歯周炎によるNASH・NASH関連肝がん進展への影響
キーワード：歯周炎、NASH、肝がん
2022.04～2025.03.
糖尿病関連歯周炎における神経鞘細胞のインスリン抵抗性の意義
キーワード：糖尿病関連歯周炎、シュワン細胞、インスリン抵抗性
2024.03～2027.03.
歯周炎による脂肪組織好中球活性化の病的意義
キーワード：歯周炎、脂肪組織、好中球、肥満、糖尿病
2024.02～2026.01.
インスリン感受性改善薬による歯周炎からの組織回復の促進についての基礎的検討
キーワード：インスリン抵抗性、糖尿病、歯周炎、創傷治癒
2023.04～2025.03.
統合オミクス解析を介した糖尿病関連歯周炎病態の解明
キーワード：糖尿病、歯周病、メタボロミクス、プロテオミクス、RNA-sequence
2020.11～2024.03.
SPOCK-1生体タンパクを応用した安全性に優れた革新的歯周病予防薬の開発
キーワード：歯周病 / 薬物性歯肉増殖症 / 上皮間葉転換 / SPOCK-1
2020.04～2023.03.
歯周炎症-糖尿病性腎臓病連関のメカニズム解明
キーワード：歯周病、糖尿病性腎臓病、歯周医学
2020.04～2023.03.
インスリン抵抗性が肥満・糖尿病関連性歯周炎病態に及ぼす影響の検討
キーワード：炎症、インスリン抵抗性、肥満、糖尿病、歯周炎
2019.04～2022.03.
歯周炎症誘導性Th17細胞免疫応答が脂肪組織における炎症反応に及ぼす影響の検討
キーワード：慢性炎症、歯周病、Th17細胞、脂肪組織
2015.04～2016.04.
SK-0403によるDPP4阻害を媒介した抗炎症作用の分子機序の解明
キーワード：抗炎症効果、糖尿病、マクロファージ、脂肪
2013.08～2015.03.
軽度肥満（内臓脂肪炎症モデル）マウスを用いた歯周炎-DKD連関機構の解明
2022.10～2025.09, 代表者：西村英紀, 九州大学大学院歯学研究院歯周病学分野, 日本.
軽度肥満（内臓脂肪炎症モデル）マウスを用いた歯周炎-NASH連関機構の解明
2022.04～2025.06, 代表者：西村英紀, 九州大学大学院歯学研究院歯周病学分野, 日本.
軽度肥満（内臓脂肪炎症モデル）マウスを用いた歯周炎重症化機構の解明
2022.04～2025.03, 代表者：西村英紀, 九州大学大学院歯学研究院歯周病学分野, 日本.
血管内皮細胞におけるインスリン抵抗性が歯周炎増悪に寄与する役割の検討
2019.04～2023.03.
歯周炎症-糖尿病性腎症連関メカニズムの解明
2020.04～2024.03.
SPOCK1を標的とした革新的歯周病治療薬の開発
2020.04～2024.03, 代表者：西村英紀, 九州大学.
統合オミクス解析を介した糖尿病関連歯周炎病態の解明
2020.11～2024.03, 代表者：西村英紀, 九州大学大学院歯学研究院歯周病学分野, 九州大学大学院歯学研究院歯周病学分野（日本）
健常者および2型糖尿病患者の歯肉検体を用いて、マルチオミクス解析による代謝動態の変化を解析し、治療標的として有用な因子を探索する。.
