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久本 由香里(きゅうもと ゆかり) データ更新日:2023.11.22

助教 /  歯学研究院 歯学部門 口腔常態制御学


主な研究テーマ
破骨細胞由来生理活性物質を介した骨-脂肪コミュニケーションと肥満・糖代謝制御
キーワード:破骨細胞、脂肪細胞、糖代謝 
2016.04.
糖尿病誘発因子RBP4による骨破壊制御
キーワード:破骨細胞、骨破壊、糖尿病
2014.09~2016.03.
Tim-3/Galectin-9システムによる骨破壊制御メカニズム解明

キーワード:破骨細胞 骨吸収
2014.02.
破骨細胞と異物巨細胞の比較と破骨細胞の融合のみに特化した分子の検索
キーワード:破骨細胞 骨吸収 異物巨細胞 細胞融合
2014.02.
研究業績
主要原著論文
1. Li YJ., Kukita A., Kyumoto-Nakamura Y., Kukita T., Extremely High Expression of Antisense RNA for Wilms' Tumor 1 in Active Osteoclasts: Suppression of Wilms' Tumor 1 Protein Expression during Osteoclastogenesis. , 2016.09.
2. Hinoi E., Nakamura Y., Takada S., Fujita H., Iezaki T., Hashizume S., Takahashi S., Odaka Y., Watanabe T., Yoneda Y., Growth differentiation factor-5 promotes brown adipogenesis in systemic energy expenditure., Diabetes, 63, 1, 162-175, 2014.01, Although growth differentiation factor-5 (GDF5) has been implicated in skeletal development and joint morphogenesis in mammals, little is known about its functionality in adipogenesis and energy homeostasis. Here, we show a critical role of GDF5 in regulating brown adipogenesis for systemic energy expenditure in mice. GDF5 expression was preferentially upregulated in brown adipose tissues from inborn and acquired obesity mice. Transgenic overexpression of GDF5 in adipose tissues led to a lean phenotype and reduced susceptibility to diet-induced obesity through increased systemic energy expenditure. Overexpression of GDF5 facilitated the development of brown fat-like cells, called brite or beige cells, along with the expression of uncoupling protein-1 in inguinal subcutaneous white adipose tissue. In mutant mice harboring the dominant-negative GDF5, marked impairment in energy expenditure and thermogenesis was seen under obesogenic conditions. Recombinant GDF5 promoted brown adipogenesis through the mothers against decapentaplegic homolog (Smad) and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) pathways after activation of bone morphogenetic protein receptor (BMPR). These results suggest that brown adipogenesis and energy homeostasis are both positively regulated by the GDF5/BMPR/Smad/PGC-1α signaling pathway in adipose tissues. Modulation of these pathways might be an effective therapeutic strategy for obesity and type 2 diabetes..
3. Nakamura Y.*, Hinoi E.*, Iezaki T., Takada S., Hashizume S., Takahata Y., Tsuruta E., Takahashi S., Yoneda Y. , Repression of adipogenesis through promotion of Wnt/ß-catenin signaling by TIS7 up-regulated in adipocytes under hypoxia. , BBA Mol. Basis Dis., 1832, 1117-1128, 2013.08.
4. Takarada T., Takarada-Iemata M., Takahata Y., Yamada D., Yamamoto T., Nakamura Y., Hinoi E., Yoneda Y. , Osteoclastogenesis is negatively regulated by D-serine produced by osteoblasts. , J. Cell. Physiol., 227, 3477-3487, 2012.10.
5. Takahata Y., Hinoi E., Takarada T., Nakamura Y., Ogawa S., Yoneda Y., Positive regulation by GABA(B) receptor subunit-1 of chondrogenesis through acceleration of nuclear translocation of activating transcription factor-4., J. Biol. Chem., 287, 33293-33303, 2012.09.
6. Uno K., Takarada T., Takarada-Iemata M., Nakamura Y., Fujita H., Hinoi E., Yoneda Y. , Negative regulation of osteoblastogenesis through downregulation of runt-related transcription factor-2 in osteoblastic MC3T3-E1 cells with stable overexpression of the cystine/glutamate antiporter xCT subunit. , J. Cell. Physiol. , 226, 2953-2964, 2011.11.
