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清島 保(きよしま たもつ) データ更新日:2021.10.14

教授 /  歯学研究院 歯学部門 口腔顎顔面病態学


主な研究テーマ
歯の再生にを目指した歯の発生過程メカニズムの解明
キーワード:歯の再生, 歯胚発生, 歯牙形成, 上皮-間葉相互作用, 蛋白相互作用
2000.01.
歯周組織の加齢に伴う変化の機序の解明
キーワード:歯の再生, 歯周組織, 加齢変化, 老化, 蛋白相互作用
2000.01.
口腔扁平上皮癌細胞株間で差異的発現を示す遺伝子群の機能解析とその応用
キーワード:口腔癌, 浸潤, 転移, 転写制御, 蛋白相互作用
2000.01.
研究業績
主要著書
1. 総編集:青笹克之  専門編集:長尾俊孝 専門副編集:高田隆 執筆:清島保(分担)他, 癌診療指針のための病理診断プラクティス 唾液腺/口腔・歯原性腫瘍, 中山書店, 2019.09.
2. 特別編集:長塚仁 豊澤悟 執筆:清島保(分担)他, 病理と臨床, 文光堂, 2018.04.
3. 編集:下野正基 高田隆 田沼順一 豊澤悟 執筆:清島保(分担)他, 新口腔病理学 第2版, 医歯薬出版, 2018.04.
4. 編集:下野正基 高田隆 執筆:坂井英隆 清島保(分担)他, 新口腔病理学, 医歯薬出版, 2008.06.
主要原著論文
1. Shinsuke Fujii, Takuma Ishibashi, Megumi Kokura, Tatsufumi Fujimoto, Shinji Matsumoto, Satsuki Shidara, Kari J Kurppa, Judith Pape, Javier Caton, Peter R Morgan, Kristiina Heikinheimo, Akira Kikuchi, Eijiro Jimi, Tamotsu Kiyoshima , RAF1-MEK/ERK pathway-dependent ARL4C expression promotes ameloblastoma cell proliferation and osteoclast formation, J Pathol., 10.1002/path.5814, in press, 2021.10, Ameloblastoma is an odontogenic neoplasm characterized by slow intraosseous growth with progressive jaw resorption. Recent reports have revealed that ameloblastoma harbours an oncogenic BRAF V600E mutation with mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway activation and described cases of ameloblastoma harbouring a BRAF V600E mutation in which patients were successfully treated with a BRAF inhibitor. Therefore, the MAPK pathway may be involved in the development of ameloblastoma; however, the precise mechanism by which it induces ameloblastoma is unclear. The expression of ADP-ribosylation factor (ARF)-like 4c (ARL4C), induced by a combination of the EGF-MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, has been shown to induce epithelial morphogenesis. It was also reported that the overexpression of ARL4C, due to alterations in the EGF/RAS-MAPK pathway and Wnt/β-catenin signalling, promotes tumorigenesis. However, the roles of ARL4C in ameloblastoma are unknown. We investigated the involvement of ARL4C in the development of ameloblastoma. In immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 38 ameloblastoma patients, ARL4C was hardly detected in non-tumour regions but tumours frequently showed strong expression of ARL4C, along with the expression of both BRAF V600E and RAF1 (also known as C-RAF). Loss-of-function experiments using inhibitors or siRNAs revealed that ARL4C elevation depended on the RAF1-MEK/ERK pathway in ameloblastoma cells. It was also shown that the RAF1-ARL4C and BRAF V600E-MEK/ERK pathways promoted cell proliferation independently. ARL4C-depleted tumour cells (generated by knockdown or knockout) exhibited decreased proliferation and migration capabilities. Finally, when ameloblastoma cells were co-cultured with mouse bone marrow cells and primary osteoblasts, ameloblastoma cells induced osteoclast formation. ARL4C elevation in ameloblastoma further promoted its formation capabilities through the increased RANKL expression of mouse bone marrow cells and/or primary osteoblasts. These results suggest that the RAF1-MEK/ERK-ARL4C axis, which may function in cooperation with the BRAF V600E-MEK/ERK pathway, promotes ameloblastoma development..
2. Kana Hasegawa, Shinsuke Fujii, Shinji Matsumoto, Yudai Tajiri, Akira Kikuchi, Tamotsu Kiyoshima, YAP signaling induces PIEZO1 to promote oral squamous cell carcinoma cell proliferation, J Pathol, 10.1002/path.5553, 253, 1, 80-93, 2021.01, Most cancer cells are exposed to altered extracellular environments, such as an increase in extracellular matrix (ECM) stiffness and soluble signals consisting of growth factors and cytokines. It is therefore conceivable that changes in tumor extracellular environments affect tumor cell behavior. The Hippo pathway reportedly responds to the extracellular environment and regulates the nuclear localization of the transcription co-activator, yes-associated protein (YAP)/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (TAZ). Inactivation of the Hippo pathway with nuclear translocation of YAP/TAZ stimulates cell proliferation. Its pathway also regulates gene expression, but the precise molecule(s) meditating the cell-proliferating effect of YAP signaling on oral squamous cell carcinoma (OSCC) is unclear. First, we examined the effects of YAP signaling on OSCC tumorigenesis. Loss-of-function experiments using siRNA or an inhibitor, and immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from OSCC patients demonstrated that YAP signaling was involved in OSCC cell proliferation. Second, we identified Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1 (PIEZO1), a Ca2+ channel, as a transcriptional target of YAP signaling and showed that elevated PIEZO1 was required for PIEZO1 agonist-dependent Ca2+ entry and cell proliferation in OSCC cells. Experiments using three-dimensional and suspension culture revealed that PIEZO1 was involved in OSCC cellular growth. Finally, YAP overexpression in the nucleus and/or cytoplasm was immunohistochemically detected in tumor lesions with frequent expression of both PIEZO1 and Ki-67, but not in non-tumor regions of OSCC specimens. These results suggest that the YAP/PIEZO1 axis promotes OSCC cell growth.
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3. Shinsuke Fujii, Yudai Tajiri, Kana Hasegawa, Shinji Matsumoto, Reiko U. Yoshimoto, Hiroko Wada, Shosei Kishida, Mizuho A. Kido, Hiromasa Yoshikawa, Satoru Ozeki, Tamotsu Kiyoshima, The TRPV4-AKT axis promotes oral squamous cell carcinoma cell proliferation via CaMKII activation., Laboratory Investigation, 10.1038/s41374-019-0357-z., 100, 2, 311-323, 2020.02, Most human malignant tumor cells arise from epithelial tissues, which show distinctive characteristics, such as polarization, cell-to-cell contact between neighboring cells, and anchoring to a basement membrane. When tumor cells invaginate into the stroma, the cells are exposed to extracellular environments, including the extracellular matrix (ECM). Increased ECM stiffness has been reported to promote cellular biological activities, such as excessive cellular growth and enhanced migration capability. Therefore, tumorous ECM stiffness is not only an important clinical tumor feature but also plays a pivotal role in tumor cell behavior. Transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4), a Ca2+-permeable nonselective cation channel, has been reported to be mechano-sensitive and to regulate tumorigenesis, but the underlying molecular mechanism in tumorigenesis remains unclear. The function of TRPV4 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) is also unknown. The current study was conducted to investigate whether or not TRPV4 might be involved in OSCC tumorigenesis. TRPV4 mRNA levels were elevated in OSCC cell lines compared with normal oral epithelial cells, and its expression was required for TRPV4 agonist-dependent Ca2+ entry. TRPV4-depleted tumor cells exhibited decreased proliferation capabilities in three-dimensional culture but not in a low-attachment plastic dish. A xenograft tumor model demonstrated that TRPV4 expression was involved in cancer cell proliferation in vivo. Furthermore, loss-of-function experiments using siRNA or an inhibitor revealed that the TRPV4 expression was required for CaMKII-mediated AKT activation. Immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 36 OSCC patients showed that TRPV4 was weakly observed in non-tumor regions but was strongly expressed in tumor lesions at high frequencies where phosphorylated AKT expression was frequently detected. These results suggest that the TRPV4/CaMKII/AKT axis, which might be activated by extracellular environments, promotes OSCC tumor cell growth..
