痒みの分子細胞メカニズムに関する研究
キーワード：痒み，脊髄，ニューロン，グリア，一次求心性感覚神経
2012.04.

難治性疼痛の発症および形成メカニズムの解明
キーワード：神経障害性疼痛，ATP受容体，細胞内シグナル伝達，グリア細胞
1999.04.

JSPS日独二国間交流セミナー
2014.04～2015.03, 代表者：神庭重信, 九州大学, 日本.

日本ーカナダ２国間医学研究協力事業
2004.04～2006.03, 代表者：井上和秀
P2X4による疼痛発現メカニズムを明らかにする.

主要著書

1.	津田誠，井上和秀, 実践行動薬理学：脊髄ミクログリアのATP受容体を介する新しい神経障害性疼痛メカニズム, 株式会社金芳堂, 2010.03.
2.	Toulme E, Tsuda M, Khakh BS, Inoue K, On the role of ATP-gated P2X receptors in acute, inflammatory and neuropathic pain, CRC Press, 2009.11.
3.	M. Tsuda, K. Inoue, The nociceptive membrane, Current Topics in Membrane 57, Chapter 9. P2X receptors in sensory neurons., Elsevier, pp277-310, (2006), 2006.09.

主要原著論文

1.	Kensho Kanehisa, Keisuke Koga, Sho Maejima, Yuto Shiraishi, Konatsu Asai, Miho Shiratori-Hayashi, Mei-Fang Xiao, Hirotaka Sakamoto, Paul F Worley, Makoto Tsuda, Neuronal pentraxin 2 is required for facilitating excitatory synaptic inputs onto spinal neurons involved in pruriceptive transmission in a model of chronic itch., Nature communications, 10.1038/s41467-022-30089-x, 13, 1, 2367-2367, 2022.05, An excitatory neuron subset in the spinal dorsal horn (SDH) that expresses gastrin-releasing peptide receptors (GRPR) is critical for pruriceptive transmission. Here, we show that glutamatergic excitatory inputs onto GRPR+ neurons are facilitated in mouse models of chronic itch. In these models, neuronal pentraxin 2 (NPTX2), an activity-dependent immediate early gene product, is upregulated in the dorsal root ganglion (DRG) neurons. Electron microscopy reveals that NPTX2 is present at presynaptic terminals connected onto postsynaptic GRPR+ neurons. NPTX2-knockout prevents the facilitation of synaptic inputs to GRPR+ neurons, and repetitive scratching behavior. DRG-specific NPTX2 expression rescues the impaired behavioral phenotype in NPTX2-knockout mice. Moreover, ectopic expression of a dominant-negative form of NPTX2 in DRG neurons reduces chronic itch-like behavior in mice. Our findings indicate that the upregulation of NPTX2 expression in DRG neurons contributes to the facilitation of glutamatergic inputs onto GRPR+ neurons under chronic itch-like conditions, providing a potential therapeutic target..
2.	Keita Kohno, Ryoji Shirasaka, Kohei Yoshihara, Satsuki Mikuriya, Kaori Tanaka, Keiko Takanami, Kazuhide Inoue, Hirotaka Sakamoto, Yasuyuki Ohkawa, Takahiro Masuda, Makoto Tsuda, A spinal microglia population involved in remitting and relapsing neuropathic pain., Science (New York, N.Y.), 10.1126/science.abf6805, 376, 6588, 86-90, 2022.04, Neuropathic pain is often caused by injury and diseases that affect the somatosensory system. Although pain development has been well studied, pain recovery mechanisms remain largely unknown. Here, we found that CD11c-expressing spinal microglia appear after the development of behavioral pain hypersensitivity following nerve injury. Nerve-injured mice with spinal CD11c+ microglial depletion failed to recover spontaneously from this hypersensitivity. CD11c+ microglia expressed insulin-like growth factor-1 (IGF1), and interference with IGF1 signaling recapitulated the impairment in pain recovery. In pain-recovered mice, the depletion of CD11c+ microglia or the interruption of IGF1 signaling resulted in a relapse in pain hypersensitivity. Our findings reveal a mechanism for the remission and recurrence of neuropathic pain, providing potential targets for therapeutic strategies..
3.	Ryoichi Tashima, Keisuke Koga, Yu Yoshikawa, Misuzu Sekine, Moeka Watanabe, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Hidemasa Furue, Toshiharu Yasaka, Makoto Tsuda, A subset of spinal dorsal horn interneurons crucial for gating touch-evoked pain-like behavior., Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 10.1073/pnas.2021220118, 118, 3, 2021.01, A cardinal, intractable symptom of neuropathic pain is mechanical allodynia, pain caused by innocuous stimuli via low-threshold mechanoreceptors such as Aβ fibers. However, the mechanism by which Aβ fiber-derived signals are converted to pain remains incompletely understood. Here we identify a subset of inhibitory interneurons in the spinal dorsal horn (SDH) operated by adeno-associated viral vectors incorporating a neuropeptide Y promoter (AAV-NpyP+) and show that specific ablation or silencing of AAV-NpyP+ SDH interneurons converted touch-sensing Aβ fiber-derived signals to morphine-resistant pain-like behavioral responses. AAV-NpyP+ neurons received excitatory inputs from Aβ fibers and transmitted inhibitory GABA signals to lamina I neurons projecting to the brain. In a model of neuropathic pain developed by peripheral nerve injury, AAV-NpyP+ neurons exhibited deeper resting membrane potentials, and their excitation by Aβ fibers was impaired. Conversely, chemogenetic activation of AAV-NpyP+ neurons in nerve-injured rats reversed Aβ fiber-derived neuropathic pain-like behavior that was shown to be morphine-resistant and reduced pathological neuronal activation of superficial SDH including lamina I. These findings suggest that identified inhibitory SDH interneurons that act as a critical brake on conversion of touch-sensing Aβ fiber signals into pain-like behavioral responses. Thus, enhancing activity of these neurons may offer a novel strategy for treating neuropathic allodynia..
4.	Yuta Kohro, Tsuyoshi Matsuda, Kohei Yoshihara, Keita Kohno, Keisuke Koga, Ryuichi Katsuragi, Takaaki Oka, Ryoichi Tashima, Sho Muneta, Takuya Yamane, Shota Okada, Kazuya Momokino, Aogu Furusho, Kenji Hamase, Takumi Oti, Hirotaka Sakamoto, Kenichiro Hayashida, Ryosuke Kobayashi, Takuro Horii, Izuho Hatada, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Katsuhiko Mikoshiba, Verdon Taylor, Kazuhide Inoue, Makoto Tsuda, Spinal astrocytes in superficial laminae gate brainstem descending control of mechanosensory hypersensitivity., Nature neuroscience, 10.1038/s41593-020-00713-4, 23, 11, 1376-1387, 2020.11, Astrocytes are critical regulators of CNS function and are proposed to be heterogeneous in the developing brain and spinal cord. Here we identify a population of astrocytes located in the superficial laminae of the spinal dorsal horn (SDH) in adults that is genetically defined by Hes5. In vivo imaging revealed that noxious stimulation by intraplantar capsaicin injection activated Hes5+ SDH astrocytes via α1A-adrenoceptors (α1A-ARs) through descending noradrenergic signaling from the locus coeruleus. Intrathecal norepinephrine induced mechanical pain hypersensitivity via α1A-ARs in Hes5+ astrocytes, and chemogenetic stimulation of Hes5+ SDH astrocytes was sufficient to produce the hypersensitivity. Furthermore, capsaicin-induced mechanical hypersensitivity was prevented by the inhibition of descending locus coeruleus-noradrenergic signaling onto Hes5+ astrocytes. Moreover, in a model of chronic pain, α1A-ARs in Hes5+ astrocytes were critical regulators for determining an analgesic effect of duloxetine. Our findings identify a superficial SDH-selective astrocyte population that gates descending noradrenergic control of mechanosensory behavior..
