| 武 洲（たけ ひろ） | データ更新日：2024.04.18 |
准教授 ／
歯学研究院
歯学部門
口腔常態制御学講座
| 1. | 武 洲, 歯周病のアルツハイマー型認知症への関与メカニズム, 長崎長崎県保険医協会, 2024.02. |
| 2. | 武 洲、桂淑格、水谷慎介、柏崎晴彦, P.ジンジバリス菌は脳血管内皮細胞を介したamyloid 脳内流入を促進する, 第97回日本薬理学会年会, 2023.12. |
| 3. | Shuge Gui, Zhou Wu, Tomomi Sato, Takashi Kanematsu, LPS from P. gingivalis enhances inflammatory responses of microglia during exposure to amyloid ｂ , 第97回日本薬理学会年会, 2023.12, 【Background】 Brain amyloid beta is accumulated from 20 years before Alzheimer's disease (AD) onset, and microglia is implicated in promoting AD pathogenesis. LPS from P. gingivalis (PgLPS), the periodontal bacteria, is detected in AD brain. 【Aim】 In this study, we test our hypothesis that PgLPS enhances microglia-mediated neuroinflammtion in amyloid beta exposure environment.【Methods & Results】 MG6 microglial cells were exposed to PgLPS (0.1 micro g/mL), amyloid beta (0.1micro M) or co-exposed to amyloid beta and PgLPS. Inflammatory mediators and NFkB signaling were examined. In comparison to control MG6 cells, mRNA expressions of TNF-α, IL-1beta and IL-6 were induced from 1 h after exposure to PgLPS but not amyloid beta. Interestingly, mRNA expressions of TNF-α, IL-1beta and IL-6 were significantly increased in amyloid beta and PgLPS co-exposed (AL) MG6 cells from 3 h in compassion to those in PgLPS-exposed cells. TNF-α production were significantly elevated in AL-exposed MG6 cells from 3 h in compassion to that in PgLPS-exposed ones. Furthermore, phosphorylation of IκB and nuclear translocation of p65 NF-κB were up-regulated in PgLPS-exposed MG6 cells but not that in amyloid beta-exposed cells. Phosphorylation of IκB and nuclear translocation of p65 NF-κB were significantly up-regulated in AL-exposed MG6 cells in compassion to that in PgLPS-exposed cells. 【Conclusion】 The observations strongly suggest that PgLPS enhances microglia-related neuroinflammtion in amyloid beta exposure environment. The present study provides a new mechanism of periodontitis involving in the early pathologies of AD. . |
| 4. | 武 洲, 口腔から認知症予防策を考える, 第38回保団連シンポジウム, 2023.10, 世界一の長寿国であるわが国では、高齢の認知症患者数が増加し続けている。2025年には高齢者の5人に1人、国民の17人に1人が認知症になると予測されている。認知症の 7 割を占めるアルツハイマー型認知症（Alzheimer's disease, AD）の 9 割は加齢に伴い発症し、20数年の長いスパンで進行する。一方、中高年者では口腔感染症である歯周病の有病率が6割を超え、加齢に連れ、症状が進行した人の割合も増える。AD患者に歯周病有病率が高い診療現場から「歯周病はADのリスクファクター」という仮説が提唱され、多くの臨床エビデンスにより支持されている。 さらに歯周病病原菌であるP.gingivalis 菌成分であるP.gingivalis LPSやgingipainがADの剖検脳に検出され、ADに歯周病の関与メカニズム解明が注目されるようになった。 