九州大学 研究者情報
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山﨑 亮(やまさき りよう) データ更新日:2021.07.02

准教授 /  医学研究院 附属脳神経病研究施設 神経内科学


主な研究テーマ
FOSMN(顔面発症感覚運動ニューロノパチー)に関する全国疫学調査とそれに基づいた診断治療指針の策定と患者レジストリの構築
キーワード:FOSMN, 全国疫学調査、ガイドライン、
2019.06~2021.03.
慢性炎症性脱髄性多発神経炎患者における自己抗体の発見と病態生理解析ならびにバイオマーカーとしての自己抗体測定法開発
キーワード:慢性炎症性脱髄性多発根ニューロパチー
2012.07.
多発性硬化症モデルマウスにおけるコネキシン機能解析
キーワード:多発性硬化症、実験的自己免疫性脳脊髄炎モデルマウス、コネキシン
2014.04.
多系統萎縮症患者髄液中の炎症性サイトカイン濃度と臨床症状・検査所見の関連解析
キーワード:多系統萎縮症、脳脊髄液、MCP-1
2014.04.
多発性硬化症モデルマウスにおけるグリア炎症と慢性期機能障害維持機構の解明及び慢性期治療法開発
キーワード:多発性硬化症、ミクログリア、アストログリア、コネキシン
2012.04~2016.03.
筋萎縮性側索硬化症モデルマウスにおける変異蛋白蓄積機序の解明
キーワード:筋萎縮性側索硬化症、変異SOD1トランスジェニックマウス、ミクログリア
2012.04~2015.03.
アトピー素因モデルマウスにおける神経因性疼痛(アロディニア)と脊髄グリア炎症の解析と新規治療法の開発
キーワード:気管支喘息、ミクログリア、アストログリア、グリア炎症、異痛症、
2015.04~2016.03.
アトピー性脊髄炎モデルマウスの作成
アトピー性脊髄炎は、気管支喘息やアトピー性皮膚炎などを有する患者に見られる好酸球性脊髄炎で、四肢運動障害、感覚障害をともない、アトピー性疾患の増加に伴って近年増加傾向にあり、海外からも徐々に報告されつつある。本疾患は当科吉良らにより提唱され、現在は診断基準も制定されたため、今後も増加することが予想されるが、疾患機序が明らかでないため未だに有効な治療法は確立されていない。われわれは、マウスに気管支喘息を惹起し、本マウス中枢神経におけるグリア炎症および神経細胞への末梢アレルギー炎症が及ぼす影響を調査している。
キーワード:ミクログリア、アトピー性脊髄炎
2012.10~2014.12.
中枢神経炎症性疾患における炎症細胞の疾患形成に及ぼす役割の解明
多発性硬化症は中枢神経に炎症細胞が浸潤する事により発症するが、そのメカニズムが不明であるため現在まで有効な治療が確立されていない。本研究では、多発性硬化症の疾患モデルマウス(EAEマウス)を対象とし、さらに末梢血炎症細胞をRFP蛍光蛋白でラベルすることにより、ダイナミックな炎症細胞の動態を組織学的、生化学的に解析する事を目的としている。
キーワード:ミクログリア、多発性硬化症、脱髄性疾患、グリア炎症、サイトカイン
2012.04~2013.03.
臨床神経学、および神経科学研究を行っている。
筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態は未だ不明な点が多く、従って治療法も非常に限られている。早急な治療法開発は大学の使命であり急務である。
ALSの脊髄では、運動神経の変性脱落と同時に単球系細胞の集簇、活性化が見られるが、これらの細胞の役割は明らかでない。これらの細胞の機能を詳細に解析することは病態解明に寄与する可能性が高い。
我々はALSモデルマウスを用いて運動神経変性のメカニズムおよび非神経細胞がこれらに及ぼす影響を解析中である。
キーワード:筋萎縮性側索硬化症、ミクログリア、SOD1
2008.01~2009.12.
従事しているプロジェクト研究
Facial onset sensory and motor neuronopathy (FOSMN) に関する全国臨床疫学調査とそれに基づいた診断治療指針の策定と患者レジストリの構築
2019.04~2021.03, 代表者:山﨑 亮, 九州大学大学院医学研究院神経内科学, 国立保健医療科学院
顔面発症感覚運動ニューロノパチー(Facial onset sensory and motor neuronopathy (FOSMN))の疫学調査および診療ガイドライン策定.