4. Shinsuke Fujii, Kengo Nagata, Shinji Matsumoto, Ken-ichi Kohashi, Akira Kikuchi, Yoshinao Oda, Tamotsu Kiyoshima, Naohisa Wada, Wnt/β-catenin signaling, which is activated in odontomas, reduces Sema3A expression to regulate odontogenic epithelial cell proliferation and tooth germ development., Scientific Reports., 10.1038/s41598-019-39686-1, 9, 2019.03, Odontomas, developmental anomalies of tooth germ, frequently occur in familial adenomatous polyposis patients with activated Wnt/β-catenin signaling. However, roles of Wnt/β-catenin signaling in odontomas or odontogenic cells are unclear. Herein, we investigated β-catenin expression in odontomas and functions of Wnt/β-catenin signaling in tooth germ development. β-catenin frequently accumulated in nucleus and/or cellular cytoplasm of odontogenic epithelial cells in human odontoma specimens, immunohistochemically. Wnt/β-catenin signaling inhibited odontogenic epithelial cell proliferation in both cell line and tooth germ development, while inducing immature epithelial bud formation. We identified Semaphorin 3A (Sema3A) as a downstream molecule of Wnt/β-catenin signaling and showed that Wnt/β-catenin signaling-dependent reduction of Sema3A expression resulted in suppressed odontogenic epithelial cell proliferation. Sema3A expression is required in appropriate epithelial budding morphogenesis. These results suggest that Wnt/β-catenin signaling negatively regulates odontogenic epithelial cell proliferation and tooth germ development through decreased-Sema3A expression, and aberrant activation of Wnt/β-catenin signaling may associate with odontoma formation..
5. Yurie Mikami, Shinsuke Fujii, Ken-Ichi Kohashi, Yuichi Yamada, Masafumi Moriyama, Shintaro Kawano, Seiji Nakamura, Yoshinao Oda, Tamotsu Kiyoshima, Low-grade myofibroblastic sarcoma arising in the tip of the tongue with intravascular invasion: A case report., Oncology letters., 10.3892/ol.2018.9115, 16, 3, 3889-3894, 2018.09, Low-grade myofibroblastic sarcoma (LGMS) is a rare intermediate tumor, which rarely metastasizes and has myofibroblastic differentiation in various sites. It is particularly associated with the tongue in the head and neck region. The lack of any pathological features means it is difficult to make a conclusive diagnosis of LGMS. The immunohistochemical features and genomic rearrangements, including SS18-SSXs and MYH9-USP6s and the genetic mutations of cancer-associated genes, including APC, CTNNB1, EGFR, KRAS, PIK3CA and p53 were examined in a case of LGMS arising in the tip of the tongue. Immunohistochemically, the tumor cells were positive for alpha-smooth muscle actin and vimentin, as in previous reports. They demonstrated neither genomic rearrangements nor point mutations of cancer-associated genes. Although several tumor cells demonstrated intravascular invasion, the MIB-l labeling index of the cells was the same as the original lesion. To the best of our knowledge, this is the first case report of LGMS arising in the tip of the tongue with intravascular invasion..
6. Yurie Mikami, Shinsuke Fujii, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Kana Hasegawa, Misaki Abe, Reiko U Yoshimoto, Shintaro Kawano, Seiji Nakamura, Tamotsu Kiyoshima, GLI-mediated Keratin 17 expression promotes tumor cell growth through the anti-apoptotic function in oral squamous cell carcinomas., J Cancer Res Clin Oncol, 10.1007/s00432-017-2398-2, 2017.03, PURPOSE:Keratin 17 (KRT17) has been suggested as a potential diagnostic marker of squamous cell carcinoma including oral squamous cell carcinoma (OSCC). The current study was conducted to clarify the function of KRT17 and its expression mechanism in OSCC.METHODS:Immunohistochemical analyses were carried out to examine the expression of KRT17, GLI family zinc finger (GLI)-1, GLI-2, or cleaved caspase-3 in OSCCs. The expression of KRT17, GLI-1, or GLI-2 was investigated among OSCC cell lines, and the effects of loss-of-function of KRT17 or GLI, using siRNA or inhibitor, on the cell growth of the OSCC cell line HSC-2 particularly with respect to apoptosis were examined.RESULTS:Immunohistochemical analyses of tissue specimens obtained from 78 OSCC patients revealed that KRT17 was not observed in non-tumor regions but was strongly expressed at high frequencies in tumor regions. Knockdown of KRT17 increased the number of cleaved caspase-3-positive cells, leading to the reduction of cell number. Loss-of-function of GLI-1 or GLI-2 also increased the cell numbers of apoptotic cells positive for staining of Annexin-V and propidium iodide (PI) and the terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP-biotin nick-end labeling (TUNEL) method, and induced DNA fragmentation. This inhibitory effect on cell growth was partially rescued by exogenous KRT17 expression. In the KRT17-positive regions in OSCCs, GLI-1 or GLI-2 was frequently detected, and the number of cells with cleaved caspase-3 positive was decreased.CONCLUSIONS:KRT17 promotes tumor cell growth, at least partially, through its anti-apoptotic effect as a result of the KRT17 overexpression by GLIs in OSCC..
7. Kana Hasegawa, Hiroko Wada, Kengo Nagata, Hiroaki Fujiwara, Naohisa Wada, Hirotaka Someya, Yurie Mikami, Hidetaka Sakai, Tamotsu Kiyoshima, Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) region gene 1 (FRG1) expression and possible function in mouse tooth germ development, Int. J. Mol. Med., 10.1007/s10735-016-9680-5, 47, 4, 375-387, 2016.08.
8. Hirotaka Someya, Fujiwara Hiroaki, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Kana Hasegawa, Yurie Mikami, Akiko Jinno, Hidetaka Sakai, Kiyoshi Koyano, Tamotsu Kiyoshima, Thymosin beta 4 is associated with RUNX2 expression via the Smad and Akt signaling pathways in mouse dental epithelial cells., Int. J. Mol. Med., doi: 10.3892/ijmm.2015.2118., 35, 5, 1169-1178, 2015.05.
9. Makiko Kihara, Tamotsu Kiyoshima, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Fujiwara Hiroaki, Kana Hasegawa, Hirotaka Someya, Ichiro Takahashi, Hidetaka Sakai, Itm2a expression in the developing mouse first lower molar, and the subcellular localization of itm2a in mouse dental epithelial cells., PLoS One., doi: 10.1371/journal.pone.0103928., 9, 7, e103928, 2014.07.
10. Tamotsu Kiyoshima, Fujiwara Hiroaki, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Yukiko Okuma, Maho Shiotsuka, Makiko Kihara, Kana Hasegawa, Hirotaka Someya, Hidetaka Sakai, Induction of dental epithelial cell differentiation marker gene expression in non-odontogenic human keratinocytes by transfection with thymosin beta 4., Stem Cell Research, doi: 10.1016/j.scr.2013.11.006., 12, 1, 309-322, 2014.01.