5.	Keisuke Koga, Ryo Yamagata, Keita Kohno, Takuya Yamane, Miho Shiratori-Hayashi, Yuta Kohro, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Makoto Tsuda, Sensitization of spinal itch transmission neurons in a mouse model of chronic itch requires an astrocytic factor, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 10.1016/j.jaci.2019.09.034, 145, 1, 183-191.e10, 2020.01, [URL], Background: Chronic itch is a highly debilitating symptom among patients with inflammatory skin diseases. Recent studies have revealed that gastrin-releasing peptide (GRP) and its receptor (gastrin-releasing peptide receptor [GRPR]) in the spinal dorsal horn (SDH) play a central role in itch transmission. Objective: We aimed to investigate whether GRP-GRPR signaling is altered in SDH neurons in a mouse model of chronic itch and to determine the potential mechanisms underlying these alterations. Methods: Patch-clamp recordings from enhanced green fluorescent protein (EGFP)–expressing (GRPR+) SDH neurons were used to examine GRP-GRPR signaling in spinal cord slices obtained from Grpr-EGFP mice. Immunohistochemical, genetic (gene expression and editing through adeno-associated virus vectors), and behavioral approaches were also used for in vivo experiments. Results: We observed potentiation of GRP-evoked excitation in the GRPR+ SDH neurons of mice with contact dermatitis, without concomitant changes in GRPR expression. Interestingly, increases in excitation were attenuated by suppressing the reactive state of SDH astrocytes, which are known to be reactive in patients with chronic itch conditions. Furthermore, CRISPR-Cas9–mediated astrocyte-selective in vivo editing of a gene encoding lipocalin-2 (LCN2), an astrocytic factor implicated in chronic itch, suppressed increases in GRP-induced excitation of GRPR+ neurons, repetitive scratching, and skin damage in mice with contact dermatitis. Moreover, LCN2 potentiated GRP-induced excitation of GRPR+ neurons in normal mice. Conclusion: Our findings indicate that, under chronic itch conditions, the GRP-induced excitability of GRPR+ SDH neurons is enhanced through a non–cell-autonomous mechanism involving LCN2 derived from reactive astrocytes..
6.	Keisuke Koga, Ryo Yamagata, Keita Kohno, Takuya Yamane, Miho Shiratori-Hayashi, Yuta Kohro, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Makoto Tsuda, Sensitization of spinal itch transmission neurons in a mouse model of chronic itch requires an astrocytic factor., The Journal of allergy and clinical immunology, 10.1016/j.jaci.2019.09.034, 145, 1, 183-191, 2020.01, BACKGROUND: Chronic itch is a highly debilitating symptom among patients with inflammatory skin diseases. Recent studies have revealed that gastrin-releasing peptide (GRP) and its receptor (gastrin-releasing peptide receptor [GRPR]) in the spinal dorsal horn (SDH) play a central role in itch transmission. OBJECTIVE: We aimed to investigate whether GRP-GRPR signaling is altered in SDH neurons in a mouse model of chronic itch and to determine the potential mechanisms underlying these alterations. METHODS: Patch-clamp recordings from enhanced green fluorescent protein (EGFP)-expressing (GRPR+) SDH neurons were used to examine GRP-GRPR signaling in spinal cord slices obtained from Grpr-EGFP mice. Immunohistochemical, genetic (gene expression and editing through adeno-associated virus vectors), and behavioral approaches were also used for in vivo experiments. RESULTS: We observed potentiation of GRP-evoked excitation in the GRPR+ SDH neurons of mice with contact dermatitis, without concomitant changes in GRPR expression. Interestingly, increases in excitation were attenuated by suppressing the reactive state of SDH astrocytes, which are known to be reactive in patients with chronic itch conditions. Furthermore, CRISPR-Cas9-mediated astrocyte-selective in vivo editing of a gene encoding lipocalin-2 (LCN2), an astrocytic factor implicated in chronic itch, suppressed increases in GRP-induced excitation of GRPR+ neurons, repetitive scratching, and skin damage in mice with contact dermatitis. Moreover, LCN2 potentiated GRP-induced excitation of GRPR+ neurons in normal mice. CONCLUSION: Our findings indicate that, under chronic itch conditions, the GRP-induced excitability of GRPR+ SDH neurons is enhanced through a non-cell-autonomous mechanism involving LCN2 derived from reactive astrocytes..
7.	Shiratori-Hayashi M, Hasegawa A, Toyonaga H, Andoh T, Nakahara T, Kido-Nakahara M, Furue M, Kuraishi Y, Inoue K, Dong X, Tsuda M, Role of P2X3 receptors in scratching behavior in mouse models, J Allergy Clin Immunol, 10.1016/j.jaci.2018.10.053, 143, 3, 1252-1254.e8, 2019.03.
8.	Tashima R, Koga K, Sekine M, Kanehisa K, Kohro Y, Tominaga K, Matsushita K, Tozaki-Saitoh H, Fukazawa Y, Inoue K, Yawo H, Furue H, Tsuda M, Optogenetic activation of non-nociceptive Aβ fibers induces neuropathic pain-like sensory and emotional behaviors after nerve injury in rats., eNeuro, 10.1523/ENEURO.0450-17.2018, 5, ENEURO.0450-17.2018, 2018.02.
9.	Masuda T et al., Dorsal horn neurons release extracellular ATP in a VNUT-dependent manner that underlies neuropathic pain, Nat Commun, 7, 12529, 2016.08.
10.	Tashima R et al., Bone marrow-derived cells in the population of spinal microglia after peripheral nerve injury, Sci Rep, 6, 23701, 2016.03.
11.	Yuta Kohro et al., A new minimally-invasive method for microinjection into the mouse spinal dorsal horn, Sci Rep, 5, 14306, 2015.09.