遺伝環境リスクと病態特異的抗神経分子抗体に基づく脱髄疾患の自己免疫機構解明と治療
2019.06~2021.03, 代表者:吉良潤一, 九州大学, 文部科学省
遺伝環境リスクと病態特異的抗神経分子抗体に基づく脱髄疾患の自己免疫機構解明と治療.
運動ニューロン病の末梢神経からのCCR2陽性細胞によるミスフォールド蛋白除去療法
2019.06~2021.03, 代表者:山﨑 亮, 九州大学, 文部科学省
運動ニューロン病の末梢神経からのCCR2陽性細胞によるミスフォールド蛋白除去療法.
筋萎縮性側索硬化症の脊髄に存在するグリア炎症とガレクチン3、p22の意義と治療
2019.06~2021.03, 代表者:林 信太郎, 九州大学, 文部科学省
筋萎縮性側索硬化症の脊髄に存在するグリア炎症とガレクチン3、p22の意義と治療.
新規同定環境リスク因子に基づいたウルチ米アミロースによる多発性硬化症の画期的治療
2019.06~2021.03, 代表者:渡邉充, 九州大学, 文部科学省
新規同定環境リスク因子に基づいたウルチ米アミロースによる多発性硬化症の画期的治療.
髄鞘形成期の変異αシヌクレイン発現による世界初の一次進行型多発性硬化症モデル開発
2019.06~2021.03, 代表者:山口 浩雄, 九州大学, 文部科学省
髄鞘形成期の変異αシヌクレイン発現による世界初の一次進行型多発性硬化症モデル開発.
神経変性疾患の病期に着目した治療法開発および承認後適正使用を推進する新規評価法の確立
2019.06~2021.03, 代表者:小早川 優子, 九州大学, 厚生労働省
神経変性疾患の病期に着目した治療法開発および承認後適正使用を推進する新規評価法の確立.
難病医療資源の地域ギャップ解消をめざした難病医療専門員のニーズ調査と難病医療専門員ガイドブックの作成
2018.06~2018.06, 代表者:吉良潤一.
全ゲノムと免疫病理解析に基づく脱髄性疾患のグリアシンシチウム破綻機序の解明と修復
2018.06~2018.06, 代表者:吉良潤一.
抗Neurofascin155抗体陽性慢性炎症性脱髄性多発神経炎の診断基準・治療ガイドライン作成のためのエビデンスの創出
2018.06~2018.06, 代表者:吉良潤一.
二次進行型多発性硬化症新規動物モデルの樹立と炎症性グリアを標的とした進行型多発性硬化症治療薬開発
2018.06~2018.06, 代表者:吉良潤一.
肥厚性硬膜炎の世界初の動物モデルの樹立とTGFβを標的とした画期的新規治療法開発
2018.06~2018.06, 代表者:吉良 潤一.
異常蛋白の発現調整が可能な多系統萎縮症動物モデルの開発と抗ミクログリア点鼻薬治療
2018.06~2018.06, 代表者:松瀬 大 .
筋萎縮性側索硬化症の病早期白質浸潤ミクログリアによる運動ニューロン逆行性変性起源
2018.06~2018.06, 代表者:林 信太郎.
アストログリアコネキシンの脳内免疫系賦活作用の抑制による多発性硬化症治療法の開発
2018.06~2018.06, 代表者:山﨑 亮.
MRNとT2定量値の同時測定法を用いた新しい末梢神経疾患診断法の確立
2018.06~2018.06, 代表者:樋渡昭雄.
アルツハイマー病のタウ伝播と軸索変性でのグリアの役割解明とグリアを標的とした治療
2018.06~2018.06, 代表者:浅井宏英.
保護的ミクログリアの選択的・時限的活性化による多発性硬化症の完全寛解誘導療法開発
2013.04~2017.03, 代表者:山崎 亮, 九州大学神経治療学, 文部科学省
多発性硬化症の病態における単球系細胞(マクロファージ)の機能解明を行うため、マウス多発性硬化症モデル(実験的自己免疫性脳脊髄炎)を用いて、特に再発時における単球およびミクログリアの動態および機能解明を目指す.
