記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1080/08820139.2016.1238925

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.4172/jcs.1000117

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/jcb.25014

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.14800/rci.597

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1111/j.1399-302X.2009.00523.x

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1182/blood-2003-01-0173

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOCK2 is a mammalian homolog of Caenorhabditis elegans CED-5 and Drosophila melanogaster Myoblast City which are known to regulate actin cytoskeleton. DOCK2 is critical for lymphocyte migration, yet the role of DOCK2 in TCR signaling remains unclear. We show here that DOCK2 is essential for TCR-mediated Rac activation and immunological synapse formation. In DOCK2-deficient T cells, antigen-induced translocation of TCR and lipid rafts, but not PKC-θ and LFA-1, to the APC interface was severely impaired, resulting in a significant reduction of antigen-specific T cell proliferation. In addition, we found that the efficacy of both positive and negative selection was reduced in DOCK2-deficient mice. These results suggest that DOCK2 regulates T cell responsiveness through remodeling of actin cytoskeleton via Rac activation.

DOI： 10.1016/S1074-7613(03)00169-9

記述言語：英語   出版者・発行元：Radiology Case Reports  

For maxillary gingival carcinomas, especially those in the molar region, surgical resection is often performed beyond the maxillary tuberosity. Bleeding from the posterior superior alveolar or maxillary artery into the pterygoid process is difficult to stop during partial maxillary resection. Advances in catheterization and materials have enabled the embolization of various vessels. In this report, we describe two cases of maxillary gingival cancer in which preoperative endovascular arterial embolization prevented bleeding due to unexpected vascular injury, allowing for a safe surgery with minimal blood loss. This technique effectively avoids emergency hemostasis for unexpected bleeding when resecting gingival cancers in the maxillary molar region.

DOI： 10.1016/j.radcr.2024.05.052

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記述言語：英語   出版者・発行元：American Journal of Case Reports  

Objective: Rare disease Background: Bisphosphonates and anti-receptor activator of nuclear factor kappa B antibodies are used to treat bone diseases associated with increased osteoclast activity, including myeloma. However, they can cause osteonecrosis of the jaw, known as medication-related osteonecrosis of the jaw. This report presents a case of a patient with a history of myeloma who required posterior maxilla resection for bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw, in which preoperative embolization prevented unexpected bleeding related to vascular injury and allowed for a safe procedure with minimal bleeding. Case Report: An 84-year-old man presented to our department with a 3-year history of purulent drainage and bone exposure in the right maxilla. Based on the clinical findings at the initial visit, the clinical diagnosis was bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw, and the patient underwent a partial right maxillary osteotomy. This surgery was associated with a risk of unexpected bleeding from a branch of the maxillary artery during the posterior maxilla resection. A catheter-based embolization of the maxillary artery was performed the day before performing a partial maxillectomy to avoid unexpected bleeding risk. Thus, no abnormal bleeding occurred during partial maxillectomy, and no postoperative complications occurred for 3 years. Conclusions: In the surgical treatment of medication-related osteonecrosis of the jaw, preoperative vascular embolization of the peripheral maxillary artery beyond the middle meningeal artery bifurcation is a valuable technique for safe maxillectomy involving the posterior maxilla.

DOI： 10.12659/AJCR.943807

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Biochemistry and Biophysics Reports  

Introduction & objectives: Stem cell therapy for regenerative medicine has been sincerely investigated, but not still popular although some clinical trials show hopeful results. This therapy is suggested to be a representative candidate such as bone defect due to the accident, iatrogenic resection oncological tumor, congenital disease, and severe periodontitis in oral region. Recently, the Bio-3D printer “Regenova®” has been introduced as an innovative three-dimensional culture system, equipped scaffold-free bio-assembling techniques without any biomaterials. Therefore, we expected a mount of bone defect could be repaired by the structure established from this Bio-3D printer using osteogenic potential stem cells. Material & methods: The gingival tissue (1x1 mm) was removed from the distal part of the lower wisdom tooth of the patients who agreed our study. Human Gingival Mesenchymal Stem Cells (hGMSCs) were isolated from this tissue and cultured, since we confirmed the characteristics such as facile isolation and accelerated proliferation, further, strong potential of osteogenic-differentiation. Spheroids were formed using hGMSC in 96-well plates designed for low cell adhesion. The size of the spheroids was measured, and fluorescent immunostaining was employed to verify the expression of stem cell and apoptosis marker, and extracellular matrix. Following four weeks of bone differentiation, μCT imaging was performed. Calcification was confirmed by alizarin red and von Kossa staining. Fluorescent immunostaining was utilized to assess the expression of markers indicative of advanced bone differentiation. Results: We have established and confirmed the spheroids (∼600 μm in diameter) constructed from human GMSCs (hGMSCs) still maintain stem cell potentials and osteogenic differentiation abilities from the results that CD73 and not CD34 were expressed as stem cell positive and negative marker, respectively. These spheroids were pilled up like cylindal shape to the “Kenzan” platform of Bio-3D printer and cultured for 7days. The cylindal structure originated from compound spheroids were tried to differentiate into bone four weeks with osteogenic induction medium. The calcification of bio-3D printed bone-like structures was confirmed by alizarin red and Von Kossa staining. In addition, μCT analysis revealed that the HU (Hounsfield Unit) of the calcified structures was almost identical to that of trabecular bone. Immunofluorescent staining detected osteocalcin expression, a late-stage bone differentiation marker. Conclusion: For the first time, we have achieved the construction of a scaffold-free, bone-like luminal structure through the assembly of spheroids comprised of this hGMSCs. This success is sure to be close to the induction of clinical application against regenerative medicine especially for bone defect disease.