12.	Miho Shiatori-Hayashi et al., STAT3-dependent reactive astrogliosis in the spinal dorsal horn underlies chronic itch, NATURE MEDICINE, 10.1038/nm.3912, 21, 8, 927-931, 2015.08, Chronic itch is an intractable symptom of inflammatory skin diseases, such as atopic and contact dermatitis. Recent studies have revealed neuronal pathways selective for itch, but the mechanisms by which itch turns into a pathological chronic state are poorly understood. Using mouse models of atopic and contact dermatitis, we demonstrate a long-term reactive state of astrocytes in the dorsal horn of the spinal segments that corresponds to lesioned, itchy skin. We found that reactive astrogliosis depended on the activation of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3). Conditional disruption of astrocytic STAT3 suppressed chronic itch, and pharmacological inhibition of spinal STAT3 ameliorated the fully developed chronic itch. Mice with atopic dermatitis exhibited an increase in scratching elicited by intrathecal administration of the itch-inducer gastrin-releasing peptide (GRP), and this enhancement was normalized by suppressing STAT3-mediated reactive astrogliosis. Moreover, we identified lipocalin-2 (LCN2) as an astrocytic STAT3-dependent upregulated factor that was crucial for chronic itch, and we demonstrated that intrathecal administration of LCN2 to normal mice increased spinal GRP-evoked scratching. Our findings indicate that STAT3-dependent reactive astrocytes act as critical amplifiers of itching through a mechanism involving the enhancement of spinal itch signals by LCN2, thereby providing a previously unrecognized target for treating chronic itch..
13.	Matsushita K et al., Chemokine (C-C motif) receptor 5 is an important pathological regulator in the development and maintenance of neuropathic pain., Anesthesiology, 120, 6, 1491-1503, 2014.06.
14.	Masuda Takahiro et al., Transcription factor IRF5 drives P2X4R+-reactive microglia gating neuropathic pain., Nat Commun, 5, 3771, 2014.05, 神経のダメージで発症する慢性的な痛み（神経障害性疼痛）の原因タンパク質として「IRF5」を突き止めました。IRF5は、神経の損傷後に脳・脊髄の免疫細胞であるミクログリアで増え、IRF5欠損マウスでは痛みが弱くなっていました。さらに、2003年にP2X4受容体タンパク質のミクログリアでの増加が神経障害性疼痛に重要であることを英国科学誌Natureで発表していますが、今回見つかったIRF5がP2X4受容体を増やす実行役であることも明らかにしました。この研究成果は、慢性疼痛メカニズムの解明へ向けた大きな前進となり、痛みを緩和する治療薬の開発に応用できることが期待されます（Nature Communications誌掲載）。.
15.	Masuda Takahiro, TSUDA MAKOTO, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Saitoh, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, IRF8 Is a Critical Transcription Factor for Transforming Microglia into a Reactive Phenotype, CELL REPORTS, 10.1016/j.celrep.2012.02.014, 1, 4, 334-340, 2012.04, 神経のダメージで発症する慢性的な激しい痛み（神経障害性疼痛）の原因タンパク質として「IRF8」を突き止めました。神経の損傷後，IRF8は脳・脊髄の免疫細胞と呼ばれる「ミクログリア」だけで劇的に増えており，同細胞の過度な活性化状態をつくりだして激しい痛みを引き起こすことを明らかにしました。また，IRF8は中枢神経においてミクログリア特異的に発現する転写因子として世界初の例であり，他の神経疾患においてもミクログリアの活性化が報告されていることから，他の領域にも本成果が波及することが期待できる。この研究成果は，慢性疼痛メカニズムの解明へ向けた大きな前進となり，痛みを緩和する治療薬の開発に応用できることが期待されます（Cell Reports誌掲載）。.
16.	Biber K*, Tsuda M*, Tozaki-Saitoh H*, Tsukamoto K, Toyomitsu E, Masuda T, Boddeke H, Inoue K. (*equal contributors), Neuronal CCL21 up-regulates microglia P2X4 expression and initiates neuropathic pain development., EMBO J, 30, 9, 1864-1873, 2011.05.
17.	Tsuda M, Kohro Y, Yano T, Tsujikawa T, Kitano J, Tozaki-Saitoh H, Koyanagi S, Ohdo S, Ji RR, Salter MW, Inoue K, JAK-STAT3 pathway regulates spinal astrocyte proliferation and neuropathic pain maintenance in rats., Brain, 134, 4, 1127-1139, 2011.04.
18.	Tsuda M, Toyomitsu E, Kometani M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, Mechanisms underlying fibronectin-induced up-regulation of P2X4R expression in microglia: distinct roles of PI3K-Akt and MEK-ERK signalling pathways, J Cell Mol Med, 13, 9b, 3251-9, 2009.09.
19.	Tsuda M, Kuboyama K, Inoue T, Nagata K, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, Behavioral phenotypes of mice lacking purinergic P2X4 receptors in acute and chronic pain assays, Mol Pain, 5, 28, 2009.06.
20.	Tsuda M, Masuda T, Kitano J, Shimoyama H, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, IFN-gamma receptor signaling mediates spinal microglia activation driving neuropathic pain, Proc Natl Acad Sci U S A, 106, 19, 8032-8037, 2009.05.
21.	Shinozaki Y, Sumitomo K, Tsuda M, Koizumi S, Inoue K, Torimitsu K, Direct Observation of ATP-Induced Conformational Changes in Single P2X4 Receptors, PLoS Biol, 7, 5, e103, 2009.05.
22.	Tozaki-Saitoh H, Tsuda M, Miyata H, Ueda K, Kohsaka S, Inoue K, P2Y12 receptors in spinal microglia are required for neuropathic pain after peripheral nerve injury, J Neurosci 28: 4949-4956 (2008), 28: 4949-4956, 2008.05.
23.	Tsuda M, Toyomitsu E, Komatsu T, Masuda T, Kunifusa E, Nasu-Tada K, Koizumi S, Yamamoto K, Ando J, Inoue K, Fibronectin/integrin system is involved in P2X(4) receptor upregulation in the spinal cord and neuropathic pain after nerve injury, Glia 56: 579-585 (2008), 2008.04.
24.	Tsuda M, Ueno H, Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Inoue K, Activation of dorsal horn microglia contributes to diabetes-induced tactile allodynia via extracellular signal-regulated protein kinase signaling, Glia 56: 378-386 (2008), 2008.03.
25.	Lyn tyrosine kinase is required for P2X4 receptor upregulation and neuropathic pain after peripheral nerve injury, Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Masuda T, Toyomitsu E, Tezuka T, Yamamoto T, Inoue K, Glia 56: 50-58 (2008), 2008.01.
26.	Tsuda M, Hasegawa S, Inoue K, P2X receptors-mediated cytosolic phospholipase A2 activation in primary afferent sensory neurons contributes to neuropathic pain, J Neurochem 103: 1408-1416 (2007), 2007.11.
27.	Koizumi S, Shigemoto-Mogami Y, Nasu-Tada K, Shinozaki Y, Ohsawa K, Tsuda M, Joshi BV, Jacobson KA, Kohsaka S, Inoue K., UDP acting at P2Y(6) receptors is a mediator of microglial phagocytosis., Nature. 446: 1091-1095 (2007), 2007.04.
28.	Nasu-Tada K, Koizumi S, Tsuda M, Kunifusa E, Inoue K., Possible involvement of increase in spinal fibronectin following peripheral nerve injury in upregulation of　microglial P2X4, a key molecule for mechanical allodynia., Glia. 2006 May;53(7):769-75., 2006.05.
29.	Coull JA, Beggs S, Boudreau D, Boivin D, Tsuda M, Inoue K, Gravel C, Salter MW, De Koninck Y., BDNF from microglia causes the shift in neuronal anion gradient underlying neuropathic pain., Nature. 2005 Dec 15;438(7070):1017-21. , 10.1038/nature04223, 438, 7070, 1017-1021, 2005.12.
30.	Tsuda M, Mizokoshi A, Shigemoto-Mogami Y, Koizumi S, Inoue K., Activation of p38 mitogen-activated protein kinase in spinal hyperactive microglia contributes to pain hypersensitivity following peripheral nerve injury., Glia. 2004 Jan 1;45(1):89-95., 10.1002/glia.10308, 45, 1, 89-95, 2004.01.
31.	Tsuda M, Shigemoto-Mogami Y, Koizumi S, Mizokoshi A, Kohsaka S, Salter MW, Inoue K. Related Articles, Links , P2X4 receptors induced in spinal microglia gate tactile allodynia after nerve injury., Nature. 2003 Aug 14;424(6950):778-83., 10.1038/nature01786, 424, 6950, 778-783, 2003.08.
32.	Tsuda M, Koizumi S, Kita A, Shigemoto Y, Ueno S, Inoue K., Mechanical allodynia caused by intraplantar injection of P2X receptor agonist in rats: involvement of heteromeric P2X2/3 receptor signaling in capsaicin-insensitive primary afferent neurons., J Neurosci. 2000 Aug 1;20(15):RC90., 20, 15, 2000.08.