脱髄性疾患・統合失調症における白質グリア障害の機構解明と画期的治療法の開発
2014.06~2018.03, 代表者:吉良 潤一, 九州大学神経内科, 文部科学省(日本)
中枢神経脱髄性疾患および統合失調症のヒト剖検標本におけるグリア細胞の分子免疫病理学的解析
中枢ミクログリアと末梢マクロファージを、それぞれGFP、RFPで標識し、各々の中枢神経炎症性病変における作用機序を解析する
グリア細胞間ネットワーク(グリアアセンブリ)におけるコネキシン蛋白の機能解析
日本人の多発性硬化症患者における疾患感受性遺伝子および疾患抵抗性遺伝子の解析
ラット間葉系細胞由来シュワン細胞を用いた、脱髄モデルマウスに対する再生治療の試み.
筋萎縮性側索硬化症における単球系細胞の機能解明.
研究業績
主要著書
主要原著論文
1. Ryo Yamasaki, Early strong intrathecal inflammation in cerebellar type multiple system atrophy by cerebrospinal fluid cytokine/chemokine profiles: a case control study., J Neuroinflammation, 2017.04, Background: The pathology of multiple system atrophy cerebellar-type (MSA-C) includes glial inflammation; however cerebrospinal fluid (CSF) inflammatory cytokine profiles have not been investigated. In this study, we determined CSF cytokine/chemokine/growth factor profiles in MSA-C and compared them with those in hereditary spinocerebellar ataxia (SCA). Methods: We collected clinical data and CSF from 20 MSA-C patients, 12 hereditary SCA patients, and 15 patients with other non-inflammatory neurological diseases (OND), and measured 27 cytokines/chemokines/growth factors using a multiplexed fluorescent bead-based immunoassay. The size of each part of the hindbrain and hot cross bun sign (HCBS) in the pons were studied by magnetic resonance imaging.Results: Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin (IL)-6, IL-7, IL-12, and IL-13 levels were significantly higher in MSA-C and SCA compared with OND. In MSA-C, IL-5, IL-6, IL-9, IL-12, IL-13, platelet-derived growth factor-bb, macrophage inflammatory protein (MIP)-1α, and GM-CSF levels positively correlated with anteroposterior diameters of the pontine base, vermis, or medulla oblongata. By contrast, in SCA patients, IL-12 and MIP-1α showed significant negative correlations with anteroposterior diameters of the pontine base, and unlike MSA-C, there was no cytokine with a positive correlation in SCA. IL-6 was significantly higher in MSA-C patients with the lowest grade of HCBS compared with those with the highest grade. Macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1) had a significant negative correlation with disease duration only in MSA-C patients. Tumor necrosis factor-alpha, IL-2, IL-15, IL-4, IL-5, IL-10, and IL-8 were all significantly lower in MSA-C and SCA compared with OND, while IL-1ra, an anti-inflammatory cytokine, was elevated only in MSA-C. IL-1β and IL-8 had positive correlations with Unified Multiple System Atrophy Rating Scale part 1 and 2, respectively, in MSA-C.Conclusions: Although CSF cytokine/chemokine/growth factor profiles were similar between MSA-C and SCA, pro-inflammatory cytokines, such as IL-6, GM-CSF, and MCP-1, correlated with the disease stage in a way higher at the beginning only in MSA-C, reflecting early stronger intrathecal inflammation..