11. Maho Shiotsuka, Hiroko Wada, Tamotsu Kiyoshima, Kengo Nagata, Fujiwara Hiroaki, Makiko Kihara, Kana Hasegawa, Hirotaka Someya, Ichiro Takahashi, Hidetaka Sakai, The expression and function of thymosin beta 10 in tooth germ development., Int J Dev Biol, doi: 10.1387/ijdb.120240hs., 57, 11-12, 873-883, 2013.12.
12. Tamotsu Kiyoshima, Hisato Yoshida, Hiroko Wada, Kengo Nagata, Fujiwara Hiroaki, Makiko Kihara, Kana Hasegawa, Hirotaka Someya, Hidetaka Sakai, Chemoresistance to Concanamycin A1 in Human Oral Squamous Cell Carcinoma Is Attenuated by an HDAC Inhibitor Partly via Suppression of Bcl-2 Expression, PLOS ONE, 10.1371/journal.pone.0080998, 8, 11, 2013.11.
13. Tamotsu Kiyoshima, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Fujiwara Hiroaki, Maho Shiotsuka, Makiko Kihara, Kana Hasegawa, Hirotaka Someya, Hidetaka Sakai, Immunohistochemical Expression of Thymosin β4 in Ameloblastomas and Odontomas., Histol. Histopathol., doi: 10.3892/ijo.2012.1594., 28, 6, 775-786, 2013.06.
14. Yukiko Okuma, Tamotsu Kiyoshima, Ieyoshi Kobayashi, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Fujiwara Hiroaki, Haruyoshi Yamaza, Kazuaki Nonaka, Hidetaka Sakai, Multiple functional involvement of Thymosin beta-4 in tooth germ development, HISTOCHEMISTRY AND CELL BIOLOGY, 10.1007/s00418-012-1033-1, 139, 2, 355-370, 2013.02.
15. Tamotsu Kiyoshima, Norio Enoki, Ieyoshi Kobayashi, Takako Sakai, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Fujiwara Hiroaki, 大隈 由紀子, Hidetaka Sakai, Oxidative stress caused by a low concentration of hydrogen peroxide induces senescence-like changes in mouse gingival fibroblasts., Int. J. Mol. Med., doi: 10.3892/ijmm.2012.1102., 30, 5, 1007-1012, 2012.11.
16. Lutfun Naher, Tamotsu Kiyoshima, Ieyoshi Kobayashi, Hiroko Wada, Kengo Nagata, Fujiwara Hiroaki, 大隈 由紀子, Satoru Ozeki, Seiji Nakamura, Hidetaka Sakai, STAT3 signal transduction through interleukin-22 in oral squamous cell carcinoma., Int. J. Oncol., doi: 10.3892/ijo.2012.1594., 41, 5, 1577-1586, 2012.11.
17. Takahashi KF, Kiyoshima T, Kobayashi I, Xie M, Yamaza H, Fujiwara H, Ookuma Y, Nagata K, Wada H, Sakai T, Terada Y, Sakai H., Protogenin, a new member of the immunoglobulin superfamily, is implicated in the development of the mouse lower first molar., BMC Dev Biol., 10:115-129, 2010.11.
18. Hideaki Fukuzawa, Tamotsu Kiyoshima, Ieyoshi Kobayashi, Satoru Ozeki, Hidetaka Sakai, Transcription promoter activity of the human S100A7 gene in oral squamous cell carcinoma cell lines., Biochem, Biophys.Acta, 1759: 171-176,, 2006.04.
19. Ken-ichiro Hashimoto, Tamotsu Kiyoshima, Kou Matsuo, Satoru Ozeki, Hidetaka Sakai, Effect of SCCA1 and SCCA2 on the suppression of TNF-a-induced cell death by impeding the release of mitochondrial cytochrome c in oral squamous cell carcinoma cell line., Tumor Biol., 10.1159/000086949, 26, 4, 165-172, 26:165-172, 2005.07.
20. Ogasawara T, Yoshimine Y, Kiyoshima T, Kobayashi I, Matsuo K, Akamine A, Sakai H, In situ expression of RANKL, RANK, osteoprotegerin and cytokines in osteoclasts of rat periodontal tissue., J Periodontal Res., 10.1111/j.1600-0765.2004.00699.x, 39, 1, 42-49, Vol.39, pp.42-9., 2004.01.
21. Kiyoshima T, Yamauchi M, Wong C, Jheon A, Ganss B, Sodek J., An L1 element disrupts human bone sialoprotein promoter: lack of tissue-specific regulation by distalless5 (Dlx5) and runt homeodomain protein2 (Runx2)/core binding factor a1 (Cbfa1) elements., Gene, Vol.299, pp.205-17., 2002.10.
22. Okamura K, Kiyoshima T, Shima K, Kobayashi I, Matsuo K, Ishibashi H, Komatsu S, Rasul AM, Sakai H., Immunohistochemical expression of CA19-9 and CA125 in mucoepidermoid and adenoid cystic carcinomas of the salivary gland., Oral Oncol., 10.1016/S1368-8375(01)00049-5, 38, 3, 244-250, Vol.38, pp.244-50., 2002.04.
23. Wada H, Kobayashi I, Yamaza H, Matsuo K, Kiyoshima T, Akhtar M, Sakai T, Koyano K, Sakai H., In situ expression of heat shock proteins, Hsc73, Hsj2 and Hsp86 in the developing tooth germ of mouse lower first molar., Histochem J., 10.1023/A:1020930228303, 34, 3-4, 105-109, Vol.34, pp.105-9., 2002.03.
24. Yamaza H, Matsuo K, Kobayashi I, Wada H, Kiyoshima T, Akhtar M, Ishibashi Y, Sakai T, Akamine A, Sakai H., Expression of Set-alpha during morphogenesis of mouse lower first molar, Histochem J., 10.1023/A:1014491111628, 33, 8, 437-441, Vol.33,pp.437-41, 2001.08.
25. Kiyoshima T, Shima K, Kobayashi I, Matsuo K, Okamura K, Komatsu S, Rasul AM, Sakai H., Expression of p53 tumor suppressor gene in adenoid cystic and mucoepidermoid carcinomas of the salivary glands, Oral Oncol., 10.1016/S1368-8375(00)00083-X, 37, 3, 315-322, Vol.37,pp.315-22, 2001.04.
26. Shigemura N, Kiyoshima T, Sakai T, Matsuo K, Momoi T, Yamaza H, Kobayashi I, Wada H, Akamine A, Sakai H., Localization of activated caspase-3-positive and apoptotic cells in the developing tooth germ of the mouse lower first molar, Histochem J., 10.1023/A:1017900305661, 33, 5, 253-258, Vol.33,pp.253-8, 2001.03.
27. Yamaza H, Matsuo K, Kiyoshima T, Shigemura N, Kobayashi I, Wada H, Akamime A, Sakai H., Detection of differentially expressed genes in the early developmental stage of the mouse mandible, Int J Dev Biol., 45, 4, 675-680, Vol.45,pp.675-80, 2001.01.
28. Shima K, Kobayashi I, Saito I, Kiyoshima T, Matsuo K, Ozeki S, Ohishi M, Sakai H., Incidence of human papillomavirus 16 and 18 infection and p53 mutation in patients with oral squamous cell carcinoma in Japan, Br J Oral Maxillofac Surg., Vol.38,pp.445-50, 2000.10.
29. Li C.Y., Shirasuna K., Ishibashi H., Nakayama H. and Kiyoshima T., Epithelial-myoepithelial carcinoma arising in pleomorphic adenoma of the palate., Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 10.1067/moe.2000.108099, 90, 4, 460-465, 2000.10.
