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仲矢 道雄(なかや みちお) データ更新日:2018.06.20

准教授 /  薬学研究院 臨床薬学部門 薬効安全性学分野


主な研究テーマ
心臓の病態形成に関与する細胞内シグナル伝達機構の解明
キーワード:心臓、シグナル伝達
2008.01.
ベータブロッカーにより引き起こされるGタンパク質非依存性のシグナリングとその意義
キーワード:ベータブロッカー
2007.07.
G蛋白質共役7回膜貫通型キナーゼ6の基質同定
キーワード:GRK6
2010.02.
従事しているプロジェクト研究
筋線維芽細胞の分化、機能に関する研究
2013.03, 代表者:仲矢道雄.
Gタンパク質共役受容体キナーゼの生理的役割の解明
2010.04, 代表者:仲矢道雄.
心臓の病態形成に関わるシグナル伝達経路の研究
2009.01, 代表者:仲矢道雄.
ベータブロッカーにより引き起こされるGタンパク質非依存性のシグナリングとその意義
2007.07.
研究業績
主要著書
1. Michio Nakaya, Hitoshi Kurose, 実験医学 6月号(2013年)カレントトピックス, 羊土社, 1415--1419ページ, 2013.06.
主要原著論文
1. 仲矢 道雄, 渡健治, 田島充, TAKEO NAKAYA, 松田翔一, 西原弘朗, 山口裕嗣, 橋本明子, 西田光甫, AKIOMI NAGASAKA, 堀井雄馬, 小野達貴, Gentaro Iribe, Ryuji Inoue, TSUDA MAKOTO, Kazuhide Inoue, Akira Tanaka, Masahiko Kuroda, Shigekazu Nagata, Cardiac myofibroblast engulfment of dead cells facilitates recovery after myocardial infarction, JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 10.1172/JCI83822, 127, 1, 383-401, 2017.01, 心筋梗塞時に心臓の線維化を担うのみと考えられていた筋線維芽細胞が、心筋梗塞時の死細胞を貪食する機能を持つことを世界に先駆けて見出した。そして、その貪食がMFG-E8という分子を介して行われていることを見出した。さらに、そのMFG-E8タンパク質を心筋梗塞後の心臓に投与すると、心筋梗塞後の死細胞の貪食が亢進し、心筋梗塞後の病態が改善することを見出した。.
2. Nakaya Michio, 渡健治, Motohiro Nishida, Kyeong-Man Kim, Hitoshi Kurose, β-arrestin2 in infiltrated macrophages inhibits excessive inflammation after myocardial infarction, PLoS One, 8(7), e68351, 2013.05.
3. Nakaya Michio, Mitsuru Tajima, Hidetaka Kosako, Takeo Nakaya, Hiroaki Nishihara, Mina Ohba, Shiori Komiya, Naoki Tani, Motohiro Nishida, Hisaaki Taniguchi, Yoji Sato, Mitsuru Matsumoto, TSUDA MAKOTO, Masahiko Kuroda, Kazuhide Inoue, Hitoshi Kurose, GRK6 deficiency in mice causes autoimmune disease due to impaired apoptotic cell clearance., Nat. Commun. , 287, 1532, 2013.02, 生体内で死んだ細胞はマクロファージなどの貪食細胞によって積極的に取り込まれ、消化されて無くなってしまいます。この速やかな貪食は、死んだ細胞からの内容物の流出を防ぐ等、生体の恒常性を維持する上で極めて重要な役割を担っています。九州大学大学院薬学研究院薬効安全性学分野の黒瀬等教授と仲矢道雄准教授を中心とする研究グループ(九州大学大学院薬学研究院薬理学分野の井上和秀主幹教授、東京医科大学分子病理学講座の黒田雅彦主任教授、徳島大学疾患酵素学センター疾患プロテオミクス研究部門の小迫英尊准教授ら)は、このアポトーシス細胞の貪食にGRK6というタンパク質が関与している事を世界で初めて見出しました。GRK6を欠損したマウスは貪食能の低下が原因で全身性エリテマトーデスや鉄過剰症様の症状を呈しました。従って、GRK6はこれら疾患の治療に関する新たなターゲット分子となることが期待されます。
 本研究成果は、平成25年2月26日(火)(現地時間)に英国科学雑誌 「Nature Communications」オンライン版に掲載されました。.