AD脳病態の特徴として、アミロイド(A)の蓄積と形成される老人斑とタウの過剰リン酸化による神経原線維変化があるが、ミクログリアに依存する脳内炎症がAの蓄積、タウの過剰リン酸化を促進する。一方、全身炎症がミクログリアを活性化させ脳内炎症を誘発し慢性化させている。私たちは歯周病を慢性炎症と捉え、P.gingivalis菌とその成分のAD への関与メカニズムを解明し、日本からこのメカニズムを発信し続けている。これまでP.gingivalis菌とその成分が １）AD 脳病態を誘発し促進する ２）全身炎症を増大させる ３）全身でA産生を誘導する ４）全身のを脳内輸入させるように、多方向的にADの誘発と進行に関わることが明らかになっている。本シンポジウムでは.gingivalis菌のADへの関与について、私たちが得られた知見を踏まえて解説するとともに、全身炎症の介入することにより、認知機能の改善効果も紹介する。 2019（令和元）年6月に策定された「認知症施策推進大綱」に、｢共生｣と｢予防｣を車の両輪として、この施策を推進すると公表しており、その「予防」を「認知症にならない」ではなく、「認知症になるのを遅らせる」、「認知症になっても進行を緩やかにする」と定義し、具体的に70 歳代での発症を 10 年間で１歳遅らせることを目標と挙げている。ADが発症してから根本的な治療法がない現状の中、治療と予防の可能な口腔感染症ならびに全身炎症を減らすことが、ADの発症と進行を遅らせる認知症予防対策として提案したい。. |
| 5. | 桂 淑格、高間 立、上野 功騎、五十野 貴大、行圓 元朗、武 洲、兼松 隆, P.gingivalis由来LPSが誘導する炎症に対するリコピンとキシリトールの抑制効果, 第65回歯科基礎医学会学術大会, 2023.09, 【目的】脳ストレスはニューロンにダメージを与えるが、可塑性に富む脳免疫細胞であるミクログリアの機能を制御できれば、脳内の恒常性を保つことができると言える。さて、免疫細胞の機能は、身近な食材成分によって調整することができる。本研究では、食材成分（リコピン、キシリトール）がミクログリア機能を制御できるかを検証し、食材による「脳ストレス緩和策」を提案する。「方法・結果」MG6細胞（mouse microglia cell line）を用いてP.gingivalis由来LPS （PgLPS）刺激後のTNFとIL-1の発現をリコピンやキシリトール添加によって変わるかを解析した。さらにMitoSOX Redを用いて、PgLPSによる酸化ストレス誘導に対するリコピン、キシリトールの作用効果を検討した。リコピン（～）やキシリトール（2%）の添加は、MG6細胞の生存に影響しなかった。MG6細胞をPgLPS（1 g/mL）で刺激するとTNF-とIL-1の発現は増加するが、その発現増加は2%キシリトール添加で有意に抑制できた。一方、10 Mリコピン添加では、TNF-発現は有意に抑制されたが、IL-1発現の抑制はみられなかった。興味深いことに、5 Mリコピンと1%キシリトールの併用添加によって、IL-1発現は有意に抑制された。酸化ストレス解析では、Control（PgLPS非刺激群）と比較して、PgLPS刺激群でMG6細胞のMitoSOX Redの蛍光強度は増加するが、5 Mリコピンと1％キシリトールとの併用添加により蛍光強度は有意に減少した。「結論」キシリトールとリコピンは、PgLPS処理によるミクログリアでのニューロン障害因子産生や酸化ストレス誘導を抑制することができる。また、キシリトールとリコピンのこの抑制効果には相加作用があることが明らかとなった。リコピンを多く含むトマトとキシリトールを多く含むイチゴなどを組み合わせて食事をすることにより、ストレスから脳を護ることができると考えられる。. |
| 6. | 武 洲、桂 淑格、水谷 慎介、柏崎 晴彦, P.gingivalis菌感染は髄膜細胞に誘導されるIL-1 beta を介してシナプス障害を引き起こす, 第53回日本神経精神薬理学会, 2023.09, 背景と目的】歯周病は記憶低下と正相関することが報告されているが、その記憶低下への関与メカニズムには不明な点が多い。シナプス障害は記憶低下早期病態であり、我々は脳バリアの軟髄膜細胞（Leptomeningeal Cells, LC）が全身炎症に応答し、グリア細胞を活性化することを見出した。本研究では歯周病病原菌P. gingivalis (Pg)菌感染に伴うLCからシナプスに与える影響を明らかにする。【方法と結果】15ヶ月齢マウスを用いて、P.g菌感染後LCと大脳皮質ニューロン反応ならびに記憶力を調べた。また初代LCと初代皮質ニューロンを用いて、Pg菌感染したLCから産生分泌因子ならびにPg菌感染したLC培養上清(PgLCM)で処理した初代皮質ニューロンのシナプス関連因子を調べた。Pg菌に感染したマウスにおいて、軟髄膜における IL-1β発現が増加し、軟髄膜近接大脳皮質におけるシナプトフィジン (SYP) 発現が減少した。受動回避実験においてPg菌感染したマウスに躊躇行動が認められた。培養LCはPg菌を貪食しリソソームから細胞質にカテプシン B (CatB)漏出をもたらし、CatBは細胞質にてNLRP3インフラマソームを活性化させIL-1β産生分泌を誘導した。 一方、培養ニューロンにおいてPg LCM添加によりSYP などシナプス関連因子の発現が低下したが、それらの減少はIL-1 受容体アンタゴニストの前処理によって防げた。【結論】 結果からP. gingivalis菌感染により髄膜細胞にCatB/NLRP3インフラマソームに依存したIL-1β産生が誘導され、髄膜細胞からのIL-1βによってニューロンシナプス障害を引き起こすことが示唆された。歯周病病原菌による軟膜細胞を介したシナプス損傷は加齢やアルツハイマー病における認知機能低下を誘発し、加速させる可能性が考えられる。. |
