.Methods: We investigated the effect of salinomycin using three pancreatic cancer cell lines. We investigated effect on proliferation and the CD133 positive fraction using flow cytometry. In addition, we monitored the change in autophagic activity after salinomycin treatment using fluorescent immunostaining, western blotting, and flow cytometry. Finally, knockdown of ATG5 or ATG7 by siRNA was used to investigate the impact of autophagy inhibition on sensitivity to salinomycin.Results: Salinomycin suppressed the proliferation of pancreatic cancer
cells in a concentration dependent manner, and reduced the CD133 positive fraction. Salinomycin enhanced autophagy activity in these cells in a concentration dependent manner. Autophagy inhibition made pancreatic cancer cells more sensitive to salinomycin.Conclusions: Our data provide the first evidence indicating that autophagy induced by salinomycin have a protective role in pancreatic cancer cells. A new therapeutic strategy of combining salinomycin, autophagy inhibitors, and anticancer drugs could hold promise for pancreatic cancer treatment. 2. Background: Salinomycin has cytotoxic effects on various types of malignancy and induces autophagy. However, it has not been clarified whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role. We investigated whether salinomycin affects autophagy in pancreatic cancer cells and whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role in these cells.Methods: We inves
tigated the effect of salinomycin using three pancreatic cancer cell lines. We investigated effect on proliferation and the CD133 positive fraction using flow cytometry. In addition, we monitored the change in autophagic activity after salinomycin treatment using fluorescent immunostaining, western blotting, and flow cytometry. Finally, knockdown of ATG5 or ATG7 by siRNA was used to investigate the impact of autophagy inhibition on sensitivity to salinomycin.Results: Salinomycin suppressed the proliferation of pancreatic cancer cells in a concentration dependent manner, and reduced the CD133 positive fraction. Salinomycin enhanced autophagy activity in these cells in a concentration dependent manner. Autophagy inhibition made pancreatic cancer cells more sensitive to salinomycin.Conclusions: Our data provide the first evidence indicating that autophagy induced by salinomycin have a protective role in pancreatic cancer cells. A new therapeutic strategy of combining salinomyci
n, autophagy inhibitors, and anticancer drugs could hold promise for pancreatic cancer treatment. .
145. Akiko SAGARA, Kohei NAKATA, Sho ENDO, Sokichi MATSUMOTO, Yoshiki OHTSUBO, Tomohiko SHINKAWA, Koji SHINDO, Taiki MORIYAMA, Kenoki OHUCHIDA, Takao OHTSUKA, Kazuhiro MIZUMOTO, Masafumi NAKAMURA, AUTOPHAGY INHIBITION ENHANCES ANTIPROLIFERATIVE EFFECT OF SALINOMYCIN IN PANCREATIC CANCER CELLS, Digestive Disease Week 2019, 2019.05, 1. Background: Salinomycin has cytotoxic effects on various types of malignancy and induces autophagy. However, it has not been clarified whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role. We investigated whether salinomycin affects autophagy in pancreatic cancer cells and whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role in these cells.Methods: We investigated the effect of salinomycin using three pancreatic cancer cell lines. We investigated effect on proliferation and the CD133 positive fraction using flow cytometry. In addition, we monitored the change in autophagic activity after salinomycin treatment using fluorescent immunostaining, western blotting, and flow cytometry. Finally, knockdown of ATG5 or ATG7 by siRNA was used to investigate the impact of autophagy inhibition on sensitivity to salinomycin.Results: Salinomycin suppressed the proliferation of pancreatic cancer
cells in a concentration dependent manner, and reduced the CD133 positive fraction. Salinomycin enhanced autophagy activity in these cells in a concentration dependent manner. Autophagy inhibition made pancreatic cancer cells more sensitive to salinomycin.Conclusions: Our data provide the first evidence indicating that autophagy induced by salinomycin have a protective role in pancreatic cancer cells. A new therapeutic strategy of combining salinomycin, autophagy inhibitors, and anticancer drugs could hold promise for pancreatic cancer treatment. 2. Background: Salinomycin has cytotoxic effects on various types of malignancy and induces autophagy. However, it has not been clarified whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role. We investigated whether salinomycin affects autophagy in pancreatic cancer cells and whether autophagy induced by salinomycin treatment has a protective or cytotoxic role in these cells.Methods: We inves
tigated the effect of salinomycin using three pancreatic cancer cell lines. We investigated effect on proliferation and the CD133 positive fraction using flow cytometry. In addition, we monitored the change in autophagic activity after salinomycin treatment using fluorescent immunostaining, western blotting, and flow cytometry. Finally, knockdown of ATG5 or ATG7 by siRNA was used to investigate the impact of autophagy inhibition on sensitivity to salinomycin.Results: Salinomycin suppressed the proliferation of pancreatic cancer cells in a concentration dependent manner, and reduced the CD133 positive fraction. Salinomycin enhanced autophagy activity in these cells in a concentration dependent manner. Autophagy inhibition made pancreatic cancer cells more sensitive to salinomycin.Conclusions: Our data provide the first evidence indicating that autophagy induced by salinomycin have a protective role in pancreatic cancer cells. A new therapeutic strategy of combining salinomyci
n, autophagy inhibitors, and anticancer drugs could hold promise for pancreatic cancer treatment. .

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