九州大学 研究者情報
研究者情報 (研究者の方へ)入力に際してお困りですか?
基本情報 研究活動 教育活動 社会活動 病院臨床活動
下田 慎治(しもだ しんじ) データ更新日:2020.06.22



主な研究テーマ
原発性胆汁性胆管炎に対する抗線維化治療薬の開発
キーワード:原発性胆汁性胆管炎、抗繊維化治療
2018.04~2019.03.
C型肝硬変等に対するCBP/β-カテニン阻害剤を用いた抗線維化治療薬の開発
キーワード:肝臓、線維化、治療薬の開発
2017.04~2019.03.
原発性胆汁性胆管炎模倣培養系からのゲノム・脂質情報を利用した新規治療法の開発
キーワード:ゲノム解析、 脂質解析、原発性胆汁性胆管炎、模倣培養系、ゲノムワイド関連解析
2017.04~2019.03.
肝臓線維化における類洞内皮細胞の役割
キーワード:類洞内皮細胞、細胞外基質
2013.04~2017.03.
肝臓を首座とした感染症・自己免疫疾患に起因した慢性炎症の総合的理解
キーワード:オートフアジー、インフラマゾーム
2011.04~2017.03.
慢性感染症における抗原反応性T細胞の活性化状態の解析
キーワード:PD-1、exhausted T cell
2008.04~2017.03.
自己免疫疾患の原因病態解明とその制御
キーワード:自己免疫疾患
2003.04~2017.03.
従事しているプロジェクト研究
医療研究開発革新基盤創成事業 肝硬変の生命予後を改善する革新的抗線維化改善薬の研究開発
2019.04~2025.03, 代表者:木村公則, 都立 駒込病院, AMED
肝硬変で使用可能な抗線維化治療薬について、市販まで持っていく。.
原発性胆汁性肝硬変の疾患感受性遺伝子による病態の解明と新しい分子標的治療法の開発
2017.05~2017.05, 代表者:中村稔, 長崎医療センター臨床研究センター, 科学研究費助成事業(科研B)
日本人PBCとコントロールを用いた大規模GWAS研究を行うことで、TNFSF15領域、NFKB1-MANBA領域に疾患感受性の原因となるスニップ(SNP)を同定し、疾患発症におけるSNP関与の分子機構を明らかにしたので、PBCを病態に分けての解析や、欧米人PBCとのメタ解析などから、多民族に共通した疾患関連遺伝子と疾患発症経路、重症化経路を明らかにするとともに、日本人PBCに特徴的な経路も同定する。.
肝線維化進展におけるマクロファージと肝星細胞間の糖鎖シグナルの分子機能解析
2014.04~2017.03, 代表者:調 憲, 群馬大学医学系研究科 病態腫瘍制御学講座, 科学研究費助成事業(科研B)
ヒト検体でのマクロファージと肝星細胞の分子機能解析から、WFA-M2BP・galectin-3の肝線維化における役割を分子レベルで解明する。
マクロファージ・肝星細胞の線維化における相互関係を明らかにし、肝線維化抑制を治療のターゲットとした肝線維化治療の開発を目標とする。.
原発性胆汁性肝硬変におけるヒト胆管炎モデルを用いた病因・病態の解析と治療への応用
2014.04~2017.03, 代表者:下田慎治, 九州大学病院
関節リウマチなど一部の自己免疫疾患の予後は、主としてサイトカインを標的とした生物学的製剤の使用により劇的な改善を認めている。一方、肝臓の自己免疫疾患である原発性胆汁性肝硬変(PBC)においては未だ有効な治療法が開発されていない。申請者は、ヒトPBC肝臓の解析により、傷害胆管の異常、すなわちToll様受容体およびHLAクラスI・II抗原の発現が亢進し、自然免疫異常から獲得免疫異常に移行していく過程を明らかにした。そこで本研究では1)生体肝移植時の摘出肝由来の胆管細胞・肝臓浸潤単核球を用いて実験室内でPBCの病変を再構築し、2)免疫異常の獲得過程とそれに関わる鍵分子を明らかにすることにより、PBCの病態進展を防ぐための新規
治療法理論を確立する。
.