主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等

1.	Trends Neurosci, Microglial diversity in neuropathic pain, 2023.07.
2.	津田誠, 痛みと痒みの慢性化メカニズムに関する最新知見, 臨床麻酔, 2023.03.
3.	津田誠, 神経障害性疼痛の寛解および再発に関与する脊髄ミクログリア集団, 化学工業, 2023.01.
4.	津田誠, ミクログリアと慢性疼痛 ～新しいステージへ～, 実験医学, 2022.11.
5.	津田誠, 慢性疼痛とミクログリア ～新たな方向性～, 麻酔71, 2022.11.
6.	津田誠, 脊髄後角アストロサイトサブセットを介するノルアドレナリン痛覚伝達制御, 麻酔科プラクティス, 2022.11.
7.	津田誠, 中枢神経系の慢性炎症と痛み, ペインクリニック, 2022.05.
8.	津田誠, 神経系マクロファージによる痛覚変調, 実験医学40(5), 108-113, 2022, 2022.03.
9.	Shiatori-Hayashi M, Tsuda M, Spinal glial cells in itch modulation, Pharmacol Res Perspect, 2021.12.
10.	津田誠, 痒みとグリア細胞, 日本医師会雑誌, 2021.11.
11.	津田誠, グリア細胞が作り出す神経機能異常による痛みや痒み, 生体の科学, 2021.10.
12.	津田誠, アストロサイトと神経障害性疼痛, 実験医学, 2021.09.
13.	津田誠, 脊髄後角, 医学のあゆみ, 2021.07.
14.	津田誠, 脊髄後角での痛覚信号プロセシングとグリア細胞, BRAIN and NERVE, 2021.07.
15.	津田誠, かゆみにおけるグリア細胞の働き, 実験医学, 2021.02.
16.	Kohno K, Tsuda M, Role of microglia and P2X4 receptors in chronic pain, Pain Rep, 2021.01.
17.	高露雄太，津田誠, マウス脊髄後角の細胞を標的とした遺伝子導入法, 実験医学別冊「決定版　ウイルスベクターによる遺伝子導入実験ガイド」平井宏和，日置寛之，小林和人／編, 2020.11.
18.	Shiratori-Hayashi M, Tsuda M, Role of reactive astrocytes in the spinal dorsal horn under chronic itch conditions, J Pharmacol Sci, 2020.11.
19.	高露雄太，津田誠, マウス脊髄後角の細胞を標的とした遺伝子導入法, 実験医学別冊, 2020.11.
20.	津田誠, グリア細胞による痒みの慢性化機構, ファルマシア, 2020.09.
21.	津田誠, グリア細胞による痛覚の調節機構, 実験医学, 掲載号の特集「PAIN-痛み」の企画も担当, 2020.02.
22.	Makoto Tsuda, Microglia-Mediated Regulation of Neuropathic Pain: Molecular and Cellular Mechanisms, 10.1248/bpb.b19-00715 , 2019.12.
23.	Tsuda M, New approach for investigating neuropathic allodynia by optogenetics, Pain, 10.1097/j.pain.0000000000001506, 2019.05.
24.	Makoto Tsuda, Microglia-mediated regulation of neuropathic pain Molecular and cellular mechanisms, Biological and Pharmaceutical Bulletin, 10.1248/bpb.b19-00715, 2019.01, [URL], Pain is a defense system that responds rapidly to harmful internal and external stimuli through the somatosensory neuronal pathway. However, damage to the nervous system through cancer, diabetes, infection, autoimmune disease, chemotherapy or trauma often leads to neuropathic pain, a debilitating chronic pain condition. Neuropathic pain is not simply a temporal continuum of acute nociceptive signals from the periphery, but rather due to pathologically altered functions in the nervous system, which shift the net neuronal excitatory balance toward excitation. Although alterations were long thought to be a result of changes in neurons, but an increasing body of evidence over the past decades indicates the necessity and sufficiency of microglia, the tissue-resident macrophages of the spinal cord and brain, for nerve injury-induced malfunction of the nervous system. In this review article, I describe our current understanding of the molecular and cellular mechanisms underlying the role of microglia in the pathogenesis of neuropathic pain and discuss the therapeutic potential of microglia from recent advances in the development of new drugs targeting microglia..
25.	Inoue K, Tsuda M, Microglia in neuropathic pain: cellular and molecular mechanisms and therapeutic potential., Nat Rev Neurosci, 10.1038/nrn.2018.2, 2018.03, Acute nociceptive pain is a key defence system that enables the detection of danger signals that threaten homeostasis and survival. However, chronic pain (such as the neuropathic pain that occurs after peripheral nerve injury) is not simply a consequence of the continuity of acute nociceptive signals but rather of maladaptive nervous system function. Over recent decades, studies have provided evidence for the necessity and sufficiency of microglia for the alterations in synaptic remodelling, connectivity and network function that underlie chronic pain and have shed light on the underlying molecular and cellular mechanisms. It is also becoming clear that microglia have active roles in brain regions important for the emotional and memory-related aspects of chronic pain. Recent advances in the development of new drugs targeting microglia and the establishment of new sources of human microglia-like cells may facilitate translation of these findings from bench to bedside..
26.	TSUDA MAKOTO et al., Microglial regulation of neuropathic pain, J Pharmacol Sci, 2013.10.
27.	TSUDA MAKOTO, Beggs S, Salter MW, Kazuhide Inoue, Microglia and intractable chronic pain, Glia, 2013.01.
28.	津田 誠, 齊藤 秀俊, 井上 和秀, 末梢神経損傷による神経障害性疼痛とグリア, Brain and Nerve, 2012.11.
29.	Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K., Purinergic system, microglia and neuropathic pain., Curr Opin Pharmacol., 2012.02.
30.	Inoue K, Tsuda M, Microglia and neuropathic pain., Glia, 2009.11.
31.	津田　誠，井上和秀, 慢性疼痛における細胞外ヌクレオチドとその受容体の役割, 生化学, 2009.10.
32.	津田誠，齊藤秀俊，井上和秀, 神経障害性疼痛におけるATP受容体の役割, ペインクリニック別冊春号, 2009.04.
33.	津田誠, 脊髄ミクログリアを介する神経因性疼痛の発症維持メカニズム, 神経化学，46（4），820-826（2007）, 2007.12.
34.	Tsuda M, Inoue K, Salter MW., Neuropathic pain and spinal microglia: a big problem from molecules in "small" glia., Trends Neurosci. 2005 Feb;28(2):101-7., 2005.02.