DOI： 10.1016/j.bbrep.2024.101656

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記述言語：英語  

Aim. The present study evaluated the therapeutic effects of luteolin in alleviating pulpitis of dental pulp- (DP-) derived microvesicles (MVs) via the inhibition of protein kinase R- (PKR-) mediated inflammation. Methodology. Proteomic analysis of immortalized human dental pulp (DP-1) cell-derived MVs was performed to identify PKR-associated molecules. The effect of luteolin on PKR phosphorylation in DP-1 cells and the expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) in THP-1 macrophage-like cells were validated. The effect of luteolin on cell proliferation was compared with that of chemical PKR inhibitors (C16 and 2-AP) and the unique commercially available sedative guaiacol-parachlorophenol. In the dog experimental pulpitis model, the pulps were treated with (1) saline, (2) guaiacol-parachlorophenol, and (3) luteolin. Sixteen teeth from four dogs were extracted, and the pulp tissues were analyzed using hematoxylin and eosin staining. Immunohistochemical staining was performed to analyze the expression of phosphorylated PKR (pPKR), myeloperoxidase (MPO), and CD68. Experimental endodontic-periodontal complex lesions were established in mouse molar through a silk ligature and simultaneous MV injection. MVs were prepared from DP-1 cells with or without pretreatment with 2-AP or luteolin. A three-dimensional microcomputed tomography analysis was performed on day 7 (n=6). Periodontal bone resorption volumes were calculated for each group (nonligated–ligated), and the ratio of bone volume to tissue volume was measured. Results. Proteomic analysis identified an endogenous PKR activator, and a protein activator of interferon-induced PKR, also known as PACT, was included in MVs. Luteolin inhibited the expressions of pPKR in DP-1 cells and TNF-α in THP-1 cells with the lowest suppression of cell proliferation. In the dog model of experimental pulpitis, luteolin treatment suppressed the expression of pPKR-, MPO-, and CD68-positive cells in pulp tissues, whereas guaiacol-parachlorophenol treatment caused coagulative necrosis and disruption. In a mouse model of endodontic-periodontal complex lesions, luteolin treatment significantly decreased MV-induced alveolar bone resorption. Conclusion. Luteolin is an effective and safe compound that inhibits PKR activation in DP-derived MVs, enabling pulp preservation.

CiNii Research

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：BioMed Research International  

Aim. The present study evaluated the therapeutic effects of luteolin in alleviating pulpitis of dental pulp- (DP-) derived microvesicles (MVs) via the inhibition of protein kinase R- (PKR-) mediated inflammation. Methodology. Proteomic analysis of immortalized human dental pulp (DP-1) cell-derived MVs was performed to identify PKR-associated molecules. The effect of luteolin on PKR phosphorylation in DP-1 cells and the expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α) in THP-1 macrophage-like cells were validated. The effect of luteolin on cell proliferation was compared with that of chemical PKR inhibitors (C16 and 2-AP) and the unique commercially available sedative guaiacol-parachlorophenol. In the dog experimental pulpitis model, the pulps were treated with (1) saline, (2) guaiacol-parachlorophenol, and (3) luteolin. Sixteen teeth from four dogs were extracted, and the pulp tissues were analyzed using hematoxylin and eosin staining. Immunohistochemical staining was performed to analyze the expression of phosphorylated PKR (pPKR), myeloperoxidase (MPO), and CD68. Experimental endodontic-periodontal complex lesions were established in mouse molar through a silk ligature and simultaneous MV injection. MVs were prepared from DP-1 cells with or without pretreatment with 2-AP or luteolin. A three-dimensional microcomputed tomography analysis was performed on day 7 (n=6). Periodontal bone resorption volumes were calculated for each group (nonligated-ligated), and the ratio of bone volume to tissue volume was measured. Results. Proteomic analysis identified an endogenous PKR activator, and a protein activator of interferon-induced PKR, also known as PACT, was included in MVs. Luteolin inhibited the expressions of pPKR in DP-1 cells and TNF-α in THP-1 cells with the lowest suppression of cell proliferation. In the dog model of experimental pulpitis, luteolin treatment suppressed the expression of pPKR-, MPO-, and CD68-positive cells in pulp tissues, whereas guaiacol-parachlorophenol treatment caused coagulative necrosis and disruption. In a mouse model of endodontic-periodontal complex lesions, luteolin treatment significantly decreased MV-induced alveolar bone resorption. Conclusion. Luteolin is an effective and safe compound that inhibits PKR activation in DP-derived MVs, enabling pulp preservation.