原発性胆汁性肝硬変における胆管破壊機序の解明とその治療基盤の構築
2010.04~2013.03
原発性胆汁性肝硬変において胆管破壊に関与する細胞集団の同定とそれに関与する因子の検索を行う。.
原発性胆汁性肝硬変の発症および病態形成に関与する自然免疫と獲得免疫の解析
2007.04~2016.03
(1)TLRリガンド刺激で胆管上皮細胞から産生されるケモカインで、今まで樹立してきた自己抗原反応性T細胞が誘走されるかを検討する。
以上、獲得免疫に影響を与える自然免疫の関与を検討し、その後以下の実験を通して自然免疫自体の胆管破壊に関係する影響を検討する。
(2-1)PBC血清中ではIP-10、MIGの発現亢進があること((Journal of Autoimmunity ’05 Chuang YH, et al)が報告されている。そこでPBCおよび対照由来のリンパ球を用いて、TLRリガンド刺激による胆管上皮細胞から産生されるケモカインによってリンパ球誘走能に差があるかを検討する。
(2-2)PBCおよび対照で、移植摘出肝由来の肝臓浸潤リンパ球、移植術後症例由来の末梢リンパ球、あるいはこの末梢リンパ球のうちケモカイン感受性のリンパ球分画が、自己胆管上皮細胞を標的細胞とした場合に細胞傷害活性を持つか、TLRリガンドでの刺激の有無を加えて検討する。
(2-3)細胞傷害活性を認めた場合、CD4陽性T細胞、CD8陽性T細胞、NK細胞など、どの分画の細胞に傷害活性があるかを各々の細胞表面分子に対する特異的抗体を備えたイムノビーズでセルソーテイングを行い検討する。
.
原発性胆汁性肝硬変における胆管の抗原提示細胞や標的細胞としての役割の解析
2005.04~2007.03, 代表者:下田慎治, 九州大学大学院医学研究院
原発性胆汁性肝硬変(PBC)の肝臓移植の際に摘出肝臓より樹立した胆管上皮細胞(BEC) にはCD40の発現やToll-like receptor(TLR)2,3,4の発現があった。BECは抗原提示細胞となりえるかを、自己抗原であるピルビン酸脱水素酵素E2コンポーネント(PDC-E2)163-176アミノ酸残基のペプチドを抗原としてBECにパルス後、PDC-E2 163-176反応性T細胞クローンの増殖能で検討した。同時にIFN-、CD40リガンド、TLR2,3,4リガンドで刺激した後のBECを使用したが、BECは抗原提示細胞としての機能を持たなかった。BECはCD80,CD86といった側副刺激分子の発現は認めないが、上記の刺激を加えた後も側副刺激分子の発現は認められなかった。
次にBECの標的細胞としての活性が上記刺激の後亢進するかを検討したが、この場合も標的細胞としての機能亢進を認めなかった。
最後にBECのケモカイン産生能についてCXCL8、CCL2、CXCL9、CXCL10、CX3CL1、CXCL16の産生を検討した。CXCL8、CCL2については無刺激でもBECからの産生を認めた。CXCL9は上記の刺激では産生しなかった。CXCL10、CX3CL1、CXCL16はTLR3リガンド刺激で産生を認めるようになった。IFN-刺激を加えてもその産生は亢進しなかった。
以上よりBECには抗原提示細胞としての機能がないこと、IFN-での刺激があった際標的細胞となるがIFN-以外の刺激を加えても標的細胞としての機能は亢進しないこと、BECにTLR3からの刺激が入った際に特異的なケモカイン産生能を認めることが明らかとなった。
.