30. Sakai T, Kiyoshima T, Kobayashi I, Moroi R, Ibuki T, Nagadome M, Terada Y, Sakai H., Age-dependent changes in the distribution of BrdU- and TUNEL-positive cells in the murine gingival tissue, J Periodontol., 10.1902/jop.1999.70.9.973, 70, 9, 973-981, Vol.70,pp.973-81, 1999.09.
31. Kobayashi I, Shima K, Saito I, Kiyoshima T, Matsuo K, Ozeki S, Ohishi M, Sakai H., Prevalence of Epstein-Barr virus in oral squamous cell carcinoma, J Pathol., 10.1002/(SICI)1096-9896(199909)189:1<34::AID-PATH391>3.0.CO;2-4, 189, 1, 34-39, Vol.189,pp.34-9, 1999.09.
32. Shigemura N, Kiyoshima T, Kobayashi I, Matsuo K, Yamaza H, Akamine A, Sakai H., The distribution of BrdU- and TUNEL-positive cells during odontogenesis in mouse lower first molars, Histochem J., 10.1023/A:1003796023992, 31, 6, 367-377, Vol.31,pp.367-77, 1999.07.
33. Kobayashi I., Kiyoshima T., Ozeki S., Shima K., Shigemura N., Matsuo K. and Sakai H., Immunohistochemical and ultrastructural study of a papillary cystadenocarcinoma arising from the sublingual gland., J. Oral Pathol. Med., 28, 6, 282-286, 1999.07.
34. Kiyoshima T., Kobayashi, I., Matsuo K., Ishibashi Y., Miyoshi A., Akashi Y. and Sakai H., Immunohistochemical localization of laminin, collagen type IV and heparan sulfate proteoglycan in human colorectal adenocarcinoma: correlation with local invasive pattern and lymph node metastasis, Acta Histochemica et Cytochemica, 31, 1, 39-47, Vol.31,pp.39-47, 1998.01.
35. Kazuhiko Okamura, Ieyoshi Kobayashi, Kou Matsuo, Tamotsu Kiyoshima, Kenji Yamamoto, Akira Miyoshi, Hidetaka Sakai, Immunohistochemical localization of cathepsin D, proliferating cell nuclear antigen and epidermal growth factor receptor in human breast carcinoma analysed by computer image analyser: correlation with histological grade and metastatic behaviour, HISTOPATHOLOGY, 31, 6, 540-548, 1997.12.
36. Kobayashi I., Matsuo K., Kiyoshima T., Shinohara M. and Sakai H., Salivary Duct Carcinoma with Sebaceous Cell Differentiation arising from Parotid Gland: Histological, Immunohistochemical and Ultrastructural Analyses of a Case., Oral Med. Pathol., 2, 89-93, 1997.03.
37. Okamura K., Kobayashi I., Matsuo K., Kiyoshima T., Yamamoto K., Miyoshi A. and Sakai H., Immunohistochemical localization of cathepsin D, proliferating cell nuclear antigen and epidermal growth factor receptor in human breast carcinoma analyzed by computor image analyzer: correlation with the histological grade and the metastatic activity of carcinoma., Histopathology, 31, 540-548, 1997.03.
38. Kou Matsuo, Ieyoshi Kobayashi, Takayuki TSUKUBA, Tamotsu Kiyoshima, Yukiko Ishibashi, Akira Miyoshi, Kenji Yamamoto, Hidetaka Sakai, Immunohistochemical localization of cathepsins D and E in human gastric cancer: A possible correlation with local invasive and metastatic activities of carcinoma cells, HUMAN PATHOLOGY, 27, 2, 184-190, 1996.02.
主要学会発表等
1. 藤井 慎介、長谷川 佳那、清島 保, YAP-PIEZO1シグナルは口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する, 第110回日本病理学会総会, 2021.04.
2. #Tatsufumi Fujimoto, @Shinsuke Fujii, @Tamotsu Kiyoshima, Sema3A-AKT Axis In Salivary Gland And Adenoid Cystic Carcinoma Developments, 第68回JADR学術大会, 2020.11.
3. 藤井 慎介、清島 保, 口腔扁平上皮癌における増殖および分化転換の新規分子基盤の解明, 第62回歯科基礎医学会学術大会, 2020.09.
4. 田尻 祐大、藤井 慎介、清島 保, ヒト口腔扁平上皮癌に高発現した機械受容器TRPV4はCaMK II/AKTシグナル伝達を介して癌細胞の増殖を制御する, 第62回歯科基礎医学会学術大会, 2020.09.
5. 石橋 拓馬、藤井 慎介、清島 保, 新規癌関連遺伝子のエナメル上皮腫における高発現とその機能解析, 第62回歯科基礎医学会学術大会, 2020.09.
6. 藤本 龍史、藤井 慎介、清島 保, 軸索ガイダンス因子Sema3aによる唾液腺発生制御メカニズムの解明, 第62回歯科基礎医学会学術大会, 2020.09.
7. 田尻 祐大、藤井 慎介、大関 悟、清島 保, 機械受容器TRPV4はヒト口腔扁平上皮癌細胞の増殖を制御する, 第109回日本病理学会総会, 2020.07.
8. 藤本 龍史、藤井 慎介、清島 保, Wnt-Sema3aシグナルは唾液腺の発生を制御する, 第109回日本病理学会総会, 2020.07.
9. 石橋 拓馬、藤井 慎介、設楽 沙月、小倉 萌、清島 保, エナメル上皮腫における新規癌関連遺伝子の発現とその機能解析, 第109回日本病理学会総会, 2020.07.
10. 藤井 慎介、清島 保, 歯原性腫瘍におけるWntシグナルネットワークの破綻, 第109回日本病理学会総会, 2020.07.
11. 長谷川 佳那、藤井 慎介、清島 保, Hippo-PIEZO1シグナルは口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する, 第109回日本病理学会総会, 2020.07.
12. 設楽 沙月、小倉 萌、藤井 慎介、清島 保, 新規癌関連遺伝子のエナメル上皮腫における発現とその機能解析-課外授業での研究活動報告-, 第38回日本歯科医学教育学会総会および学術大会, 2019.07.
13. 藤本 龍史、藤井 慎介、和田 尚久、清島 保, Wnt/β-カテニン−Sema3aシグナルは唾液腺の発生を制御する-課外授業での研究活動報告-, 第38回日本歯科医学教育学会総会および学術大会, 2019.07.
14. 藤井 慎介、田尻 祐大、大関 悟、清島 保, 機械受容器TRPV4はヒト口腔癌細胞の増殖を制御する, 第108回日本病理学会総会, 2019.05.
15. 三上 友理恵、藤井 慎介、中村 誠司、清島 保, 口腔扁平上皮癌の腺癌組織への転換および悪性化におけるDNAメチル化機構の解明, 第108回日本病理学会総会, 2019.05.
16. 田尻 祐大, 藤井 慎介, 大関 悟, 清島 保, ヒト口腔癌における TRPV4 の発現と機能解析, 第60回歯科基礎医学会, 2018.09.
17. 岡崎 裕紀, 稲葉日和吏, 永田 健吾, 藤井 慎介, 清島 保, 唾液腺腫瘍における β-カテニン発現に関する免疫組織化学的研究, 第60回歯科基礎医学会, 2018.09.
18. 三上友理恵, 藤井 慎介, 中村 誠司, 清島 保, 腺扁平上皮癌におけるエピジェネティックな変化は扁平上皮組織を腺組織に転換する, 第60回歯科基礎医学会, 2018.09.
19. 長谷川佳那, 藤井 慎介, 清島 保, 機械感受性イオンチャネル Piezo1 の発現は口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する, 第60回歯科基礎医学会, 2018.09.