DOI： 10.1155/2024/8864513

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出版者・発行元：Current Oral Health Reports  

Purpose of Review: Luteolin, a natural polyphenolic flavone, is a bioactive compound with high thermal stability. Owing to its prominent antioxidant activity, luteolin has been reported to exert therapeutic effects on inflammation-associated diseases. This review discusses the therapeutic potential of luteolin for treating dental diseases. Recent Findings: Luteolin has multifaceted pharmacological activities, including anti-inflammatory, neuroprotective, anticancer, and cardioprotective effects. Furthermore, the antibacterial effects of luteolin are accompanied by an anti-biofilm effect. More recently, luteolin has been identified as an inhibitor of protein kinase R (PKR), which plays an essential role in inflammasome activation. In this regard, we demonstrated the potential of luteolin as a pulp sedation compound for pulpitis that acts by suppressing PKR-mediated inflammation in dental pulp cells. Summary: Although conventional dental treatments for dental caries or periodontitis largely depend on cause-related therapy, disruption of biofilms and regulation of inflammation are prerequisites for a favorable prognosis. Together with its superior anti-inflammatory and antibacterial effects, the biocompatible features of luteolin make it a promising candidate for treating dental diseases with fewer side effects.

DOI： 10.1007/s40496-024-00389-w

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Drug-induced gingival overgrowth (DIGO), induced by certain immunosuppressive drugs, antihypertensive agents, and antiepileptic drugs, may contribute to the formation of deeper periodontal pockets and intractableness in periodontitis. To date, multiple factors such as enhanced matrix production, inflammation, and reduced matrix degradation might be involved in the pathogenesis of DIGO. We have previously reported that SPOCK-1, a heparan sulfate proteoglycan, could affect gingival thickening by promoting epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in gingival keratinocytes. However, few studies have investigated whether a combination of these factors enhances the DIGO phenotype in animal models. Therefore, we investigated whether SPOCK-1, periodontal inflammation, and cyclosporin-A (CsA) could cooperatively promote gingival overgrowth. We first confirmed that Spock-1 overexpressing (Spock1-Tg) mice showed significantly thicker gingiva and greater alveolar bone loss than WT mice in response to ligature-induced experimental periodontitis. DIGO was induced by the combination of CsA administration and experimental periodontitis was significantly enhanced in Spock1-Tg mice compared to that in WT mice. Ligature-induced alveolar bone loss in CsA-treated Spock1-Tg mice was also significantly greater than that in CsA-treated WT mice, while being accompanied by an increase in Rankl and Col1a1 levels and a reduction in matrix metalloprotease expression. Lastly, SPOCK-1 promoted RANKL-induced osteoclast differentiation in both human peripheral blood mononuclear cells and murine macrophages, while peritoneal macrophages from Spock1-Tg mice showed less TNFα and IL-1β secretion than WT mice in response to Escherichia coli lipopolysaccharide. These results suggest that EMT, periodontal inflammation, and subsequent enhanced collagen production and reduced proteinase production contribute to CsA-induced DIGO pathogenesis.

CiNii Research

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.7759/cureus.50228

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Frontiers in Physiology  

Drug-induced gingival overgrowth (DIGO), induced by certain immunosuppressive drugs, antihypertensive agents, and antiepileptic drugs, may contribute to the formation of deeper periodontal pockets and intractableness in periodontitis. To date, multiple factors such as enhanced matrix production, inflammation, and reduced matrix degradation might be involved in the pathogenesis of DIGO. We have previously reported that SPOCK-1, a heparan sulfate proteoglycan, could affect gingival thickening by promoting epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in gingival keratinocytes. However, few studies have investigated whether a combination of these factors enhances the DIGO phenotype in animal models. Therefore, we investigated whether SPOCK-1, periodontal inflammation, and cyclosporin-A (CsA) could cooperatively promote gingival overgrowth. We first confirmed that Spock-1 overexpressing (Spock1-Tg) mice showed significantly thicker gingiva and greater alveolar bone loss than WT mice in response to ligature-induced experimental periodontitis. DIGO was induced by the combination of CsA administration and experimental periodontitis was significantly enhanced in Spock1-Tg mice compared to that in WT mice. Ligature-induced alveolar bone loss in CsA-treated Spock1-Tg mice was also significantly greater than that in CsA-treated WT mice, while being accompanied by an increase in Rankl and Col1a1 levels and a reduction in matrix metalloprotease expression. Lastly, SPOCK-1 promoted RANKL-induced osteoclast differentiation in both human peripheral blood mononuclear cells and murine macrophages, while peritoneal macrophages from Spock1-Tg mice showed less TNFα and IL-1β secretion than WT mice in response to Escherichia coli lipopolysaccharide. These results suggest that EMT, periodontal inflammation, and subsequent enhanced collagen production and reduced proteinase production contribute to CsA-induced DIGO pathogenesis.