難治性自己免疫性肝疾患の画期的治療法に関する臨床研究
2003.04, 代表者:石橋大海, 国立病院長崎医療センター
難治性自己免疫性肝疾患の画期的治療法に関する臨床研究.
研究業績
主要原著論文
1. Ueno K, Aiba Y, Hitomi Y, Shimoda S, Nakamura H, Gervais O, Kawai Y, Kawashima M, Nishida N, Kohn SS, Kojima K, Katsushima S, Naganuma A, Sugi K, Komatsu T, Mannami T, Matsushita K, Yoshizawa K, Makita F, Nikami T, Nishimura H, Kouno H, Kouno H, Ohta H, Komura T, Tsuruta S, Yamauchi K, Kobata T, Kitasato A, Kuroki T, Abiru S, Nagaoka S, Komori A, Yatsuhashi H, Migita K, Ohira H, Tanaka A, Takikawa H, Nagasaki M, Tokunaga K, Nakamura M; PBC‐GWAS Consortium in Japan., Integrated GWAS and mRNA Microarray Analysis Identified IFNG and CD40L as the Central Upstream Regulators in Primary Biliary Cholangitis., Hepatol Commun., 4, 5, 724-738, 2020.03.
2. Ogawa E, Toyoda H, Iio E, Jun DW, Huang CF, Enomoto M, Hsu YC, Haga H, Iwane S, Wong G, Lee DH, Tada T, Liu CH, Chuang WL, Hayashi J, Cheung R, Yasuda S, Tseng CH, Takahashi H, Tran S, Yeo YH, Henry L, Barnett SD, Nomura H, Nakamuta M, Dai CY, Huang JF, Yang HI, Lee MH, Jung Jun M, Kao JH, Eguchi Y, Ueno Y, Tamori A, Furusyo N, Yu ML, Tanaka Y, Nguyen MH; REAL-C Investigators, Ahn SB, Azuma K, Dohmen K, Yoon Jeong J, Jung JH, Kajiwara E, Kato M, Kawano A, Koyanagi T, Ooho A, Park SH, Satoh T, Shimoda S, Song DS, Takahashi K, Yeh ML, Yoon EL., HCV Cure Rates are Reduced in Patients with Active but not Inactive Hepatocellular Carcinoma- A Practice Implication., Clin Infect Dis., 2019.11.
3. Terziroli Beretta-Piccoli B, Mieli-Vergani G, Vergani D, Vierling JM, Adams D, Alpini G, Banales JM, Beuers U, Björnsson E, Bowlus C, Carbone M, Chazouillères O, Dalekos G, De Gottardi A, Harada K, Hirschfield G, Invernizzi P, Jones D, Krawitt E, Lanzavecchia A, Lian ZX, Ma X, Manns M, Mavilio D, Quigley EM, Sallusto F, Shimoda S, Strazzabosco M, Swain M, Tanaka A, Trauner M, Tsuneyama K, Zigmond E, Gershwin ME., The challenges of primary biliary cholangitis: What is new and what needs to be done., J Autoimmun., 8, 10, 1157, 2019.09.
4. Shinji Shimoda, Hydrophobic bile acids suppress expression of AE2 in biliary epithelial cells and induce bile duct inflammation in primary biliary cholangitis., 75, 150-160, 2016.12.
5. Shinji Shimoda, Natural killer cells regulate T cell immune responses in primary biliary cirrhosis., 62, 6, 1817-1827, 2015.06.
6. Shimoda S, Harada K, Niiro H, Yoshizumi T, Soejima Y, Taketomi A, Maehara Y, Tsuneyama K, Nakamura M, Komori A, Migita K, Nakanuma Y, Ishibashi H, Selmi C, Gershwin ME., Biliary epithelial cells and primary biliary cirrhosis: the role of liver-infiltrating mononuclear cells., Hepatology, 47(3):958-65., 2008.03.
