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富松 航佑(とみまつ こうすけ) データ更新日:2022.07.14



主な研究テーマ
単一細胞解像度の空間マルチオミクス法開発
キーワード:単一細胞解析, 空間オミクス
2022.06~2022.06.
研究業績
主要著書
主要原著論文
1. Kosuke Tomimatsu, Dóra Bihary, Ioana Olan, Aled J. Parry, Stefan Schoenfelder, Adelyne S. L. Chan, Guy St. C. Slater, Yoko Ito, Peter J. Rugg-Gunn, Kristina Kirschner, Camino Bermejo-Rodriguez, Tomomi Seko, Hiroyuki Kugoh, Ken Shiraishi, Koji Sayama, Hiroshi Kimura, Peter Fraser, Masako Narita, Shamith A. Samarajiwa, Masashi Narita, Locus-specific induction of gene expression from heterochromatin loci during cellular senescence, Nature Aging, 10.1038/s43587-021-00147-y, 2021.12, <title>Abstract</title> Cellular senescence is a fate-determined state, accompanied by reorganization of heterochromatin. While lineage-appropriate genes can be temporarily repressed through facultative heterochromatin, stable silencing of lineage-inappropriate genes often involves the constitutive heterochromatic mark, histone H3K9me3. The fate of these heterochromatic genes during the chromatin reorganization accompanying senescence is unclear. Here we show a small number of lineage-inappropriate genes are derepressed in senescent cells from H3K9me3 regions that gain open chromatin marks. DNA FISH experiments reveal that these gene loci, which are tightly condensed at the nuclear periphery in proliferative cells, are physically decompacted during senescence. Among these gene loci, <italic>NLRP3</italic> is predominantly expressed in immune cells, such as macrophages, where it resides within an open topologically associated domain (TAD). In contrast, <italic>NLRP3</italic> is derepressed in senescent fibroblasts, potentially due to the local disruption of the H3K9me3-rich TAD that contains it. The role of NLRP3 has been implicated in the amplification of inflammatory cytokine signalling in senescence and aging, underscoring the functional relevance of gene induction from ‘permissive’ H3K9me3 regions in senescent cells..
主要学会発表等
特許出願・取得
特許出願件数  1件
特許登録件数  0件
学会活動
所属学会名
日本エピジェネティクス研究会
研究資金
科学研究費補助金の採択状況(文部科学省、日本学術振興会)
2022年度~2023年度, 挑戦的研究(萌芽), 代表, 空間オミクスによるシグナル伝達経路の擬似追跡法の確立.
2022年度~2024年度, 基盤研究(B), 代表, 個体老化における老化細胞蓄積のメカニズム解明.
2009年度~2010年度, 特別研究員奨励費, 代表, 動物細胞を用いた新規完全ヒト抗体ディスプレイ法の開発.
2011年度~2011年度, 研究活動スタート支援, 代表, 細胞に変化の痕跡を記録する、多色発光-蛍光を用いたレポーティングシステムの作製.
2012年度~2014年度, 特別研究員奨励費, 代表, 新規「レインボーレポーターシステム」その遺伝子資源・動物資源の開発.
2018年度~2019年度, 研究活動スタート支援, 代表, カニクイザルのがんモデル作出とがん免疫細胞療法への応用.
2019年度~2021年度, 基盤研究(C), 代表, SATB1による異所的なスーパーエンハンサー形成と乳がん悪性化機構の解明.

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