主要学会発表等

1.	Makoto Tsuda, A new mechanism for pain chronicity revealed by microglia, Cold Spring Harbor Asia-GLIA, 2023.04.
2.	Makoto Tsuda, A new mechanism for pain chronicity revealed by microglia subset, JSICR/MMCB 2023 Joint Symposium, 2023.05.
3.	Makoto Tsuda , New mechanism for pain chronicity revealed by microglial subset, THE 50th NAITO CONFERENCE, 2023.10.
4.	Makoto Tsuda, Mechanism for chronic pain revealed by glial cells, 39th International Annual Meeting in Pharmaceutical Sciences, 2024.03.
5.	津田誠, 痛みの慢性化と中枢神経系マクロファージ, 第23回日本抗加齢医学会総会, 2023.06.
6.	津田誠, 痛みの慢性化と緩和に関わるグリア細胞, 日本ペインクリニック学会第57回学術集会, 2023.07.
7.	津田誠, Control of neuropathic pain development and recovery by spinal glial cells, 第46回日本神経科学大会, 2023.08.
8.	津田誠, 痒み感覚の神経伝達機構と皮膚炎による変化, 第49回日本神経内分泌学会, 2023.10.
9.	津田誠, 脊髄後角での痒み選択的神経回路における新たな構成要素, 第96回日本生化学会大会, 2023.10.
10.	津田誠, ミクログリアサブセットから明らかになった新しい慢性疼痛メカニズム, 第129回日本解剖学会総会・全国学術集会, 2024.03.
11.	津田誠, 脊髄における痒み情報伝達と慢性皮膚炎による変調, 第101回日本生理学会, 2024.03.
12.	津田誠, グリア細胞の多様性と慢性疼痛, 日本薬学会第144年会, 2024.03.
13.	津田誠, 神経障害性の痛みにおける新しい慢性化メカニズム, 日本薬学会第143年会, 2023.03.
14.	津田誠, ミクログリアから痛みの慢性化メカニズムを探る, 第13回免疫適塾, 2023.01.
15.	津田誠, グリア研究から難治性慢性疼痛の理解を目指す, 第62回日本定位・機能神経外科学会, 2023.01.
16.	津田誠, 慢性疼痛からの自然回復過程におけるグリア細胞の役割, 第96回日本薬理学会年会, 2022.11.
17.	津田誠, グリア細胞から慢性疼痛のメカニズムを紐解く, 第26回日本心療内科学会総会・学術大会, 2022.11.
18.	津田誠, ニューロン－グリア相互作用から考える慢性疼痛のメカニズム, 第54回関東機能的脳外科カンファレンス, 2022.09.
19.	津田誠, 痛みの慢性化に関わる脊髄後角細胞, 第28回日本遺伝子細胞治療学会学術集会, 2022.07.
20.	津田誠, 神経障害性疼痛機序から考えられる新たな治療法の可能性を探る, 第56回日本ペインクリニック学会, 2022.07.
21.	津田誠, 慢性疼痛の緩解と再発に関わるミクログリアサブセット, Science Café, 2022.06.
22.	津田誠, 慢性疼痛とグリア細胞 ～新たな方向性～, 日本麻酔科学会第69回学術集会, 2022.06.
23.	津田誠, 痛覚伝達変調におけるグリア細胞の役割, 第63回日本神経学会学術大会, 2022.05.
24.	津田誠, 痒みの神経回路と慢性化, 第8回総合アレルギー講習会, 2022.03.
25.	津田誠, 皮膚炎に伴う脊髄後角でのかゆみ感作メカニズム, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03.
26.	津田誠, ミクログリアサブセットによる新しい疼痛制御, 第95回日本薬理学会年会, 2022.03.
27.	津田誠, 神経－グリア相互連関からわかってきた神経障害性疼痛メカニズム, 第19回日本臨床腫瘍学会学術集会, 2022.02.
28.	津田誠, 痛みの慢性化メカニズム：グリア細胞と末梢シグナルから考える, 千里ライフサイエンスセミナーS5, 2022.01.
29.	津田誠, グリア細胞から紐解く慢性疼痛メカニズム, 日本薬学会北陸支部特別講演会, 2022.01.
30.	津田誠，兼久賢章，前嶋翔，坂本浩隆，Paul Worley, 慢性掻痒における一次求心性神経由来NPTX2の役割, 第43回日本疼痛学会, 2021.12.
31.	津田誠, 脊髄におけるかゆみ情報伝達と調節, 環境医学研究所・順天堂かゆみ研究センター第7回学術シンポジウム, 2021.12.
32.	津田誠, ミクログリアと慢性疼痛：新しい調節機構, 第43回日本疼痛学会, 2021.12.
33.	津田誠, 神経－グリア相互作用による痒みの慢性化機構, 第30回国際痒みシンポジウム, 2021.11.
34.	津田誠, 慢性疼痛におけるミクログリアの新しい役割, 第94回日本生化学会, 2021.11.
35.	津田誠, 脊髄後角アストロサイトを介する新しい痛覚調節メカニズム, 第三回形態解析ワークショップ, 2021.09.
36.	津田誠, 皮膚からの痛覚神経伝達, 第29回日本発汗学会, 2021.09.
37.	津田誠, アストロサイトサブセットによる新しい疼痛制御機構, 生体機能と創薬シンポジウム2020-2021, 2021.08.
38.	津田誠, グリア細胞がつくる新しい痛覚感作機構, 第14回日本緩和医療薬学会年会, 2021.05.
39.	津田誠, Role of spinal glial cells in the chronicity of pain, 第98回日本生理学会大会, 2021.03.
40.	津田誠, 神経障害性疼痛とミクログリア　～過去，現在，そして今後～, 第42回日本疼痛学会, 2020.12.
41.	津田誠, 慢性疼痛につながる脊髄内ネットワークの変化, 第13回日本運動器疼痛学会, 2020.11.
42.	津田誠, ノルアドレナリンによる疼痛制御機構：グリア細胞を介する新しいメカニズム, 第50回日本神経精神薬理学会年会・第42回日本生物学的精神医学会年会・第4回日本精神薬学会総会（NPBPPP2020合同年会）, 2020.08.
43.	津田誠, 脊髄後角ミクログリアサブセットと神経障害性疼痛, 日本薬学会第140年会, 2020.03.
44.	津田誠, 痛覚情報伝達とその修飾機構, 千里ライフサイエンスセミナーN, 2019.11.
45.	津田誠, ミクログリアサブセットと慢性疼痛, 第35回Wakoワークショップ, 2019.11.
46.	津田誠，齊藤秀俊, ミクログリアによる痛みの慢性化メカニズム, 第38回日本認知症学会学術集会, 2019.11.
47.	Makoto Tsuda, Modulation of mechanosensory behavior by a spinal astrocyte population, 第48回内藤コンファレンス, 2019.10.
48.	津田誠, 神経障害性疼痛の脊髄内メカニズム, 日本麻酔科学会九州麻酔科学会第57回大会, 2019.09.
49.	Makoto Tsuda, Pivotal role of spinal astrocytes in the chronicity of itch, International Brain Research Organization (IBRO) World Congress, 2019.09.
50.	Makoto Tsuda, Modulation of somatosensory information processing by the CNS immune cells microglia, 第42回日本神経科学大会，第62回日本神経化学会大会（Neuro2019）, 2019.07.
51.	津田誠, 神経障害性疼痛の克服に向けた基礎研究からの挑戦, 日本ペインクリニック学会53回大会, 2019.07.
52.	津田誠, 中枢神経系炎症性ミクログリアと慢性疼痛, 第40回日本・炎症再生医学会, 2019.07.
53.	津田誠, 脳から脊髄への新しい下行性感覚制御メカニズム, 第41回日本疼痛学会, 2019.07.
54.	Makoto Tsuda, New approach for investigating neuropathic allodynia by optogenetics in rats, The 7th International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG 2019), 2019.05.
55.	津田誠, 痒みの慢性化メカニズムをグリア細胞から探る, 日本薬学会第139年会, 2019.03.