DOI： 10.3389/fphys.2023.1298813

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Dental Research  

Epidemiological studies suggest that the severity of periodontitis is higher in people with diabetes than in healthy individuals. Insulin resistance might play a crucial role in the pathogenesis of multiple diabetic complications and is reportedly induced in the gingiva of rodents with type 2 diabetes; however, the molecular mechanisms underlying the pathogenesis of diabetes-related periodontitis remain unclear. Therefore, we aimed to investigate whether endothelial insulin resistance in the gingiva may contribute to the pathogenesis of periodontitis as well as elucidate its underlying molecular mechanisms. We demonstrated that insulin treatment downregulated lipopolysaccharide (LPS)–induced or tumor necrosis factor α (TNFα)–induced VCAM1 expression in endothelial cells (ECs) via the PI3K/Akt activating pathway, resulting in reduced cellular adhesion between ECs and leukocytes. Hyperglycemia-induced selective insulin resistance in ECs diminished the effect of insulin on LPS- or TNFα-stimulated VCAM1 expression. Vascular endothelial cell–specific insulin receptor knockout (VEIRKO) mice exhibited selective inhibition of the PI3K/Akt pathway in the gingiva and advanced experimental periodontitis-induced alveolar bone loss via upregulation of Vcam1, Tnfα, Mcp-1, Rankl, and neutrophil migration into the gingiva compared with that in the wild-type (WT) mice despite being free from diabetes. We also observed that insulin-mediated activation of FoxO1, a downstream target of Akt, was suppressed in the gingiva of VEIRKO and high-fat diet (HFD)–fed mice, hyperglycemia-treated ECs, and primary ECs from VEIRKO. Further analysis using ECs transfected with intact and mutated FoxO1, with mutations at 3 insulin-mediated phosphorylation sites (T24A, S256D, S316A), suggested that insulin-mediated regulation of VCAM1 expression and cellular adhesion of ECs with leukocytes was attenuated by mutated FoxO1 overexpression. These results suggest that insulin resistance in ECs may contribute to the progression of periodontitis via dysregulated VCAM1 expression and cellular adhesion with leukocytes, resulting from reduced activation of the PI3K/Akt/FoxO1 axis.

DOI： 10.1177/00220345231181539

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Archives of Biochemistry and Biophysics  

A well-tuned inflammatory response is crucial for an effective immune process. Nuclear factor-kappa B (NF-κB) is a key mediator of inflammatory and innate immunity responses, and its dysregulation is closely associated with immune-related diseases. MicroRNAs (miRNAs) are important inflammation modulators. However, miRNA-regulated mechanisms that implicate NF-κB activity are not fully understood. This study aimed to identify a potential miRNA that could modulate the dysregulated NF-κB signaling during inflammation. We identified miR-582-5p that was significantly downregulated in inflamed murine adipose tissues and RAW264.7 cells. S-phase kinase-associated protein 1 (SKP1), a core component of an E3 ubiquitin ligase that regulates the NF-κB pathway, was proposed as a biological target of miR-582-5p by using TargetScan. The binding of miR-582-5p to a 3′-untranslated region site on Skp1 was confirmed using a dual-luciferase reporter assay; in addition, transfection with a miR-582-5p mimic suppressed SKP1 expression in RAW264.7 cells. Importantly, exogenous miR-582-5p attenuated the production of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-6 through suppressing the degradation of the NF-κB inhibitor alpha, followed by the nuclear translocation of NF-κB. Therefore, exogenously applied miR-582-5p can attenuate the NF-κB signaling pathway via targeting Skp1; this provides a prospective therapeutic strategy for treating inflammatory and immune diseases.