20. Okazaki Y, Inaba K, Nagata K, Fujii S, Kiyoshima T, Immunohistochemical study of beta-catenin expression in the salivary gland tumors, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09.
21. 長谷川佳那, 藤井慎介, 清島保, 機械感受性イオンチャネルPiezo1 の発現は口腔扁平上皮癌の細胞増殖を制御する, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09.
22. @三上友理恵, @藤井慎介, @中村誠司, @清島保, 腺扁平上皮癌におけるエピジェネティックな変化は扁平上皮組織を腺組織に転換する, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09.
23. 田尻祐大, 藤井慎介, 大関悟, 清島保, ヒト口腔癌におけるTRPV4の発現と機能解析, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 2018.09.
24. Hiroko Wada, Shintaro Kawano, Seiji Nakamura, Tamotsu Kiyoshima, A case of extramammary Paget’s disease occurring in the hard palate of patient with oral squamous cell carcinoma, 第29回日本臨床口腔病理学会/第11回日本口腔検査学会共催学術大会, 2018.08.
25. 三上友理恵、藤井慎介、清島保, 口腔扁平上皮癌においてGLI-KRT17連関は腫瘍における増殖を抗アポトーシス作用を介して促進する, 第107回日本病理学会総会, 2018.06.
26. 藤井慎介, 永田 健吾, 清島 保, 和田 尚久, 歯牙腫におけるWnt/β-cateninシグナルの活性化は軸索伸張制御因子(Sema3A)を介して増殖を制御する, 第107回日本病理学会総会, 2018.06.
27. Misaki Abe, Hiroko Wada, Tamotsu Kiyoshima, Expression and function of Piezo1 and Piezo2 in tooth germ development, Kyudai Oral Bioscience 2018, 2018.02.
28. @三上 友理恵、@大部 一成、@松原 良太、@北村 亮二、@清島 保、@川野 真太郎、@中村 誠司, 後発転移リンパ節に腺扁平上皮癌を認めた舌原発扁平上皮癌の 1 例, 第36回 日本口腔腫瘍学会総会・学術大会, 2018.01.
29. 藤井慎介, 永田 健吾, 清島 保, 和田 尚久, 歯牙腫におけるWnt/β-cateninシグナルの活性化は軸索伸張制御因子を介して増殖を制御する, 第63回日本病理学会秋期特別総会, 2017.11.
30. 三上友理恵, 藤井慎介, 永田 健吾, 和田 裕子, 長谷川 佳那, 安部みさき, 吉本怜子, 中村 誠司, 清島保, 口腔扁平上皮癌においてGLI-KRT17連関は腫瘍細胞の増殖を促進する, 第59回歯科基礎医学会大会, 2017.09.
31. Hiroko Wada, Koki Nagano, Yurie Mikami, Misaki Abe, Tomohiro Yamada, Yoshihide Mori and Tamotsu Kiyoshima, A case of Plasmablastic lymphoma arising in oral cavity and extraoral site, 第28回日本臨床口腔病理学会, 2017.08.
32. Hiroko Wada, Kana Hasegawa, Kengo Nagata, Naohisa Wada, Yurie Mikami, Hidetaka Sakai, Tamotsu Kiyoshima, The expression pattern of the FRG1 in the mouse developing tooth germ., The 95th General Session & Exhibition of the IADR, 2017.03.
33. Hiroko Wada, Aki Kinjo, Yurie Mikami, Tuyoshi Sugiura, Tamotsu Kiyoshima, Mandibular tumor, The 27th Annual Meeting of the Japanese Society of Oral Pathology, 2016.08.
34. Reiko U. Yoshimoto, Reona Aijima, Yasuyoshi Ohsaki, Zhang J.Q., Cao A.L., Tamotsu Kiyoshima, Kido M.A., Temperature changes effect on intercellular adhesion of oral epithelial cells., The 15th International Symposium on Molecular and Neural Mechanism of Taste and Olfactory Perception., 2016.06.
35. 三上 友理恵, 清島 保, GLI-KRT17連関は口腔扁平上皮癌における腫瘍形成を促進する, 第93回九大病理研究会, 2016.12.
36. 吉本 玲子, 合島怜央奈, 大﨑 康吉, 張旌旗, 清島 保, 西村 英紀, 城戸瑞穂, 温度感受性イオンチャネルによる口腔上皮細胞の細胞間接着制御, 平成28年度日本歯周病学会九州五大学・日本臨床歯周病学会九州支部・合同研修会, 2016.11.
37. 久保田 恵吾, 森山 雅文, 古川 祥子, Rafiul Haque A.S.M., 丸瀬 靖之, 石黒乃理子, 坂本瑞樹, 川野 真太郎, 林田 淳之介, 太田 美穂, 清島 保, 中村 誠司, 口腔扁平上皮癌における免疫回避機構と腫瘍随伴性マクロファージとの関連, 第44回日本臨床免疫学会総会, 2016.09.
38. 三上 友理恵, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤井慎介, 安部 みさき, 吉本 玲子, 清島 保, 中村 誠司, 口腔扁平上皮癌においてGli阻害剤(GANT61)は細胞死を誘導する, 第58回歯科基礎医学会学術大会総会, 2016.08.
39. 吉本 玲子, 合島怜央奈, 大﨑 康吉, 曹愛琳, 張旌旗, 清島 保, 城戸瑞穂, TRPV4チャネルを介した温度変化による口腔上皮細胞調節, 第58回歯科基礎医学会学術大会総会, 2016.08.
40. 合島怜央奈, 吉本 玲子, 曹愛琳, 森啓輔, 張旌旗, 大﨑 康吉, 壇上敦, 清島 保, 城戸瑞穂, ヒト口腔癌細胞株におけるTRPチャネルの機能解析, 第58回歯科基礎医学会学術大会総会, 2016.08.
41. 三上 友理恵, 和田 裕子, 永田 健吾, 大部 一成, 中村 誠司, 清島 保, A case of adenosquamous carcinoma observed in the metastatic lymph node, but not in the primary lesion., 第27回日本臨床口腔病理学会総会・学術大会, 2016.08.
42. 久保田 恵吾, 森山 雅文, 古川 祥子, 丸瀬 靖之, Rafiul Haque A.S.M., 石黒乃理子, 坂本瑞樹, 川野 真太郎, 清島 保, 中村 誠司, 口腔扁平上皮癌の浸潤・転移における腫瘍随伴性マクロファージの関与, 第70回日本口腔科学会学術集会, 2016.04.
43. 三上 友理恵, 森山 雅文, 見立 英史, 家田 晋輔, 川野 真太郎, 清島 保, 中村 誠司, 舌尖部に生じた低悪性筋線維芽細胞肉腫 (low-grade myofibroblastic sarcoma) の1例, 第34回日本口腔腫瘍学会科学会, 2016.01.
44. 三上 友理恵, 永田 健吾, 清島 保, マウス歯胚形成過程における Glucose regulated protein-78タンパクの発現について, 第92回九大病理研究会, 2015.12.
45. 吉住 潤子, 和田 裕子, 清水 真弓, 碇 竜也, 新田 秀一, 清島 保, 堀之内 康文, 特異なCT像を呈した下顎骨線維-骨性病変の1例, 第48回NPO法人日本口腔科学会九州地方部会, 2015.11.
46. 三上 友理恵, 森山 雅文, 見立 英史, 川野 真太郎, 清島 保, 中村 誠司, 舌尖部に生じた低悪性筋線維芽細胞肉腫 (low-grade myofibroblastic sarcoma) の1例, 第48回NPO法人日本口腔科学会九州地方部会, 2015.11.
