記述言語：英語   出版者・発行元：American Journal of Case Reports  

Objective: Rare disease Background: Bisphosphonates and anti-receptor activator of nuclear factor kappa B antibodies are used to treat bone diseases associated with increased osteoclast activity, including myeloma. However, they can cause osteonecrosis of the jaw, known as medication-related osteonecrosis of the jaw. This report presents a case of a patient with a history of myeloma who required posterior maxilla resection for bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw, in which preoperative embolization prevented unexpected bleeding related to vascular injury and allowed for a safe procedure with minimal bleeding. Case Report: An 84-year-old man presented to our department with a 3-year history of purulent drainage and bone exposure in the right maxilla. Based on the clinical findings at the initial visit, the clinical diagnosis was bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw, and the patient underwent a partial right maxillary osteotomy. This surgery was associated with a risk of unexpected bleeding from a branch of the maxillary artery during the posterior maxilla resection. A catheter-based embolization of the maxillary artery was performed the day before performing a partial maxillectomy to avoid unexpected bleeding risk. Thus, no abnormal bleeding occurred during partial maxillectomy, and no postoperative complications occurred for 3 years. Conclusions: In the surgical treatment of medication-related osteonecrosis of the jaw, preoperative vascular embolization of the peripheral maxillary artery beyond the middle meningeal artery bifurcation is a valuable technique for safe maxillectomy involving the posterior maxilla.

DOI： 10.12659/AJCR.943807

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記述言語：日本語   出版者・発行元：特定非営利活動法人 日本歯周病学会  

DOI： 10.2329/perio.66.1

CiNii Research

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Biochemistry and Biophysics Reports  

Introduction & objectives: Stem cell therapy for regenerative medicine has been sincerely investigated, but not still popular although some clinical trials show hopeful results. This therapy is suggested to be a representative candidate such as bone defect due to the accident, iatrogenic resection oncological tumor, congenital disease, and severe periodontitis in oral region. Recently, the Bio-3D printer “Regenova®” has been introduced as an innovative three-dimensional culture system, equipped scaffold-free bio-assembling techniques without any biomaterials. Therefore, we expected a mount of bone defect could be repaired by the structure established from this Bio-3D printer using osteogenic potential stem cells. Material & methods: The gingival tissue (1x1 mm) was removed from the distal part of the lower wisdom tooth of the patients who agreed our study. Human Gingival Mesenchymal Stem Cells (hGMSCs) were isolated from this tissue and cultured, since we confirmed the characteristics such as facile isolation and accelerated proliferation, further, strong potential of osteogenic-differentiation. Spheroids were formed using hGMSC in 96-well plates designed for low cell adhesion. The size of the spheroids was measured, and fluorescent immunostaining was employed to verify the expression of stem cell and apoptosis marker, and extracellular matrix. Following four weeks of bone differentiation, μCT imaging was performed. Calcification was confirmed by alizarin red and von Kossa staining. Fluorescent immunostaining was utilized to assess the expression of markers indicative of advanced bone differentiation. Results: We have established and confirmed the spheroids (∼600 μm in diameter) constructed from human GMSCs (hGMSCs) still maintain stem cell potentials and osteogenic differentiation abilities from the results that CD73 and not CD34 were expressed as stem cell positive and negative marker, respectively. These spheroids were pilled up like cylindal shape to the “Kenzan” platform of Bio-3D printer and cultured for 7days. The cylindal structure originated from compound spheroids were tried to differentiate into bone four weeks with osteogenic induction medium. The calcification of bio-3D printed bone-like structures was confirmed by alizarin red and Von Kossa staining. In addition, μCT analysis revealed that the HU (Hounsfield Unit) of the calcified structures was almost identical to that of trabecular bone. Immunofluorescent staining detected osteocalcin expression, a late-stage bone differentiation marker. Conclusion: For the first time, we have achieved the construction of a scaffold-free, bone-like luminal structure through the assembly of spheroids comprised of this hGMSCs. This success is sure to be close to the induction of clinical application against regenerative medicine especially for bone defect disease.