DOI： 10.1016/j.abb.2022.109501

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記述言語：英語   出版者・発行元：Frontiers Media SA  

The expression profiles of exosomal microRNAs (miRNAs) are regulated by the microenvironment, and appropriate priming with mesenchymal stem cells (MSCs) is one of the strategies to enhance the paracrine potency of MSCs. Our previous work demonstrated that exosomes from tumor necrosis factor (TNF)-α-primed human gingiva-derived MSCs (GMSCs) could be a therapeutic tool against periodontitis, and that TNFα-inducible exosomal miR-1260b is essential for the inhibition of alveolar bone loss. However, the precise molecular mechanism underlying miR-1260b-mediated inhibition of osteoclastogenesis is not yet fully understood. Here, we found that the activating transcription factor (ATF)-6β, a novel miR-1260b-targeting gene, is critical for the regulation of osteoclastogenesis under endoplasmic reticulum (ER) stress. An experimental periodontal mouse model demonstrated that induction of ER stress was accompanied by enhanced ATF6β expression, and local administration of miR-1260b and ATF6β siRNA using polyethylenimine nanoparticles (PEI-NPs) significantly suppressed the periodontal bone resorption. In periodontal ligament (PDL) cells, the ER stress inducer, tunicamycin, enhanced the expression of the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), while miR-1260b-mediated downregulation of ATF6β caused RANKL inhibition. Furthermore, the secretome from miR-1260b/ATF6β-axis-activated PDL cells inhibited osteoclastogenesis in human CD14+ peripheral blood-derived monocytes. These results indicate that the miR-1260b/ATF6β axis mediates the regulation of ER stress, which may be used as a novel therapeutic strategy to treat periodontal disease.

DOI： 10.3389/fcell.2022.1061216

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DOI： 10.3389/icell.2022.1061216

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記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.3389/fcell.2022.1061216. eCollection 2022.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1007/s00592-022-01930-y.

記述言語：英語   出版者・発行元：Acta Diabetologica  

Aims: Pancreatic β-cell apoptosis may be involved in the onset and progression of type 2 diabetes mellitus, although its mechanism remains unclear. We previously demonstrated that macrophage-derived interferon (IFN) β induced X-linked inhibitor of apoptosis–associated factor 1 (XAF1) expression in β-cells and accelerated β-cell apoptosis in vitro. Here, we explored the effects of XAF1 on β-cell function and progression of diabetes in vivo. Methods: Pancreatic β-cell-selective XAF1 overexpressing (Xaf1 Tg) mice were generated. Xaf1 Tg mice and their wild-type (WT) littermates were fed either a normal diet or a 40% or 60% high-fat diet (HFD). The effects of β-cell XAF1 on β-cell apoptosis and exacerbation of diabetes were investigated. Results: Palmitic acid induced IFNβ expression in macrophages, and HFD intake promoted macrophage infiltration in pancreatic islets, both of which cooperatively upregulated XAF1 expression in mouse islets. Furthermore, HFD-fed Xaf1 Tg mice demonstrated increased β-cell apoptosis, lowered insulin expression, and impaired glucose tolerance compared with WT mice fed the same diet. These effects were more pronounced in the 60%HFD group than in the 40%HFD group. Conclusions: Pancreatic β-cell XAF1 expression was enhanced via HFD-induced, macrophage-derived IFNβ, which promoted β-cell apoptosis and led to a reduction in insulin secretion and progression of diabetes. To our knowledge, this is the first report to demonstrate an association between pancreatic β-cell XAF1 overexpression and exacerbation of diabetes, thus providing insight into the mechanism of β-cell mass reduction in diabetes.

DOI： 10.1007/s00592-022-01930-y

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出版者・発行元：Oral and Maxillofacial Surgery Cases  

Basal cell adenoma (BCA) is a relatively rare benign tumor of the salivary glands. However, BCA rarely occurs in the minor salivary glands. Herein, we report a rare case of BCA that originated in the left buccal mucosa of a 47-year-old female. Magnetic resonance imaging revealed a mass with a diameter of 1.5 cm and a well-defined periphery in a high-signal area on a T2-weighted image. The mass was located between the buccal and masseter muscles on the left side of the face. A biopsy was performed, and the results indicated a pathological diagnosis of BCA. Thereafter, excision of the mass was performed under local anesthesia. Histopathological examination showed that the tumor was covered with a fibrous capsule and filled with basal cell-like cells that proliferated in a solid, tubular, and trabecular pattern, with no cellular atypia or infiltrative growth. Immunohistochemistry analysis revealed that the tumor cells inside the luminal-tubular structure showed positive immunoreactivity for CK1/3, whereas those outside expressed αSMA and vimentin. However, most of the tumor cells were p63-positive. The Ki-67 labeling index of the tumor was 3%. In addition to this report, we present a review of cases of salivary gland tumors reported from 1991 to date. The review of the 20 cases (including the present case) indicated that the most common sites of occurrence were the upper lip and palate (7 [35%] cases), buccal mucosa (4 [20%] cases), and alveolar region (2 [10%] cases). The most common histopathological type was the solid type (12 cases).