主要著書
| 1. |
＠新城尊徳, 月刊糖尿病147号 肥満・糖尿病・歯周病・, 医学出版, 2022.12. |
| 2. |
＠新城尊徳, 糖尿病プラクティス11・12月号, 2022.11. |
| 3. |
＠新城尊徳, 糖尿病プラクティス9・10月号, 医歯薬出版株式会社, 2022.09. |
| 4. |
＠新城尊徳, 糖尿病プラクティス7・8月号, 医歯薬出版株式会社, 2022.07. |
| 5. |
新城尊徳, 糖尿病・内分泌代謝科（特集）口腔ケアと生活習慣病Up-to-date 歯周病と糖尿病及び糖尿病合併症との関連性), 科学評論社, 2022.06. |
| 6. |
新城尊徳、大山順子, ファーマスタイル 歯周病を知る－知っておきたい歯周病の知識と全身疾患との関連, 株式会社日本アルトマーク, 2022.06. |
主要原著論文
| 1. |
Takanori Shinjo, Fusanori Nishimura, The bidirectional association between diabetes and periodontitis, from basic to clinical, Japanese Dental Science Review, 10.1016/j.jdsr.2023.12.002, 2024.12. |
| 2. |
Tatsuro Zeze, Takanori Shinjo, Kohei Sato, Yuki Nishimura, Mio Imagawa, Shuang Chen, Al-kafee Ahmed, Misaki Iwashita, Akiko Yamashita, Takao Fukuda, Terukazu Sanui, Kyoungmin Park, George L King, Fusanori Nishimura, Endothelial insulin resistance exacerbates experimental periodontitis, Journal of Dental Research, 2023.06. |
| 3. |
Takanori Shinjo, Satoru Onizuka, Yumi Zaitsu, Atsushi Ishikado, Kyoungmin Park, Qian Li, Hisashi Yokomizo, Tatsuro Zeze, Kohei Sato, Ronald St-Louis, Jialin Fu, Wu I-Hsien, Koji Mizutani, Hatice Hasturk, Thomas E Van Dyke, Fusanori Nishimura, George L King, Dysregulation of CXCL1 expression and neutrophil recruitment in insulin resistance and diabetes-related periodontitis in male mice., Diabetes, 2023.04. |
| 4. |
Rongzhi Li, Tomomi Sano, Akiko Mizokami, Takao Fukuda, ＠Takanori Shinjo, Misaki Iwashita, Akiko Yamashita, Terukazu Sanui, Yusuke Nakatsu, Yusuke Sotomaru, Tomoichiro Asano, Takashi Kanematsu, Fusanori Nishimura, miR-582-5p targets Skp1 and regulates NF-κB signaling-mediated inflammation., Archives of biochemistry and biophysics, 2022.12. |
| 5. |
Yukari Watanabe, Takao Fukuda, Chikako Hayashi, Yuki Nakao, Masaaki Toyoda, Kentaro Kawakami, ＠Takanori Shinjo, Misaki Iwashita, Hiroaki Yamato, Karen Yotsumoto, Takaharu Taketomi, Takeshi Uchiumi, Terukazu Sanui, Fusanori Nishimura, Extracellular vesicles derived from GMSCs stimulated with TNF-α and IFN-α promote M2 macrophage polarization via enhanced CD73 and CD5L expression., Scientific reports, 2022.08. |
| 6. |
Yuki Nishimura, Misaki Iwashita, Masato Hayashi, ＠Takanori Shinjo, Yukari Watanabe, Tatsuro Zeze, Akiko Yamashita, Takao Fukuda, Terukazu Sanui, Tomomi Sano, Tomoichiro Asano, Fusanori Nishimura, XAF1 overexpression exacerbates diabetes by promoting pancreatic β-cell apoptosis, Acta Diabetologica, 2022.07. |
| 7. |
Jialin Fu*, Takanori Shinjo*, Qian Li, Ronald St-Louis, Kyoungmin Park, Marc G Yu, Hisashi Yokomizo, Fabricio Simao, Qian Huang, I-Hsien Wu, George L King
*: Co-first, Regeneration of glomerular metabolism and function by podocyte pyruvate kinase M2 in diabetic nephropathy, JCI Insight, 10.1172/jci.insight.155260, 7, 5, e155260, 2022.01. |
| 8. |
Shinjo T, Ishikado A, Hasturk H, Pober DM, Paniagua SM, Shah H, Wu IH, Tinsley LJ, Matsumoto M, Keenan HA, Van Dyke TE, Genco RJ, King GL., Characterization of periodontitis in people with type 1 diabetes of 50 years or longer duration., J Periodontol., 10.1002/JPER.18-0735., 90, 6, 565-575, 2019.06. |
| 9. |
Shinjo T, Zhang J, Nakatsu Y, Guo Y, Sakoda H, Yamamotoya T, Otani Y, Okubo H, Kushiyama A, Fujishiro M, Fukushima T, Tsuchiya Y, Kamata H, Iwashita M, Nishimura F,Katagiri H, Takahashi S, Kurihara H, Ushida T, Asano T., Par14 protein associates with insulin receptor substrate 1(IRS-1), thereby enhancing insulin-induced IRS-1 phosphorylation and metabolic actions., Journal of Biological Chemistry, 10.1074/jbc.M113.485730, 288, 28, 20692-20701, 2013.07. |