7. Shimoda S, Miyakawa H, Nakamura M, Ishibashi H, Kikuchi K, Kita H, Niiro H, Arinobu Y, Ono N, Mackay IR, Gershwin ME, Akashi K., CD4 T-cell autoreactivity to the mitochondrial autoantigen PDC-E2 in AMA-negative primary biliary cirrhosis, J Autoimmun., 31(2):110-5, 2008.09.
8. Kawano A, Shimoda S, Kamihira T, Ishikawa F, Niiro H, Soejima Y, Taketomi A, Maehara Y, Nakamura M, Komori A, Migita K, Ishibashi H, Azuma M, Gershwin ME, Harada M. , Peripheral tolerance and the qualitative characteristics of autoreactive T cell clones in primary biliary cirrhosis., J Immunol. , 2007.09.
9. Shimoda S, Ishikawa F, Kamihira T, Komori A, Niiro H, Baba E, Harada K, Isse K, Nakanuma Y, Ishibashi H, Gershwin ME, Harada M, Autoreactive T-cell responses in primary biliary cirrhosis are proinflammatory whereas those of controls are regulatory., Gastroenterology. , 606-18, 2006.08.
10. Kamihira T, Shimoda S, Nakamura M, Yokoyama T, Takii Y, Kawano A, Handa M, Ishibashi H, Gershwin ME, Harada M, Biliary epithelial cells regulate autoreactive T cells: implications for biliary-specific diseases., Hepatology., 10.1002/hep.20494, 41, 1, 151-159, 41(1):151-9, 2005.01.
11. Kamihira T, Shimoda S, Harada K, Kawano A, Handa M, Baba E, Tsuneyama K, Nakamura M, Ishibashi H, Nakanuma Y, Gershwin ME, Harada M, Distinct costimulation dependent and independent autoreactive T-cell clones in primary biliary cirrhosis., Gastroenterology. , 10.1053/S0016-5085(03)01359-3, 125, 5, 1379-1387, 1379-87, 2003.11.
12. Shimoda S, Nakamura M, Ishibashi H, Hayashida K, Niho Y., HLA DRB4 0101-restricted immunodominant T cell autoepitope of pyruvate dehydrogenase complex in primary biliary cirrhosis: evidence of molecular mimicry in human autoimmune diseases., J Exp Med, 10.1084/jem.181.5.1835, 181, 5, 1835-1845, 1;181(5):1835-45., 1995.05.
13. Ichiki Y, Shimoda S, Hara H, Shigematsu H, Nakamura M, Hayashida K, Ishibashi H, Niho Y., Analysis of T-cell receptor beta of the T-cell clones reactive to the human PDC-E2 163-176 peptide in the context of HLA-DR53 in patients with primary biliary cirrhosis., Hepatology., 10.1002/hep.510260326, 26, 3, 728-733, 26(3):728-33., 1997.09.
14. Shimoda S, Van de Water J, Ansari A, Nakamura M, Ishibashi H, Coppel RL, Lake J, Keeffe EB, Roche TE, Gershwin ME., dentification and precursor frequency analysis of a common T cell epitope motif Iin mitochondrial autoantigens in primary biliary cirrhosis., J Clin Invest, 11, 1998.07.
15. Shimoda S, Nakamura M, Shigematsu H, Tanimoto H, Gushima T, Gershwin ME, Ishibashi H., Mimicry peptides of human PDC-E2 163-176 peptide, the immunodominant T-cell epitope of primary biliary cirrhosis., Hepatology, 10.1053/jhep.2000.8090, 31, 6, 1212-1216, (6):1212-6., 2000.01.
16. Shigematsu H, Shimoda S, Nakamura M, Matsushita S, Nishimura Y, Sakamoto N, Ichiki Y, Niho Y, Gershwin ME, Ishibashi H., Fine specificity of T cells reactive to human PDC-E2 163-176 peptide, the immunodominant autoantigen in primary biliary cirrhosis: implications for molecular mimicry and cross-recognition among mitochondrial autoantigens., Hepatology, 11.