DOI： 10.1016/j.omsc.2022.100276

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記述言語：英語   出版者・発行元：Springer  

Immunoregulatory properties of mesenchymal stem cell (MSC)-derived extracellular vesicles (EVs) are promising. Gingival tissue-derived MSCs (GMSCs) have unique immunoregulatory capacity and secrete large amounts of EVs. Recent findings suggest that priming MSCs with inflammatory stimuli is an effective strategy for cell-free therapy. However, the precise mechanism by which the contents of EVs are customized has not been fully elucidated. Here, we show that EVs derived from GMSCs primed with a combination of two pro-inflammatory cytokines, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interferon-α (IFN-α), synergistically promote anti-inflammatory M2 macrophage polarization by increasing the expression of cluster of differentiation 73 (CD73) and CD5 molecule-like (CD5L). Expression of CD73 by TNF-α/IFN-α stimulation was transcriptionally upregulated by the activation of mammalian target of rapamycin signaling and nuclear translocation of hypoxia-inducible factor 1α in GMSCs. TNF-α/IFN-α treatment also significantly increased the expression of CD5L mRNA via the transcription factor DNA-binding protein inhibitor ID3 and liver X receptor. Interestingly, exosomal CD5L is a prerequisite for the synergistic effect of EVs-mediated M2 macrophage polarization. These results indicate that combined pre-licensing with TNF-α and IFN-α in GMSCs is ideal for enhancing the anti-inflammatory function of EVs, which contributes to the establishment of a therapeutic tool.

DOI： 10.1038/s41598-022-17692-0

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CiNii Research

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1038/s41598-022-17692-0.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001871.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1016/j.actbio.2020.12.046.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1016/j.bbrc.2020.09.129.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1038/s41598-020-66660-z.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/cbin.10876.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.archoralbio.2017.08.005

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.metabol.2017.01.006

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.numecd.2016.11.008

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： doi:10.1007/s.40496-017-0136-0

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.jim.2016.11.012

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/cre2.48

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/cbin.10876

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

Interleukin-17A (IL-17A) is known to induce inflammatory responses and to be involved in the pathogenesis of not only autoimmune diseases, but also several metabolic and infectious diseases. In this study, IL-17A is shown to induce IL-6 expression in 3T3-L1 mature adipocytes. Interestingly, we found that IL-17A synergistically amplified TNFα-induced secretion of IL-6 and upregulation of IL-17RA expression in 3T3-L1 adipocytes. Its synergistic effects on IL-6 production were inhibited by pre-treatment with inhibitors of IκBα and JNK. Furthermore, IL-17A cooperatively enhanced LPS-mediated IL-6 production in 3T3-L1 adipocytes co-cultured with RAW264.7 macrophages. In addition, IL-17A also enhanced CCL20 production in 3T3-L1 adipocytes stimulated with TNFα or co-cultured with LPS-stimulated RAW macrophages. In high-fat diet-fed mouse epididymal adipose tissues, IL-17RA and RORγt mRNA levels were significantly increased and the serum level of CCL20 was also upregulated. Taken together, these data show that, in adipose tissues, IL-17A contributes to exacerbating insulin resistance-enhancing IL-6 production and promotes the infiltration of Th17 cells in cooperation with TNFα; these findings represent a novel hypothesis for the association between IL-17A-producing cells and type 2 diabetes.

DOI： 10.1016/j.bbrc.2016.06.049

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1007/s10753-016-0333-3

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1093/femspd/ftw003

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/iid3.99

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1002/jcp.25087

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1111/odi.12369

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1371/journal.pone.0078129

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.12.116

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

Mouse CD1d-restricted Vα14 NKT cells are a unique subset of lymphocytes, which play important roles in immune regulation, tumor surveillance and host defense against pathogens. DOCK2, a mammalian homolog of Caenorhabditis elegans CED-5 and Drosophila melanogaster myoblast city, is critical for lymphocyte migration and regulates T cell responsiveness through immunological synapse formation, yet its role in Vα14 NKT cells remains unknown. We found that DOCK2 deficiency causes marked reduction of Vα14 NKT cells in the thymus, liver, and spleen. When α-galactesylceramide (α-GalCer), a ligand for Vα14 NKT cells, was administrated, cytokine production was scarcely detected in DOCK2-deficient mice, suggesting that DOCK2 deficiency primarily affects generation of Vα14 NKT cells. Supporting this idea, staining with CD1d/α-GalCer tetramers revealed that CD44 ^-NK1.1^- Vα14 NKT cell precursors are severely reduced in the thymuses of DOCK2-deficient mice. In addition, studies using bone marrow chimeras indicated that development of Vα14 NKT cells requires DOCK2 expression in T cell precursors, but not in APCs. These results indicate that DOCK2 is required for positive selection of Vα14 NKT cells in a cell-autonomous manner, thereby suggesting that avidity-based selection also governs development of this unique subset of lymphocytes in the thymus.