56.	津田誠, 脊髄後角アストロサイトサブポピュレーションによる体性感覚制御, 第92回日本薬理学会年会, 2019.03.
57.	津田誠, 慢性的な痒みと脊髄グリア細胞, 生体機能と創薬シンポジウム2018, 2018.08.
58.	Makoto Tsuda, Modulation of pain processing by spinal cord glia, 2018 Toronto Symposium on Synaptic Plasticity in Health and Diseases, 2018.08.
59.	津田誠, 感覚情報処理における脊髄グリア細胞の役割, 第31回日本顎関節学会・第23回日本口腔顔面痛学会・第33回日本歯科心身医学会　合同大会, 2018.07.
60.	Makoto Tsuda, Seeking the mechanisms of chronic itch by scratching: sensory neurons, circuits, and glia, 18th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (WCP2018）, 2018.07.
61.	津田誠, 脊髄後角のニューロン・グリア相互作用が作り出す慢性掻痒, 第40回日本疼痛学会, 2018.06.
62.	津田誠, 慢性掻痒の神経系メカニズム, 第117回日本皮膚科学会総会, 2018.06.
63.	津田誠, 痒みの神経伝達機構, 第117回日本皮膚科学会総会, 2018.06.
64.	津田誠, 脊髄後角における体性感覚情報処理とグリア細胞, 第一回三融会主催武田神経科学シンポジウム, 2018.03.
65.	津田誠, 基礎から痛みを学ぶ, 角膜カンファランス2018, 2018.02.
66.	津田誠, 慢性疼痛発症のメカニズムから考える神経障害性疼痛の治療標的, 第352回福岡臨床整形外科医会研修会, 2017.11.
67.	Makoto Tsuda, Modulation of mechanical sensitivity by spinal glial cells, 7th Asian pain symposium , 2017.10.
68.	Makoto Tsuda, Glial cells: key elements for the pathogenesis of neuropathic pain, Asia Dry Eye Summit 2017, 2017.10.
69.	津田 誠，高露雄太，井上和秀, 脊髄後角アストロサイトによる体性感覚情報プロセシング変化, 第39回日本生物学的精神医学会・第47回日本神経精神薬理学会　合同年会, 2017.09.
70.	Makoto Tsuda, Purinergic stimulation of spinal microglia contributes to chronic pain, XIII European Meeting on Glial Cells in Health and Disease, 2017.07.
71.	津田誠, かゆみの慢性化における脊髄後角アストロサイトの関与, 順天堂大学環境医学研究所　特別学術シンポジウム, 2017.06.
72.	津田 誠, グリア細胞から紐解く神経障害性疼痛メカニズム, 第39回日本疼痛学会, 2017.06.
73.	Makoto Tsuda, Microglial modulation of neuropathic pain, Translational Pain Research Symposium, 2017.06.
74.	津田 誠, アトピー性皮膚炎等の慢性掻痒に対する中枢神経系を標的にした創薬戦略, 日本薬学会第137年会, 2017.03.
75.	津田 誠, 神経障害性アロディニア研究における光遺伝学を用いた新たな道, 第90回日本薬理学会年会, 2017.03.
76.	津田 誠, P2Xチャネルを介したミクログリアの活性化と慢性疼痛, 第90回日本薬理学会年会, 2017.03.
77.	津田 誠, 慢性のかゆみの原因を解き明かす, 第90回日本薬理学会年会, 2017.03.
78.	TSUDA MAKOTO, Glial cells in the spinal cord and chronic pain, 19th Takeda Science Foundation Symposium on Bioscience, 2017.01.
79.	津田 誠, Glial cells in the spinal dorsal horn: key players for chronic pain and itch, 第21回グリア研究会, 2016.12.
80.	TSUDA MAKOTO, Microglial purinergic signaling and neuropathic pain, 46th Annual Meeting Society for Neuroscience, 2016.11.
81.	TSUDA MAKOTO, Spinal microglia activated by purinergic receptors and neuropathic pain, PSK-PSJ joint-symposium in 2016, 2016.10.
82.	津田 誠, Crucial role of spinal dorsal horn astrocytes in itch chronicity, 第26回国際痒みシンポジウム, 2016.10.
83.	津田 誠, 痛みと痒みの慢性化とグリア細胞, 第36回鎮痛薬オピオイドペプチドシンポジウム, 2016.08.
84.	津田 誠, 痛みの慢性化に重要なグリア細胞, 第46回日本神経精神薬理学会年会, 2016.07.
85.	TSUDA MAKOTO, Spinal Microglia Activated by Purinergic Signaling and Neuropathic Pain, Keystone Symposia on Microglia in the Brain, 2016.06.
86.	津田 誠, 痒みの慢性化と脊髄後角アストロサイト, 第115回日本皮膚科学会総会, 2016.05.
87.	津田 誠, 脊髄後角アストロサイトによる感覚情報伝達変調, 第24回日本腰痛学会, 2016.04.
88.	津田 誠ら, 神経障害性疼痛におけるP2X4受容体陽性ミクログリアの役割, 日本薬学会第136年会, 2016.03.
89.	津田 誠, 神経障害性疼痛の解明を目指した光遺伝学アプローチ, 第89回日本薬理学会年会, 2016.03.
90.	津田 誠, A crucial role of spinal astrocytes in chronic itch, 第89回日本薬理学会年会, 2016.03.
91.	津田 誠, Microglial purinergic signaling in the spinal cord and neuropathic pain, 6th Asian Pain Symposium, 2015.11.
92.	津田 誠, 難治性疼痛におけるグリア細胞ATP受容体の関与, 第9回日本緩和医療薬学会年会, 2015.10.
93.	津田 誠, Dorsal horn astrocytes: new player in chronic itch, 8th World Congress on Itch (WCI 2015), 2015.09.
94.	津田 誠, 体性感覚系疾患におけるグリア細胞の役割, 第45回日本神経精神薬理学会, 2015.09.
95.	津田 誠ら, Microglial transcription factors and neuropathic pain, 第58回日本神経化学会大会, 2015.09.
96.	津田 誠ら, Spinal glial cells and chronic pain, 2015 Cold Spring Harbor Asia Conference, 2015.06.
97.	津田 誠, Microglia as a pain maker in neuropathic pain: Rodent studies, 13th World Congress of Biological Psychiatry, 2015.06.
98.	津田 誠ら, 脊髄グリア細胞からの研究アプローチ, 第29回日本整形外科学会基礎学術集会, 2014.10.
99.	TSUDA MAKOTO et al., Microglial purinoceptors and chronic pain, Purines2014, 2014.07.
100.	TSUDA MAKOTO et al., Non-cell-autonomous modulation of neuropathic pain by microglia, 17th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology, 2014.07.