4. Nakaya Michio, Chikura Satsuki, Watari Kenji, Mizuno Natsumi, Mochinaga Koji, Supachoke Mangmool, Koyanagi Satoru, shigehiro ohdo, Sato Yoji, Ide Tomomi, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose, Induction of cardiac fibrosis by β-blocker in G protein-independent but GRK5/β-arrestin2-dependent signaling pathways. , J. Biol. Chem. , 287, 35669-35677, 2012.08.
5. Nishida M, Sato Y, Uemura A, Narita Y, Toazaki-Saitoh H, Nakaya M, Ide T, Suzuki K, Inoue K, Nagao T, Kurose H., P2Y6 receptor-Galpha12/13 signalling in cardiomyocytes triggers pressure overload-induced cardiac fibrosis., EMBO Journal, 27(23) 3104-3115., 2008.12.
6. Michio Nakaya, Masahiro Kitano, Michiyuki Matsuda, Shigekazu Nagata, Spatiotemporal regulation of Rac1 to control actin patch for engulfment of apoptotic cells, Proceedings of the National Academy of Sciences, 105 (27) 9198-9203, 2008.07.
7. Masahiro Kitano, Michio Nakaya, Takeshi Nakamura, Shigekazu Nagata, Michiyuki Matsuda, Imaging of Rab5 activity identifies essential regulators for phagosome maturation, Nature, 453 (7192) 241-245, 2008.05.
8. Nakaya M, Tanaka M, Okabe Y, Hanayama R, Nagata S, Opposite effects of Rho family GTPases on engulfment of apoptotic cells by macrophages., Journal of Biological Chemistry, 281(13) 8836-8842, 2006.03.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. 仲矢道雄, 心線維芽細胞から心筋細胞に直接リプログラミングできる, 2011.05.
2. Michio Nakaya, Mina Ohba, Motohiro Nishida and Hitoshi Kurose, Determining the Activation of Rho as an Index of Receptor Coupling to G12/13 Proteins, Methods in Molecular Biology, 2011.04.
3. 仲矢道雄、大場三奈、黒瀬等, βアドレナリン受容体, 2010.05, βアドレナリン受容体はアドレナリン受容体ファミリーに属する受容体であり、交感神経から放出されるアドレナリン、ノルアドレナリンなどをリガンドとする。近年になってβアドレナリン受容体を介したGタンパク質非依存的なシグナル伝達の存在が明らかとなる等、βアドレナリン受容体研究は新しい局面を迎えつつある。本稿では、新しい技術の導入等により最近になって明らかとなったβアドレナリンシグナルに関するトピックについて概説した。.
4. 北野正寛,仲矢道雄,中村岳史,長田重一,松田道行, Rab5活性のイメージングにより同定されたファゴソーム成熟に必須の制御因子, 細胞工学, 2008.09.
5. 西田基宏、上村綾、仲矢道雄、黒瀬等, 伸展刺激により活性化されるGタンパク質共役型受容体の解析, 表面, 2008.03.
6. Hanayama R, Miyasaka K, Nakaya M, Nagata S., MFG-E8-dependent clearance of apoptotic cells, and autoimmunity caused by its failure., Curr Dir Autoimmun, 2006.06.
主要学会発表等
1. 仲矢 道雄, 渡健治, 松田翔一, 長坂 明臣, 黒瀬 等, 死細胞の貪食と心筋梗塞, 第25回日本Cell Death学会, 2016.09.
2. 仲矢 道雄, Engulfment of dead cells in the event of a myocardial infarction, Japan Australia Meeting on Cell Death, 2015.10.
3. 仲矢 道雄, 黒瀬 等, 心筋梗塞時におけるBLT1の役割解明, 第88回日本薬理学会年会, 2015.03.
4. 仲矢 道雄, 死細胞の貪食と心筋梗塞, 日本薬学会, 第134年会, 2014.03.
5. 仲矢 道雄, アポトーシス細胞の貪食におけるGRK6の関与, 第87回日本薬理学会年会, 2014.03.
6. 仲矢 道雄, 死細胞の貪食と心筋梗塞, 第23回日本循環薬理学会, 2013.12.
7. 仲矢 道雄, 黒瀬 等, 心筋梗塞時におけるGRK5の役割解析, 日本薬学会 第133年会, 2013.03.
