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就職実績有, 2016年5月ー2018年3月 カリフォルニア大学サンフランシスコ校 微生物免疫学 博士研究員
就職実績有, 2015年4月ー2016年4月 国立感染症研究所 研究員
2013年4月ー2015年3月 国立国際医療研究センター病院 初期研修医
ウイルスは宿主の細胞に感染し自身を再生産する寄生性の構造体です。私は異なるウイルスが同一の宿主細胞を舞台に相互作用する現象について研究を進めてまいりました。複数のウイルスが同一の細胞に感染することで、単独に感染した時の単純な「和」ではなく、お互いが協力し合う「協調」やお互いに競合しあう「干渉」といった相互作用が生じます。
その一例として私たちは麻疹ウイルスのある欠陥変異体が野生型ウイルスと共感染することで新たなフェノタイプを作り出す「協調」という進化現象を発見し、報告しました（Shirogane, et al., 2012, Nature Communications, Shirogane et al., 2023, Science Advances)。
また協調とは逆の現象として欠陥ウイルスが野生型ウイルスの増殖を抑制する「欠陥干渉」という現象が知られています。このような欠陥ウイルスは欠陥干渉（DI）因子と呼ばれ、新たな抗ウイルス薬の候補として世界中で研究が進められています。私は2016年5月から2018年3月までカリフォルニア大学サンフラシスコ校微生物免疫学Andino研究室に留学し、実験と数理モデルを用いたポリオウイルスの欠陥干渉の研究に開始しました。帰国後も継続して取り組み、そのメカニズムを解明しました（Shirogane et al., 2021, PLoS Pathogens, Xiao et al., 2021, Cell）。
このように異なるウイルスの相互作用のメカニズムの研究を通してウイルス普遍的な増殖メカニズムの解明を目指すのと並行して、麻疹ウイルスが引き起こす致死性の亜急性硬化性全脳炎という病気について、ウイルスの脳内でのユニークな進化メカニズム(シス作用性受容体）の解明を進めています（Shirogane et al., 2020, Journal of Virology, Shirogane, et al., 2021, Joural of Virology, Takemoto et al., 2021, Journal of Virology)。