2. Ryo Yamasaki, Allergic Inflammation Leads to Neuropathic Pain via Glial Cell Activation., J Neurosci, 2016.11, Allergic and atopic disorders have increased over the past few decades and have been associated with neuropsychiatric conditions, such as autism spectrum disorder and asthmatic amyotrophy. Myelitis presenting with neuropathic pain can occur in patients with atopic disorder; however, the relationship between allergic inflammation and neuropathic pain, and the underlying mechanism, remains to be established. We studied whether allergic inflammation affects the spinal nociceptive system. We found that mice with asthma, atopic dermatitis, or atopic diathesis had widespread and significantly more activated microglia and astroglia in the spinal cord than those without atopy, and displayed tactile allodynia. Microarray analysis of isolated microglia revealed a dysregulated phenotype showing upregulation of M1 macrophage markers and downregulation of M2 markers in atopic mice. Among the cell surface protein genes, endothelin receptor type B (EDNRB) was most upregulated. Immunohistochemical analysis revealed that EDNRB expression was en- hanced in microglia and astroglia, whereas endothelin-1, an EDNRB ligand, was increased in serum, lungs, and epidermis of atopic mice. No EDNRA expression was found in the spinal cord. Expression of FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B was significantly higher in the dorsal horn neurons of asthma mice than nonatopic mice. The EDNRB antagonist BQ788 abolished glial and neural activation and allodynia. We found increased serum endothelin-1 in atopic patients with myelitis and neuropathic pain, and activation of spinal microglia and astroglia with EDNRB upregulation in an autopsied case. These results suggest that allergic inflammation induces diffuse glial activation, influencing the nociceptive system via the EDNRB pathway..
3. Ryo Yamasaki, Richard Ransohoff, Differential roles of microglia and monocytes in the inflamed central nervous system., J Exp Med, 2014.07.
4. Ryo Yamasaki, Nobutoshi Kawamura, Takuya Matsushita, Matsuse Dai, Hiroyuki Murai, Jun-ichi Kira, Anti-neurofascin antibody in patients with combined central and peripheral demyelination., Neurology, 2013.08, We aimed to identify the target antigens for combined central and peripheral demyelination (CCPD).
METHODS:
We screened target antigens by immunohistochemistry and immunoblotting using peripheral nerve tissues to identify target antigens recognized by serum antibodies from selected CCPD and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) cases. We then measured the level of antibody to the relevant antigen in 7 patients with CCPD, 16 patients with CIDP, 20 patients with multiple sclerosis, 20 patients with Guillain-Barré syndrome, 21 patients with other neuropathies, and 23 healthy controls (HC) by ELISA and cell-based assays using HEK293 cells.
RESULTS:
At the initial screening, sera from 2 patients with CCPD showed cross-like binding to sciatic nerve sections at fixed intervals, with nearly perfect colocalization with neurofascin immunostaining at the node and paranode. ELISA with recombinant neurofascin revealed significantly higher mean optical density values in the CCPD group than in other disease groups and HC. Anti-neurofascin antibody positivity rates were 86% in patients with CCPD, 10% in patients with multiple sclerosis, 25% in patients with CIDP, 15% in patients with Guillain-Barré syndrome, and 0% in patients with other neuropathies and HC. The cell-based assay detected serum anti-neurofascin antibody in 5 of 7 patients with CCPD; all others were negative. CSF samples examined from 2 patients with CCPD were both positive. In anti-neurofascin antibody-positive CCPD patients, including those with a limited response to corticosteroids, IV immunoglobulin or plasma exchange alleviated the symptoms.
CONCLUSION:
Anti-neurofascin antibody is frequently present in patients with CCPD. Recognition of this antibody may be important, because patients with CCPD who are antibody positive respond well to IV immunoglobulin or plasma exchange..
5. Ryo Yamasaki, Tanaka M, Fukunaga M, Tateishi T, Kikuchi H, Motomura K, Matsushita T, Ohyagi Y, Kira J, Restoration of microglial function by granulocyte-colony stimulating factor in ALS model mice., J Neuroimmunol. , 2010.12.
6. Ryo Yamasaki, Jian Zhang, Ichiro Koshiishi, Dewi F. Sastradipura Suniarti, Zhou Wu, Christoph Peters, Michael Schwake, Yasuo Uchiyama, Jun-ichi Kira, Paul Saftig, Hideo Utsumi, Hiroshi Nakanishi , Involvement of lysosomal storage-induced p38 MAP kinase activation in the overproduction of nitric oxide by microglia in the cathepsin D-deficient mice. , Molecular and Cellular Neuroscience , 2007.08.
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
1. 山﨑 亮, 慢性炎症性ニューロパチーの自己抗体, BRAIN and NERVE, 2016.12.