| 7. | 武 洲, 口腔から考える認知症予防, 第23回日本抗加齢医学会総会, 2023.06, [URL], 地球規模の高齢人口増加に伴い、世界の認知症患者は 2050年には1 億 3千万人を突破すると推計されている。高齢化率世界一の我が国では2025年には高齢者の3人に1人が認知症とその予備軍になると見込まれる「2025年問題」に直面している。認知症の 7 割を占めるアルツハイマー型認知症（Alzheimer's disease, AD）の 9 割は加齢に伴い発症し、ADの脳病態にはアミロイドβ蓄積による老人班、Tau蛋白質過剰リン酸化による神経原線維変性ならびにミクログリア活性化に伴う脳内炎症がある。 糖尿病やリウマチ関節炎など全身炎症性疾患はADの発症と病態進行に関与し、口腔慢性炎症の歯周病は糖尿病やリウマチ関節炎を促す。一方、歯周病は高齢者ならびにAD患者における認知機能低下と正相関し、歯周病病原菌のP.gingvalis菌に由来するlipopolysaccharide（P.gLPS）などの成分がAD剖検脳にも検出されていることから、口腔と認知症への関与が注目されている。私たちは長年にわたり炎症のADへ関与するメカニズムを追究し続けて明らかにしたADの誘発と増悪因子を対象にした認知症予防開発も行っている。 ADは20数年の長いスパンで進行するが、私たちはこれまでP.gingvalis菌が年齢に依存した １）AD脳病態を誘発し促進すること、２）全身炎症を増大させること、３）脳外でアミロイドβ産生を誘導すること、４）脳外アミロイドβを脳内に輸入させることを明らかにしてきた。本シンポジウムでは口腔から多方向にADの発症と進行に関与するメカニズムを解説し、炎症を対象とした認知症の予防開発も紹介する。 炎症は細胞レベルの老化を促進する観点から、口腔より「炎症軽減」することで細胞レベル抗老化効果を得ることができる。抗加齢的な視点から、口腔より「炎症制御」をすることで加齢につれて増加する認知症の発症と進行を遅らせる現実的な予防アプローチとして提案したい。 . |
| 8. | 武 洲, Pathogenesis and intervention of dementia , 紹興文理学院医学部 , 2023.06, Aging has become a global problem. As living standards improve, national life expectancy continues to increase. China's elderly population has exceeded 200 million, making it the only country in the world with an elderly population of over 100 million. The prevention and treatment of dementia, mainly Alzheimer's disease, has become a focus of geriatric medicine. Chronic peripheral inflammation can affect brain function through the sustained release of pro-inflammatory factors. Microglia, as innate immune cells in the brain, release pro-inflammatory factors to trigger brain inflammation and damage neurons after being activated by peripheral inflammatory signals. Our years of research have found that microglial activation-dependent brain inflammation induced by chronic peripheral inflammation can directly induce poor memory function. From this, we proposed the theory of "microglia aging", that is, microglia activation may be the key to accelerating brain aging. The harm of oral health disorders to systemic health has been widely studied. Research has confirmed that chronic periodontitis, as the most common chronic oral inflammation in middle-aged and elderly people, is involved in the occurrence and development of systemic diseases such as diabetes and osteoporosis. In recent