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山﨑亮, 知っておきたいグリアの免疫性神経疾患への関わり, 日本臨床, 2022.06. |
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山﨑亮, 内服治療で十分な効果が得られない小径線維ニューロパチー, BRAIN and NERVE, 2022.01. |
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藤井敬之, 山﨑亮, 宮地佑希野, 飯沼今日子, 吉良潤一, 抗PlexinD1抗体介在性神経障害性疼痛, 自律神経, 2021.06. |
| 4. |
山﨑亮, VI. 分子機構に基づいた慢性炎症性脱髄性多発神経炎(CIDP)の新分類と治療選択, 日内会誌, 2021.08. |
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山﨑亮, 緒方英紀, IgG4抗NF155抗体陽性慢性炎症性脱髄性多発神経炎(CIDP)における脳神経障害, 末梢神経, 2021.01. |
| 6. |
藤井敬之, 山﨑亮, 自己抗体介在性小径線維ニューロパチー, 末梢神経, 2021.01. |
| 7. |
Fujii T, Yamasaki R, Miyachi Y, Iinuma K and Kira J, Anti-plexin D1 antibody–mediated neuropathic pain, Clinical and Experimental Neuroimmunology, 2020.01. |
| 8. |
Ryo Yamasaki, Nobel animal model of multiple sclerosis: The glial connexin gap junctions as an environmental tuner for neurodegeneration, Clinical and Experimental Neuroimmunology, 2020.01. |
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藤井敬之, 山﨑亮, 宮地佑希野, 飯沼今日子, 吉良潤一, 抗PlexinD1抗体に関連した神経障害性疼痛, 2020.06. |
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Ryo Yamasaki, Current understanding of autoimmune encephalitis and encephalopathy, Clinical and Experimental Neuroimmunology, 2019.01. |
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Jun-Ichi Kira, Ryo Yamasaki, Hidenori Ogata, Anti-neurofascin autoantibody and demyelination., Neurochemistry international, 10.1016/j.neuint.2018.12.011, Vol.130, p.104360, 2019.11, Demyelination diseases involving the central and peripheral nervous systems are etiologically heterogeneous with both cell-mediated and humoral immunities playing pathogenic roles. Recently, autoantibodies against nodal and paranodal proteins, such as neurofascin186 (NF186), neurofascin155 (NF155), contactin-1 (CNTN1), contactin-associated protein 1 (CASPR1) and gliomedin, have been discovered in not only chronic demyelinating conditions, such as multiple sclerosis (MS) and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, but also in acute demyelinating conditions, such as Guillain-Barré syndrome. Only a minority of these patients harbor anti-nodal/paranodal protein antibodies; however, these autoantibodies, especially IgG4 subclass autoantibodies to paranodal proteins, are associated with unique features and these conditions are collectively termed nodopathy or paranodopathy. Establishing a concept of IgG4-related nodopathy/paranodopathy contributes to diagnosis and treatment strategy because IgG4 autoantibody-related neurological diseases are often refractory to conventional immunotherapies. IgG4 does not fix complements, or internalize the target antigens, because IgG4 exists in a monovalent bispecific form in vivo. IgG4 autoantibodies can bock protein-protein interaction. Thus, the primary role of IgG4 anti-paranodal protein antibodies may be blockade of interactions between NF155 and CNTN1/CASPR1, leading to conduction failure, which is consistent with the sural nerve pathology presenting paranodal terminal loop detachment from axons with intact internodes in the absence of inflammation. However, it still remains to