8. 仲矢道雄, アポトーシス細胞の貪食におけるGRK6の関与, 第3回福岡薬理・生理学若手研究会, 2012.12.
9. 仲矢道雄、黒瀬等, アポトーシス細胞の貪食におけるGRK6の関与, 第85回日本生化学会大会, 2012.12.
10. 仲矢道雄, 受容体シグナリングにおけるイメージング技術の応用, 日本薬学会 第132年会, 2012.03.
11. 仲矢道雄, Gタンパク質共役型受容体キナーゼ/βアレスチンを介した新規機能, 第85回日本薬理学会年会, 2012.03.
12. 仲矢道雄、西田基宏、黒瀬等, βアドレナリン受容体遮断薬のGRK5/βアレスチン2を介した心臓の線維化, 日本薬学会第131年会, 2011.03.
13. 仲矢道雄、西田基宏、黒瀬等, Induction of cardiac fibrosis by β-blocker in G protein-independent but GRK5/β-arrestin2-dependent signaling pathways, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03.
14. 仲矢道雄, βアドレナリン受容体遮断薬によるGRK5/βアレスチン2を介した心臓の線維化, 第1回九州エリア薬理・生理学若手研究会, 2010.12.
15. 仲矢道雄, β遮断薬による心臓の線維化とそのシグナル伝達メカニズム, 第7回薬学研究院若手研究者セミナー, 2010.07.
16. 仲矢道雄、西田基宏、黒瀬等, β遮断薬の新しい薬理作用, 第9回生命科学研究会, 2010.06, βアドレナリン受容体遮断薬(βブロッカー)は、β1アドレナリン受容体からのシグナルを遮断する作用により弱った心臓の負担を軽くする。この作用からβブロッカーは心不全治療の第一選択薬として広く用いられている。我々はこのβブロッカーの一つである、メトプロロールを野生型のマウスに投与すると、同じβ1アドレナリン受容体を介して心臓の線維化を引き起こすことを見出した。しかもこの線維化のシグナルはG蛋白質費依存的なシグナル伝達であった。このようなシグナル伝達はこれまで見過ごされていた可能性があるβブロッカーの副作用を評価する有用な一つの判断基準を提示するものと思われる。.
17. 仲矢道雄, β遮断薬の新しい薬理作用, 日本薬学会第130年会, 2010.03.
18. Michio Nakaya, Masahiro Kitano, Michiyuki Matsuda, Shigekazu Nagata, Spatiotemporal activation of Rac1 for engulfment of apoptotic cells, IUPS2009 (第36回国際生理学会世界大会), 2009.07.
19. 仲矢道雄、西田基宏、黒瀬等, βアドレナリン受容体遮断薬により引き起こされる心臓の線維化, 平成21年度 特定領域 「G蛋白質シグナル」研究 班会議, 2009.09.
20. 仲矢道雄、北野正寛、松田道行、長田重一, アポトーシス細胞の貪食におけるRac1の空間的・時間的活性化, 第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会 合同大会, 2008.12.
21. 仲矢道雄、北野正寛、松田道行、長田重一, アポトーシス細胞貪食におけるRac1の空間的・時間的活性化, 薬理学会共催・第2回トランスポーター研究会(ワークショップin福岡), 2008.11.
22. Michio Nakaya, Masato Tanaka, Yasutaka Okabe, Rikinari Hanayama, and Shigekazu Nagata, Opposite effects of Rho family GTPases on engulfment of Apoptotic cells by Macrophages, IUBMB, 2006.06.
23. 仲矢道雄、 田中正人、華山力成、長田重一, アポトーシス細胞の貪食におけるRhoGの関与, 日本生化学会, 2004.10.
学会活動
所属学会名
日本Cell Death学会
日本結合組織学会
日本薬学会
日本薬理学会
日本生化学会
学協会役員等への就任
2013.08, 日本薬学会薬理系部会 若手世話人.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2017.01.17~2017.01.19, 新学術領域若手WS, 座長(Chairmanship).
2015.03.18~2015.03.20, 日本薬理学会.
2015.03.27~2014.03.30, 日本薬学会, 第135年会, 座長(Chairmanship).
2014.09.21~2014.09.23, 新学術領域若手WS, 座長(Chairmanship).
2014.03.27~2014.03.30, 日本薬学会, 第134年会, 座長(Chairmanship).
