血管の病的リモデリングに関する分子病態解析
キーワード:動脈硬化, 脂質, d-アミノ酸, メタボロミクス
2017.04~2026.03.
中川 和憲(なかがわ かずのり) | データ更新日:2024.04.15 |
主な研究テーマ
血栓性疾患発症メカニズムに関する病態解析
キーワード:組織因子、DIC、外因系凝固、動脈硬化
2002.04~2020.03.
キーワード:組織因子、DIC、外因系凝固、動脈硬化
2002.04~2020.03.
脈管新生因子による細胞間クロストークシグナルの分子病理解析
キーワード:血管新生、血管内皮細胞、遺伝子導入、血管リモデリング
2002.04~2023.03.
キーワード:血管新生、血管内皮細胞、遺伝子導入、血管リモデリング
2002.04~2023.03.
脱リン酸化から見る腫瘍制御機構の解析
キーワード:脱リン酸化、フォスファターゼ、細胞周期
2006.05~2008.05.
キーワード:脱リン酸化、フォスファターゼ、細胞周期
2006.05~2008.05.
研究業績
主要原著論文
1. | Kazunori Nakagawa, Mitsuru Tanaka, Tae Hun Hahm, Huu-Nghi Nguyen, Toshiro Matsui, Yong-Xiang Chen, Yutaka Nakashima, Accumulation of Plasma-derived Lipids in the Lipid Core and Necrotic Core of Human Atheroma: Imaging Mass Spectrometry and Histopathological Analyses, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, doi: 10.1161/ATVBAHA.121.316154., 41, 11, e498-e511, Epub 2021 Sep 2., 2021.11. |
2. | Kazunori Nakagawa, Yutaka Nakashima, Pathologic intimal thickening in human atherosclerosis is formed by extracellular accumulation of plasma-derived lipids and dispersion of intimal smooth muscle cells, Atherosclerosis, 10.1016/j.atherosclerosis.2018.03.039, 274, 235-242, 2018.07, [URL], Background and aims: Pathologic intimal thickening (PIT) is an important stage of atherosclerosis that leads to atheroma. The present study aimed to clarify the pathogenesis of PIT in humans. Methods: Coronary arteries were obtained from 43 autopsy subjects aged 15–49 years. Non-atherosclerotic intima and atherosclerotic intimal lesions were classified into four groups, i.e. diffuse intimal thickening, fatty infiltration, fatty streak, and PIT, and the number and density of macrophages and smooth muscle cells (SMCs) were determined. Components of the lesions and proliferative and apoptotic activities of macrophages and SMCs were investigated by immunohistochemistry and TUNEL assay. Results: Extracellular lipids accumulated mildly in the fatty infiltration and fatty streak, and abundantly in the PIT to form the lipid pool. The extracellular lipids co-localized with apolipoprotein B and fibrinogen. Macrophage foam cells accumulated in the fatty streak and PIT, but no TUNEL-positive macrophages were detected in any lesion. No significant difference in the number of SMCs was found between the four groups, but the density of SMCs decreased in the fatty streak and PIT. The decrease correlated with an increase in the number of macrophages, and the accumulation of extracellular lipids in the lipid pool. Neither Ki-67-positive nor TUNEL-positive SMCs were detected in any lesion. Conclusions: In PIT in human atherosclerosis, the lipid pool is formed by infiltration and deposition of plasma-derived lipids. Intimal SMCs are dispersed in association with macrophage infiltration and lipid pool formation without undergoing significant proliferation or death.. |
3. | Yamashita A, Yonemitsu Y, Okano S, Nakagawa K, Nakashima Y, Irisa T, Iwamoto Y, Nagai Y, Hasegawa M, Sueishi K, Fibroblast growth factor-2 determines severity of joint disease in adjuvant-induced arthritis in rats., J Immunol, 168, 1, 450-457, 168(1),pp450-457, 2002.01, [URL]. |
4. | Masaki I, Yonemitsu Y, Komori K, Ueno H, Nakashima Y, Nakagawa K, Fukumura M, Kato A, Hasan M, Nagai Y, Sugimachi K, Alton EWFW, Hasegawa M, Sueishi K., Recombinant Sendai virus-mediated gene transfer to vasculature: a new class of efficient gene transfer vector to the vascular system., FASEB J, 15, 7, 1294-1296, 15(7): 1294-1296, 2001, 2001.01. |
学会活動
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2020.07.01~2020.07.31, 第109回日本病理学会総会, プログラム委員.
2013.05.30~2013.06.01, 第35回日本血栓止血学会学術集会, 座長(Chairmanship).
2006.11.16~2006.11.18, 第29回日本血栓止血学会, 座長.
2005.11.23~2005.11.25, 第28回日本血栓止血学会, 学会事務局、プログラム企画編集.
2004.07.22~2004.07.23, 日本動脈硬化学会, 学会事務局、プログラム企画編集、抄録編纂、座長.
学術論文等の審査
年度 | 外国語雑誌査読論文数 | 日本語雑誌査読論文数 | 国際会議録査読論文数 | 国内会議録査読論文数 | 合計 |
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2020年度 | 1 | 1 | |||
2016年度 | 1 | 1 | |||
2015年度 | 1 | 1 | |||
2013年度 | 1 | 1 | |||
2008年度 | 2 | 2 |
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 分担, 放射光位相差X線CT法と高周波超音波法による大動脈解離の発症前診断に関する研究.
2014年度~2016年度, 挑戦的萌芽研究, 代表, 病的血管リモデリングの発症機転と質的変換機構の解明に対する挑戦的病態解析の試み.
2010年度~2012年度, 基盤研究(C), 代表, 血管の恒常性破綻と病的血管リモデリングの分子基盤に関する病理学的解析.
2007年度~2008年度, 基盤研究(C), 代表, 血管・リンパ管新生過程における細胞相互シグナルとその修飾機構の分子病理学的解析.
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