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前田 高宏(まえだ たかひろ) データ更新日:2021.07.10



主な研究テーマ
1. 急性白血病に対する新規治療標的の探索
2. 胎児型グロビン遺伝子の抑制機構の解明
3. 転写因子LRF/ZBTB7Aによる血液細胞分化の制御機構の解明
キーワード:急性白血病、鎌状赤血球症、血液細胞分化
2016.10.
従事しているプロジェクト研究
Targeting the NuRD complex for fetal globin induction
2017.10~2022.09, 代表者:Takahiro Maeda, Kyushu University, Kyushu University (Japan)
胎児型グロビンの発現を抑制するNuRD複合体機能の解析.
全ゲノム機能的CRISPRスクリーニングによる新規白血病治療標的分子
2017.04~2020.03, 代表者:前田高宏, 九州大学, 九州大学 (日本)
全ゲノムCRISPR/Cas9スクリーニングにより、新規白血病の治療標的となる分子を同定する。.
研究業績
主要原著論文
1. Takuji Yamauchi,Takeshi Masuda,Matthew C. Canver,Michael Seiler,Yuichiro Semba, Mohammad Shboul,Mohammed Al-Raqad,Manami Maeda,Vivien A.C. Schoonenberg,Mitchel A. Cole,Claudio Macias-Trevino,Yuichi Ishikawa,Qiuming Yao,Michitaka Nakano,Fumio Arai,Stuart H. Orkin,Bruno Reversade,Silvia Buonamici,Luca Pinello,Koichi Akashi,Daniel E. Bauer and Takahiro Maeda, Genome-wide CRISPR-Cas9 Screen Identifies Leukemia-Specific Dependence on a Pre-mRNA Metabolic Pathway Regulated by DCPS, Cancer Cell, 2018.03, To identify novel targets for acute myeloid leukemia (AML) therapy, we performed genome-wide CRISPR-Cas9 screening using AML cell lines, followed by a second screen in vivo. Here, we show that the mRNA decapping enzyme scavenger (DCPS) gene is essential for AML cell survival. The DCPS enzyme interacted with components of pre-mRNA metabolic pathways, including spliceosomes, as revealed by mass spec- trometry. RG3039, a DCPS inhibitor originally developed to treat spinal muscular atrophy, exhibited anti-leukemic activity via inducing pre-mRNA mis-splicing. Humans harboring germline biallelic DCPS loss- of-function mutations do not exhibit aberrant hematologic phenotypes, indicating that DCPS is dispensable for human hematopoiesis. Our findings shed light on a pre-mRNA metabolic pathway and identify DCPS as a target for AML therapy..
2. Takeshi Masuda, Xin Wang, Manami Maeda, Matthew C. Canver, Falak Sher, Alister P. W. Funnell, Chris Fisher, Maria Suciu, Gabriella E. Martyn, Laura J. Norton, Catherine Zhu, Ryo Kurita, Yukio Nakamura, Jian Xu, Douglas R. Higgs, Merlin Crossley, Daniel E. Bauer, Stuart H. Orkin, Peter V. Kharchenko, Takahiro Maeda, Transcription factors LRF and BCL11A independently repress expression of fetal hemoglobin., Science, 2016.01, Genes encoding human β-type globin undergo a developmental switch from embryonic- to fetal- to adult-type. Mutations in the adult forms cause inherited hemoglobinopathies, or globin disorders, including sickle cell disease (SCD) and thalassemia, which some have suggested could be treated by re-induction of fetal-type hemoglobin (HbF). However, mechanisms that repress HbF in adults remain unclear. Here, we show that the LRF/ZBTB7A transcription factor occupies fetal γ-globin genes and maintains nucleosome density necessary for γ-globin gene silencing in adults. LRF confers its repressive activity through a NuRD repressor complex independent of the fetal globin repressor BCL11A. Our study may provide additional opportunities for therapeutic targeting in the treatment of hemoglobinopathies..
主要総説, 論評, 解説, 書評, 報告書等
主要学会発表等
学会活動
所属学会名
米国血液学会
日本血液学会
米国血液癌学会
日本造血細胞移植学会
日本癌学会
日本内科学会
日本輸血細胞治療学会
学協会役員等への就任
2019.03~2021.03, Society of Hematologic Oncology, Ambassador.
2016.10~2017.10, 日本血液学会, 評議員.
受賞
Japanese Cancer Association Mauvernay Award, 日本癌学会, 2018.09.
American Society of Hematology Scholar Award, American Society of Hematology, 2008.06.
V Foundation Scholar Award, V Foundation , 2007.06.
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center Research Fellow Award, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center , 2005.06.
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2020年度~2022年度, 基盤研究(A), 代表, 白血病難治性の分子機構解明と新規治療法の開発.
2017年度~2019年度, 基盤研究(A), 代表, 全ゲノム機能的CRISPRスクリーニングによる新規白血病治療標的分子の探索.
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会以外)
2018年度~2019年度, AMED 次世代がん医療創生研究事業, 代表, 急性骨髄性白血病に対する新規分化誘導療法の開発.
2016年度~2021年度, 1R01DK111455-01, 代表, Targeting the NuRD complex for fetal globin induction.

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