主要学会発表等
1. 山﨑 亮, A genetically engineered mouse approach to elucidate molecular mechanisms of demyelinating diseases
, 第61回日本神経学会学術大会, 2020.08, Connexins (Cxs) are gap-junction proteins that are organized as a hexagonal cylinder with a central pore. In the central nervous system, Cx30 and 43 are expressed on astroglia while Cx32 and 47 are expressed on oligodendroglia. In acute and chronic multiple sclerosis (MS) lesions, oligodendroglial Cx47 is extensively and persistently lost. In order to elucidate roles of glial Cxs in inflammatory demyelination, we generated Plp-CreERT; Cx47 fl/fl mice, which showed oligodendroglia-specific Cx47 deletion (Cx47 icKO upon tamoxifen administration. Control Cx47 flox (fl)/fl mice were also treated by tamoxifen. Fourteen days after tamoxifen treatment, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was induced by myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide (MOG35-55) immunization. Cx47 icKO mice demonstrated exacerbation of acute and chronic EAE with increased relapse rates and more pronounced demyelination than Cx47 fl/fl littermates. CD3+ T cells, especially Th17 cells, and macrophages more abundantly infiltrated the spinal cord in Cx47 icKO mice compared with Cx47 fl/fl mice, while MOG35-55-specific proliferation and pro-inflammatory cytokine production of splenocytes were unaltered. Microarray analysis of isolated microglia revealed stronger microglial activation toward pro-inflammatory and injury-response phenotypes in Cx47 icKO mice compared with Cx47 fl/fl mice at the acute to chronic phases. Immunohistochemically, NOS2+ and MHC class II+ microglia were more abundant in Cx47 icKO mice than Cx47 fl/fl mice. While both mice showed up-regulation of A1-specific, A2-specific, and pan-reactive astroglial genes at the acute phase, only Cx47 icKO mice showed persistent upregulation of A1-specific genes at the chronic phase. These findings suggest that oligodendroglia-specific Cx47 ablation induces severe inflammation upon autoimmune demyelination, underlining a critical role for Cx47 in regulating neuroinflammation. .
2. 山﨑 亮, 松下 拓也, 村井 弘之, 吉良 潤一, 河村 信利, Anti-neurofascin antibody in patients with combined central and peripheral demyelination, ECTRIMS, 2013.10, Background: Growing reports indicated that some multiple sclerosis (MS) patients have peripheral demyelinations and also some of the chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) patients have demyelinating lesions in the central nervous system (CNS). These combined central and peripheral demyelinations (CCPD) patients have unique characteristics in clinical signs, medical examinations and responses in treatment, but it is still controversial if these patients are distinct from MS or CIDP.
Objectives: We aimed to identify the target antigens for CCPD and to characterize clinical course of CCPD patients.
Methods: We screened target antigens by immunohistochemistry and immunoblotting using peripheral nerve tissues to identify target antigens recognized by serum antibodies from selected CCPD and CIDP cases. We then measured the level of antibody to the relevant antigen in 7 CCPD patients, 16 CIDP patients, 20 MS patients, 20 patients with Guillain-Barré syndrome (GBS), 21 patients with other neuropathies (ON), and 23 healthy controls (HC) by ELISA and cell-based assays using HEK293 cells. We have also reviewed the clinical data of CCPD patients.
Results: At the initial screening, sera from two CCPD patients showed cross-like binding to sciatic nerve sections at fixed intervals, with nearly perfect co-localization with pan-neurofascin immunostaining at the node and paranode. ELISA with recombinant neurofascin revealed significantly higher mean optical density values in the CCPD group than in other disease groups and HC. Anti-neurofascin antibody positivity rates were 86% in CCPD patients, 10% in MS patients, 25% in CIDP patients, 15% in GBS patients, and 0% in ON patients and HC. The cell-based assay detected serum anti-neurofascin antibody in 5/7 CCPD patients; all others were negative. CSF samples from three CCPD patients examined were all positive. In anti-neurofascin antibody-positive CCPD patients, including those with a limited response to corticosteroids, intravenous immunoglobulin or plasma exchange alleviated the symptoms.
Conclusion: Anti-neurofascin antibody is frequently present in CCPD patients. Recognition of this antibody may be important, because antibody-positive CCPD patients respond well to intravenous immunoglobulin or plasma exchange.