years, studies have found that the severity of periodontal disease in the elderly is positively correlated with reduced cognitive function, and the main pathogenic bacteria of periodontitis, Porphyromonas gingivalis (P.g) endotoxin (LPS), has also been found in the brains of patients with Alzheimer's disease. was discovered in. Therefore, the impact of oral health on the brain has become a new hot topic in the fields of oral medicine, neuroscience, and geriatric medicine in Japan, Europe, and the United States. Nutrition is a decisive factor in maintaining body health, and the oral cavity is an important organ for nutritional intake. In recent years, we have proposed a new concept of "prolonging healthy life span through oral health". We believe that maintaining oral health can reduce systemic inflammation and inflammatory reactions in the brain through the intake of anti-inflammatory nutrients, and delay the decline of cognitive function. Japan is the most aging country in the world. In 2016, the population over 65 years old reached 29.1% of the total population, making it a super-aged society. We can gain a lot of experience by understanding and analyzing the current situation of Japan's aging society. This time, we will elaborate on the new concept of "prolonging healthy lifespan through oral health", explore the connection between oral health and brain health, and introduce Japan's oral health and nutrition programs to improve healthy lifespan. We hope that by deeply understanding the importance of "oral health to brain health", we can open up new ideas for delaying brain aging, extending healthy life expectancy, and creating a healthy aging society. . |
| 9. | 武 洲, 認知症を口から防ぐ〜口腔ブレインサイエンス〜 , 国際医科学研究会 第20回フォーラム, 2022.06. |
| 10. | 武 洲, 口腔感染症と認知症：関連メカニズムから予防策を考える, 第30回日本病態生理学会大会, 2022.01. |
| 11. | 武 洲, 歯周病がアルツハイマー型認知症に関与するメカニズム, 認知症と口腔機能研究会 JRSDOF 第２回学術集会, 2021.08. |
| 12. | Zhou WU, The involvement mechanism of P. gingivalis infection in Alzheimer disease , SNU – KYUSHU JOINT SYMPOSIUM, 2021.06. |
| 13. | 武 洲 , 全身炎症によるミクログリア活性化とアルツハイマー病, 116回日本精神神経学会学術総会, 2020.09. |
| 14. | 武 洲, 口腔からアルツハイマー型認知症を考える, 第42回九州口腔衛生学会総会, 2020.09. |