17. Shimoda S, Nakamura M, Ishibashi H, Kawano A, Kamihira T, Sakamoto N, Matsushita S, Tanaka A, Worman HJ, Gershwin ME, Harada M., Molecular mimicry of mitochondrial and nuclear autoantigens in primary biliary cirrhosis., Gastroenterology, 10.1016/S0016-5085(03)00387-1, 124, 7, 1915-1925, 124(7):1915-25, 2003.01.
18. Tanimoto H, Shimoda S, Nakamura M, Ishibashi H, Kawano A, Kamihira T, Matsushita S, Gershwin ME, Harada M., Promiscuous T cells selected by Escherichia coli: OGDC-E2 in primary biliary cirrhosis., J Autoimmun., 10.1016/S0896-8411(03)00024-6, 20, 3, 255-263, 20(3):255-63, 2003.05.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. 田中 篤, 大平 弘正, 高橋 敦史, 小森 敦正, 阿部 雅則, 姜 貞憲, 小池 和彦, 鈴木 義之, 高木 章乃夫, 有永 照子, 鳥村 拓司, 中本 伸宏, 原田 憲一, 十河 剛, 乾 あやの, 藤澤 知雄, 吉澤 要, 玄田 拓哉, 銭谷 幹男, 下田 慎治, 竹山 康章, 向坂 彰太郎, 谷合 麻紀子, 橋本 悦子, 中村 稔, 浪崎 正, 吉治 仁志, 本多 彰, 松崎 靖司, 廣原 淳子, 山際 訓, 滝川 一, 厚生労働科学研究費補助金難治性疾患政策研究事業「難治性の肝・胆道疾患に関する調査研究」班自己免疫性肝炎分科会・原発性胆汁性胆管炎分科会, 改訂自己免疫性肝炎・原発性胆汁性胆管炎診療ガイドライン(解説), 肝臓, 2018.04.
2. Shinji Shimoda, It is time to change primary biliary cirrhosis (PBC): New nomenclature from cirrhosis to cholangitis, and upcoming treatment based on unveiling pathology, Hepatol Res., 2016.03.
主要学会発表等
1. Shinji Shimoda, Kenichi Harada, Minoru Nakamura, M Eric Gershwin, Identification of new biomarkers of biliary epithelial cells in primary biliary cholangitis (PBC), アメリカ肝臓学会(AASLD), 2019.11, Many patients with primary biliary cirrhosis (PBC) who are refractory for standard UDCA therapy progress to fibrosis. Then it is urgent to detect the new biomarkers for UDCA refraction and new therapy target molecules. The hallmark of PBC is the presence of chronic non-suppurative destructive cholangitis. Main target for PBC is biliary epithelial cell (BEC).
We have previously demonstrated that toll like receptors ligands (TLRLs) and hydrophobic bile acids induce inflammation in PBC mimic ex vivo culture system that contains immune cells and autologous BEC. We have taken advantage of our ability to isolate relatively pure viable preparations of liver-derived BEC and spleen-derived immune cells, and isolated total RNA from BEC and immune-cells in PBC mimic ex vivo culture system and performed gene expression microarrays. We found immune cells after the contact with the TLRLs and hydrophobic bile acids stimulated BEC produce IFNG. Then next we stimulate BEC in the presence of IFNG or in the presence of TLRLs and hydrophobic bile acid. We integrated these data with the array data from liver biopsy samples. Eleven genes from BEC were up regulated and one gene is down regulated in common from PBC mimic culture system and from liver biopsy samples. All 12 genes are coded proteins and immune staining from liver biopsy samples were available for 4 (IFIT2, IFIT3, IDO1, RTP4) out of total 12 proteins. We prepared samples from untreated PBC (n=22), UDCA treated PBC (n=12) and HCV hepatitis (n=19). Expression patterns of all four proteins in BEC are similar to each other one. The expression from untreated PBC is high when compared to that from HCV hepatitis (all of four: p<0.05) and the expression from treated PBC is low when compared to that from untreated PBC (all of four: p<0.05). Then now we conclude that the expression of these four proteins from BEC might be predict the response of UDCA treatment in patients with PBC.