2014.03.19~2014.03.21, 第87回日本薬理学会年会, 座長(Chairmanship).
2010.06.25~2010.06.26, 第9回生命科学研究会, 座長(Chairmanship).
2009.09.10~2009.09.12, 平成21年度 特定領域 「G蛋白質シグナル」研究 班会議, 座長(Chairmanship).
2014.09.21~2013.09.23, 新学術領域研究「多階層生体機能学」 若手ワークショップ 2014, 実行委員.
2013.09.28~2013.09.30, 新学術領域研究「多階層生体機能学」 若手ワークショップ 2013, 実行委員.
2013.08.29~2013.08.30, 生体機能と創薬シンポジウム2013, 実行委員.
2012.09.15~2012.09.16, 第11回次世代を担う若手ファーマ バイオフォーラム, 実行委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2017年度      
2016年度      
2015年度      
2014年度      
2013年度      
2012年度      
2009年度      
2008年度      
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
チョンナム大学, Korea, 2007.09~2007.09.
受賞
Travel Award, Aegean Conferences, 2014.10.
日本薬学会奨励賞, 日本薬学会, 2014.03.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2017年度~2018年度, 新学術領域研究, 代表, 筋線維芽細胞による死細胞の貪食が組織の線維化に及ぼす影響の解析.
2017年度~2019年度, 基盤研究(B), 代表, 筋線維芽細胞に特異的に発現する受容体をターゲットにした、革新的線維化治療法の開発.
2013年度~2016年度, 基盤研究(A), 分担, 心臓線維化に関わる細胞群の機能分担と細胞環境の役割解析.
2015年度~2016年度, 新学術領域研究(研究領域提案型), 代表, 筋線維芽細胞による死細胞の貪食が組織の線維化に及ぼす影響の解析.
2013年度~2015年度, 若手研究(A), 代表, 心筋梗塞時に現れる筋線維芽細胞による死細胞貪食メカニズムの解明.
2013年度~2015年度, 挑戦的萌芽研究, 代表, 生物時計の分子メカニズムにおける受容体キナーゼの役割解明.
2013年度~2015年度, 若手研究(A), 代表, 心筋梗塞時に現れる筋線維芽細胞による死細胞貪食メカニズムの解明.
2010年度~2014年度, 新学術領域研究, 分担, 適応性心リモデリングとその破綻による不整脈発生機転の統合的解明.
2010年度~2012年度, 基盤研究(C), 代表, 心筋梗塞時におけるG蛋白質共役7回膜貫通型受容体キナーゼ5の役割解明.
2008年度~2009年度, 若手研究(B), 代表, ベータブロッカーにより引き起こされるG蛋白質非依存性のシグナリングとその意義.
2008年度~2009年度, 特定領域研究, 分担, G蛋白質シグナリングネットワークの構築による心機能の制御機構解析.
2003年度~2005年度, 特別研究員奨励費, 代表, マクロファージによるアポトーシス細胞認識の分子機構.
競争的資金(受託研究を含む)の採択状況
2017年度~2020年度, AMED革新的先端研究開発支援事業AMED-PRIME, 代表, 機械的刺激を感知し、組織の線維化を促進する転写共役因子の機能解析とそれを基盤とした新規線維化治療法の開発.
2017年度~2019年度, AMED 肝炎等克服実用化研究事業, 代表, 筋線維芽細胞に特異的に発現する線維化促進受容体の機能解析とそれを標的とした新しい肝線維化治療法の開発.
2018年度~2018年度, 平成30年度徳島大学先端酵素学研究所「共同利用・共同研究」, 代表, Smad6の翻訳後修飾を介したBMPシグナル制御機構の解明.
2017年度~2017年度, 平成29年度徳島大学先端酵素学研究所「共同利用・共同研究」, 代表, GRK2によるBMPシグナルの制御機構の解明.
2015年度~2015年度, 平成27年度「内分泌・代謝学共同研究拠点」共同研究, 代表, 心筋梗塞時におけるプロトン感知性受容体の役割解析.
2014年度~2014年度, 平成26年度「内分泌・代謝学共同研究拠点」共同研究, 代表, 心筋梗塞時におけるプロトン感知性受容体の役割解析.
2013年度~2014年度, 1. 平成25年度日本応用酵素研究会 酵素研究助成金, 代表, GRK6の基質同定とその分子機能解析.
