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溝上 顕子(溝上 あきこ) データ更新日:2019.06.27

准教授 /  歯学研究院 歯学部門 口腔常態制御学


主な研究テーマ
オステオカルシン によるサルコペニア肥満回避機構の解明
キーワード:サルコペニア肥満 オステオカルシン
2018.04~2021.03.
骨基質タンパク質を用いたメタボリックシンドローム改善薬の開発
キーワード:オステオカルシン メタボリックシンドローム 骨
2015.01~2016.01.
骨基質成分オステオカルシンの内分泌作用の解明
キーワード:オステオカルシン、インクレチン、糖代謝、
2013.08.
GABAシグナリング調節分子による摂食調節機構の解明
キーワード:PRIP、 エネルギー代謝 
2010.04~2014.03.
従事しているプロジェクト研究
脂肪細胞表面受容体を介した栄養センシングと脂肪蓄積の分子機構解明
2018.04~2020.03.
オステオカルシンによるサルコペニア肥満回避機構の解明
2018.04~2021.03.
骨・腸・代謝連関におけるオステオカルシンの役割解明研究
2014.04~2016.03.
オステオカルシンによる膵α細胞のグルカゴンからGLP-1への変換機構の解明
2016.04~2018.03.
骨基質タンパク質を用いたメタボリックシンドローム 改善薬の開発
2015.01~2015.12.
骨・腸・代謝連関による糖脂質代謝異常の予防戦略
2017.04~2020.03, 代表者:平田 雅人, 福岡歯科大学.
オステオカルシン によるサルコペニア肥満回避機構の解明
2018.04.
骨を用いたメタボリックシンドローム予防効果を有する食品素材の開発
2013.08~2014.03, 代表者:松田 美穂, 九州大学, 九州大学(日本)
骨の細胞が作るオステオカルシン(OC)はインスリン分泌を促し、全身の代謝を活性化するとことで注目されている。また、消化管ホルモンの1つであるインクレチンは新しい作用機序をもつ糖尿病治療薬として近年注目を集めている。OCは、インクレチンの一種であるグルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)の分泌を促し、相互に関連して糖代謝に働きかけることが明らかになった。通常、骨に多く存在するGla型OC(GlaOC)を注射しても代謝活性化に無効であるが、経口投与すると効果が現れる。本研究課題では、入手が容易でGlaOCを豊富に含む骨基質成分を食品素材として実用化し、メタボリックシンドロームの予防への応用を目指す。.
研究業績
主要原著論文
1. Yu Yasutake, Akiko Mizokami, Tomoyo Kawakubo-Yasukochi, Ichiro Takahashi, Hiroshi Takeuchi, Hirata Masato, Long-term oral administration of osteocalcin induces insulin resistance in male mice fed a high-fat, high-sucrose diet, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM, 10.1152/ajpendo.00334.2015, 310, 8, E662-E675, 2016.04.
2. Akiko Mizokami, Yu Yasutake, Sen Higashi, Tomoyo Kawakubo-Yasukochi, Sakura Chishaki, Ichiro Takahashi, Hiroshi Takeuchi, Masato Hirata, Oral administration of osteocalcin improves glucose utilization by stimulating glucagon-like peptide-1 secretion, BONE, 10.1016/j.bone.2014.09.006, 69, 68-79, 2014.12, Uncarboxylated osteocalcin (GluOC), a bone-derived hormone, regulates energy metabolism by stimulating insulin secretion and pancreatic β-cell proliferation. We previously showed that the effect of GluOC on insulin secretion is mediated largely by glucagon-like peptide-1 (GLP-1) secreted from the intestine in response to GluOC exposure. We have now examined the effect of oral administration of GluOC on glucose utilization as well as the fate of such administered GluOC in mice. Long-term intermittent or daily oral administration of GluOC reduced the fasting blood glucose level and improved glucose tolerance in mice without affecting insulin sensitivity. It also increased the fasting serum insulin concentration as well as the β-cell area in the pancreas. A small proportion of orally administered GluOC reached the small intestine and remained there for at least 24 h. GluOC also entered the general circulation, and the serum GLP-1 concentration