be elucidated how these autoantibodies belonging to the same IgG4 subclass can cause each IgG4 autoantibody-specific manifestation. Another important issue is to clarify the mechanism by which IgG4 antibodies to nodal/paranodal proteins emerge. IgG4 antibodies develop on chronic antigenic stimulation and can block antibodies that alleviate allergic inflammation by interfering with the binding of allergen-specific IgE to allergens. Thus, environmental antigens cross-reacting with nodal and paranodal proteins may warrant future study.. |
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Yuri Nakamura, Laura Gaetano, Takuya Matsushita, Altermatt Anna, Till Sprenger, Ernst Wilhelm Radue, Lens Wuerfel, Lorena Bauer, Michael Amann, Koji Shinoda, Noriko Isobe, Ryo Yamasaki, Takahiko Saida, Ludwig Kappos, Jun-ichi Kira, A Comparison of Brain MRI Features between Asian and Caucasian Patients with Multiple Sclerosis, ANNALS OF NEUROLOGY, Vol.84, p.S106, 2018.10. |
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K. Kaida, M. Kadoya, H. Koike, M. Iijima, H. Takazaki, H. Ogata, K. Moriguchi, J. Shimizu, E. Nagata, S. Takizawa, A. Chiba, R. Yamasaki, J- Kira, G. Sobue, K. Ikewaki, ANTIBODIES TO NEUROFASCIN155 IN CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING POLYRADICULONEUROPATHY: DIAGNOSTIC UTILITY OF A CONVENTIONAL ASSAY, JOURNAL OF THE PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM, Vol.22, No.3, p.311, 2017.09. |
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山﨑 亮, 慢性炎症性ニューロパチーの自己抗体, BRAIN and NERVE, 2016.12. |
| 15. |
Ryo Yamasaki, [Autoantibodies in Chronic Inflammatory Neuropathies]., Brain and nerve = Shinkei kenkyu no shinpo, 10.11477/mf.1416200611, Vol.68, No.12, pp.1415-1421, 2016.12, Autoantibodies in chronic demyelinating neuropathies have been explored for several years. Recently, the peptides in the nodes of Ranvier have been the focus of attention in finding targets of autoantibodies. Until now, the most popular autoantibodies have been contactin-1 and neurofascin-155 for chronic demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP), GM1-ganglioside for multifocal motor neuropathy, and myelin-associated glycoprotein for polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy of unknown significance. IgG is restricted to the IgG4 subtype in CIDP, indicating anti-inflammatory mechanisms related to the functional modification of the nodes of Ranvier. The clinical characteristics are also correlated with the presence of each of the autoantibodies, indicating the importance of auto-antibody screening in the development of suitable therapeutic strategies for each patient.. |
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藤井 敬之, 山﨑 亮, 吉良 潤一, 指定難病最前線(volume8) アトピー性脊髄炎の疫学と診断基準(解説), 新薬と臨床, 2016.03. |
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藤井 敬之, 山﨑 亮, 吉良 潤一, 【一般内科疾患に伴う脊髄障害】 Atopic myelitis(解説/特集), 2016.02. |
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山﨑 亮, 【神経・免疫のクロストーク】 脳内環境維持細胞としてのミクログリア 正常状態・異常状態(解説/特集), 最新医学, 2016.02. |
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緒方 英紀, 山﨑 亮, 吉良 潤一, 各種疾患 脱髄・免疫性代謝疾患 慢性炎症性脱髄性多発根ニューロパチーにおける自己抗体の重要性(解説), 2016.01. |