47. 碇 竜也, 堀之内 康文, 安部 みさき, 新田 秀一, 吉住 潤子, 和田 裕子, 清島 保, 森 悦秀, 長期透析患者に発症した舌アミロイドーシスの1例, 第60回日本口腔外科学会総会・学術大会, 2015.10.
48. 清島 保, 和田 裕子, リガンド依存性受容体DCC 蛋白による口腔扁平上皮癌へのアポトーシス誘導, 第57回歯科基礎医学会学術大会総会, 2015.09.
49. 吉住 潤子, 上里 梓, 碇 竜也, 新田 秀一, 清水 真弓, 和田 裕子, 清島 保, 堀之内 康文, 埋伏歯を含み上顎洞内に発生した限局性骨性異形成症の一例, 日本口腔外科学会・第83回九州支部学術集会, 2015.06.
50. 和田 裕子, 金城 亜紀, 山田 裕一, 孝橋 賢一, 杉浦 剛, 小田 義直, 清島 保, 右下顎骨腫瘍, 第54回日本骨軟部腫瘍研究会, 2015.05.
51. 長谷川 佳那, 和田 裕子, 永田 健吾, 藤原 弘明, 染矢 祐孝, 神野 彰子, 三上 友理恵, 清島 保, 歯胚の発生・発育におけるFacioscapulohumeral Muscular Dystrophy Region Gene 1(FRG1)の発現様式., 第56回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2014.09.
52. 長谷川 佳那, 和田 裕子, 清島 保, 歯胚の発生・発育におけるFacioscapulohumeral Muscular Dystrophy Region Gene 1(FRG1)の発現様式., 第91回九大病理研究会, 2014.12.
53. 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 坂井 英隆, V-ATPase阻害剤Concanamycin A抵抗性口腔扁平上皮癌株に対するSAHA併用による細胞増殖抑制効果, 第103回日本病理学会総会, 2014.04.
54. 藤原 弘明, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 坂井 英隆, 非歯原性上皮細胞へのThymosin beta 4遺伝子導入による歯原性上皮細胞への誘導, 第103回日本病理学会総会, 2014.04.
55. 吉田 寿人, Ying Wang, 清島 保, 坂井 英隆, Analysis of the Anti-tumor Effects of V-ATPase inhibitor, Concanamycin A1, on Oral Squamous Cell Carcinoma, 103rd USCAP (United States & Canadian Academy of Pathology) Annual Meeting, 2014.03.
56. 木原 槇子, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 長谷川 佳那, 染矢 祐孝, 髙橋 一郎, 坂井 英隆, Itm2a Expression during the Tooth Germ Development, Kyudai Oral Bioscience (KOB), 2014.02.
57. 福田 直志, 熊丸 渉, 窪田 泰孝, 井上美子, 清島 保, 河津 俊幸, 星野 亜紀, 二宮 史浩, 腫瘍内埋伏歯を温存した石灰化嚢胞性歯原性腫瘍の1例, 第32回日本口腔腫瘍学会総会・学術大会, 2014.01.
58. 木原 槇子, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 長谷川 佳那, 染矢 祐孝, 髙橋 一郎, 坂井 英隆, マウス歯胚形成過程におけるintegral membrane protein 2a(itm2a)の発現様式, 第55回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2013.09.
59. 藤原 弘明, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 木原 槇子, 長谷川 佳那, 染矢 祐孝, 坂井 英隆, Thymosin beta 4遺伝子導入による歯原性上皮細胞の作製, 第55回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2013.09.
60. 染矢 祐孝, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 木原 槇子, 長谷川 佳那, 古谷野 潔, 坂井 英隆, マウス歯肉上皮由来角化細胞へのThymosin beta 4遺伝子導入による歯原性上皮細胞誘導, 第55回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2013.09.
61. 和田 裕子, 清島 保, 藤原 弘明, 坂井 英隆, 扁平上皮癌移植モデルマウスを用いたNetrin-1結合部位欠失DCC遺伝子導入の影響, 第24回日本臨床口腔病理学会, 2013.08.
62. 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 坂井 英隆, 口腔扁平上皮癌細胞株間におけるV-ATPase阻害剤Concanamycin A 感受
性について, 第102回日本病理学会総会, 2013.06.
63. 吉田 寿人, 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 坂井 英隆, V-ATPase阻害剤Concanamycin Aによる口腔扁平上皮の細胞死誘導について, 第54回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2012.09.
64. 清島 保, 永田 健吾, 和田 裕子, 藤原 弘明, 坂井 英隆, エナメル上皮腫におけるThymosin β4の発現とその役割について, 第54回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2012.09.
65. 塩塚 真帆, 和田 裕子, 清島 保, 永田 健吾, 藤原 弘明, 髙橋 一郎, 坂井 英隆, マウス歯胚形成を制御するThymosin β10の発現様式解析と機能解析, 第54回歯科基礎医学会学術大会・総会, 2012.09.
66. 和田 裕子, 清島 保, 藤原 弘明, 坂井 英隆, DCC蛋白細胞内ドメインによるアポトーシス誘導機構の解析, 第23回日本臨床口腔病理学会総会, 2012.08.
67. 和田 裕子, 清島 保, 小林 家吉, 永田 健吾, 藤原 弘明, 塩塚 真帆, 坂井 英隆, Netrin-1結合部位欠失DCC遺伝子導入による癌細胞のアポトーシス誘導, 第101回日本病理学会総会, 2012.04.
68. 古庄 克宏、和田 裕子、清島 保、小林 家吉、永田 健吾、藤原 弘明、塩塚 真帆、坂井 英隆, 癌治療用アポトーシス誘導ベクターの作成と導入の試み, 第53回歯科基礎医学会学術大会ならびに総会, 2011.08.
69. 和田 裕子、清島 保、小林 家吉、藤原 弘明、坂井 英隆, 口唇部腫瘍 Soft tissue tumour of the lower lip, 第22回日本臨床口腔病理学会、第5回アジア口腔病理学会, 2011.08.
70. 小林家吉、清島 保、永田健吾、和田裕子、藤原弘明、坂井英隆, Thymosin beta 4のノックッダウンによる歯原性細胞の変化について, 第100回日本病理学会総会, 2011.04.
71. 和田裕子、塩塚真帆、清島保、小林家吉、永田健吾、藤原弘明、坂井英隆, 歯胚形成過程におけるThymosinβ-10の役割 ~Thymosinβ-4との比較検討~, 第100回日本病理学会総会, 2011.04.
72. Maho Shiotsuka, Hiroko Wada, Tamotsu Kiyoshima, Ieyoshi Kobayashi, Kengo Nagata, Hiroaki Fujiwara, Ichiro Takahashi and Hidetaka Sakai, Expression pattern and possible function of thymosin beta-10 in developing tooth germ compared with thymosin beta-4 , 合同ミィーティング - 第6回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2011.03.
73. Yukiko Ookuma, Ieyoshi Kobayashi, Tamotsu Kiyoshima, Kengo Nagata, Hiroko Wada, Kazuaki Nonaka and Hidetaka Sakai, Functional implication of thymosin beta-4 in the morphogenesis of the tooth germ via the regulation of odontogenic gene expressions, 合同ミィーティング - 第6回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2011.03.
74. Y. OOKUMA, I. KOBAYASHI, T. KIYOSHIMA, K. NAGATA, H. FUJIWARA, H. YAMAZA, K. NONAKA, and H. SAKAI, Functional implication of Thymosin beta 4 in the tooth development, the 88th IADR/AADR, 2010.07.
75. 永田健吾、小林家吉、清島保、和田裕子、大隈由紀子、藤原弘明、坂井英隆, ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤suberoylanilide hydroxamic acidによるヒト口腔扁平上皮癌細胞のアポトーシス誘導, 第52回歯科基礎医学会学術大会ならびに総会, 2010.09.