| 10. |
Shinjo T, Nakatsu Y, Iwashita M, Sano T, Sakoda H, Ishihara H, Kushiyama A, Fujishiro M, Fukushima T, Tsuchiya Y, Kamata H, Nishimura F, Asano T., DPP-4 inhibitor anagliptin exerts anti-inflammatory effects on macrophages, adipocytes, and mouse livers by suppressing NF-κB activation., American Journal of Physiolosy Endocrinology and Metabolism, 10.1152/ajpendo.00553.2014, 309, 3, E214-E223, 2015.05. |
| 11. |
Shinjo T, Nakatsu Y, Iwashita M, Sano T, Sakoda H, Ishihara H, Kushiyama A, Fujishiro M, Nishimura F, Asano T., High-fat diet feeding significantly attenuates anagliptin-induced regeneration of islets of Langerhans in streptozotocin-induced diabetic mice., Diabetology and Metabic Syndrome, 10.1186/s13098-015-0047-y, 7, 50, 2015.06. |
| 12. |
Shinjo T., Iwashita M., Yamashita A., Sano T., Matsugana H., Tsuruta M., Sanui T., Asano T., Nishimura F, IL-17A synergistically enhances TNFα-induced IL-6 and CCL20 production in 3T3-L1 adipocytes., Biochem and Biophys Res Commun, 10.1016/j.bbrc.2016.06.049., 477, 2, 241-246, 2016.08. |
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
| 1. |
Takanori Shinjo, Tatsuro Zeze, Insulin Resistance Is an Alternative, Novel Risk Factor for Diabetes-Associated Periodontitis, Current Oral Health Reports, 10.1007/s40496-023-00345-0, 2023.08. |
主要学会発表等
| 1. |
＠新城尊徳, 佐藤晃平, 横溝久, 瀬々起朗, 今川澪, 岩下未咲, 山下明子, 西村英紀, 実験的歯周炎によって2型糖尿病モデルKK-Ayマウスにおける腎症は増悪する, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023.06. |
| 2. |
新城尊徳, Insulin Resistance and Obesity-Related Periodontitis: a Novel Molecular Basis and Potential Therapeutic Targets , 2022 IADR/APR General Session & Exhibition, 2022.06. |
| 3. |
新城尊徳, 佐藤晃平, 瀬々起朗, 西村英紀, 糖尿病性腎症モデルマウスを用いた歯周病による腎症増悪機構の解明 , 第76回日本口腔口腔科学会学術集会 , 2022.06. |
| 4. |
Takanori Shinjo, Thomas Van Dyke, Hatice Hasturk, George L King, Fusanori Nishimura, Insulin resistance in gingival fibroblasts exacerbates experimental periodontitis in mice, 2020年度 日本歯周病学会・日本臨床歯周病学会共催アメリカ歯周病学会, 2020.11, Background and objective:
Periodontitis is known to be exacerbated and insulin resistance in the gingiva was shown in in obesity and diabetes. We aimed determine how and in which type of cell insulin resistance contributes to exacerbation of periodontitis in obesity and diabetes.
Materials and Methods:
Smooth muscle protein 22α-Cre-IRfl/fl (SMIRKO) mice were generated by crossbreeding IRfl/fl mice with SM22α-Cre mice. SMIRKO, wild-type (WT) and WT mice fed with high-fat-diet (HFD) for 8 weeks were used. Gingiva samples were stimulated with 0-100nM insulin for 10 minutes. Experimental periodontitis was induced by 7-0 silk ligation around maxillary 2nd molars for 4 and 14 days. Additionally, primary gingival fibroblasts (GFs) were stimulated with E.coli lipopolysaccharides (LPS) for 6 hours in the presence or absence of pretreatment of 100nM insulin pretreatment for 30 minutes.
Results:
Gingival insulin receptor-beta (IRβ) expression in SMIRKO and HFD-fed mice was decreased by 70% and 50%, respectively, with comparable reductions in insulin-induced phosphorylation of Akt. Ligature-induced alveolar bone loss in SMIRKO and HFD-fed mice was greater by 70% and 40%, respectively, as compared to regular diet (RD)-fed WT mice. Neutrophil recruitment was delayed significantly in both SMIRKO and HFD-fed mice. Similarly, decreased gene expression of the neutrophil-recruiting factor CXCL1 was seen in the gingiva at day 4. Unlike SMIRKO and HFD mouse GFs, WT GFs showed that insulin enhanced LPS-induced CXCL1 expression.