DOI： 10.1016/j.bbrep.2024.101656

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記述言語：英語  

Aim. The present study evaluated the therapeutic effects of luteolin in alleviating pulpitis of dental pulp- (DP-) derived microvesicles (MVs) via the inhibition of protein kinase R- (PKR-) mediated inflammation. Methodology. Proteomic analysis of immortalized human dental pulp (DP-1) cell-derived MVs was performed to identify PKR-associated molecules. The effect of luteolin on PKR phosphorylation in DP-1 cells and the expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) in THP-1 macrophage-like cells were validated. The effect of luteolin on cell proliferation was compared with that of chemical PKR inhibitors (C16 and 2-AP) and the unique commercially available sedative guaiacol-parachlorophenol. In the dog experimental pulpitis model, the pulps were treated with (1) saline, (2) guaiacol-parachlorophenol, and (3) luteolin. Sixteen teeth from four dogs were extracted, and the pulp tissues were analyzed using hematoxylin and eosin staining. Immunohistochemical staining was performed to analyze the expression of phosphorylated PKR (pPKR), myeloperoxidase (MPO), and CD68. Experimental endodontic-periodontal complex lesions were established in mouse molar through a silk ligature and simultaneous MV injection. MVs were prepared from DP-1 cells with or without pretreatment with 2-AP or luteolin. A three-dimensional microcomputed tomography analysis was performed on day 7 (n=6). Periodontal bone resorption volumes were calculated for each group (nonligated–ligated), and the ratio of bone volume to tissue volume was measured. Results. Proteomic analysis identified an endogenous PKR activator, and a protein activator of interferon-induced PKR, also known as PACT, was included in MVs. Luteolin inhibited the expressions of pPKR in DP-1 cells and TNF-α in THP-1 cells with the lowest suppression of cell proliferation. In the dog model of experimental pulpitis, luteolin treatment suppressed the expression of pPKR-, MPO-, and CD68-positive cells in pulp tissues, whereas guaiacol-parachlorophenol treatment caused coagulative necrosis and disruption. In a mouse model of endodontic-periodontal complex lesions, luteolin treatment significantly decreased MV-induced alveolar bone resorption. Conclusion. Luteolin is an effective and safe compound that inhibits PKR activation in DP-derived MVs, enabling pulp preservation.

CiNii Research

記述言語：英語   出版者・発行元：BioMed Research International  

Aim. The present study evaluated the therapeutic effects of luteolin in alleviating pulpitis of dental pulp- (DP-) derived microvesicles (MVs) via the inhibition of protein kinase R- (PKR-) mediated inflammation. Methodology. Proteomic analysis of immortalized human dental pulp (DP-1) cell-derived MVs was performed to identify PKR-associated molecules. The effect of luteolin on PKR phosphorylation in DP-1 cells and the expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) in THP-1 macrophage-like cells were validated. The effect of luteolin on cell proliferation was compared with that of chemical PKR inhibitors (C16 and 2-AP) and the unique commercially available sedative guaiacol-parachlorophenol. In the dog experimental pulpitis model, the pulps were treated with (1) saline, (2) guaiacol-parachlorophenol, and (3) luteolin. Sixteen teeth from four dogs were extracted, and the pulp tissues were analyzed using hematoxylin and eosin staining. Immunohistochemical staining was performed to analyze the expression of phosphorylated PKR (pPKR), myeloperoxidase (MPO), and CD68. Experimental endodontic-periodontal complex lesions were established in mouse molar through a silk ligature and simultaneous MV injection. MVs were prepared from DP-1 cells with or without pretreatment with 2-AP or luteolin. A three-dimensional microcomputed tomography analysis was performed on day 7 (n=6). Periodontal bone resorption volumes were calculated for each group (nonligated-ligated), and the ratio of bone volume to tissue volume was measured. Results. Proteomic analysis identified an endogenous PKR activator, and a protein activator of interferon-induced PKR, also known as PACT, was included in MVs. Luteolin inhibited the expressions of pPKR in DP-1 cells and TNF-α in THP-1 cells with the lowest suppression of cell proliferation. In the dog model of experimental pulpitis, luteolin treatment suppressed the expression of pPKR-, MPO-, and CD68-positive cells in pulp tissues, whereas guaiacol-parachlorophenol treatment caused coagulative necrosis and disruption. In a mouse model of endodontic-periodontal complex lesions, luteolin treatment significantly decreased MV-induced alveolar bone resorption. Conclusion. Luteolin is an effective and safe compound that inhibits PKR activation in DP-derived MVs, enabling pulp preservation.