was increased in association with the presence of GluOC in the intestine and systemic circulation. The putative GluOC receptor, GPRC6A was detected in intestinal cells, and was colocalized with GLP-1 in some of these cells. Our results suggest that orally administered GluOC improved glucose handling likely by acting from both the intestinal lumen and the general circulation, with this effect being mediated in part by stimulation of GLP-1 secretion. Oral administration of GluOC warrants further study as a safe and convenient option for the treatment or prevention of metabolic disorders..
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
主要学会発表等
1. 溝上 顕子, 安武 雄, 竹内 弘, 高 靖, 平田 雅人, Osteocalcin induces release of glucagon-like peptide-1 and improves metabolic state in mice, The 8th Japan-Korea Conference on Cellular Signaling for Young Scientists, 2013.11.
学会活動
所属学会名
日本生化学会
歯科基礎医学会
学協会役員等への就任
2013.11~2013.11, The 8th Japan-Korea conference on cellular signaling for young scientists, 運営委員.
学会大会・会議・シンポジウム等における役割
2013.11.07~2013.11.08, The 8th Japan-Korea Conference on Cellular Signaling for Young Scientists.
2019.03.01~2019.03.01, Kyudai Oral Bioscience & OBT Research Center Joint International Symposium 2019.
学術論文等の審査
年度 外国語雑誌査読論文数 日本語雑誌査読論文数 国際会議録査読論文数 国内会議録査読論文数 合計
2019年度      
受賞
岩垂育英会賞, 一般財団法人 岩垂育英会, 2015.03.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2018年度~2020年度, 基盤研究(C), 代表, オステオカルシンによるサルコペニア肥満回避機構の解明.
2017年度~2019年度, 基盤研究(A), 分担, 骨・腸・代謝戦艦による糖脂質代謝異常の予防戦略.
2016年度~2017年度, 若手研究(B), 代表, オステオカルシンによる膵α細胞のグルカゴンからGLP-1への変換機構の解明.
2014年度~2015年度, 若手研究(B), 代表, オステオカルシンの内分泌作用に関する研究.
2012年度~2016年度, 基盤研究(S), 分担, 骨・腸・代謝連関シグナルの解明と性差の明確化.
日本学術振興会への採択状況(科学研究費補助金以外)
2010年度~2013年度, 特別研究員, 代表, GABAシグナリング調節分子による摂食調節機構の解明.
競争的資金(受託研究を含む)の採択状況
2014年度~2015年度, A-STEP 探索タイプ, 代表, 骨基質タンパク質を用いたメタボリックシンドローム改善薬の開発.
2013年度~2013年度, 公益財団法人 武田科学振興財団 2013年度 医学系研究奨励, 代表, オステオカルシンのホルモン作用の解明
─インクレチンおよびインスリン分泌への関わり─
.
2013年度~2013年度, 一般財団法人 島原科学振興会 研究助成金, 代表, 骨・腸・代謝連関におけるオステオカルシンの役割解明研究 .
2013年度~2013年度, 研究成果展開事業 研究成果最適展開支援プログラムA-STEP フィージビリティスタディステージ 探索タイプ, 分担, 骨を用いたメタボリックシンドローム予防効果を有する食品素材の開発.
共同研究、受託研究(競争的資金を除く)の受入状況
2014.12~2015.12, 代表, JST 第2回研究成果展開事業 研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP)探索タイプ
骨基質タンパク質を用いたメタボリックシンドローム改善薬の開発.
2013.12~2014.12, 分担, JST 第1回研究成果展開事業 研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP)探索タイプ
骨を用いたメタボリックシンドローム予防効果を有する食品素材の開発.
寄附金の受入状況
2018年度, ロッテ財団 第5回奨励研究助成
脂肪細胞表面受容体を介した栄養センシングと脂肪蓄積の分子機構解明.
2017年度, 一般財団法人 貝原守一医学振興財団 研究助成金
オステオカルシン・インクレチンのリレーによるメタボリックシンドロームの回避.
2013年度, 一般財団法人 島原科学振興会 研究助成金
骨・腸・代謝連関におけるオステオカルシンの役割解明研究.
2012年度, 公益財団法人 武田科学振興財団 医学系研究奨励
オステオカルシンのホルモン作用の解明 -インクレチン及びインスリン分泌への関わり.
2012年度, 公益財団法人 上原記念生命科学財団 研究奨励金
オステオカルシンのホルモン作用とDDS.

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