Conclusion:
These data provided the first evidence that insulin action is critical for neutrophil recruitment during infection by enabling CXCL1 expression in GFs, which is inhibited in diabetes in response to bacterial LPS stimulation.
. |
| 5. |
新城尊徳、西村英紀, 長期生存1型糖尿病患者群における歯周病重症度と糖尿病合併症との相関, 2020年度春季日本歯周病学会学術大会, 2020.07, 【背景】糖尿病患者は健常人と比して歯周病の罹患率が高く、病態が重症化しやすい。米国ジョスリン糖尿病センターにおいて50年以上の長期生存1型糖尿病患者(Medalist)を対象にした疫学研究より、Medalistは腎症、網膜症、心血管疾患などの糖尿病合併症罹患率が一般の糖尿病患者群よりも低いことが分かっている。今回、Medalistを対象に歯周病重症度の評価及び重症度と糖尿病合併症罹患率との相関を解析することとした。【方法】170名(平均年齢64.6±6.9歳)を対象にCenters for Disease Control/American Academy of Periodontologyの診断基準に従い歯周病重症度を診断し、年齢・性別などの人口統計要因、各種血液データとの相関を検討した。【結果】Medalistの重度歯周炎罹患率は13.5%と、米国国民健康調査より算出した同年齢層の糖尿病患者のものより低値だった。歯周炎重症度は年齢、性別(男)、糖尿病発症年齢および血清IL-6濃度・P. gingivalis (Pg)抗体価、心血管疾患の既往と正の相関を示し、血清C-ペプチド濃度は重症度と負の相関を示した。さらに、血清C-ペプチドが検出限界値未満の群は以上の群より平均ポケット深さやCALが高値であった。Pg血清抗体価はMedalistで心血管イベント既往歴と相関した。【考察】Medalistは高血糖があるにも関わらず、歯周病の進行に対しても保護的であった。内因性インスリン関連因子が糖尿病状態における歯周炎増悪に抑制的に作用する可能性が示唆された。. |
| 6. |
Takanori Shinjo, The pathogenic role of insulin resistance in obesity/diabetes-related periodontitis., The 105th American Academy of Periodontology annual meeting, 2019.11. |
| 7. |
Takanori Shinjo, The pathogenic role of insulin resistance in obesity/diabetes-related periodontitis, The 9th Japan-Thailand-Korea Joint Symposium, 2019.10. |
| 8. |
Takanori Shinjo, Qian Li, Atsushi Ishikado, Park Kyoungmin, Ronald St-Louis, Hisashi Yokomizo, Fu Jialin, Marc Yu, Haiyan Wang, Hatice Hasturk, Thomas E Van Dyke, George L King, Insulin-regulation of CXCL1 expression is important for neutrophil recruitments, periodontitis, and poor wound healing in diabetes., 79th American Diabetes Association Scientific Sessions , 2019.06. |
| 9. |
Shinjo T, Ishikado A, Hasturk H, Tinsley L, Pober D, Wu IH, Van Dyke TE, Genco R, King GL, Protection from periodontal disease among insulin-dependent type 1 diabetic patients with disease duration of 50 years or longer-The Joslin 50-Year Medalist Study. , 78th American Diabetes Association Scientific Sessions, 2018.06. |
| 10. |
Shinjo T, Ishikado A, Park K, Li Q, St-Louis R, Yokomizo H, Alves V, Kantarci A, Van Dyke TE, King GL, Depletion of Insulin receptor beta in gingiva exacerbates alveolar bone loss in mice model of experimental periodontitis., 103rd American Academy of Periodontology annual meeting , 2017.09. |
| 11. |
新城 尊徳, DPP4 inhibitor anagliptin exerts anti-inflammatory effect on macrophages, adipocytes, and mouse livers by suppressing NF-κB activation. , Penn Periodontal Conference 2015, 2015.07. |