101.	津田 誠, グリア細胞から見た神経障害性疼痛メカニズム, 第55回日本神経学会学術大会, 2014.05.
102.	津田 誠, 神経障害性疼痛－ミクログリアを中心とした病態メカニズム－, 第43回日本脊椎脊髄病学会学術集会, 2014.04.
103.	津田 誠, 神経障害性疼痛－ミクログリアを中心とした病態メカニズム－, 第43回日本脊椎脊髄病学会学術集会, 2014.04.
104.	津田 誠, 井上 和秀, かゆみの慢性化における脊髄内メカニズム, 第87回日本薬理学会年会, 2014.03.
105.	TSUDA MAKOTO, Purinergic signaling and chronic pain, Areces Foundation Symposium, 2014.03.
106.	TSUDA MAKOTO, World First Discovery and Research－Neuropathic Pain, Neuralgia, 12th Asia Pacific Pharmaceutical Symposium, 2013.08.
107.	津田 誠, 井上 和秀, 神経障害性疼痛と脊髄グリア細胞, 日本ペインクリニック学会第47回大会, 2013.07.
108.	津田 誠, 増田 隆博, 吉永遼平, 岩本祥佑, 田村智彦, 井上 和秀, ミクログリアでのP2X4受容体発現と神経障害性疼痛におけるIRF転写因子ネットワークの役割, 日本薬学会第133回年会, 2013.03.
109.	齊藤 秀俊, 津田 誠, 井上 和秀, 転写因子MafBはミクログリアの活性化過程を調節し神経障害性疼痛に関 与する, 日本薬学会第133回年会, 2013.03.
110.	高露雄太, 津田 誠, 坂口瑛美, 齊藤 秀俊, 岡野栄之, 井上 和秀, アストロサイト特異的STAT3欠損マウスでは神経損傷後のアストロサイトの活性化と神経障害性疼痛が抑制される, 日本薬学会第133回年会, 2013.03.
111.	西本奈央, 増田 隆博, 冨山大輔, 吉永遼平, 田村智彦, 齊藤 秀俊, 津田 誠, 井上 和秀, 転写因子IRF8欠損によるATP誘発ミクログリアケモタキシスの抑制, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
112.	増田 隆博, 津田 誠, 吉永遼平, 岩本祥佑, 西山晃, 西本奈央, 齊藤 秀俊, 田村智彦, 井上 和秀, IRF8-IRF5軸は神経障害性疼痛発現を担うP2X4受容体高発現ミクログリアを誘導する, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
113.	赤木貴紀, 津田 誠, 増田 隆博, 齊藤 秀俊, 田村智彦, 井上 和秀, 線維筋痛症モデルマウスで発症するアロディニアにおけるIRF8の役割, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
114.	川田竜, 齊藤 秀俊, 増田 隆博, 津田 誠, 井上 和秀, 転写因子MafBは末梢神経損傷後の神経障害性疼痛発症に寄与する, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
115.	小嶋ちなみ, 齊藤 秀俊, 津田 誠, 井上 和秀, CCL21による脊髄ミクログリアのMafB発現誘導, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
116.	高露雄太, 津田 誠, 坂口瑛美, 齊藤 秀俊, 岡野栄之, 井上 和秀, アストロサイト特異的STAT3欠損は神経損傷後のアストロサイト活性化および神経障害性疼痛を抑制する, 第86回日本薬理学会年会, 2013.03.
117.	Masuda Takahiro, TSUDA MAKOTO, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Saitoh, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, IRF8 is a critical transcription factor required for transforming microglia into a reactive phenotype after nerve injury, 42th Annual Meeting Society for Neuroscience, 2012.10.
118.	TSUDA MAKOTO, Masuda Takahiro, Kazuhide Inoue, Spinal cord microglia in neuropathic pain signaling, 11th Biennial Meeting of Asian Pacific Society for Neurochemistry and 55th Meeting of Japanese Society for Neurochemistry, 2012.10.
119.	Masuda Takahiro, TSUDA MAKOTO, Ryohei Yoshinaga, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, IRF5 is required for IRF8-derived microglial activation and contributes to neuropathic pain, 第55回日本神経化学会大会（APSN/JSN 2012）, 2012.09.
120.	津田 誠, 井上 和秀, 活性化ミクログリアの転写制御と神経障害性疼痛, 第35回日本神経科学大会Neuro2012, 2012.09.
121.	津田 誠, 井上 和秀, Neuropathic pain：新たな病態解明と画期的新薬の開発をめざして, 第23回日本末梢神経学会学術集会, 2012.09.
122.	増田 隆博, 津田 誠, 田村智彦, 井上 和秀, IRFファミリー転写因子群によるミクログリア遺伝子の発現制御と神経障害性疼痛, 第34回日本疼痛学会, 2012.07.
123.	TSUDA MAKOTO, Masuda Takahiro, Ryohei Yoshinaga, Hidetoshi Saitoh, Keiko Ozato, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, IRF8 is a critical transcription for transforming microglia into a reactive phenotype, The 7th International Conference of Neurons and Brain Diseases, 2012.06.
124.	Masuda Takahiro, TSUDA MAKOTO, Ryohei Yoshinaga, Nao Nishimoto, Shosuke Iwamoto, Hidetoshi Saitoh, Tomohiko Tamura, Kazuhide Inoue, IRF Family Transcription Factor Axis Governs Gene Expression Program in Microglia Gating Neuropathic Pain, Purine 2012, 2012.06.
125.	TSUDA MAKOTO, Masuda Takahiro, Hidetoshi Saitoh, Kazuhide Inoue, Transcriptional regulation of P2X4R and neuropathic pain, Purine 2012, 2012.05.
126.	Hidetoshi Saitoh, Emika Toyomitsu, TSUDA MAKOTO, 山下 智大, Yoshitaka Tanaka, Kazuhide Inoue, CCL2 promotes P2X4 receptor trafficking to the cell surface of microglia, Purine 2012, 2012.05.
127.	津田誠，井上和秀, 難治性慢性疼痛におけるミクログリアの重要性, 第117回日本解剖学会総会・全国学術集会, 2012.03.
128.	増田隆博，津田誠，吉永遼平，西本奈央，岩本祥祐，田村智彦，井上和秀, 神経障害性疼痛時におけるIRFファミリー転写因子を基軸としたミクログリア遺伝子の発現制御, 第85回日本薬理学会年会, 2012.03.
129.	吉永遼平，津田誠，増田隆博，西本奈央，齊藤秀俊，田村智彦，井上和秀, 脊髄ミクログリアのinterferon regulatory factor-5は神経障害性疼痛の発現に重要な転写因子である, 第85回日本薬理学会年会, 2012.03.
130.	津田誠，井上和秀, グリア細胞の役割から慢性疼痛メカニズムを探る, 第85回日本薬理学会年会, 2012.03.