DOI： 10.1155/2024/8864513

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1155/2024/8864513.

その他リンク： https://www.hindawi.com/journals/bmri/2024/8864513/

Drug-induced gingival overgrowth (DIGO), induced by certain immunosuppressive drugs, antihypertensive agents, and antiepileptic drugs, may contribute to the formation of deeper periodontal pockets and intractableness in periodontitis. To date, multiple factors such as enhanced matrix production, inflammation, and reduced matrix degradation might be involved in the pathogenesis of DIGO. We have previously reported that SPOCK-1, a heparan sulfate proteoglycan, could affect gingival thickening by promoting epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in gingival keratinocytes. However, few studies have investigated whether a combination of these factors enhances the DIGO phenotype in animal models. Therefore, we investigated whether SPOCK-1, periodontal inflammation, and cyclosporin-A (CsA) could cooperatively promote gingival overgrowth. We first confirmed that Spock-1 overexpressing (Spock1-Tg) mice showed significantly thicker gingiva and greater alveolar bone loss than WT mice in response to ligature-induced experimental periodontitis. DIGO was induced by the combination of CsA administration and experimental periodontitis was significantly enhanced in Spock1-Tg mice compared to that in WT mice. Ligature-induced alveolar bone loss in CsA-treated Spock1-Tg mice was also significantly greater than that in CsA-treated WT mice, while being accompanied by an increase in Rankl and Col1a1 levels and a reduction in matrix metalloprotease expression. Lastly, SPOCK-1 promoted RANKL-induced osteoclast differentiation in both human peripheral blood mononuclear cells and murine macrophages, while peritoneal macrophages from Spock1-Tg mice showed less TNFα and IL-1β secretion than WT mice in response to Escherichia coli lipopolysaccharide. These results suggest that EMT, periodontal inflammation, and subsequent enhanced collagen production and reduced proteinase production contribute to CsA-induced DIGO pathogenesis.

CiNii Research

記述言語：英語  

DOI： 10.7759/cureus.50228

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Frontiers in Physiology  

Drug-induced gingival overgrowth (DIGO), induced by certain immunosuppressive drugs, antihypertensive agents, and antiepileptic drugs, may contribute to the formation of deeper periodontal pockets and intractableness in periodontitis. To date, multiple factors such as enhanced matrix production, inflammation, and reduced matrix degradation might be involved in the pathogenesis of DIGO. We have previously reported that SPOCK-1, a heparan sulfate proteoglycan, could affect gingival thickening by promoting epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in gingival keratinocytes. However, few studies have investigated whether a combination of these factors enhances the DIGO phenotype in animal models. Therefore, we investigated whether SPOCK-1, periodontal inflammation, and cyclosporin-A (CsA) could cooperatively promote gingival overgrowth. We first confirmed that Spock-1 overexpressing (Spock1-Tg) mice showed significantly thicker gingiva and greater alveolar bone loss than WT mice in response to ligature-induced experimental periodontitis. DIGO was induced by the combination of CsA administration and experimental periodontitis was significantly enhanced in Spock1-Tg mice compared to that in WT mice. Ligature-induced alveolar bone loss in CsA-treated Spock1-Tg mice was also significantly greater than that in CsA-treated WT mice, while being accompanied by an increase in Rankl and Col1a1 levels and a reduction in matrix metalloprotease expression. Lastly, SPOCK-1 promoted RANKL-induced osteoclast differentiation in both human peripheral blood mononuclear cells and murine macrophages, while peritoneal macrophages from Spock1-Tg mice showed less TNFα and IL-1β secretion than WT mice in response to Escherichia coli lipopolysaccharide. These results suggest that EMT, periodontal inflammation, and subsequent enhanced collagen production and reduced proteinase production contribute to CsA-induced DIGO pathogenesis.