| 12. |
新城 尊徳, DPP4阻害薬anagliptinはマクロファージ-脂肪細胞共培養系およびマウス肝臓のLPS誘導性炎症反応を抑制する, 第29回日本糖尿病合併症学会, 2014.10. |
| 13. |
新城 尊徳, DPP-4 Inhibitor Anagliptin exerts Anti-inflammatory Effects on Macrophages, Adipocytes, and Mouse Liver by suppressing LPS-induced NF-κB Activation., 第74回アメリカ糖尿病学会, 2014.06. |
| 14. |
新城 尊徳, DPP4阻害薬anagliptinは、活性化マクロファージおよびマクロファージ共培養下脂肪細胞の炎症反応を抑制する., 第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014.05. |
| 15. |
Takanori Shinjo, Ronald St-Louis, Jialin Fu, Park Kyoungmin, Qian Li, Hisashi Yokomizo, Marc Yu, Haiyan Wang, Aimo Kannt, Thorsten Sadowski and George L. King, Pyruvate kinase M2 overexpression in podocytes ameliorates nephropathy in diabetic mice., 79th American Diabetes Association Scientific Sessions, 2019.06. |
| 16. |
新城尊徳、西村英紀, 歯肉におけるインスリン抵抗性は歯周炎を増悪する, 2019年度秋季日本歯周病学会, 2019.10, 【背景】歯周病は糖尿病の第6の合併症として広く認知され高血糖が歯周炎の増悪に関わることが示唆されているが、肥満が糖尿病と独立して歯周炎の重症化に関わる可能性も指摘されている。近年の報告より、肥満・糖尿病ラットでは歯肉においてもインスリン抵抗性が惹起することが明らかとなっている。そこで、組織特異的インスリン受容体(IR)欠損マウスを用いて、歯周組織局所のインスリン抵抗性が肥満・糖尿病関連性歯周炎に及ぼす影響を検討することとした。【方法】血管平滑筋マーカーSM22αプロモーター下Cre発現マウスとIR-floxedマウスを交配し、血管平滑筋特異的IR欠損(SMIRKO)マウスを得た。また同腹仔野生型(WT)に通常食(RD)および高脂肪食負荷(HFD)を10週間行った。14週齢の各雄性マウスの第2臼歯に7-0絹糸を結紮し、実験的歯周炎を惹起した。【結果】WT(RD)と比較して、歯肉中IR発現はSMIRKOマウスで約70%、HFDマウスで約50%低下しており、両マウス歯肉ともインスリン誘導性Aktリン酸化の有意な抑制が見られ、さらに実験的歯周炎惹起後14日目では歯肉のTNFα、IL-1β、IL-17といった炎症性サイトカイン発現、歯槽骨吸収および破骨細胞形成が有意に上昇・亢進した。興味深いことに、SMIRKO・HFDマウスでは実験的歯周炎惹起後4日目の歯肉中の好中球数はWT(RD)マウスより有意に少なかったが、14日目では増加していた。【考察】歯肉におけるインスリン抵抗性は、歯周感染に対する好中球浸潤の遅延を起こし炎症反応が遷延化することで、歯周炎増悪に寄与することが示唆された。. |
2018.05, Mary K. Iacocca Foundation Research fellowship .
2016.05, 平成２７年度 サンスター財団金田博夫研究助成基金.
所属学会名
日本糖尿病合併症学会
日本歯科保存学会
日本歯周病学会
日本糖尿病合併症学会
日本歯科保存学会
日本歯周病学会
学術論文等の審査
| 年度 |
外国語雑誌査読論文数 |
日本語雑誌査読論文数 |
国際会議録査読論文数 |
国内会議録査読論文数 |
合計 |
| 2023年度 |
5 |
0 |
0 |
0 |
5 |
| 2022年度 |
3 |
0 |
0 |
0 |
3 |
| 2021年度 |
4 |
0 |
0 |
0 |
4 |
海外渡航状況, 海外での教育研究歴
Section of Vascular Cell Biology, Joslin Diabetes Center, UnitedStatesofAmerica, 2016.05～2019.05.
令和5年度 九大歯学優秀研究者賞(FWCI部門), 九州大学歯学部, 2024.02.
九大歯学優秀研究者賞(臨床教員・IF部門), 九州大学歯学部, 2022.10.
第37回「歯科医学を中心とした総合的な研究を推進する集い」優秀発表賞, 日本歯科医学会, 2022.03.
79th American Diabetes Association Scientific Session Young Investigator Travel Grant Award, American Diabetes Association, 2019.06.
79th American Diabetes Association Scientific Session President Select Abstract, American Diabetes Association, 2019.06.
日本歯周病学会研究者育成ファンド, 日本歯周病学会, 2018.03.
103rd American Academy of Periodontology annual meeting Research Forum Poster Session Award (Basic Science), American Academy of Periodontology, 2017.09.