| 15. | 武 洲, 歯周病菌による脳内炎症とアルツハイマー病, 第97回日本生理学会大会, 2020.03, 超高齢社会に突入した我が国では認知症が急増している。認知症の7割を占めるアルツハイマー病（AD）は発症してから治療法が確立されておらず、莫大な医療費と深刻な社会負担になっている。欧米臨床研究では、ADと歯周病との正相関が多く報告され、AD患者剖検脳から歯周病菌のP.ジンジバリス（Pg菌）LPSも検出された。歯周病とADに歯周病の関与について関心を集め、その因果関連の解明研究が急速に進んでいる。ADの発症及び病態進行には脳内におけるアミロイド（A）の蓄積、タウの過剰なリン酸化に起因して、ニューロン死に至るが、ミクログリアに依存した脳内炎症がAの形成・蓄積するたびにウタンの過剰なリン酸化を引き起こし、ニューロン死を促進する。私たちは長年渡って全身炎症による脳機能への影響について解析しており、慢性全身炎症により年齢依存した脳内炎症が誘発され、その脳内炎症が年齢依存した学習・記憶障害を引き起こすことを見出した。歯周病を慢性炎症と捉え、Pg菌（Pg菌LPS）に対して脳内炎症の応答がADの発症と病態進行への関与とそのメカニズムについて検討を進めてきた。 これまでの一連の研究により、Pg菌の全身感染（Pg菌LPS）に対して中年マウスにおいてミクログリアに依存した脳内炎症を起因し、ニューロン内にA蓄積ならびに学習・記憶障害というAD様病態を誘発することを発見し、リソソーム性タンパク質分解酵素のカテプシン（Cat）BはAD病態誘発の関連酵素と突き止めた。さらにCatSはPg菌染（Pg菌LPS）による全身炎症の増大関連酵素であることを明らかにした。本シンポジウムは私たちの歯周病菌による惹起された脳内炎症がアルツハイマー病への関与メカニズムにいて解説すると共に脳内炎症と全身炎症の制御による認知機能の改善につながる臨床研究も紹介する。 加齢に連れて発症率が増加するADが発症してから根本的な治療は開発されていないため、その発症と病態進行を遅らせるには、口腔や全身炎症の早期介入は先制医療アプローチとして大きな意義があると考えられる。更に脳内炎症とその引き金である全身炎症の緩和にCatBとCatSの制御に期待したい。 . |
| 16. | Yebo Gu, Junjun Ni, Zhou Wu, Ichiro Takahashi, Chronic systemic exposure of Lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis induces memory decline through the upregulation of the bone loss promotion molecule IL-17 in middle-aged mice, 第72回日本薬理学会西南部会, 2019.11. |
| 17. | Yebo Gu, Junjun Ni, Zhou Wu, Ichiro Takahashi, Chronic systemic exposure of PgLPS induces long bone loss and cognitive decline in middle-aged mice, 第78回日本矯正歯科学会, 2019.11. |
| 18. | Junjun Ni, Hiroshi Nakanishi and Zhou Wu , An impaired intrinsic microglial clock system induces neuroinflammatory alterations in the early stage of amyloid precursor protein knock-in mouse brain , 第72回日本薬理学会西南部会, 2019.11. |
| 19. | Yebo Gu, Junjun Ni, Muzhou Jiang, Zhou Wu, Ichiro Takahashi, Chronic systemic exposure of Lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis induces Memory decline and Bone loss in Middle-aged Mice, 6th Congress of ASCNP, 2019.10. |
| 20. | Fan Zeng, Junjun Ni, Zhou Wu , Porphyromonas gingivalis infection increases RAGE production in hCMEC/D3 cell line, 6th Congress of ASCNP, 2019.10. |
| 21. | Wanyi Huang, Junjun Ni, Zhou Wu,, Porphyromonas gingivalis infected Leptomeningeal Cells Reduces Synapses Proteins in Primary Cultured Neurons, 6th Congress of AsCNP, 2019.10. |
| 22. | Muzhou Jiang, Junjun Ni, Yebo Gu, Zhou Wu, Microglia induces tau hyperphosphorylation of cultured neurons after exposure to Porphyromonas gingivalis LPS, 6th Congress of ASCNP, 2019.10. |
| 23. | Zhou WU, Inflammation and Lysosomal Enzymes: Prevention Approach of Cognitive Decline, Neurology Conference , 2019.06. |
| 24. | 黄婉怡, 倪軍軍，武洲, The transduce effect of leptomeningeal cells in peripheral exposure of Porphyromonas gingivalis induced neurodegeneration in Alzheimer’s disease., 第92回日本薬理学会年会, 2019.03. |