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1084/jem.20050911

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1182/blood-2003-09-3245

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1172/JCI200113256

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1038/35090591

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

DOI： 10.1073/pnas.250470797

担当ページ：41巻3号,243-247頁   記述言語：日本語   著書種別：一般書・啓蒙書

担当ページ：22巻11号,1204-1207頁   記述言語：日本語   著書種別：一般書・啓蒙書

担当ページ：医薬の門社   記述言語：日本語   著書種別：一般書・啓蒙書

担当ページ：33巻1号,52-54頁   記述言語：日本語   著書種別：一般書・啓蒙書

担当ページ：p102-106   記述言語：日本語   著書種別：学術書

記述言語：日本語   著書種別：学術書

記述言語：日本語   著書種別：学術書

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2014年12月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：前橋市   国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年8月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：タイ王国  

開催年月日： 2013年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2013年3月

会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2012年11月

開催地：大阪国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2012年10月 - 2012年9月

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2012年9月

国名：フィンランド共和国  

開催年月日： 2010年7月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：スペイン  

開催年月日： 2009年4月

国名：アメリカ合衆国  

Analysis of Streptococcus mutans Biofilm Proteins Recognized by Salivary IgA.

会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：第32回日本免疫学会総会・学術集会　東京   国名：日本国  

開催地：第30回日本免疫学会総会・学術集会　仙台   国名：日本国  

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2024年3月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2024年3月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2023年12月

記述言語：日本語  

開催地：アバンセホール、 佐賀市   国名：日本国  

開催年月日： 2023年10月

記述言語：日本語  

開催地：出島メッセ長崎、 長崎市   国名：日本国  

開催年月日： 2023年6月

記述言語：日本語  

国名：日本国  

開催年月日： 2022年11月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2022年11月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年10月

記述言語：英語  

開催地：Phoenix, AZ   国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：英語  

国名：中華人民共和国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語  

開催地：東京京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2022年6月

記述言語：日本語  

開催地：東京京王プラザホテル   国名：日本国  

開催年月日： 2021年11月

記述言語：英語  

開催地：九州大学歯学部   国名：日本国  

開催年月日： 2021年11月

記述言語：英語  

開催地：九州大学歯学部   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月 - 2021年11月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語  

開催地：九州大学医学部百年講堂   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語  

開催地：九州大学医学部百年講堂   国名：日本国  

開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語  

開催地：九州大学医学部百年講堂   国名：日本国  

開催年月日： 2021年6月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2021年5月 - 2021年6月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語  

開催地：WEB開催   国名：日本国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語  

開催地：WEB開催   国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2020年10月

記述言語：日本語  

開催地：Web開催   国名：日本国  

開催年月日： 2020年3月

記述言語：英語  

開催地：Washington D.C., USA（誌上開催）   国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2020年3月

記述言語：英語  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年11月

記述言語：日本語  

開催地：福岡国際会議場、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年10月 - 2019年6月

記述言語：日本語  

開催地：西日本総合展示場・北九州国際会議場、北九州市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年6月

記述言語：日本語  

開催地：石川県立音楽堂、金沢市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年6月

記述言語：日本語  

開催地：石川県立音楽堂、金沢市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年5月

記述言語：日本語  

開催地：神奈川県民ホール、横浜市   国名：日本国  

開催年月日： 2019年5月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2019年3月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2019年3月

記述言語：英語  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2018年11月

記述言語：日本語  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2018年11月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2018年7月

記述言語：日本語  

開催地：リーガロイヤルホテル大阪、大阪市   国名：日本国  

開催年月日： 2018年7月

記述言語：英語  

国名：グレートブリテン・北アイルランド連合王国(英国)  

開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語  

開催地：横浜みなとみらいホール、横浜市   国名：日本国  

開催年月日： 2018年6月

記述言語：日本語  

国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：日本語  

開催地：国立京都国際会館、京都市   国名：日本国  

開催年月日： 2017年12月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2017年6月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2017年6月

記述言語：日本語  

開催地：リンクステーションホール青森　青森市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長崎県歯科医師会館、長崎市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：キッセイ文化ホール、松本市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：キッセイ文化ホール、松本市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：朱鷺メッセ 新潟コンベンションセンター、新潟市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年6月 - 2018年6月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2016年6月 - 2018年6月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2016年6月 - 2018年6月

記述言語：英語  

国名：日本国  

開催年月日： 2016年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：栃木県総合文化センター   国名：日本国  

開催年月日： 2016年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：かごしま県民交流センター、鹿児島市   国名：日本国  

開催年月日： 2016年2月 - 2018年2月

記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

国名：日本国  

開催年月日： 2016年2月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：文京シビックホール、東京都   国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：文京シビックホール、東京都   国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：文京シビックホール、東京都   国名：日本国  

開催年月日： 2015年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年10月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月 - 2015年7月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年6月 - 2015年7月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場、北九州市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場、北九州市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議、北九州市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州国際会議場、北九州市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：幕張メッセ 国際会議場、千葉市   国名：日本国  