.
2. Shimoda Shinji, Liver Immunology and Genetics, Autoimmune target cells in primary biliary cholangitis, The Asian Pacific Association for the Study of the Liver, 2019.04.
3. 下田慎治、原田憲一、中村稔, PBC診断・治療バイオマーカーと新たな治療標的分子の確立, 第105回日本消化器病学会総会, 2019.05.
4. Shinji Shimoda, Kenichi Harada, Minoru Nakamura, Molecular mechanism of autoimmune liver diseases, especially PBC, JSH-EASL Joint Session (第54回日本肝臓学会総会), 2018.06.
5. 下田 慎治, Hydrophobic Bile Acids Suppress Expression of AE2 in Biliary Epithelial Cells and, American association for the study of liver diseases, 2016.11.
6. 下田 慎治, 実験病理学的に明らかにするPBCの病態と免疫学的因子, 第52回日本消化器免疫学会総会, 2015.07.
7. 下田 慎治, Natural killer cells regulate T cell immunity in primary biliary cirrhosis
, American Association for the Study of Liver Diseases 2015, 2015.11.
8. 下田 慎治, 胆管細胞から明らかにするPBCの病態, 第57回日本消化器病学会大会, 2015.10.
9. 下田 慎治, PBCをモデルとした臓器特異的自己免疫疾患における自然免疫から獲得免疫異常へ移行するメカニズムの解析, 第51回日本肝臓学会総会, 2015.05.
10. 下田 慎治, 原発性胆汁性肝硬変発症と病態維持に関わる機序の解明, 日本肝臓学会, 2013.06.
11. 下田慎治、中村稔、石橋大海, 原発性胆汁性肝硬変における病因病態の解析, JDDW, 2011.10, 原発性胆汁性肝硬変は、自然免疫環境による誘因で、NK細胞が自己の胆管を破壊する。.
12. 下田慎治、赤司浩一, 胆管系の病理 最近の展開 胆管の自己免疫性疾患、特に原発性胆汁性肝硬変(PBC)について, 日本病理学会, 2010.04.
13. 下田慎治、中村稔、石橋大海, 原発性胆汁性肝硬変における免疫異常の基礎とそれに基づく予後予測について, JDDW, 2010.10.
14. Shinji Shimoda, M Eric Gershwin, Koichi Akashi, Redefining AMA negative primary biliary cirrhosis, アメリカ肝臓学会, 2008.10.
15. 下田慎治、原田憲一、石橋大海, 原発性胆汁性肝硬変の発症機構と病態, 日本肝臓学会, 2008.06.
学会活動
所属学会名
日本消化器免疫学会
日本臨床免疫学会
プライマリケア連合会
日本感染症学会
日本超音波学会
日本肝臓学会
日本消化器病学会
日本免疫学会
日本内科学会
学協会役員等への就任
2015.04~2018.03, 日本感染症学会, 評議員.
2012.04~2018.03, 日本肝臓学会, 評議員.
2012.01~2018.03, 日本消化器病学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2020.06.19~2020.06.20, 第115回日本消化器病学会九州支部例会, 会長.
2019.04.18~2019.04.20, The Asian Pacific Association for the Study of the Liver, Organizing committee.
2019.05.30~2019.05.31, 第55回日本肝臓学会総会, 司会.
2018.11.09~2018.11.10, 第112回日本消化器病学会九州支部例会, 司会.
2019.05.24~2019.05.25, 第113回日本消化器病学会九州支部例会, プログラム委員、司会.
2018.06.14~2018.06.15, 第54回日本肝臓学会総会, 司会.