131.	Makoto Tsuda, Takahiro Masuda, Kazuhide Inoue, IRF8 is a critical transcription factor required for microglia activation, 第34回分子生物学会, 2011.12.
132.	津田誠，高露雄太，辻川智子，矢野貴之，北野順子，齊藤秀俊，井上和秀, 神経障害性疼痛の維持におけるJAK-STAT3 シグナリングの役割, 第39回薬物活性シンポジウム, 2011.11.
133.	津田誠，増田隆博，齊藤秀俊，井上和秀, 神経障害性疼痛に重要なミクログリア転写因子, 第39回薬物活性シンポジウム, 2011.11.
134.	津田誠，井上和秀, 神経障害性疼痛とグリア細胞～その役割と分子メカニズム～, 第4回日本運動器疼痛学会, 2011.11.
135.	増田隆博，津田誠，吉永遼平，齊藤秀俊，田村智彦，井上和秀, Interferon regulatory factor-8は、神経損傷後に見られる脊髄ミクログリアの過活動状態への移行に重要な転写因子である, 第54回日本神経化学会大会, 2011.09.
136.	吉永遼平，津田誠，増田隆博，西本奈央，齋藤秀俊，田村智彦，井上和秀, 脊髄ミクログリアのinterferon regulatory factor-5は神経障害性疼痛の発現に重要な転写因子である, 第54回日本神経化学会大会, 2011.09.
137.	Masuda, T.; Tsuda, M.; Yoshinaga, R.; Tozaki-Saitoh, H.; Tamura, T.; Inoue, K., IRF8 transcription factor directs microglia to be a hyperactive phenotype, 10th Euroglia Meeting on Glial Cells in Health and Diseases, 2011.09.
138.	Makoto Tsuda, Takahiro Masuda, Kazuhide Inoue, Microglia in pain signaling, 10th Euroglia Meeting on Glial Cells in Health and Diseases, 2011.09.
139.	津田誠，井上和秀, 脊髄グリア細胞から探る神経障害性疼痛メカニズム , 第16回日本緩和医療学会学術大会, 2011.07.
140.	Makoto Tsuda, Spinal microglia: crucial non-neuronal cells for neuropathic pain, 2nd KPRC Seoul Pain Symposium Program, 2011.06.
141.	津田誠，井上和秀, 痛みの慢性化を抑制するグリア細胞制御, 日本麻酔科学会第58回学術集会, 2011.05.
142.	津田誠，Knut Biber，齊藤秀俊，塚本恵子，豊満笑加，増田隆博，Hendrikus Boddeke，井上和秀, ミクログリアでのP2X4受容体発現を増加させ神経障害性疼痛の形成に関与する損傷ニューロン由来因子CCL21, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03.
143.	津田誠，高露雄太，辻川智子，矢野貴之，北野順子，齊藤秀俊，井上和秀, JAK-STAT3シグナリングは神経障害性疼痛の維持に重要な脊髄アストロサイトの増殖を調節する, 第84回日本薬理学会年会, 2011.03.
144.	津田誠，井上和秀, 脊髄ミクログリア細胞－神経因性疼痛の新しい治療薬開発ターゲットになり得るか?, 第25回日本整形外科学会基礎学術集会, 2010.10.
145.	津田誠，井上和秀, ATP受容体とミクログリア細胞を標的にした新しい鎮痛薬の可能性, 第4回日本緩和医療薬学会年会, 2010.09.
146.	津田誠，増田隆博，齊藤秀俊，井上和秀, 脊髄ミクログリア：難治性慢性疼痛における重要な役者, Neuro2010（第33回日本神経科学大会、第53回日本神経化学会大会ならびに第20回日本神経回路学会大会）, 2010.09.
147.	津田誠，井上和秀, ATP受容体から難治性慢性疼痛メカニズムを探る, 日本薬学会第130年会, 2010.03.
148.	津田誠，井上和秀, 痛みの慢性化メカニズムにおけるP2Xイオンチャネルの役割, 日本薬学会第130年会, 2010.03.
149.	津田誠，井上和秀, グリア細胞を標的にした新しい鎮痛薬の可能性, 日本薬学会第130年会, 2010.03.
150.	Makoto Tsuda, (Medical/Neuroscience) Glia & Diseases: Spinal microglia are key players for understanding mechanisms of intractable chronic pain, 4th Symposium of Japanese-French Frontiers of Science (JFFoS), 2010.01.
151.	Makoto Tsuda, Kazuya Kuboyama, Tomoyuki Inoue, Kenichiro Nagata, Hidetoshi Tozaki-Saitoh and Kazuhide Inoue, Behavioral phenotypes of mice lacking purinergic P2X4 receptors in acute and chronic pain assays, 39th Annual Meeting Society for Neuroscience, 2009.10.
152.	津田誠，井上和秀, ミクログリアと疼痛, 第52回日本神経化学会大会, 2009.06.
153.	津田誠，井上和秀, 難治性疼痛メカニズム解明への鍵となるミクログリア細胞, 第82回日本薬理学会年会, 2009.03.
154.	津田誠，井上和秀, 脊髄グリア細胞の役割から慢性痛のメカニズムを探る, 第38回日本慢性疼痛学会, 2009.02.
155.	津田誠，井上和秀, 慢性疼痛モデルで発現変動する分子の疼痛行動や細胞機能における役割の解析, 福岡ペイン2008, 2008.07.
156.	Makoto Tsuda, Takahiro Masuda, Hidetoshi Tozaki-Saitoh, Kazuhide Inoue, Regulation of neuropathic pain through activated microglia in the spinal cord, The 3rd Asian Pain Symposium, 2008.07.
157.	津田誠，齊藤秀俊，井上和秀, ミクログリアに発現するATP受容体と神経因性疼痛, 第81回日本薬理学会年会, 2008.03.
158.	Tsuda M, Inoue K, Role of microglial ATP receptors in neuropathic pain, US-Japan joint meeting for glia research, 2008.03.
159.	Tsuda M, Masuda T, Tezuka T, Kitano J, Yamamoto T, Inoue K, Src-family tyrosine kinase Lyn in microglia contributes to neuropathic pain after peripheral nerve injury, 37th Annual Meeting Society for Neuroscience , 2007.11.
160.	津田誠, Mechanisms underlying neuropathic pain through spinal microglia, 第50回日本神経化学会大会 / Neuro2007, 2007.09.
161.	津田誠，井上和秀, ミクログリアのグリア伝達物質と神経因性疼痛, 第84回日本生理学会大会, 2007.03.
162.	津田誠, ATP受容体を介した難治性疼痛発症維持機構, 第80回日本薬理学会年会, 2007.03.
163.	津田誠，井上和秀, 慢性疼痛における脊髄グリア細胞の重要性, 第36回日本慢性疼痛学会, 2007.02.
164.	津田誠, 神経およびグリア細胞培養系を利用した疼痛基礎研究, 第112回日本ペインクリニック学会, 2006.07.
165.	津田誠，井上和秀, P2X4受容体発現制御因子と難治性疼痛, 第79回日本薬理学会年会, 2006.03.
166.	津田　誠，井上和秀, Role of spinal microglia in the pathogenesis of neuropathic pain, 第48回日本神経化学会大会, 2005.08.

特許出願・取得

所属学会名

学協会役員等への就任

学会大会・会議・シンポジウム等における役割

学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況

学術論文等の審査

海外渡航状況, 海外での教育研究歴

外国人研究者等の受入れ状況