DOI： 10.3389/fphys.2023.1298813

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.7759/cureus.50228.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Dental Research  

Epidemiological studies suggest that the severity of periodontitis is higher in people with diabetes than in healthy individuals. Insulin resistance might play a crucial role in the pathogenesis of multiple diabetic complications and is reportedly induced in the gingiva of rodents with type 2 diabetes; however, the molecular mechanisms underlying the pathogenesis of diabetes-related periodontitis remain unclear. Therefore, we aimed to investigate whether endothelial insulin resistance in the gingiva may contribute to the pathogenesis of periodontitis as well as elucidate its underlying molecular mechanisms. We demonstrated that insulin treatment downregulated lipopolysaccharide (LPS)–induced or tumor necrosis factor α (TNFα)–induced VCAM1 expression in endothelial cells (ECs) via the PI3K/Akt activating pathway, resulting in reduced cellular adhesion between ECs and leukocytes. Hyperglycemia-induced selective insulin resistance in ECs diminished the effect of insulin on LPS- or TNFα-stimulated VCAM1 expression. Vascular endothelial cell–specific insulin receptor knockout (VEIRKO) mice exhibited selective inhibition of the PI3K/Akt pathway in the gingiva and advanced experimental periodontitis-induced alveolar bone loss via upregulation of Vcam1, Tnfα, Mcp-1, Rankl, and neutrophil migration into the gingiva compared with that in the wild-type (WT) mice despite being free from diabetes. We also observed that insulin-mediated activation of FoxO1, a downstream target of Akt, was suppressed in the gingiva of VEIRKO and high-fat diet (HFD)–fed mice, hyperglycemia-treated ECs, and primary ECs from VEIRKO. Further analysis using ECs transfected with intact and mutated FoxO1, with mutations at 3 insulin-mediated phosphorylation sites (T24A, S256D, S316A), suggested that insulin-mediated regulation of VCAM1 expression and cellular adhesion of ECs with leukocytes was attenuated by mutated FoxO1 overexpression. These results suggest that insulin resistance in ECs may contribute to the progression of periodontitis via dysregulated VCAM1 expression and cellular adhesion with leukocytes, resulting from reduced activation of the PI3K/Akt/FoxO1 axis.

DOI： 10.1177/00220345231181539

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記述言語：英語   出版者・発行元：Archives of Biochemistry and Biophysics  

A well-tuned inflammatory response is crucial for an effective immune process. Nuclear factor-kappa B (NF-κB) is a key mediator of inflammatory and innate immunity responses, and its dysregulation is closely associated with immune-related diseases. MicroRNAs (miRNAs) are important inflammation modulators. However, miRNA-regulated mechanisms that implicate NF-κB activity are not fully understood. This study aimed to identify a potential miRNA that could modulate the dysregulated NF-κB signaling during inflammation. We identified miR-582-5p that was significantly downregulated in inflamed murine adipose tissues and RAW264.7 cells. S-phase kinase-associated protein 1 (SKP1), a core component of an E3 ubiquitin ligase that regulates the NF-κB pathway, was proposed as a biological target of miR-582-5p by using TargetScan. The binding of miR-582-5p to a 3′-untranslated region site on Skp1 was confirmed using a dual-luciferase reporter assay; in addition, transfection with a miR-582-5p mimic suppressed SKP1 expression in RAW264.7 cells. Importantly, exogenous miR-582-5p attenuated the production of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-6 through suppressing the degradation of the NF-κB inhibitor alpha, followed by the nuclear translocation of NF-κB. Therefore, exogenously applied miR-582-5p can attenuate the NF-κB signaling pathway via targeting Skp1; this provides a prospective therapeutic strategy for treating inflammatory and immune diseases.