| 25. | 顧也博，倪軍軍，姜慕舟，武洲，高橋一郎, Porphyromonas gingivalis由来LPSによる中年マウスおける記憶低下ならびに骨量減少の誘発, 第92回日本薬理学会年会, 2019.03. |
| 26. | 曽 凡, 倪 軍軍，武 洲, Porphyromonas gingivalis感染による内皮細胞におけるRAGE発現が増加させる, 第92回日本薬理学会年会, 2019.03. |
| 27. | 孟 ジエ, 朱 愛琴，倪 軍軍，林 良憲，中西 博，武 洲, 酸化ストレス誘発されるニューロン障害およびミクログリア依存性脳炎症に対するRatanasampilの抑制作用, 第92回日本薬理学会年会 , 2019.03. |
| 28. | 姜慕舟，倪軍軍，武洲, ブラジル産プロポリスは低酸素によるミクログリア依存性脳炎症反応を抑制する, 第92回日本薬理学会年会, 2019.03. |
| 29. | 武 洲, ジンジバリス菌とアルツハイマー病, 「Hindgut Club Japan」シンポジウム, 2018.12. |
| 30. | 武 洲, ジンジバリス菌とアルツハイマー病, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09. |
| 31. | Ran Nie, Junjun Ni, Yoshinori Hayashi, Zhou Wu, Yanmin Zhou, 慢性全身性Porphyromonas gingivalis感染に伴う全身性アミロイドβ代謝におけるマクロファージの関与, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09. |
| 32. | Yebo Gu, Junjun Ni, Zhou Wu, Ichiro Takahashi, Porphyromonas gingivalis由来LPSの慢性投与は中年モウスにおける骨量低下ならびに記憶低下を誘発する, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09. |
| 33. | Jie Meng, Junjun Ni, Yoshinori Hayashi, Hiroshi Nakanishi, Aiqin Zhu and Zhou Wu, チベット薬Ratanasampilは、低酸素によるミクログリアにおける酸化ストレスならびにNF-κB活性化に依存した炎症反応を抑制する, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09. |
| 34. | Zhu A, Ni J, Meng J, Nakanishi H ,Wu Z, ブラジル産グリーンプロポリスは、チベット高原に住む高齢者の全身炎症を軽減して認知機能の低下を防ぐ, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09. |
| 35. | 武 洲, 口腔健康の高齢社会への貢献 深圳歯科教育プログラム, 深圳歯科教育プログラム, 2018.06. |
| 36. | 武 洲, Mechanism of Cathepsins involving Alzheimer’s disease: Linking systemic inflammation & neuroinflammation, 北理工大学教育セミナー, 2017.11. |
| 37. | 武 洲, 歯周病菌によるアルツハイマー様脳病態の発症と原因酵素としてのカテプシン群の役割 , 第58回歯科基礎医学会学術大会・学術シンポジウム, 2017.09. |
| 38. | 武 洲, ミクログリアによる脳炎症を主軸とする歯周病のアルツハイマー病増悪メカニズムの解明, 第90回日本薬理学会年会・年会企画シンポジウム, 2017.03. |
| 39. | Wu Z, Cathepsin B, novel therapeutic target for microglia-mediated neuroinflammation, special seminar in University of Southampton, 2017.02. |
| 40. | 武 洲, 歯周病菌感染による脳内アルツハイマー様病態の誘発メカニズム, 第58回歯科基礎医学会学術大会・サテライトシンポジウム, 2016.08. |
| 41. | Hiro Take, Oral health and healthy life expectancy, The 1st International Symposium for Women Researchers on Advanced Science and Technology conjugated with Seminar for Young Researchers, 2016.07. |
| 42. | Yicong Liu, 武 洲, 中西 博, 歯周病とアルツハイマー病（AD）（1）： Porphyromonas gingivalis由来LPSによるマクロファージ活性化と脳髄膜を介した末梢炎症シグナルの脳内伝播とミクログリア活性化, 第57回歯科基礎医学会, 2015.09. |