76. 和田裕子、清島保、小林家吉、塩塚真帆、永田健吾、大隈由紀子、藤原弘明、高橋一郎、坂井英隆, マウス歯胚形成過程におけるThymosinβ10とThymosinβ4との発現様式の比較検討, 第52回歯科基礎医学会学術大会ならびに総会, 2010.09.
77. 永田健吾、小林家吉、清島保、藤原弘明、坂井英隆, ヒト口腔扁平上皮癌細胞のヒストン脱アセチル化酵素阻害剤によるアポトーシス誘導, 第99回日本病理学会総会, 2010.04.
78. 清島保、小林家吉、永田健吾、藤原弘明、坂井英隆, IL-22によるヒト口腔扁平上皮癌の細胞形質に対する影響, 第99回日本病理学会総会, 2010.04.
79. Lutfun Naher, Tamotsu Kiyoshima, Seiji Nakamura, Hidetaka Sakai., Interleukin-22-induced STAT3 signal transduction in oral squamous cell carcinoma., 合同ミィーティング - 第5回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2010.02.
80. 小林家吉、清島 保、永田健吾、大隈由紀子、藤原弘明、坂井英隆, 歯胚形成過程におけるRpl21およびIfrg15の発現様式について, 第51回歯科基礎医学会学術大会ならびに総会, 2009.09.
81. 小林家吉、清島保、永田健吾、Lutfun Naher、坂井英隆, Epstein-Barr ウイルス感染による口腔扁平上皮癌細胞の生物学的特性変化について, 第18回日本アポトーシス研究会, 2009.08.
82. 清島保、小林家吉、藤原弘明、坂井英隆, IgG4関連硬化性疾患における生検小唾液腺の病理学的所見, 第20回日本臨床口腔病理学会総会・学術大会, 2009.07.
83. 清島保、小林家吉、坂井英隆, ヒト口腔上皮癌におけるIL-22シグナル伝達経路, 第98回日本病理学会総会, 2009.05.
84. L. NAHER, T. KIYOSHIMA, H. FUJIHARA, I. KOBAYASHI, K. NAGATA, K. FUKIWAKE, Y. OOKUMA, S. NAKAMURA, and H. SAKAI, STAT3 signal transduction in squamous cell carcinoma stimulated by IL-22, the 87th IADR/AADR, 2009.04.
85. 陶山曜子、窪田泰孝、二宮史浩、矢原佳枝、清島保、岡村和俊、白砂兼光, , 小児に発生した顎骨中心性歯原性線維腫(WHO-type)の1例, 第63回日本口腔科学会学術集会, 2009.04.
86. Yukiko Ookuma, Ieyoshi Kobayashi, Tamotsu Kiyoshima, Kenogo Nagata, Kazuaki Nonaka and Hidetaka Sakai, Functional implication of thymosin beta 4 on the morphogenesis of tooth germ in the mouse lower first molar, 合同ミィーティング - 第4回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに第4回 “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2009.02.
87. 清島 保、坂井 英隆, Interleukin-22 (IL-22) Signal Transduction in Oral Squamous Cell Carcinoma Cell line, 第85回九大病理研究会, 2008.12.
88. K. FUKIWAKE, T. KIYOSHIMA, I. KOBAYASHI, K. NAGATA, and H. SAKAI, Possible functions of Protogenin in the tooth development, the 86th IADR/AADR, 2008.07.
89. 小林家吉、清島保、坂井英隆, 歯胚形成過程におけるNucleolinおよびThymosin beta4の関与について, 第97回日本病理学会総会, 2008.05.
90. 清島保、小林家吉、坂井英隆, 歯胚発生過程における膜蛋白Protogeninの発現と歯胚発育への関与, 第97回日本病理学会総会, 2008.05.
91. 小林 家吉、清島 保、永田 健吾、坂井 英隆, “Roles of thymosin beta 4 and nucleolin in the developing tooth germ of the mouse lower first molar”, 合同ミィーティング - 第3回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに第3回 “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2008.01.
92. 清島 保、吹譯 景子、小林 家吉、永田 健吾、坂井 英隆, “Protogenin, a new member of the immunoglobulin superfamily, is implicated in the development of mouse lower first molar”, 合同ミィーティング - 第3回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに第3回 “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, 2008.01.
93. 清島 保、吹譯 景子、坂井 英隆, 歯胚発生過程における膜タンパクProtogeninの関与, 第84回九大病理研究会, 2007.12.
94. 小林家吉、清島 保、吹譯 景子、榎 規雄、永田健吾、坂井英隆, 歯胚発生過程におけるNucleolinおよびThymosin beta 4の役割について, 第49回歯科基礎医学会総会, 2007.08.
95. 吹譯 景子、清島 保、小林家吉、榎 規雄、寺田善博、坂井 英隆, 歯胚発生に関わる新規遺伝子Clone15の機能解析, 第49回歯科基礎医学会総会, 2007.08.
96. Tamotsu Kiyoshima, Differentially expressed genes detected by cDNA subtraction are implicated in mouse molar tooth germ development., International symposium -Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regulation-, 2007.03.
97. Tamotsu Kiyoshima, Ieyoshi Kobayashi, Keiko Takahashi and Hidetaka Sakai, Transcriptional Regulation of S100A7 in Oral Squamous Cell Carcinoma, The International Association for Dental Research (84th), 2006.06.
98. 清島 保、小林家吉、坂井英隆, 口腔扁平上皮癌細胞株におけるS100A7遺伝子プロモーターの転写活性機構の解析, 第95回日本病理学会総会, 2006.04.
99. K. Hashimoto, T. Kiyoshima, I. Kobayashi, H. Sakai, T. Ikebe, S. Ozeki, Squamous cell carcinoma antigens, SCCA1 and SCCA2, inhibit TNF-alpha-induced cell death by suppression of cytochrome c release from mitochondria, The 47th congress of the korean association of oral & maxillofacial surgeons, 2006.04.
学会活動
所属学会名
一般社団法人 日本歯科医学教育学会
特定非営利活動法人 日本口腔科学会
特定非営利活動法人 日本歯科保存学会
一般社団法人 日本小児口腔外科学会
日本病理学会
日本臨床口腔病理学会
日本癌学会
日本口腔腫瘍学会
日本口腔外科学会
歯科基礎医学会
日本顎関節学会
学協会役員等への就任
2020.06~2022.06, 歯科基礎医学会, 理事.
2020.04~2022.04, 日本病理学会, 理事.
2018.08~2020.08, 日本臨床口腔病理学会, 理事.
2018.04, 日本口腔科学会, 評議員.
2016.05~2020.05, 日本病理学会, 運営委員.
2016.04~2020.05, 日本病理学会, 口腔病理専門医試験委員会.
2016.01~2016.10, 日本病理学会, 口腔病理専門医試験実施委員会委員長.
2015.04~2015.10, 日本病理学会, 口腔病理専門医試験委員.
2016.05~2018.05, 歯科基礎医学会, 理事.
2014.08, 日本臨床口腔病理学会, 理事.
2013.06, 日本病理学会, 評議員.
2013.01~2020.06, 歯科基礎医学会, 評議員.
2009.07~2011.08, 日本臨床口腔病理学会, 口腔病理基本画像データベース作成小委員会.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2021.04.22~2021.04.24, 第110回日本病理学会総会, 座長(Chairmanship).
2020.09.11~2020.10.09, 第62回歯科基礎医学会学術大会, シンポジウム コーディネーター兼座長(Chairmanship).