2012年度~2013年度, 第9回日本心臓財団・ノバルティス循環器分子細胞研究助成, 代表, 心筋梗塞時における死細胞貪食メカニズムの解明.
2012年度~2012年度, 平成24年度徳島大学全国共同利用•共同研究「酵素学研究拠点」, 代表, リン酸化プロテオミクスを用いたGRK5の基質同定とその分子機能解析.
2011年度~2011年度, 平成23年度徳島大学全国共同利用・共同研究「酵素学研究拠点」, 代表, リン酸化プロテオミクスを用いたGRK6の基質同定とその分子機能解析.
2010年度~2011年度, 上原記念生命科学財団 平成22年度 研究奨励金 , 代表, 心筋梗塞時におけるGRK5の役割解明.
2010年度~2011年度, 平成22年度 先進医薬研究振興財団 循環医学分野萌芽研究助成, 代表, 心筋梗塞時におけるG蛋白質共役型7回膜貫通型受容体キナーゼ5の役割解明.
2010年度~2010年度, 平成22年度徳島大学全国共同利用・共同研究「酵素学研究拠点」, 代表, G蛋白質共役7回膜貫通型キナーゼ6の基質同定.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2016.12~2018.12, 代表, TaNeDS 2016.
寄附金の受入状況
2017年度, ブリストル・マイヤーズ スクイブ株式会社, 2017年度 ブリストル・マイヤーズ スクイブ株式会社 非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)研究助成.
2017年度, 千里ライフサイエンス振興財団, 2017年度 岸本基金研究助成.
2017年度, 持田記念医学薬学振興財団, 平成29年度 持田記念医学薬学振興財団研究助成.
2017年度, 武田科学振興財団, 武田科学振興財団 薬学系研究奨励.
2016年度, 福岡県すこやか健康事業団, 福岡県すこやか健康事業団 第51 回がん研究助成金.
2016年度, 島原科学振興会, 平成28年度 島原科学振興会 研究助成.
2016年度, GSKジャパン, 2016年度 GSKジャパン研究助成.
2016年度, MSD生命科学財団, 平成28年度 MSD生命科学財団 研究助成 生活習慣病領域.
2016年度, 日本応用酵素研究会, 平成28年度 日本応用酵素研究会 酵素研究助成.
2016年度,  生存科学研究所, 平成28年度 生存科学研究所 助成研究.
2015年度, 薬学研究奨励財団, 平成27年度 薬学研究奨励財団 研究助成金.
2015年度, 先進医薬研究振興財団, 平成27年度循環医学分野若手研究者助成金.
2015年度, 日本応用酵素協会, 平成27年度酵素研究助成.
2015年度, 日本心臓財団, 第40回 日本心臓財団研究奨励.
2014年度, 中富健康科学振興財団, 平成26年度 研究助成金.
2014年度, 小野医学研究財団 , 平成26年度 研究助成.
2014年度, 薬理研究会 , 平成26年度 研究助成.
2014年度, 中島記念国際交流財団, 平成26年度 日本人若手研究者研究助成金.
2013年度, 貝原守一医学振興財団, 平成25年度 研究奨励金.
2013年度, かなえ医薬振興財団, 平成25年度 研究助成金.
2013年度, 鈴木謙三記念医科学応用研究財団, 平成25年度調査研究助成金.
2013年度, アステラス病態代謝研究会, 平成25年度研究助成金.
2013年度, 2013年度内藤記念科学奨励金
.
2013年度, 平成25年度持田記念研究助成金.
2013年度, 武田科学振興財団, 2013年度 薬学系研究奨励.
2013年度, 日本応用酵素協会, 平成25年度酵素研究助成.
2012年度, 第9回日本心臓財団・ノバルティス循環器分子細胞研究助成.
2010年度, 平成22年度 先進医薬研究振興財団 循環医学分野萌芽研究助成.
2010年度, 上原記念生命科学財団 平成22年度 研究奨励金.
2009年度, 2009年度武田科学振興財団薬学系研究奨励(薬学).
2008年度, 平成20年度持田記念医学薬学振興財団研究助成.
学内資金・基金等への採択状況
2013年度~2013年度, 九州大学教育研究プログラム・研究拠点形成プロジェクト(P&P)(D-1タイプ), 代表, 心疾患時の線維化制御に向けた筋線維芽細胞の新規細胞サブセットの性質解明.

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