| 43. | 武 洲, NI JUNJUN, 中西 博, 歯周病とアルツハイマー病（AD）（2）：Porphyromonas gingivalis由来LPSの慢性的末梢投与によって誘発されるAD様フェノタイプにおけるカテプシンBの役割, 第57回歯科基礎医学会, 2015.09. |
| 44. | 武 洲, 林 良憲, 中西 博, 髙山扶美子, ATPならびにPorphyromonas gingivalis （ＰＧ）局注注入により惹起されるミクログリア突起の集積とその日内変化に関する生体イメージング解析, 第57回歯科基礎医学会, 2015.09. |
| 45. | Hiro Take, Ryo Okada, NI JUNJUN, Hiroshi Nakanishi, Involvement of brain pericyte damage in neuropathological changes associated with lysosomal storage, International Conference on Neurology & Therapeutics, 2015.07. |
| 46. | Hiro Take, Oral health, Nutrition and healthy life expectancy, 9th CASPN, 2015.05. |
| 47. | Hiro Take, The Profound Impact of Oral health on Aging Societ, 吉林大学歯学部創立30周年 学術大会, 2015.05. |
| 48. | 武 洲, 中西 博, 歯周病によるアルツハイマー様病態の促進メカニズム, 第87回日本薬理年会, 2015.03. |
| 49. | 武 洲, 中西 博, 歯周病菌による脳髄膜を介したミクログリアの活性化, 第56回歯科基礎医学会学術大会、, 2014.09. |
| 50. | 武 洲, Hiroshi Nakanishi, The possible link between periodontitis and Alzheimer’s Disease, 中国薬理学会・老年医学会・認知機能障害と関連疾患シンポジウム, 2014.08. |
| 51. | Hiro Take, Porphyromonas gingivalis LPS induces microglial activation and A beta accumulation in the brain DepartmentCathepsin B-dependent novel IL-1beta production pathway in microglia,, Kudai Oral Bioscience 2014, 2014.03. |
| 52. | 武 洲, 中西 博, クロモグラニンAによるミクログリアにおけるカテプシンB依存した新規IL-1beta 産生経路の解明 , 第55回歯科基礎医学学術大会,, 2013.09. |
| 53. | Hiro Take, Hiroshi Nakanishi, Potential roles of chromogranin A in cathepsin B-dependent IL-1bata production by microglia in Alzheimer’s disease,, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03. |
| 54. | Hiro Take, Gatekeeper of chronic inflammation: Cathepsin B-dependent Novel IL-1beta Production Pathway, School of Stomalogy, Jilin University, Changchun, China,, 2013.03. |
| 55. | Hiro Take, Gatekeeper of chronic inflammation: Cathepsin B-dependent Novel IL-1beta Production Pathway, School of Stomalogy, Jilin University, Changchun, China,, 2013.03. |
| 56. | Hiro Take, Hiroshi Nakanishi, Cathepsin B-dependent Novel IL-1β Production Pathway in Microglia, Kyudai Oral Bioscience 2013, 2012.03. |
| 57. | 武 洲, 中西 博, 林 良憲, ミクログリアの産生するカテプシンBの炎症性慢性疼痛における役割, 第85回日本薬理学会年会, 2012.03. |
| 58. | 武 洲、劉 霞、中西 博、, 末梢炎症によるミクログリア活性化と脳老化の促進, 第14回グリア研究会, 2011.11. |
| 59. | 武 洲、馬 紅梅、久木田敏夫、中西 博, ホスファチジルセリンリポソームによる炎症性骨破壊抑制メカニズムの解析, 第52回 歯科基礎医学会・学術大会・総会 , 2011.09. |
| 60. | Wu Z, Nakanishi H., Microglial cathepsin B: A strategic target for neuroprotective agents., BIT’s Inaugural Symposium on Enzyme & Biocatalysis-2010, 2011.07. |
