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横溝 久(よこみぞ ひさし) データ更新日:2021.08.05



主な研究テーマ
糖尿病における骨格筋障害の機序解明
キーワード:糖尿病、骨格筋
2019.09.
研究業績
主要著書
1. 横溝 久, 井口 登與志, 園田 紀之, 佐々木 修二, 松尾 俊哉, 髙栁 涼一, 著明な低血糖とアルコール性ケトアシドーシス及び乳酸アシドーシスを合併した2型糖尿病の1例. A case of type 2 diabetic patient with severe hypoglycemia, alcoholic ketoacidosis, and lactic acidosis., Diabetes Journal, Diabetes Journal. 43: 18-24, 2015, 2015.04.
主要原著論文
1. H. Yokomizo, Y. Maeda, K. Park, A. Clermont, S. Hernandez, W. Fickweiler, Q. Li, C. Wang, S. Paniagua, F. Simao, A. Ishikado, B. Sun, I. Wu, S. Katagiri, D. Pober, L. Tinsley, R. Avery, E. Feener, T. Kern, H. Keenan, L. Aiello, J. Sun, and GL. King. , Retinol Binding Protein 3 is increased in the retina of diabetic patients resistant to diabetic retinopathy., Science Translational Medicine, Sci Transl Med. 11 (499): Jul 3, 2019., 2019.07, The Joslin Medalist Study characterized people affected with type 1 diabetes for 50 years or longer. Over 35% of these individuals exhibit no to mild diabetic retinopathy (DR), independent of glycemic control, suggesting the presence of endogenous protective factors against DR in a subpopulation of patients. Proteomic analysis of retina and vitreous identified Retinol Binding Protein 3 (RBP3), a retinol transport protein secreted mainly by the photoreceptors, as elevated in medalist patients protected from advanced DR. Mass spectrometry and protein expression analysis identified an inverse association between vitreous RBP3 concentration and DR severity. Intravitreous injection and photoreceptor-specific overexpression of RBP3 in rodents inhibited the detrimental effects of vascular endothelial growth factor (VEGF). Mechanistically, our results showed that recombinant RBP3 exerted the therapeutic effects by binding to and inhibiting VEGF receptor tyrosine phosphorylation. In addition, by binding to GLUT1 and decreasing glucose uptake, RBP3 blocked the detrimental effects of hyperglycemia on inducing inflammatory cytokines in retinal endothelial and Müller cells. Elevated expression of photoreceptor-secreted RBP3 may have a role in protection against the progression of DR due to hyperglycemia by inhibiting glucose uptake via GLUT1 and decreasing the expression of inflammatory cytokines and VEGF..
2. H. Yokomizo, T. Inoguchi, N. Sonoda, Y. Sakaki, Y. Maeda, T. Inoue, E. Hirata, R. Takei, N. Ikeda, M. Fujii, K. Fukuda, H. Sasaki, and R. Takayanagi., Maternal high-fat diet induces insulin resistance and deterioration of pancreatic ß-cell function in adult offspring with sex differences in mice., American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, Am J Physiol Endocrinol Metab. 306: E1163-E1175, 2014., 2014.05.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
主要学会発表等
学会活動
所属学会名
日本肥満学会
日本内分泌学会
日本糖尿病学会
日本内科学会
学協会役員等への就任
2020.05~2024.05, 日本糖尿病学会, 評議員.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2019.06, Scientific Reports, 国際, 編集委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2020年度      
2019年度
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Department of Vascular Cell Biology, Joslin Diabetes Center, UnitedStatesofAmerica, 2015.04~2019.08.
受賞
Research Highlights in Nature Reviews Endocrinology, Nature Reviews Endocrinology, 2019.09.
Keystone Symposia, Scholarship award, Keystone Symposia on Uncomplicating Diabetes: Reducing the Burden of Diabetes-Related End-Organ Injury, 2018.05.
Mary K. Iacocca Fellowship Award, Joslin Diabetes Center, 2016.07.
海外留学助成 (Fellowship), 公益財団法人 鈴木万平糖尿病財団 (Manpei Suzuki Diabetes Foundation), 2015.04.
APS select For distinction in scholarship in the American Journal of Physiology – Endocrinology and metabolism for the article. , The American Physiological Society Acknowledges, 2014.06.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2021年度~2023年度, 若手研究, 代表, 代謝特性の異なる遅筋と速筋に着目した糖尿病における骨格筋障害の発症機構の解明.
2020年度~2023年度, 国際共同研究強化(B), 分担, 統合オミクス解析を介した糖尿病性歯周炎の病態解明を目指す国際共同研究.

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