DOI： 10.1016/j.abb.2022.109501

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.abb.2022.109501.

その他リンク： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003986122003873?via%3Dihub

記述言語：日本語   出版者・発行元：特定非営利活動法人 日本歯周病学会  

DOI： 10.2329/perio.64.109

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DOI： 10.3389/icell.2022.1061216

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Frontiers Media SA  

The expression profiles of exosomal microRNAs (miRNAs) are regulated by the microenvironment, and appropriate priming with mesenchymal stem cells (MSCs) is one of the strategies to enhance the paracrine potency of MSCs. Our previous work demonstrated that exosomes from tumor necrosis factor (TNF)-α-primed human gingiva-derived MSCs (GMSCs) could be a therapeutic tool against periodontitis, and that TNFα-inducible exosomal miR-1260b is essential for the inhibition of alveolar bone loss. However, the precise molecular mechanism underlying miR-1260b-mediated inhibition of osteoclastogenesis is not yet fully understood. Here, we found that the activating transcription factor (ATF)-6β, a novel miR-1260b-targeting gene, is critical for the regulation of osteoclastogenesis under endoplasmic reticulum (ER) stress. An experimental periodontal mouse model demonstrated that induction of ER stress was accompanied by enhanced ATF6β expression, and local administration of miR-1260b and ATF6β siRNA using polyethylenimine nanoparticles (PEI-NPs) significantly suppressed the periodontal bone resorption. In periodontal ligament (PDL) cells, the ER stress inducer, tunicamycin, enhanced the expression of the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), while miR-1260b-mediated downregulation of ATF6β caused RANKL inhibition. Furthermore, the secretome from miR-1260b/ATF6β-axis-activated PDL cells inhibited osteoclastogenesis in human CD14+ peripheral blood-derived monocytes. These results indicate that the miR-1260b/ATF6β axis mediates the regulation of ER stress, which may be used as a novel therapeutic strategy to treat periodontal disease.

DOI： 10.3389/fcell.2022.1061216

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その他リンク： https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2022.1061216/full

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oral and Maxillofacial Surgery Cases  

Basal cell adenoma (BCA) is a relatively rare benign tumor of the salivary glands. However, BCA rarely occurs in the minor salivary glands. Herein, we report a rare case of BCA that originated in the left buccal mucosa of a 47-year-old female. Magnetic resonance imaging revealed a mass with a diameter of 1.5 cm and a well-defined periphery in a high-signal area on a T2-weighted image. The mass was located between the buccal and masseter muscles on the left side of the face. A biopsy was performed, and the results indicated a pathological diagnosis of BCA. Thereafter, excision of the mass was performed under local anesthesia. Histopathological examination showed that the tumor was covered with a fibrous capsule and filled with basal cell-like cells that proliferated in a solid, tubular, and trabecular pattern, with no cellular atypia or infiltrative growth. Immunohistochemistry analysis revealed that the tumor cells inside the luminal-tubular structure showed positive immunoreactivity for CK1/3, whereas those outside expressed αSMA and vimentin. However, most of the tumor cells were p63-positive. The Ki-67 labeling index of the tumor was 3%. In addition to this report, we present a review of cases of salivary gland tumors reported from 1991 to date. The review of the 20 cases (including the present case) indicated that the most common sites of occurrence were the upper lip and palate (7 [35%] cases), buccal mucosa (4 [20%] cases), and alveolar region (2 [10%] cases). The most common histopathological type was the solid type (12 cases).