7. Takahata Y., Takarada T., Hinoi E., Nakamura Y., Fujita H., Yoneda Y. , Osteoblastic GABAB receptors negatively regulate osteoblastogenesis toward disturbance of osteoclastogenesis mediated by receptor activator of nuclear factor-kB ligand in mouse bone. , J. Biol. Chem., 286, 32906-32917, 2011.09.
8. Takarada-Iemata M., Takarada T., Nakamura Y. Nakatani E., Hori O., Yoneda Y. , Glutamate preferentially suppresses osteoblastogenesis than adipogenesis through the cystine/glutamate antiporter in mesenchymal stem cells. , J. Cell. Physiol. , 226, 652-665, 2011.03.
9. Nakamura Y.*, Hinoi E.*, Takarada T., Takahata Y., Yamamoto T., Fujita H., Takada S., Hashizume S., Yoneda Y., Positive regulation by GABABR1 subunit of leptin expression through gene transactivation in adipocytes., PLoS ONE. , 6, e20167, 2011.03.
10. Uno K., Takarada T., Nakamura Y., Fujita H., Hinoi E., Yoneda Y., A negative correlation between expression profiles of runt-related transcription factor-2 and cystine/glutamate antiporter xCT subunit in ovariectomized mouse bone. , J. Pharmacol. Sci. , 115, 309-319, 2011.02.
11. Nakamura Y.*, Takarada T.*, Kodama A., Hinoi E., Yoneda Y. , Predominant promotion by tacrolimus of chondrogenic differentiation to proliferating chondrocytes., J. Pharmacol. Sci. , 109, 413-423, 2009.03.
12. Takahata Y., Takarada T., Osawa M., Hinoi E., Nakamura Y., Yoneda Y., Differential regulation of cellular maturation in chondrocytes and osteoblasts by glycine. , Cell Tissue Res. , 333, 91-103, 2008.07.
主要学会発表等
1. 久本 由香里, 上原 範久, 久木田 明子, 久木田 敏夫, Galectin-9による破骨細胞分化制御メカニズムの解明:NFATc1の発現を抑制する転写因子MafB及びIRF-8の関与, 第33回日本骨代謝学会学術集会, 2015.07.
2. 中村 由香里、檜井 栄一、米田幸雄, Ifrd1による脂肪細胞分化制御機構, 次世代を担う創薬・医療薬理シンポジウム2012.
3. 中村 由香里、檜井 栄一、米田幸雄, 転写制御因子Ifrd1による脂肪細胞分化抑制機構, 第122回日本薬理学会近畿部会.
4. 中村 由香里、檜井 栄一、米田幸雄, 転写制御因子Ifrd1による脂肪細胞分化の調節, 日本薬学会北陸支部第125回例会.
5. 中村 由香里、檜井 栄一、米田幸雄, 脂肪細胞分化調節機構における転写制御因子Ifrd1の役割, 生体機能と創薬シンポジウム2012.
6. 中村 由香里、檜井 栄一、米田幸雄, 脂肪細胞における転写因子Ifrd1の機能, 第121回日本薬理学会近畿部会.
7. 中村 由香里, 檜井 栄一, 宝田 剛志, 高畑 佳史, 米田 幸雄, GABABR1サブユニットによる脂肪細胞のleptin発現調節, 日本薬学会北陸支部第123回例会.
8. 中村 由香里, 檜井 栄一, 宝田 剛志, 山本 朋未, 高田 紗矢, 米田 幸雄, Positive regulation by GABABR1 subunit of leptin expression through gene transactivation in adipocytes, 日本分子生物学会第11回春季シンポジウム ・ 金沢国際がん生物シンポジウム.
9. 中村 由香里, 檜井 栄一, 高田 紗矢, 宝田 剛志, 米田 幸雄, 転写因子Ifrd1の脂肪細胞における発現, 第118回日本薬理学会近畿部会.
10. 中村 由香里, 宝田 剛志, 檜井 栄一, 米田 幸雄, GABABR1サブユニットによる脂肪細胞のleptin発現制御, 第117回日本薬理学会近畿部会.
11. 中村 由香里, 宝田 剛志, 檜井 栄一, 米田 幸雄, 脂肪細胞分化におけるGABABレセプターの調節機能, 日本薬学会第130年会.
12. 中村 由香里, 宝田 剛志, 檜井 栄一, 米田 幸雄, GABABR1サブユニット欠損マウスにおける脂肪分化調節, 第83回日本薬理学会年会.
13. 中村 由香里, 宝田 剛志, 檜井 栄一, 米田 幸雄, 脂肪細胞におけるGABABR1サブユニットの機能, 第116回日本薬理学会近畿部会.
14. Nakamura, Y., Ogura, M., Taniura, H., Nakamichi, N. and Yoneda, Y., Down-regulation of glutamate transporter expression by lipopolysaccharide in cultured astrocytes., The 22nd Biennial Meeting of the ISN/APSN Joint Meeting.
15. 中村 由香里, 宝田 剛志, 米田 幸雄, FK506による増殖期軟骨細胞分化の促進, 第27回日本骨代謝学会学術集会.
16. 中村 由香里, 宝田 剛志, 米田 幸雄, 脂肪細胞に発現するGABAシグナル分子, 日本薬学会第129年会.
特許出願・取得
特許出願件数  0件
特許登録件数  1件
学会活動
所属学会名
日本解剖学会
歯科基礎医学会
日本骨代謝学会
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2021年度~2023年度, 若手研究, 代表, 糖尿病誘発因子を標的とした新規骨破壊制御法の開発に関する研究.
2019年度~2020年度, 研究活動スタート支援, 代表, 病的活性化破骨細胞に発現する膜表面分子を標的とした病的骨破壊特異的制御法の開発.
2016年度~2017年度, 若手研究(B), 代表, 破骨細胞由来生理活性物質を介した骨-脂肪コミュニケーションと肥満・糖代謝制御.
2014年度~2015年度, 若手研究(スタートアップ), 代表, 糖尿病誘発因子RBP4による骨破壊制御.
2012年度~2013年度, 特別研究員奨励費, 代表, 転写調節因子Ifrd1を標的とする生活習慣病の新規薬物治療法開発.
学内資金・基金等への採択状況
2022年度~2022年度, 出産・育児復帰者支援, 代表, 病的活性化破骨細胞の骨吸収能亢進メカニズムの解明.

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