.
3. Ryo Yamasaki, Masahito Tanaka, Takahisa Tateishi, Hitoshi Kikuchi, Yasumasa Oyagi, Jun-ichi Kira, The impaired neuroprotective function of microglia in the mutant superoxide dismutase 1 transgenic mice, American Neurological Association 133rd annual Meeting, 2008.09.
作品・ソフトウェア・データベース等
1. なし, なし.
特許出願・取得
特許出願件数  2件
特許登録件数  0件
学会活動
所属学会名
日本神経治療学会
日本自律神経学会
日本神経化学会
Society for Neuroscience
日本医学教育学会
日本難病医療ネットワーク学会
日本末梢神経学会
日本脳卒中学会
日本神経科学学会
日本神経免疫学会
日本内科学会
日本神経学会
学協会役員等への就任
2019.05~2021.05, 日本自律神経学会, 評議員.
2017.04~2021.05, 日本難病ネットワーク学会, 評議員.
2017.09~2025.05, 日本神経学会, 代議員.
2016.08~2017.08, 日本末梢神経学会, 評議員.
2015.09~2016.06, 日本神経免疫学会, 評議員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2019.05.22~2019.05.25, 第60回日本神経学会学術大会, 座長.
2019.05.22~2019.05.25, 第60回日本神経学会学術大会, 学術委員.
2018.05.23~2018.05.26, 第59回日本神経学会学術大会, 座長.
2017.12.16~2017.12.16, 第220回日本神経学会九州地方会, 座長.
2017.09~2017.09, 第219回日本神経学会九州地方会, 座長.
2017.07.12~2017.07.12, 就労支援者向け研修会, 座長(Chairmanship).
2017.06.17~2017.06.17, 第218回日本神経学会九州地方会, 座長(Chairmanship).
2017.03.11~2017.03.11, 第217回日本神経学会九州地方会, 座長(Chairmanship).
2014.05.21~2014.05.24, 第55回日本神経学会学術大会, 座長(Chairmanship).
2013.08.03~2013.08.04, 第12回MSワークショップ, 座長(Chairmanship).
2016.09.23~2016.09.24, 日本微小循環学会, シンポジスト.
2014.05.21~2014.05.24, 第55回日本神経学会学術大会, シンポジスト.
2012.08.31~2012.09.01, 第23回日本末梢神経学会総会, 受付責任者.
学会誌・雑誌・著書の編集への参加状況
2018.04~2021.03, Clinical and experimental neuroimmunology, 国際, 編集委員.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2020年度     30  35 
2018年度
2008年度        
その他の研究活動
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Cleveland Clinic Lerner Research Institutes, UnitedStatesofAmerica, 2010.01~2012.03.
外国人研究者等の受入れ状況
2014.04~2019.03, 1ヶ月以上, China, .
2014.04~2018.12, 1ヶ月以上, China, .
2015.07~2019.06, 1ヶ月以上, China, 外国政府・外国研究機関・国際機関.
2017.12~2018.06, Philippines General Hospital, Philippines.
2017.11~2018.07, Maastricht University, Netherlands.
2017.09~2019.04, Tianjin Medical University General Hospital, China.
2017.06~2017.07, University of the Philippines, Philippines.
2017.06~2017.11, Instituto Tecnologico de Costa Rica, CostaRica.
2016.03~2016.04, 2週間以上1ヶ月未満, Mahidol University-Faculty of medicine Siriraj hospital, Thailand, .
2016.11~2016.11, 2週間以上1ヶ月未満, University City of São Paulo, Brazil, 学内資金.
2016.04~2016.04, 2週間以上1ヶ月未満, Department of neurology, Asan Medical Center University of Ulsan College of Medicine, Korea, 学内資金.
2015.09~2016.06, 1ヶ月以上, Maastricht University The Netherlands, Netherlands, 学内資金.
受賞
第31回日本末梢神経学会賞 内科部門, 日本末梢神経学会, 2020.09.
パーキンソン病学術奨励賞, 九州大学神経内科同門会, 2018.07.
2018年日本神経免疫学会研究創世賞, 日本神経免疫学会, 2018.09.