DOI： 10.1016/j.omsc.2022.100276

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その他リンク： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214541922000359?via%3Dihub

記述言語：英語   出版者・発行元：Springer  

Immunoregulatory properties of mesenchymal stem cell (MSC)-derived extracellular vesicles (EVs) are promising. Gingival tissue-derived MSCs (GMSCs) have unique immunoregulatory capacity and secrete large amounts of EVs. Recent findings suggest that priming MSCs with inflammatory stimuli is an effective strategy for cell-free therapy. However, the precise mechanism by which the contents of EVs are customized has not been fully elucidated. Here, we show that EVs derived from GMSCs primed with a combination of two pro-inflammatory cytokines, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interferon-α (IFN-α), synergistically promote anti-inflammatory M2 macrophage polarization by increasing the expression of cluster of differentiation 73 (CD73) and CD5 molecule-like (CD5L). Expression of CD73 by TNF-α/IFN-α stimulation was transcriptionally upregulated by the activation of mammalian target of rapamycin signaling and nuclear translocation of hypoxia-inducible factor 1α in GMSCs. TNF-α/IFN-α treatment also significantly increased the expression of CD5L mRNA via the transcription factor DNA-binding protein inhibitor ID3 and liver X receptor. Interestingly, exosomal CD5L is a prerequisite for the synergistic effect of EVs-mediated M2 macrophage polarization. These results indicate that combined pre-licensing with TNF-α and IFN-α in GMSCs is ideal for enhancing the anti-inflammatory function of EVs, which contributes to the establishment of a therapeutic tool.

DOI： 10.1038/s41598-022-17692-0

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CiNii Research

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1038/s41598-022-17692-0.

その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-022-17692-0

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Acta Diabetologica  

Aims: Pancreatic β-cell apoptosis may be involved in the onset and progression of type 2 diabetes mellitus, although its mechanism remains unclear. We previously demonstrated that macrophage-derived interferon (IFN) β induced X-linked inhibitor of apoptosis–associated factor 1 (XAF1) expression in β-cells and accelerated β-cell apoptosis in vitro. Here, we explored the effects of XAF1 on β-cell function and progression of diabetes in vivo. Methods: Pancreatic β-cell-selective XAF1 overexpressing (Xaf1 Tg) mice were generated. Xaf1 Tg mice and their wild-type (WT) littermates were fed either a normal diet or a 40% or 60% high-fat diet (HFD). The effects of β-cell XAF1 on β-cell apoptosis and exacerbation of diabetes were investigated. Results: Palmitic acid induced IFNβ expression in macrophages, and HFD intake promoted macrophage infiltration in pancreatic islets, both of which cooperatively upregulated XAF1 expression in mouse islets. Furthermore, HFD-fed Xaf1 Tg mice demonstrated increased β-cell apoptosis, lowered insulin expression, and impaired glucose tolerance compared with WT mice fed the same diet. These effects were more pronounced in the 60%HFD group than in the 40%HFD group. Conclusions: Pancreatic β-cell XAF1 expression was enhanced via HFD-induced, macrophage-derived IFNβ, which promoted β-cell apoptosis and led to a reduction in insulin secretion and progression of diabetes. To our knowledge, this is the first report to demonstrate an association between pancreatic β-cell XAF1 overexpression and exacerbation of diabetes, thus providing insight into the mechanism of β-cell mass reduction in diabetes.

DOI： 10.1007/s00592-022-01930-y

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その他リンク： https://link.springer.com/article/10.1007/s00592-022-01930-y

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1136/bmjdrc-2020-001871

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/jcb.29903

その他リンク： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X20318830

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.09.129.