2018.06.09~2018.06.09, 第111回日本消化器病学会九州支部例会, 専門医セミナー 講師.
2017.10.26~2017.10.28, 第87回日本感染症学会西日本地方会学術集会, 座長.
2016.11.24~2016.11.26, 第86回日本感染症学会西日本地方会学術集会, 座長.
2017.04.10~2017.04.12, The Asian Pacific Association for the Study of the Liver, Chair and Organizer.
2017.10.12~2017.10.13, 第21回日本肝臓学会大会, 司会.
2017.11.30~2017.12.01, 第42回日本肝臓学会西部会, 司会.
2017.06.08~2017.06.09, 第53回日本肝臓学会総会, 司会.
2016.11.03~2016.11.04, 日本肝臓学会大会, 司会(Moderator).
2016.11.03~2016.11.04, Asian Pacific Digestive Week, 司会(Moderator).
2016.02.20~2016.02.24, The 25th Conference of the Asian Pacific Association for the Study of the Liver, 座長(Chairmanship).
2015.12.03~2015.12.04, 第41回日本肝臓学会西部会, 座長(Chairmanship).
2015.05.21~2015.05.22, 第51回日本肝臓学会総会, 座長(Chairmanship).
2014.10.23~2014.10.24, 日本肝臓学会大会, 座長(Chairmanship).
2013.06.21~2014.06.22, 第101回日本消化器病学会九州支部例会, 座長(Chairmanship).
2014.05.29~2014.05.30, 日本肝臓学会, 座長(Chairmanship).
2013.06.06~2013.06.07, 日本肝臓学会, 座長(Chairmanship).
2008.05.08~2008.05.10, 日本消化器病学会, 座長(Chairmanship).
2008.06.13~2008.06.14, 第91回日本消化器病学会九州支部例会, 座長(Chairmanship).
2005.11, 日本消化器病学会九州支部例会, 座長(Chairmanship).
2013.10.08~2013.10.11, 第8回国際レプトスピラ感染症学会学術集会, 組織委員.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2014.06~2016.05, 肝臓学会欧文誌(Hepatology Research), 国際, 編集委員.
2006.04, World Journal of Gastroenterology, 国際, .
2006.07, Journal of autoimmunity, 国際, .
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2018年度 18    55  75 
2017年度 15    25  45 
2016年度 10    60  73 
2015年度 15      40  55 
2014年度 10  40  50 
2013年度   20  28 
2012年度      
2008年度    
2009年度    
2010年度    
2011年度    
受賞
Liver Forum in Kyoto 研究奨励賞, ウイルス肝炎研究財団, 2014.03.
Chugai Award, 肝臓学会, 2012.10.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2015年度~2017年度, 基盤研究(C), 分担, 肝内微小循環改善と脾機能制御による肝硬変症に対する革新的集学的治療法の確立.
2014年度~2016年度, 基盤研究(B), 分担, 原発性胆汁性肝硬変の疾患感受性遺伝子による病態の解明と新しい分子標的治療法の開発.
2015年度~2017年度, 基盤研究(B), 分担, 肝線維化進展におけるマクロファージと肝星細胞間の糖鎖シグナルの分子機能解析.
2017年度~2019年度, 基盤研究(B), 分担, 原発性胆汁性胆管炎の発症と重症化機構解明のためのGWASを基盤とした統合解析.
2017年度~2019年度, 基盤研究(B), 代表, 原発性胆汁性胆管炎模倣培養系からのゲノム・脂質情報を利用した新規治療法の開発.
2010年度~2012年度, 基盤研究(C), 代表, 原発性胆汁性肝硬変における胆管破壊機序の解明とその治療基盤の構築.
2005年度~2006年度, 一般研究(C), 代表, 原発性胆汁性肝硬変における胆管の抗原提示細胞や標的細胞としての役割の解明.