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藤井 敬之, 山﨑 亮, 吉良 潤一, 【グリア研究の最先端】 ヒト疾患グリア病 アトピー性脊髄炎とグリア(解説/特集), 生体の科学, 2015.12. |
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山﨑 亮, 吉良 潤一, 【ミクログリア】 病態機能 ミクログリア活性化の機構 神経障害性(M1型)と神経保護性(M2型)へのミクログリア活性型転換誘導因子(解説/特集), Clinical Neuroscience, 2015.12. |
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山﨑 亮, 【免疫性神経疾患-基礎・臨床研究の最新知見-】 免疫性中枢神経疾患 アトピー性脊髄炎(解説/特集), 日本臨床, 2015.09. |
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Ryo Yamasaki, [Atopic myelitis]., Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, Vol.73 Suppl 7, pp.327-32, 2015.09. |
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山﨑 亮, 【神経免疫update】 神経炎症におけるマクロファージ ミクログリアと単球., 炎症と免疫, 2015.02. |
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緒方 英紀, 山﨑 亮, 吉良 潤一, 各種疾患 脱髄・免疫性代謝疾患 中枢神経障害を合併したニューロパチーにおける抗neurofascin抗体の意義(解説), Annual Review神経, 2015.01. |
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山﨑 亮, 脱髄性疾患の新たな切り口 炎症性脱髄病巣におけるミクログリアの役割(解説), 臨床神経学, 2014.12. |
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山﨑 亮, 吉良 潤一, アトピー性脊髄炎, 別冊 日本臨床 神経症候群(II), 2014.03, アトピー性脊髄炎とは、アトピー性皮膚炎、気管支喘息、アレルギー性鼻炎・結膜炎などのアトピー素因を有する患者で見られる脊髄炎である。1997年に吉良らが4例の高IgE血症とアトピー性皮膚炎を伴った、四肢の異常感覚(じんじん感)を呈し頚髄後索を主病変とする脊髄炎を報告し、アトピー性脊髄炎と命名した1)。
2003年に小副川らが全国調査を行なった際の暫定的な疾患定義は、「ダニ特異的IgEを含む高IgE血症を認め、アトピー性疾患を併発している原因不明の脊髄炎」であった2)。その後、症例の蓄積で新たに診断基準が策定された3)(表)。現在の診断基準は、①原因不明の脊髄炎②抗原特異的IgE陽性③Barkhofの多発性硬化症における脳MRI診断基準に合致する病変をみとめない、の3項目を絶対基準とするもので、これに病理所見や相対基準を合わせて確定診断および推定診断が可能である。. |
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山﨑 亮, 多系統萎縮症と脊髄小脳変性症の鑑別における髄液サイトカインの意義, 厚生労働科学研究費補助金 難治性疾患等克服研究事業（難治性疾患克服研究事業） 運動失調症の病態解明と治療法開発に関する研究班 分担研究報告, 2014.01, 脊髄小脳変性症(SCD)と小脳型多系統萎縮症(MSA-C)は、早期の鑑別診断が困難である。今回我々は、2005年1月から2006年6月までに当科入院したSCD患者24例、MSA-C患者20例について、髄液中の炎症性サイトカインレベルを多項目同時測定し、臨床データ、MRI画像所見との関連性を検討した。単項目比較では、SCD患者とMSA-C患者間で明らかな有意差を認めなかったが、SCD患者においては遺伝性SCDと比較し孤発性SCDおよびMSA-CにおいてIL-1β、IFN-γなどの炎症性サイトカインレベルが有意に高値であった。また、MSA-C患者髄液中のMCP-1レベルは、罹病期間との有意な逆相関を認め、さらに脳幹の萎縮と相関がみられた。これらの結果から、孤発性SCD及びMSA-Cでは炎症性機序が病態形成に関与し、特にMSA-CにおけるMCP-1レベルは疾患の代用マーカーとして利用できる可能性が示唆された。. |
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Ryo Yamasaki, Anti-neurofascin antibody in combined central and peripheral demyelination., Clinical and Experimental Neuroimmunology, 2013.12, Neurofascin (NF), one of the cell adhesion molecules expressed in both central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS), plays important roles in developing and maintaining the neural structures. There are several subtypes of NF resulted from the post-translational modifications; NF155, 166, 180 and 186. Among them, NF155 and NF186 are expressed in the mature CNS/PNS. NF155 is present on the oligodendroglial cell surface in CNS and Schwann cell surface in PNS at the paranode, which tightly connects with contactin and caspr on the axonal surface of paranode and works as a stabilizer of the node of Ranvier. NF186 exists on the axonal surface at the node of Ranvier. NF186 is associated with voltage gated Na channels (Nav) while both NF186 and Nav are anchored by ankyrin G. NF186 contributes to clustering of Nav at the node.