開催年月日： 2015年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2015年2月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2015年2月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2014年12月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2014年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：アクロス福岡、福岡市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：山形テルサ、山形市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：神戸市国際展示場、神戸市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年10月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：神戸市国際展示場、神戸市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：滋賀県立劇場びわ湖ホール、大津市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：滋賀県立劇場びわ湖ホール、大津市   国名：日本国  

開催年月日： 2014年5月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長良川国際会議場、岐阜市   国名：日本国  

開催年月日： 2013年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：秋田市   国名：日本国  

開催年月日： 2013年11月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：北九州市九州歯科大学   国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：前橋市   国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年9月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年8月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：タイ王国  

開催年月日： 2013年8月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：タイ王国  

開催年月日： 2013年8月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：タイ王国  

開催年月日： 2013年5月 - 2013年6月

記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：タワーホール船堀   国名：日本国  

開催年月日： 2013年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2013年3月

記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2013年3月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2013年3月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2012年11月

開催地：大阪国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2012年11月

記述言語：日本語  

開催地：大阪国際会議場   国名：日本国  

開催年月日： 2012年9月 - 2012年10月

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2012年9月 - 2012年11月

国名：フィンランド共和国  

開催年月日： 2012年9月 - 2012年11月

国名：フィンランド共和国  

開催年月日： 2012年9月

国名：フィンランド共和国  

開催年月日： 2012年9月

国名：フィンランド共和国  

開催年月日： 2012年5月

会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：札幌コンベンションセンター   国名：日本国  

開催年月日： 2011年11月

会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：長崎県歯科医師会館   国名：日本国  

開催年月日： 2011年9月

会議種別：口頭発表（一般）  

開催地：海峡メッセ下関   国名：日本国  

開催年月日： 2011年3月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2010年10月 - 2010年11月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：アメリカ合衆国  

開催年月日： 2010年7月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：スペイン  

開催年月日： 2010年7月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：スペイン  

開催年月日： 2010年7月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：スペイン  

開催年月日： 2010年2月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：日本国  

開催年月日： 2009年11月

会議種別：口頭発表（一般）  

国名：大韓民国  

開催年月日： 2009年5月

開催地：岡山コンベンションセンター   国名：日本国  

開催地：第29回日本免疫学会総会・学術集会　京都   国名：日本国  

開催地：第29回日本免疫学会総会・学術集会　京都   国名：日本国  

開催地：第30回日本免疫学会総会・学術集会　仙台   国名：日本国  

開催地：第30回日本免疫学会総会・学術集会　仙台   国名：日本国  

開催地：第31回日本免疫学会総会・学術集会　大阪   国名：日本国  

開催地：第33回日本免疫学会総会・学術集会　福岡   国名：日本国  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：英語  

記述言語：英語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：日本語  

記述言語：英語  

記述言語：英語  

記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

DOI： doi: 10.1111/prd.12298.

記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

DOI： doi:10.4172/2168-9431.1000137

記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

DOI： doi:10.4172/jcs.1000118.

種別：大会・シンポジウム等 

参加者数：50

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：1

種別：大会・シンポジウム等 

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：1

種別：大会・シンポジウム等 

参加者数：2,800

種別：査読等 

外国語雑誌　査読論文数：3

種別：大会・シンポジウム等 

種別：学会・研究会等 

種別：学会・研究会等 

種別：大会・シンポジウム等 

種別：大会・シンポジウム等 

OSCE タイムキーパー責任者

OSCE タイムキーパー責任者

OSCE タイムキーパー責任者

Advanced OSCE実施責任者

OSCE タイムキーパー責任者

OSCE タイムキーパー責任者

Advanced OSCE実施責任者

Advanced OSCE実施責任者

2015年度OSCE実行委員会副委員長補佐実施責任者

2014年度OSCE実行委員会副委員長補佐実施責任者

Advanced OSCE評価者

Advanced OSCE評価者

平成25年度CBT問題作成ワーキンググループC責任者

OSCE実行委員会委員・ステーション４内部評価者

OSCE実行委員会委員・ステーション４内部評価者

平成24年度CBT問題作成ワーキンググループC責任者

平成23年度九州大学病院歯科医師臨床研修指導式講習会

九州大学歯学研究院 FD「カリキュラムプランニングワークショップ」参加

OSCE実行委員会委員・ステーション２総責任者

平成23年度第2回共用試験歯学系ＯＳＣＥ評価者養成ワークショップⅠ

平成23年度CBT問題作成

OSCE実行委員会補助

平成22年度CBT問題作成

間違い探し問題作成説明会

OSCE実行委員会評価者

第3回医療系大学e-ラーニング全国交流会

間違い探しを基盤とする洞察力育成医療教育

対象： 社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：その他

対象： 社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：講演会

対象： 社会人・一般,　学術団体,　企業,　市民団体,　行政機関

種別：講演会