2007年度~2008年度, 基盤研究(C), 代表, 原発性胆汁性肝硬変の発症および病態形成に関与する自然免疫と獲得免疫の解析.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
2019年度~2019年度, AMED, 分担, 原発性胆汁性胆管炎に対する抗線維化治療薬の開発.
2019年度~2019年度, AMED, 分担, C型肝硬変等に対するCBP/β-カテニン阻害剤を用いた抗線維化治療薬の開発.
2018年度~2018年度, 日本医療研究開発機構 難治性疾患実用化研究事業(希少難治性疾患に対する画期的な医薬品医療機器等の実用化に関する研究), 分担, 原発性胆汁性胆管炎に対する抗線維化治療薬の開発.
2017年度~2018年度, 日本医療研究開発機構 橋渡し研究戦略的推進プログラム, 分担, C型肝硬変に対する抗線維化治療薬の開発/治験実施体制の構築.
2016年度~2016年度, AMED 橋渡し研究加速ネットワークプログラム , 分担, C型肝硬変に対する抗線維化治療薬の開発/治験実施体制の構築.
2003年度~2005年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 難治性自己免疫疾患の画期的治療法の開発に関する臨床研究.
競争的資金(受託研究を含む)の採択状況
2012年度~2012年度, 肝臓学会CHUGAI Award, 代表, Interaction between Toll-like receptors and natural killer cells in the destruction of bile ducts in primary biliary cirrhosis.
2013年度~2013年度, Liver Forum in Kyoto, 代表, 原発性胆汁性肝硬変におけるヒト胆管炎モデルを用いた病因・病態の解析と治療への応用.
2011年度~2011年度, 国際科学振興財団, 代表, 原発性胆汁性肝硬変において胆管細胞の破壊を惹起する責任細胞の探索.
2010年度~2010年度, 国際科学振興財団研究助成, 代表, 原発性胆汁性肝硬変における慢性非化膿性破壊性胆管炎の場で特異的発現を示すケモカイン、特にCX3CL1の産生機序と自然免疫の関与.
2009年度~2009年度, 消化器病学会研究奨励, 代表, 原発性胆汁性肝硬変(PBC)の成立における自然免疫の役割とその制御.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2018.04~2019.03, 分担, 原発性胆汁性胆管炎に対する抗線維化治療薬の開発.
2018.04~2019.03, 分担, 橋渡し研究戦略的推進プログラム/C型肝硬変等に対するCBP/β-カテニン阻害剤を用いた抗線維化治療薬の開発.
2016.04~2017.03, 分担, C型肝硬変に対する抗線維化治療薬の開発/治験実施体制の構築.
2017.04~2018.03, 分担, C型肝硬変等に対するCBP/β-カテニン阻害剤を用いた抗線維化治療薬の開発.
寄附金の受入状況
2017年度, 武田薬品工業株式会社, タケダ・リサーチサポート/原発生胆汁性胆管炎(PBC)におけるゲノムワイド解析とマイクロアレイ解析を統合した治療対象分子の同定
.
2017年度, MSD株式会社, 奨学寄付(学術研究支援)/C型肝硬変における新規細胞療法の開発.
2014年度, ブリストル・マイヤーズ スクイブ株式会社 , ブリストル・マイヤーズ スクイブ株式会社 教育・研究への寄附の申請/ヒト正常上皮・内皮細胞における細胞老化が惹起する慢性炎症についての基盤解析.
2017年度, ブリストルマイヤーズ スクイブ株式会社, ブリストルマイヤーズ スクイブ株式会社 教育・研究への寄附の申請/原発性胆汁性胆管炎の新規診断と治療開発.
2016年度, MSD, MSD奨学寄付(学術研究支援)/C型肝硬変における細胞療法としてのNK細胞の意義.

九大関連コンテンツ

pure2017年10月2日から、「九州大学研究者情報」を補完するデータベースとして、Elsevier社の「Pure」による研究業績の公開を開始しました。
 
 
九州大学知的財産本部「九州大学Seeds集」