タイトジャンクションのターンオーバー機構の探索
キーワード:クローディン、ターンオーバー、分解
2020.04.
重富 健太(しげとみ けんた) | データ更新日:2023.04.26 |
主な研究テーマ
タイトジャンクション形成における細胞膜脂質の機能解析
キーワード:細胞接着, タイトジャンクション, 細胞膜脂質, クローディン,
2020.04.
キーワード:細胞接着, タイトジャンクション, 細胞膜脂質, クローディン,
2020.04.
研究業績
主要原著論文
1. | @Kenta Shigetomi, Yumiko Ono, Kenji Matsuzawa, Junichi Ikenouchi, Cholesterol-rich domain formation mediated by ZO proteins is essential for tight junction formation, Proceedings of the National Academy of Sciences, https://doi.org/10.1073/pnas.2217561120, 2023.02. |
2. | Kenta Shigetomi, Yumiko Ono, Tetsuichiro Inai, Junichi Ikenouchi, Adherens junctions influence tight junction formation via changes in membrane lipid composition, Journal of Cell Biology, 10.1083/jcb.201711042, 217, 7, 2373-2381, 2018.07, [URL], Tight junctions (TJs) are essential cell adhesion structures that act as a barrier to separate the internal milieu from the external environment in multicellular organisms. Although their major constituents have been identified, it is unknown how the formation of TJs is regulated. TJ formation depends on the preceding formation of adherens junctions (AJs) in epithelial cells; however, the underlying mechanism remains to be elucidated. In this study, loss of AJs in α-catenin-knockout (KO) EpH4 epithelial cells altered the lipid composition of the plasma membrane (PM) and led to endocytosis of claudins, a major component of TJs. Sphingomyelin with long-chain fatty acids and cholesterol were enriched in the TJ-containing PM fraction. Depletion of cholesterol abolished the formation of TJs. Conversely, addition of cholesterol restored TJ formation in α-catenin-KO cells. Collectively, we propose that AJs mediate the formation of TJs by increasing the level of cholesterol in the PM.. |
学会活動
受賞
学術奨励賞, 日本生化学会九州支部例会, 2022.06.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2023年度~2024年度, 若手研究, 代表, タイトジャンクション形成における細胞膜脂質の集積機構と機能の解析.
2021年度~2022年度, 若手研究, 代表, タイトジャンクションのターンオーバー機構の解明.
2020年度~2021年度, 研究活動スタート支援, 代表, タイトジャンクション形成における細胞膜脂質の機能解析.
2017年度~2019年度, 特別研究員奨励費, 代表, タイトジャンクションの形成機構の解明.
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