日本歯周病学会奨励賞, 日本歯周病学会, 2014.05.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2023年度～2025年度, 基盤研究(C), 代表, PGD2シグナリング経路に着目した歯周炎が糖尿病性腎症を増悪する分子機序の解明.
2020年度～2022年度, 若手研究, 代表, 血管内皮細胞におけるインスリン抵抗性が歯周炎増悪に寄与する機序の解明.
2020年度～2023年度, 国際共同研究強化(B), 分担, 統合オミクス解析を介した糖尿病性歯周炎の病態解明を目指す国際共同研究.
2020年度～2023年度, 基盤研究(B), 分担, 歯肉幹細胞由来エクソソームmiRNAを標的とした次世代歯周病治療の基盤構築.
2013年度～2014年度, 研究活動スタート支援, 代表, SK-0403によるDPP4阻害を媒介した抗炎症作用の分子機序の解明.
2023年度～2024年度, 公益財団法人 新日本先進医療研究財団 令和5年度(第9回）研究助成金, 代表, NASH 関連肝がんの発症･進展と歯周炎の関連における分子基盤の解明.
2023年度～2025年度, 公益財団法人 アステラス病態代謝研究会 研究助成金, 代表, 歯周炎に応答した脂肪組織好中球活性化の病的意義.
2023年度～2025年度, 一般財団法人 貝原守一医学振興財団 令和5年度 研究助成金, 代表, 糖尿病関連歯周炎における神経鞘細胞のインスリン抵抗性の意義.
2023年度～2024年度, 公益財団法人 金原一郎記念医学医療振興財団 第38回基礎医学医療研究助成金, 代表, メサンギウム細胞H-PGDSを軸とした歯周炎症-糖尿病性腎症連関メカニズムの解明.
2023年度～2024年度, 公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団 令和５年度調査研究助成, 代表, 歯周炎による糖尿病性腎症増悪における腎糸球体H-PGDS関連脂質メディエーターの役割の解明.
2022年度～2024年度, 中冨健康科学振興財団 研究助成 研究助成, 代表, インスリン感受性改善薬の局所的投与による糖尿病関連創傷治癒促進法開発のための基盤研究.
2021年度～2022年度, 宇部興産学術振興財団 学術奨励賞 , 代表, 歯周病が糖尿病性腎症における尿細管障害を増悪する分子メカニズムの解明（医学）.
2021年度～2022年度, 武田科学振興財団 2021年度医学系研究助成（基礎）, 代表, 歯周炎による糖尿病性腎臓病増悪における糸球体H-PGDSの役割の解明.
2020年度～2020年度, 九州大学 ＱＲプログラム（Qdai-jump Research Program） わかばチャレンジ, 代表, 歯周炎症-糖尿病性腎臓病連関メカニズムの解明.
2020年度～2020年度, 8020推進財団 8020研究事業(公募研究事業), 代表, 歯周病と糖尿病性腎症の関連性についての疫学パイロットスタディ.
2020年度～2020年度, 九州大学 数理・データサイエンス教育研究センター 数理・データサイエンスに関する教育・研究支援プログラム , 代表, 歯周病による糖尿病性腎症の病態進行に寄与する腎糸球体内因子の探索.
2018年度～2019年度, Research fellowship, 代表, Characterization of Pyruvate Kinase M2 (PKM2) on the progression of diabetic nephropathy.
2016年度～2018年度, 金田博夫留学助成, 代表, 新規DPP4阻害薬anagliptinによるDPP4阻害を介した細菌内毒素(LPS)誘導性炎症反応の抑制効果についての検討.
2015年度～2015年度, 九州大学教育研究プログラム・研究拠点形成プロジェクト若手支援, 代表, 歯周炎症誘導性Th17細胞免疫応答が脂肪組織における炎症反応に及ぼす影響の検討.
2020年度～2020年度, 九州大学 ＱＲプログラム（Qdai-jump Research Program）わかばチャレンジ, 代表, 歯周炎症-糖尿病性腎臓病連関メカニズムの解明 .
2020年度～2020年度, 数理・データサイエンスに関する教育・研究支援プログラム, 代表, 歯周病による糖尿病性腎症の病態進行に寄与する腎糸球体内因子の探索.
2015年度～2015年度, 平成２７年度九州大学教育研究プログラム・研究拠点形成プロジェクト（Ｐ＆Ｐ）, 代表, 歯周炎症誘導性Th17細胞免疫応答が脂肪組織における炎症反応に及ぼす影響の検討.