Combined central and peripheral demyelination (CCPD) is an inflammatory demyelinating disorder affecting both the CNS and PNS tissues. In this condition, distinct mechanisms from multiple sclerosis (MS) or chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) are hypothesized, based on the distinctive clinical and laboratory findings. We detected anti-NF155 antibody by cell-based assay, enzyme-linked immunosorbent assay and western blot in both sera and cerebrospinal fluids of CCPD patients at high frequencies while not in patients with other neurological disease or healthy controls. I hereby summarize basic aspects and clinical significance of NFs as indispensable regulators and autoimmune target molecules.
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山﨑 亮, 吉良 潤一, 4. 多発性硬化症の基礎と臨床, 免疫・アレルギー疾患イラストレイテッド(羊土社), 2013.10, 多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は原因不明の慢性中枢神経炎症性脱髄性疾患で、欧米白人に多いが本邦でも増加傾向にある。臨床的に、多彩な神経局所症状が時間的・空間的に多発し、画像的には脳・脊髄MRIにて多発する炎症性病変をT2高信号領域として認める。診断はMcDonaldの診断基準に基づいてなされる。治療法として、従来の副腎皮質ステロイドに加え、病態修飾療法(Disease-Modifying Therapy, DMT)が開発され治療成績が劇的に改善しつつある。. |
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Jun-Ichi Kira, Ryo Yamasaki, Katsuhisa Masaki, Neuro2013, Clinical and Experimental Neuroimmunology, 10.1111/cen3.12042, Vol.4, No.2, pp.243-245, 2013.08. |
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山﨑 亮, 吉良 潤一, 4. G-CSFの中枢神経保護作用, G-CSFの基礎と臨床(医薬ジャーナル社), 2013.07, 顆粒球コロニー刺激因子(Granulocyte colony stimulating factor, G-CSF)は20年以上前に造血成長因子(hematopoietic growth factor)の一種として同定され、その優れた白血球増殖効果と安全性から、主に抗がん剤治療や放射線治療に伴う血球減少症の治療や、末梢血幹細胞の採取、骨髄異形成症候群等の原発性血球減少症の治療に広く臨床応用されてきた1)。これらの治療標的はおもに好中球等の骨髄系細胞で、その作用機序は各細胞表面に発現するG-CSF受容体(G-CSFR; CD114)を介した抗アポトーシス作用および分化促進作用と考えられている。一方、近年G-CSFの臓器保護作用が徐々に明らかとなり、中枢神経疾患に対する治療効果および実臨床への応用が期待されている2)。本稿では、G-CSFの中枢神経系への作用について、その機序および基礎・臨床研究の最近の話題を紹介する。. |
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宮城 靖, 橋口 公章, 村上 信哉, 森岡 隆人, 川口 美奈子, 岡本 剛, 山崎 亮, 栄 信孝, 佐々木 富男, 視床下核刺激後の薬物療法 : 進行期パーキンソン病非運動性症状の観点から, Functional neurosurgery : proceedings of the annual meeting of the Japan Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery, Vol.49, No.1, pp.54-55, 2010.06. |
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宮城 靖, 森岡 隆人, 橋口 公章, 吉田 史章, 左村 和宏, 佐々木 富男, 山崎 亮, 川口 美奈子, 村上 信哉, 同時多トラック微小電極記録法定位脳手術による脳内出血の3例, Functional neurosurgery : proceedings of the annual meeting of the Japan Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery, Vol.48, No.1, pp.60-61, 2009.06. |
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左村 和宏, 宮城 靖, 森岡 隆人, 吉田 史章, 橋口 公章, 山崎 亮, 栄 信孝, 詠田 眞治, 川口 美奈子, 佐々木 富男, 視床下核刺激療法によって改善した進行期パーキンソン病に伴う表在性顔面痛の1例, Functional neurosurgery : proceedings of the annual meeting of the Japan Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery, Vol.47, No.2, pp.107-110, 2008.12. |