第29回日本末梢神経学会賞, 日本末梢神経学会, 2018.09.
教育委員会委員長賞, 第4回MSサマーカレッジ, 2017.08.
該当なし.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 代表, 運動ニューロン病の末梢神経からのCCR2陽性細胞によるミスフォールド蛋白除去療法.
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 分担, 新規同定環境リスク因子に基づいたウルチ米アミロースによる多発性硬化症の画期的治療.
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 分担, 筋萎縮性側索硬化症の脊髄に存在するグリア炎症とガレクチン3、p22の意義と治療.
2019年度~2021年度, 基盤研究(A), 分担, 遺伝環境リスクと病態特異的抗神経分子抗体に基づく脱髄疾患の自己免疫機構解明と治療.
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 分担, 髄鞘形成期の変異αシヌクレイン発現による世界初の一次進行型多発性硬化症モデル開発.
2018年度~2020年度, 基盤研究(C), 分担, 異常蛋白の発現調整が可能な多系統萎縮症動物モデルの開発と抗ミクログリア点鼻薬治療.
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 分担, アルツハイマー病のタウ伝播と軸索変性でのグリアの役割解明とグリアを標的とした治療.
2017年度~2019年度, 基盤研究(C), 分担, MRNとT2定量値の同時測定法を用いた新しい末梢神経疾患診断法の確立.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 代表, アストログリアコネキシンの脳内免疫系賦活作用の抑制による多発性硬化症治療法の開発.
2016年度~2018年度, 基盤研究(A), 分担, 全ゲノムと免疫病理解析に基づく脱髄性疾患のグリアシンシチウム破綻機序の解明と修復.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, 筋萎縮性側索硬化症の病早期白質浸潤ミクログリアによる運動ニューロン逆行性変性起源.
2017年度~2018年度, 挑戦的萌芽研究, 分担, 肥厚性硬膜炎の世界初の動物モデルの樹立とTGFβを標的とした画期的新規治療法開発.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 分担, 筋萎縮性側索硬化症の病早期白質浸潤ミクログリアによる運動ニューロン逆行性変性起源.
2016年度~2018年度, 基盤研究(C), 代表, アストログリアコネキシンの脳内免疫系賦活作用の抑制による多発性硬化症治療法の開発.
2015年度~2017年度, 基盤研究(C), 分担, 日本人多発性硬化症の全ゲノム関連解析に基づくγδT細胞と自然免疫を標的とした治療.
2013年度~2015年度, 基盤研究(C), 代表, 保護的ミクログリアの選択的・時限的活性化による多発性硬化症の完全寛解誘導療法開発.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
2019年度~2021年度, 医薬品等規制調和・評価研究事業, 分担, 神経変性疾患の病期に着目した治療法開発および承認後適正使用を推進する新規評価法の確立
(国立研究開発法人日本医療研究開発機構).
2019年度~2020年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 代表, Facial onset sensory and motor neuronopathy (FOSMN) に関する全国臨床疫学調査とそれに基づいた診断治療指針の策定と患者レジストリの構築.
2018年度~2020年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 二次進行型多発性硬化症新規動物モデルの樹立と炎症性グリアを標的とした進行型多発性硬化症治療薬開発.
2018年度~2020年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 抗Neurofascin155抗体陽性慢性炎症性脱髄性多発神経炎の診断基準・治療ガイドライン作成のためのエビデンスの創出.
2015年度~2017年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 抗Neurofascin155抗体関連中枢・末梢神経障害症候群(CCPD/CIDP)の診療ガイドライン作成のための定量的抗体測定法の開発と基盤エビデンスの構築.
2015年度~2016年度, 厚生労働科学研究費補助金 (厚生労働省), 分担, 多発性硬化症生体試料バンクを活用したアジア人特有の遺伝環境因子探索による病態解明.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2015.07~2016.06, 分担, 多発性硬化症モデルマウスにおけるグリア炎症が慢性期神経機能障害に及ぼす影響の解析及び新規治療法の開発.
2008.04, 該当なし.
寄附金の受入状況
2008年度, 該当なし.
学内資金・基金等への採択状況
2008年度, 該当なし.

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