2020.07.01~2020.07.31, 第109回日本病理学会総会, 副大会長.
2018.09.05~2018.09.07, 第60回歯科基礎医学会学術大会, 大会長.
2017.09.16~2017.09.18, 第59回歯科基礎医学会学術大会, 座長(Chairmanship).
2016.08.24~2016.08.26, 第58回歯科基礎医学会学術大会, 座長(Chairmanship).
2016.08.10~2016.08.12, 第27回日本臨床口腔病理学会, 座長(Chairmanship).
2015.11.27~2015.11.27, 第48回NPO法人日本口腔科学会(九州地方部会), 座長(Chairmanship).
2014.08.27~2014.08.29, 第25回日本臨床口腔病理学会, 座長(Chairmanship).
2013.08.28~2013.08.30, 第24回日本臨床口腔病理学会, 座長(Chairmanship).
2012.02.17~2012.02.17, 研究プロジェクト 「口腔健康科学」&「口腔組織の再生・再建医療」 大学院生発表会 , 座長(Chairmanship).
2011.08.23~2011.08.25, 第22回日本臨床口腔病理学会、第5回アジア口腔病理学会, 座長(Chairmanship).
2010.02.05~2010.02.05, The 5th International Symposium on “Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regeneration: A View from Stem Cell Research”., 座長(Chairmanship).
2006.03, International symposium -Dental and Craniofacial Morphogenesis and Tissue Regulation-, 座長(Chairmanship).
2014.02.28~2014.03.01, Kyudai Oral Bioscience (KOB) 2014 , スタッフ.
2012.02.16~2012.02.17, 歯学研究院研究プロジェクト 「口腔健康科学」&「口腔組織の再生・再建医療」 ワークショップと研究プロジェクト大学院生発表会, 座長.
2011.08.23~2011.08.25, 第22回日本臨床口腔病理学会、第5回アジア口腔病理学, スタッフ.
2011.03.04~2011.03.05, 合同ミィーティング - 第6回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
2010.02.05~2010.02.05, 合同ミィーティング - 第5回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに “口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
2009.02.06~2009.02.06, 合同ミィーティング - 第4回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに“口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
2009.01.10~2009.01.11, 第3回医療系大学e-ラーニング全国交流会, スタッフ.
2008.01.26~2008.01.26, 合同ミィーティング - 第3回 “口腔健康科学 “ シンポジウムならびに“口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
2007.03.15~2007.03.15, 第2回“口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
2007.03.16~2007.03.16, 第1回“口腔組織の再生・再建医療研究”シンポジウム, スタッフ.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2012.10, Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, Medicine and Pathology, 国際, 査読者.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2021年度    
2020年度    
2019年度    
2018年度    
2017年度    
2016年度     11 
2015年度     10 
2014年度      
2013年度      
2012年度      
2011年度      
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
University of Medicine and Pharmacy at HoChiMinh city, Vietnam, Vietnam, 2019.03~2019.03.
Universitas Gadjah Mada, Indonesia, 2017.07~2017.08.
University of Medicine and Pharmacy at HoChiMinh city, Vietnam, Vietnam, 2017.02~2017.02.
University of Medicine and Pharmacy at HoChiMinh city, Vietnam, Vietnam, 2015.10~2015.10.
IADR, Canada, 2008.07~2008.07.
IADR, Australia, 2006.06~2006.07.
トロント大学, Canada, 1999.11~2001.11.
IADR, Canada, 1999.03~1999.03.
外国人研究者等の受入れ状況
2019.12~2020.03, 1ヶ月以上, University of Medicine and Pharmacy at Ho Chi Minh City, Vietnam, 学内資金.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2021年度~2023年度, 基盤研究(C), 分担, 早期癌に認められる異型におけるHippo-YAPシグナルの機能解析.
2020年度~2022年度, 基盤研究(C), 分担, Wnt経路の新規下流シグナルの腺様嚢胞癌における機能解析と新規治療法の開発.
2020年度~2022年度, 基盤研究(C), 分担, エナメル上皮腫を引き起こす新しい分子基盤の解明とがんゲノム医療に向けた臨床応用.
2020年度~2022年度, 基盤研究(C), 分担, 歯原性間葉系幹細胞誘導因子の同定と歯の再生への応用.
2020年度~2022年度, 基盤研究(C), 代表, 口腔扁平上皮癌の微小環境-癌細胞間シグナルの解明とその制御強化による新規治療戦略.
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 分担, 癌微小環境の機械侵襲と新規癌遺伝子シグナル制御の相互強化による新たな癌治療戦略.
2018年度~2020年度, 基盤研究(B), 分担, 癌の微小環境構築に関わるkey regulatorを標的とした新しい癌治療戦略.
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 分担, メカノセンサーを基盤とした歯の発生メカニズムの解明.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, エナメル質形成における分子シャペロンGRP78の関与.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, メカノセンサー欠損によるエナメル質形成不全.
2016年度~2018年度, 基盤研究(B), 分担, 歯―歯肉付着上皮の封鎖を標的とした歯周病制御.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, TRPチャンネルを介したがん組織微小環境ストレスによる癌細胞形質への影響の解明.
2015年度~2018年度, 基盤研究(B), 分担, 歯根膜幹細胞誘導による組織再生を基盤とした包括的歯内疾患治療法の開発.
2015年度~2016年度, 挑戦的萌芽研究, 代表, 非コードRNA-RNA相互作用ネットワークによる口腔扁平上皮癌の癌形質制御の試み.
2014年度~2016年度, 基盤研究(C), 分担, 扁平上皮癌細胞特異的遺伝子をターゲットにした新規癌治療法の開発.
2013年度~2015年度, 基盤研究(C), 分担, 薬剤抵抗性口腔扁平上皮癌におけるSTAT3の腫瘍抑制系ネットワークへの関与.
2013年度~2015年度, 基盤研究(C), 分担, 歯胚の形態形成におけるPP2Aインヒビターの細胞内シグナル伝達制御機構の解明.
2013年度~2014年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, 変異型DCC遺伝子を利用した口腔癌細胞のアポトーシス誘導.
2011年度~2013年度, 挑戦的萌芽研究, 代表, 遺伝子Xの発現量調節による歯原性幹細胞作出の試み.
2011年度~2012年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, PETトレーサを応用した標的蛋白発現トリガー/安定化リガンドによる癌治療法の開発.
2009年度~2011年度, 基盤研究(C), 分担, 歯胚形態形成におけるサイモシン ベーター 4を中心とした分子ネットワークの解明.
2009年度~2010年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, 炎症性サイトカインシグナルSTATの扁平上皮癌におけるin vivo評価法の開発.
2008年度~2011年度, 基盤研究(B), 分担, 歯胚形成過程における新規膜蛋白を介した細胞内外分子相互作用の解析.
2006年度~2007年度, 基盤研究(C), 分担, 歯胚発生過程におけるThymosin beta 4の機能解析.
2005年度~2007年度, 基盤研究(B), 分担, 歯胚幹細胞の同定・単離と、その増殖・分化の分子機構の解明.
2005年度~2006年度, 萌芽的研究, 分担, 扁平上皮癌標的分子の特異的発現機構に基づく個別化治療法の開発を目指した基礎的研究.
2005年度~2008年度, 基盤研究(B), 分担, 口腔扁平上皮癌に対する個別化制限増殖型遺伝子治療法を目指した基礎的研究とその応用.
2004年度~2005年度, 基盤研究(C), 分担, 新しい歯胚形成関連遺伝子群の機能解析.
2002年度~2004年度, 萌芽的研究, 分担, 器官培養法を用いた歯胚幹細胞の単離・同定と歯牙再生への応用。.

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