| 61. | 武 洲、劉 霞、中西 博, 中年ルイスラットにおけるアジュバント関節炎に伴うミクログリア活性化と海馬長期増強の障害, 第63回日本薬理学会西南部会, 2010.11. |
| 62. | Wu Z, Liu X, Nakanishi H. , Reverse of the rheumatoid arthritis-induced acceleration of brain aging in the middle age by minocycline. , The 1st International Congress on Controversies in Longevity, Health and Aging. , 2010.06. |
| 63. | 武 洲、 徳田 幸恵、張 馨文、中西 博 , 末梢炎症により誘発される髄膜を介したグリア反応の老化に伴う変容, 第82回日本薬理学会年会, 2009.03. |
| 64. | Wu Z, Nakanishi H., Age-dependent differentiatial regulation of tight junction proteins in the leptomeninges by glial cells during systemic inflammation., Neuroscience 2008, 2008.11. |
| 65. | 武 洲、馬 紅梅、中西 博, 破骨前駆細胞の貪食機能に着目した新たな骨破壊抑制法, 歯科基礎医学会, 2008.09. |
| 66. | Zhou Wu, Yukie Tokuda, Xin-Wen Zhang, and Hiroshi Nakanishi, Age-dependent differential modulation of the barrier function of the leptomeninges in the cerebral cortex by activated glial cells during the systemic inflammation, XXVI CINP CONGRESS , 2008.07. |
| 67. | Y.Hayashi, J.Yamada, Z.Wu, M.Sawada and H.Nakanishi, Intra-arterial injected microglia engraft in the brain to rescue neuronal damage , The 2nd symposium on " Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration", 2007.03. |
| 68. | 新道 まゆみ、 武 洲、 馬 紅梅、 中西 博, 病者行動の加齢に伴う増悪におけるグリア炎症反応の関与, 第二回「口腔健康科学」シンポジウム, 2007.02. |
| 69. | 武 洲、中西 博, 髄膜細胞によるＰＧＥ２を介したニューロン・グリア細胞におけるＴＧＦｂ１の発現制御, グリア研究会, 2006.11. |
| 70. | 武 洲、中西 博, 髄膜細胞から産生分泌されるＰＧＥ２を介したニューロン・グリア細胞におけるＴＧＦｂ１の発現, 第５９回日本薬理学会西南部会, 2006.11. |
| 71. | 武 洲、中西 博, 脳髄膜細胞の産生分泌する液性因子によるグリア細胞の活性化, 第５８回日本薬理学会西南部会, 2005.11. |
| 72. | 武 洲、中西 博, 末梢炎症の際グリア細胞活性に軟膜細胞の関与, 第１０回グリア研究会, 2005.09. |
| 73. | 武 洲、永田 健吾、久木田 敏夫、飯島 忠彦, アジュバント関節炎ラット距腿関節滑膜中のヘルパーT細胞（Th1、Th2）の消長と坐骨神経, 第四回西日本骨・関節関連疾患懇話会, 2004.07. |
| 74. | 武 洲、飯島忠彦, アジュバント関節炎に対する防已黄耆湯（TJ-20）の効果：滑膜における炎症性サイトカインおよび抗炎症性サイトカインの発現, 第１７回日本疼痛漢方研究会, 2004.07. |
| 75. | 武 洲、飯島忠彦, ットアジュバント関節炎に対する防已黄耆湯（TJ-20）の効果, 第１６回日本疼痛漢方研究会, 2003.07. |
| 76. | 藤 加寿子、久木田 敏夫、久木田 明子、武 洲、野見山 尚之、飯島忠彦, アジュバント関節炎ラットにおける骨発壊機構： CCケモカインMIP-αによる破骨細胞プロジェ二ターの骨破壊部への遊走と、破骨細胞様多核巨細胞塊におけるRANKLの発現, 第三回西日本骨・関節関連疾患懇話会, 2003.07. |
| 77. | 武 洲、永田 健吾、飯島 忠彦, ジュバント関節炎ラットにおける骨棘の形成と知覚神経, 2002.07. |
| 78. | 武 洲、永田 健吾、飯島 忠彦, アジュバント関節炎ラット距腿関節滑膜における神経成長因子産生細胞について, 第一回西日本骨・関節関連疾患懇話会, 2001.07. |
| 79. | 武 洲、永田 健吾、飯島 忠彦, アジュバント関節炎ラット距腿関節滑膜における神経成長因子及びレセプターの発現, 第４２回歯科基礎医学会, 2000.09. |
| 80. | 武 洲、永田 健吾、飯島 忠彦, アジュバント関節炎ラットにおける骨棘の形成と知覚神経, 第５５回解剖学会九州支部会, 1999.10. |
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