その他リンク： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X20318830

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1038/s41598-020-66660-z

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.3389/fimmu.2020.00709

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1186/s12986-019-0372-5.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1038/s41598-019-40046-2

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/cbin.10876. Epub 2017 Oct 12.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.archoralbio.2017.08.005

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.intimp.2017.06.006

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/cbin.10876

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.imbio.2017.05.001

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.metabol.2017.01.006

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.4236/ajmb.2017.72009

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1080/08820139.2016.1238925

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.jim.2016.11.012

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.4172/2168-9431.1000137

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.4172/jcs.1000118

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1007/s10753-016-0333-3

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.4172/jcs.1000117

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1093/femspd/ftw003

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/iid3.99

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1111/odi.12369

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/jcb.25014

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.14800/rci.597

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1074/jbc.M605948200

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1111/j.1349-7006.2004.tb03214.x

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1021/bi0201872

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1128/MCB.22.18.6375-6383.2002

開催年月日： 2022年11月 - 2022年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：幕張メッセ   国名：日本国  

開催年月日： 2022年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長崎県歯科医師会館   国名：日本国  

開催年月日： 2022年11月 - 2022年10月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：岡山コンベンションセンター   国名：日本国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：Phoenix Convention Center   国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

開催地：京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2021年11月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2021年11月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月 - 2021年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2021年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2021年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：Virtual Meeting   国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡   国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：アクロス福岡   国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

開催地：福岡国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：福岡国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2019年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：西日本総合展示場・北九州国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2019年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：石川県立音楽堂   国名：日本国  

開催年月日： 2019年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：石川県立音楽堂   国名：日本国  

開催年月日： 2019年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：神奈川県民ホール   国名：日本国  

開催年月日： 2019年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：神奈川県民ホール   国名：日本国  

開催年月日： 2019年3月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2019年2月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：佐賀県歯科医師会館   国名：日本国  

開催年月日： 2018年11月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：アクロス福岡   国名：日本国  

開催年月日： 2018年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：リーガロイヤルホテル大阪   国名：日本国  

開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：横浜みなとみらいホール   国名：日本国  

開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：京都国際会館   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：京都国際会館   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：京都国際会館   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：京都国際会館   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：京都国際会館   国名：日本国  

開催年月日： 2017年6月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2017年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：リンクステーションホール青森   国名：日本国  

開催年月日： 2017年5月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：福岡国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2017年5月

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：福岡国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2017年3月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2016年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長崎県歯科医師会館   国名：日本国  

開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：キッセイ文化ホール、松本市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：朱鷺メッセ 新潟コンベンションセンター   国名：日本国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：Seoul   国名：大韓民国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：栃木総合文化センター   国名：日本国  

開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：かごしま県民交流センター・宝山ホール   国名：日本国  

開催年月日： 2016年2月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：文京シビックホール   国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：文京シビックホール   国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡   国名：日本国  

開催年月日： 2015年10月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月 - 2015年7月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年6月 - 2015年7月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2015年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：幕張メッセ 国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年2月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2015年2月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2014年12月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2014年12月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

開催地：前橋   国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長良川国際会議場、岐阜市   国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：滋賀県立劇場びわ湖ホール、大津市   国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：滋賀県立劇場びわ湖ホール、大津市   国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：山形テルサ、山形市   国名：日本国  

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：英語  

記述言語：英語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：英語  

記述言語：英語  

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

DOI： https://doi.org/10.11471/shikahozon.63.140

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：3

種別：大会・シンポジウム等 

種別：大会・シンポジウム等 

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：3

種別：大会・シンポジウム等 

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：3

種別：大会・シンポジウム等 

種別：大会・シンポジウム等 

種別：大会・シンポジウム等 

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：3

2022年度歯学能力試験（CPX）認定評価者認定講習会・タスクフォース

臨床実地試験ワーキング委員

2020年度歯学系臨床能力試験認定（CPX）認定評価者養成ワークショップ

臨床実地試験ワーキング委員

平成29年度九州大学病院歯科医師臨床研修歯科医講習会

平成30年度歯学系「診療参加型臨床実習後客観的臨床能力試験トライアル」実施に関するワークショップ

臨床実地試験ワーキング委員

平成27年度第１回共用試験歯学系OSCE評価者養成ワークショップ

平成26年度CBT問題作成ワーキンググループC責任者.

平成26年度OSCE実行委員会委員・ステーション3総責任者